República Bolivariana De Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para La Educación

Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda

Barinas Estado Barinas

ALCALOSIS METABOLICA

Docente: Integrantes:

Diana Moreno Lisa Castro C.I.27.986.029

Génesis Báez C.I.27.442.959

Heidy Gil C.I. 27.510.249

Yoiber Pimentel C.I. 27.938.038

Sección “C”

Barinas, Marzo de 2018

Índice:

Introducción……………………………………………………………….. Pag.3

¿Qué es alcalosis?........................................................................ Pág. 4

Alcalosis metabólica……………………………………………………. Pág. 4

Causas de la alcalosis metabólica………………………...... Pág. 4, 5,6 y 7

Clasificación………………………………………………………… Pág. 8 y 9

Mecanismos de compensación……………………………………….. Pág. 10

Síntomas de la alcalosis metabólica……………………………….. Pág. 10 y 11

Fisiopatología………………………………………………………. Pág. 11 y 12

Diagnostico……………………………………………………………… Pág. 13

Tratamiento………………………………………………………………. Pág. 14

Conclusión……………………………………………………………… Pág. 15

Bibliografía……………………………………………….…………….. Pág. 16

Anexos……………………………………………………………….. Pág. 17 y 18

Introducción:

La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio

ácido-base en que una concentración baja de hidrogeniones

circulantes y el consecuente aumento de la concentración de

bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del

rango normal (7.35-7.45). Se produce a causa de ganancia neta

de [HCO3–] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl)

procedentes del líquido extracelular. Las alteraciones de los

mecanismos de regulación ácido base, pueden llevar a severas

consecuencias en la salud del ser humano. En este sentido, la

alcalosis metabólica, se considera al proceso en el cual la

regulación del control en la producción o eliminación de los

hidrogeniones (H+) de causa no respiratoria, se encuentra

afectada, provocando concentraciones elevadas de estos iones,

que producen de forma inmediata, la reducción del pH sanguíneo.

¿Qué es Alcalosis?

Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los

líquidos del cuerpo. La alcalosis es lo opuesto al exceso de ácido

(acidosis) y se puede originar por diferentes causas.

Alcalosis Metabólica:

La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio

ácido-base en que una concentración baja de hidrogeniones

circulantes y el consecuente aumento de la concentración de

bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del

rango normal (7.35-7.45). En la alcalosis metabólica se halla un

pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmático (HCO3-)

superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento

de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilación

compensatoria.

Causas de la alcalosis metabólica:

La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de

[HCO3–] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl)

procedentes del líquido extracelular.

La alcalosis metabólica se manifiesta por pH arterial alto,

aumento de la [HCO3–] sérica y aumento de la PaCO2 a causa

de la hipoventilación alveolar compensadora.

Esta enfermedad es causada generalmente por factores que

reducen la cantidad de fluidos en el cuerpo tales como:

Vómitos.

El uso excesivo de laxantes.

El exceso de orina, lo que resulta del uso de medicamentos

diuréticos.

A menudo conlleva hipocloremia e hipokalemia. También

podemos encontrar una retención de HCO3 como mecanismo

compensador de una acidosis respiratoria.

El trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de

ácido suele causar alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la

que el riñón es incapaz de compensar mediante la eliminación de

bicarbonato (HCO3–).

Los riñones y los pulmones regulan el estado ácido/base, los

riñones poseen una impresionante capacidad de eliminar HCO3, y

la persistencia de una alcalosis metabólica representa un fracaso

de los riñones para eliminar HCO3 de la forma habitual.

Si a un individuo normal se le administra una carga de

bicarbonato sódico, se produce un alza del pH de corta duración,

ya que el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el

exceso de bicarbonato. Así, para que una alcalosis metabólica se

mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:

1 Una pérdida continúa de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre

otras causas a vómitos, o sondas nasogástricas, como también al

uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede

deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de

sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato

(diálisis) y citrato (transfusiones).

2 Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede deberse a las siguientes condiciones:

Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ion

que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la

hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la

pérdida de H+ o el ingreso de bases.

Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el

síndrome de Conn. En estos casos hay retención de Na+ con

pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de

bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el

hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+

por la orina que impide compensar la alcalosis.

Hipocloremia: cuando este anión disminuye, de aumenta el

bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso

también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para

compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante

tener presente este punto durante la corrección de la acidosis

respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el

momento en que el bicarbonato acumulado durante la

compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe

mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una

alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección

total de la acidosis respiratoria. ).

Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas:

Diuréticos como son los diuréticos de Asa o tiazidas que producen

una excreción de Cl, Na, K, Y H+ y H20, con retención de Hco3

que junto a la hipocloremia e hipocalemia traducen alcalosis

metabólica. (No influye el SRAA).

Síndrome de Bartter: enfermedad congénita, con alcalosis

resistente a cloruro, que no responde a medidas de hidratación.

Produce excreción de Na que causa hiperestimulación del SRAA

que excreta k+ produciendo hipocalemia con alcalosis metabólica.

Síndrome de Gitelman: rasgo autosómico recesivo y se debe a

mutaciones del transportador de Na y Cl sensible a las tiazidas.

La reabsorción reducida de Na+ en el túbulo contorneado distal

ocasiona deficiencia de volumen e hipopotasiemia.

Algunas de las otras causas de la alcalosis metabólica incluyen:

El uso de esteroides.

El exceso de antiácidos.

El uso excesivo de fármacos alcalinos, como el bicarbonato.

Clasificación:

Existen diferentes clasificaciones planteadas para esta alteración

ácido base, considerándose la siguiente:

1) Alcalosis por pérdida de ácidos fijos, producto de:

a. Eliminación digestiva de H+, producto de vómitos, con la

eliminación consiguiente de HCI, provocando en forma transitoria

la producción de bicarbonato pancreático, con el fin de equilibrar

las pérdidas acidas.

b. Diarreas acuosas con pérdida de cloruro, como ocurre en el

caso de la clorhidrorrea congénita, en la cual la diarrea provoca

eliminación de sustancias acidas, y no alcalinas como sucede

corrientemente.

c. Uso no controlado de diuréticos de asa o tiazídicos, que inhiben

la reabsorción de CINa y agua a los sitios secretores de H+,

además de provocar hipocalcemia asociada.

d. Síndrome de Bartter y Gitelman, donde existe un defecto

genético en el asa de Henle y túbulo distal. Tanto en el tipo 3 y 4

de este síndrome las alteraciones en los canales del cloro son

evidentes, codificándose un receptor de calcio ubicado en la

membrana basolateral del asa de Henle, con hipomagnesimia e

hipocalciuria.

e. Hipermineralocorticoidesmo

f. Síndrome lácteo alcalino

g. Hipercalcemia

2) Alcalosis por ingreso de H+ a la célula

a. Hipocalcemia, por desplazamiento de K+ e H+, provocando

acidosis intracelular que aumenta la excreción de HCO3" por los

riñones.

3) Alcalosis por retención de ácidos fijos

a. Acción del citrato en caso de transfusión de sangre

b. Administración o ingesta de HCCV

c. Acción del carbonato en el síndrome lácteo alcalino

d. Uso de antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio)

Mecanismos de compensación:

En cualquiera de estas condiciones existe compensación

respiratoria, que consiste en una disminución de la ventilación

alveolar con aumento de la PaCO2 y el subsiguiente aumento de

protones en sangre al desplazarse el equilibrio del tampón

bicarbonato provocando una caída del pH que vuelve a rangos

fisiológicos. Sin embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia

produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la

PaCO2 como compensación rara vez sube de 55 mmHg.

Síntomas de la alcalosis metabólica

Algunos principales signos y síntomas de la alcalosis metabólica

son:

Temblores en las manos

Confusión mental, que puede resultar en semi-inconsciencia

o incluso coma.

Sensación de desmayo.

Irritabilidad.

Espasmos prolongados en los músculos ( tetania).

Contracciones de los músculos.

Vómitos.

Nauseas.

Sensación de hormigueo en la cara.

Entumecimiento facial.

Fisiopatología:

Este cuadro, frecuentemente encontrado en el manejo clínico del

paciente crítico, presenta una fisiopatología compleja, cuyo fin es

el de estabilizar el pH sanguíneo y restablecer la homeostasis

corporal.

Para la comprensión de la fisiopatología se deben considerar dos

eventos:

a) Generación de la alcalosis metabólica: es un proceso

mediante el cual se produce elevación de la concentración de

iones hidrógeno (H+) resultantes de la disociación intracelular de

ácido carbónico (H2CO3), en bicarbonato (HCO3") y agua (H2O),

por lo que los niveles del HCO3" circulante se elevan. De esta

forma, por cada ion H+ que se elimina en orina o por el aparato

gastrointestinal, genera equimolarmente un ion HCO3"

De la misma manera, la administración de HCO3" en forma

indiscriminada o accidental, puede lleva a estados de alcalosis

metabólica. Mientras que la eliminación de K+ sérico, por uso de

diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a una disminución

del K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular,

con desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una

alcalosis metabólica y acidosis intracelular simultánea.1"35

Por su parte, la eliminación de Cl- circulante, lleva a una

contracción del volumen plasmático, manteniendo constantes los

niveles de HCO3" estableciendo de esta forma niveles elevados

de concentración para un volumen líquido reducido.

b) Mantenimiento de la alcalosis metabólica: Una vez que se

ha producido la alcalosis metabólica, empiezan los mecanismos

compensatorios renales para la regulación y corrección de esta

alteración, por lo tanto el riñón inicia el proceso de retención de

H+, y eliminación de HCO3", mecanismo que se mantiene

mientras dure la alteración, debido a que se produce un proceso

de saturación en el túbulo contorneado distal, mediante el cual el

exceso del HCO3" queda en el lumen del túbulo siendo excretado

por la orina. Por lo taño la relación existente entre la

concentración plasmática del HCO3" y la tasa de filtrado

glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO3" por

orina3

Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis

metabólica, se refiere al aumento de la tasa de reabsorción

tubular del HCO3", presente con hipocloremias e hipocalcemias

severas. Es así que en casos de deshidratación severa, con

pérdida de Na+ y CI", el bicarbonato sería la sustancia efectiva

para mantener la electroneutralidad resultante de la retención de

K+, llevando a un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, con

la necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del

estímulo de la bomba hTATPasa, reabsorbiendo casi

completamente el HCO3"de los túbulos colectores, acidificando

paradójicamente la orina.

De una u otra forma, la presencia de HCO3" en el torrente

circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria de los

pulmones, que responden ante el estímulo de los

quimioreceptores , con la reducción de la frecuencia respiratoria,

con el fin de retener CO2, y llevar a la elevación de pCO2, con el

fin de acidificar el medio hasta entonces alcalino. Es de esta

forma, que el pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L

de elevación del H

Diagnostico:

Para el diagnóstico de una alcalosis metabólica lo primero será

realizar una gasometría arterial. Esta prueba consiste en la

extracción de una muestra de sangre que a continuación

introduciremos en un gasómetro de cuatro cubetas, cada una de

las cuales medirá: el pH, la presión arterial de CO2 (pCO2) y la

presión arterial de O2 (PO2). Recordar que las presiones

correspondientes a los gases representan la fracción disuelta de

los mismos, pues es esta la que crea presión y no la unida a

hemoglobina. La cuarta cubeta realizaría una co-oximetría, para

valorar los porcentajes de las diferentes hemoglobinas que

componen la sangre, de las cuales la más relevante sería la Hb

oxigenada.

Tratamiento:

El tratamiento de la alcalosis depende de encontrar la causa

específica.

Una vez que se encuentra la causa y la afección se procede al

tratamiento, el objetivo del tratamiento es corregir el desequilibrio

acido-base en el torrente sanguíneo.

Los medicamentos y la solución de agua salada deben ser

administrados a los pacientes a través de una vía intravenosa.

Algunos individuos que sufren esta enfermedad, requieren

medicamentos para compensar la pérdida de componentes

químicos, como el potasio y cloruro.

Conclusión:

La alcalosis metabólica es un trastornos del mecanismo ácido

base, en el cual existe la presencia de pH mayor a 7,4, y es

resultante de una multiplicidad de factores, que favorecen su

presentación. De esta forma, la infusión inadecuada de

bicarbonato o sustancias alcalinizantes, así como la pérdida de

hidrogeniones o sustancias acidas del cuerpo, por vía renal o

digestiva, desencadenarán este cuadro nosológico, con la

consecuente reacción fisiopatológica de compensación, dada por

la reabsorción y o producción de sustancias acidas a partir de los

riñones o los pulmones, que en el intento de corregir la

sobrecarga alcalina del plasma, generan H+ capaces de

neutralizar el pH hasta entonces alcalino.

Esta descompensación de origen no respiratorio, es una de las

causas más frecuentes de atención clínica, presentando un

cuadro clínico que en ocasiones es confundido con otras

enfermedades, siendo la gasometría arterial el examen

complementario que confirmará una sospecha de alcalosis

metabólica y cuyos resultados orientarán en forma clara al tipo de

desequilibrio encontrado. El tratamiento, se inicia con la mayor

brevedad posible, corrigiendo la patología que originó el

desequilibrio ácido base, debiéndose en algunos casos realizar la

reposición electrolítica en función a los requerimientos calculados.

Bibliografía:

Por MedlinePlus (agosto de 2009). «Alcalosis». Enciclopedia médica en

español. Consultado el 3 de agosto de 2010.

MUT NAVARRO, T.; SUAY CANTOS, A.; COSTA BELLOT, A. y MECHO

CARREGUI, Mª. D.. Alcalosis metabólica en los límites de la hipocloremia.

An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2002, vol.19, n.1 [citado 2010-08-05], pp.

49-50. ISSN 0212-7199. doi: 10.4321/S0212-71992002000100012.

Harrison Principios de Medicina Interna (15ª edición). Madrid: Mc Graw Hill

interamericana. 2005. pp. 341-342. ISBN 844860363X.

Escuela de Medicina de la Pontífica Universidad Católica de Chile

http://escuela.med.puc.cl/Default.html (2007). «Alteraciones del equilibrio

ácido base». Consultado el 28 de marzo de 2012.

por Dr. Adolfo de la Peña Llerandi (septiembre de 2007). «Alcalosis

metabolica». Consultado el 24 de marzo de 2012

1. Lovenio C. Alcalosis metabólica. Libro virtual Intramed. Medicina Intensiva.

URL disponible en:

http://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-metabolica-

lovesio.pdf Accedido en fecha 31 de octubre del 2013

2. Guzmán P. Alcalosis metabólica

3. División clínica Medie- Hospital general. Alcalosis metabólica. Libro

virtual. URL disponible en:

http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual/pdf/42.pdf

ANEXOS

Alcalosis metabólica: