Insuficiencia Cardiaca Exposicion

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INSUFICIENCIA CARDIACA

MIP: HERNANDEZSERVICIO MEDICINA INTERNA

HOSPITAL GENERAL DE CHETUMAL

25/ENERO/2012



DEFINICIÓN:

Es la incapacidad del corazón para mantenerun gasto adecuado al requerimiento de lasdemandas metabólicas corporales.

Implica el fracaso de la función de bomba delcorazón.Manifestaciones clínicas dependen de la

repercusión hemodinámica que determina enotros órganos. Es un síndrome y no una enfermedad



EPIDEMIOLOGIA:

Prevalencia de IC en EU es,aproximadamente de 5 millones de casos.

Incidencia está estimada en 550,000 casos



FACTORES DE RIESGO



Insuficiencia CardíacaGemma De Los Santos Gamarra

FACTORES PRECIPITANTES

Ingestión elevada de sal y líquidos Sobreesfuerzo físico Arritmias: AcxFA, taquicardias o bradiarritmias Intoxicación digitálica Isquemia miocárdica HTA





TEP Infecciones (fundamentalmente respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo





Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacológica por fármacos retenedores de sal:

AINES, esteroides, estrógenos, minoxidil Farmacológica por fármacos depresores del

miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y

antidepresivos tricíclicos entre otros



FISIOPATOLOGIA

Hipoperfusión de los órganos y suministroinadecuado de oxígeno en tejidos.

Incremento de la RVS sec. a una actividad

aumentada del SNS y a concentracioneselevadas de catecolaminas circulantes.

Activación de los sistemas renina-angiotensina-

aldosterona y vasopresina (Hormonaantidiurética) Remodelado miocárdico aumentando el

volumen del VI y de su masa (Hipertrofia)



CLASIFICACION

IC secundaria a anomalías en la contracción delmiocardio (disfunción sistólica) Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y

la miocardiopatía dilatada. Situación mas frecuente y tipo de ICC se utiliza mayoría

de los fármacos. De la relajación ventricular y el llenado (disfunción

diastólica) Causas frecuentes son la hipertrofia ventricular

izquierda (por HTA o miocardiopatía hipertrófica), la

isquemia miocárdica, otras como pericarditisconstrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatíarestrictiva y sobrecargas de volumen.

Ambas



EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO

MODELO NEUROHORMONAL

MODELO BIOMOLECULAR



EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO


MODELO BIOMOLECULAR



FUNCION VENTRICULAR

Factores que regulan el volumen minuto

PRECARGAPOSTCARGA

CONTRACTILIDADFRECUENCIA CARDIACA



FUNCION VENTRICULAR

PRECARGAFuerza que distiende el

miocardio relajado.

Depende de la volemia,tono venoso, y la

distensibidad del

ventrículo

POSTCARGAFuerza que se opone al

vaciamiento

ventricularDepende directamente

de la pr. Intracavidad y

del radio einversamente delespesor de la pared

Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE



FUNCION CARDIACA

CONTRACTILIDADMayor o menor fuerza que

desarrolla el corazón encondiciones de pre ypostcarga similares

Depende de laestimulación simpática yde la interaccion actina-miosina mediada por el

Ca++

FRECUENCIA CARDIACAEl gasto cardíaco es

directamenteproporcional aunque notan lineal.

Estimulación simpáticaFC

Estimulación parasimp.FC



ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

FUERZA DE CONTRACCIONFRECUENCIA CARDIACARETORNO VENOSO



FUNCION VENTRICULAR EN LAINSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

Gastocardiaco(l/min)

5

0

normal

a

+ 4 Presión AD(mmHg)

b

c

Corazón

lesionado

SNS

Sin SNS



INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Retención renal de líquidos

filtración glomerular activación del sist. Renina-

angiotensina aldosterona



SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

ACCIONES AT - II

(mantener homeostasis circulatoria)

• vasoconstricción arteriolar

• reabsorción renal de Na+

• secreción de aldosterona

EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO

• sobrecarga e hipertrofia

ventricular• apoptosis

• fibrosis y remodelado

cardiaco



CLASIFICACION



CLASIFICACION

Aguda El IAM y sus complicaciones mecánicas son el

paradigma de la IC aguda Produce aumento brusco de la precarga, postcarga.

Predominan los síntomas de congestión pulmonar o debajo gasto (los edemas necesitan tiempo para poderdesarrollarse)

Cronica Formas mas comun de la enfermedad Situacion mas o menos estable Limitación mayor o menor de su capacidad funcional Experimentan reagudizaciones



CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

La clasificación comúnmente utilizada paracuantificar el grado de limitación funcionalimpuesta por la IC fue inicialmente desarrollada porla New York Heart Association (NYHA).

Esta clasificación estableció de I a IV la intensidadde los síntomas ante diferentes esfuerzos.



ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Etapa A: pacientes de alto riesgo para IC sin cardiopatíaestructural ni síntomas.

Etapa B: cardiopatía estructural asintomática.

Etapa C: cardiopatía estructural con síntomas de IC.

Etapa D: IC avanzada o refractaria al tratamiento.

Esta clasificación enfatiza en la progresión de lacardiopatía estructural y la necesidad de su prevención



DE ACUERDO A SU LIMITACIÓN FUNCIONAL, LANYHA CLASIFICA A LA INSUFICIENCIA

CARDIACA EN LAS SIGUIENTES CLASES:Clase I No manifiesta síntomas al realizar sus

actividades físicas habituales

Clase II Presenta síntomas al realizar actividadfísica moderada (caminar 100 m)

Clase III Presenta síntomas al realizar

actividades físicas mínimas (bañarse, vestirse)

Clase IV Sintomático en reposo



MANIFESTACIONES CLINCAS:

El cuadro clínico del paciente con insuficienciacardiaca puede desde ser asintomático, hastapresentarse con un cuadro clínico grave de edemaagudo pulmonar. Rapidez de la descompensación cardíaca

Etiología subyacente Edad del paciente Enfermedades concurrentes del paciente

Las primeras manifestaciones de la enfermedadpueden ser: Fatiga Intolerancia y disnea al ejercicio Ortopnea , disnea paroxística nocturna Presíncope, palpitaciones y angina en diversas circunstancias



El deterioro extremo en el gasto cardíaco yuna resistencia vascular sistémica elevadadan lugar a hipoperfusión de órganos vitales

como:Riñón (disminución del gasto de orina)Cerebro (confusión y letargia)

Shock cardiogénico



Las manifestacionesclínicas puedendeberse acongestión vascularpulmonar, sistémicao a ambas: Disnea progresiva

hasta llegar a laortopnea y disneaparoxística nocturna

Edema, ascitis yanasarca

Galope, plétorayugular Expectoración

asalmonada

También podría serefecto de lahipoperfusión o bajogasto: Hiporexia Fatiga Taquicardia Hipotermia Confusión mental Baja tolerancia al

esfuerzo físico

Otros síntomas y signos que se pueden observar:Tos seca debida a hipertensión venocapilarpulmonarHepatomegalia



CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA DE ACUERDO A LOS DATOS

CLÍNICOS Y PARACLÍNICOS



ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO Estudios de laboratorio:

Biometría hemática(anemia)

Glucosa (diabetesmellitus)

Urea y creatinina concálculo de la depuraciónde creatinina (afecciónrenal)

Electrolitos séricos: Na,

K, Cl, HCO3, Ca, Mg(desequilibriohidroelectrolíticohiponatremia)

Colesterol y triglicéridosséricos (dislipidemia)

Examen general de orina(proteinuria discreta)

Pruebas de función

hepática (insuficienciahepática enzimashepáticas elevadas)

Pruebas de funcióntiroidea (hipertiroidismo o

hipotiroidismo) PNB sérico <100 valorpredictivo negativo yexcluye IC como Dxprimario en pacientesdisneicos.



ECG

Son frecuentes anomalías en elelectrocardiograma.

Incluyen arritmias supraventriculares yventriculares.

Retrasos en la conducción y cambiosinespecíficos ST



RX Tórax:

Cardiomegalia(índicecardiotorácico>0.5)

Redistribuciónvascular pulmonar

Ecocardiograma:

Útil para determinar el origendel daño estructural y el tipode disfunción (diastólica o

sistólica)



TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ICC



RECOMENDACIONES IMPORTANTES:

En pacientes con insuficiencia renal, dependiendo del cálculo dedepuración de creatinina, se aplicará la dosis de IECA, bloqueadores deangiotensina, aldosterona y digoxina que le correspondan.

Se debe iniciar con la dosis más baja y valorarla progresivamente deacuerdo a la modificación en la clase funcional de la NYHA.

Para el uso adecuado de la terapia farmacológica, se debe vigilar:

Frecuencia cardiaca Tensión arterial

Sintomatología Disminución de la congestión pulmonar y venosa sistémica Mejoría de la clase funcional Niveles de electrolitos séricos: K, Na, Ca Niveles de creatinina No exceder la cantidad de líquidos recomendada



TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA ICC

Las siguientes recomendaciones han demostradomayor efectividad para tratar la ICC:

Dieta: restricción del aporte de sal (sodio) a 2-3 gr/día

Líquidos: ajustar de acuerdo al estado del paciente, encasos de edema o hiponatremia restringir a 1.5 l/día

Alcohol: restringir su consumo a ocasiones especiales.En insuficiencia cardiaca grave debe evitarse totalmente.

Tés: el empleo de hierbas con fines medicinales deberáser siempre discutido con el médico, tomando en cuentael posible exceso en el aporte de líquidos.



Ejercicio: de acuerdo a su condición, el paciente(Clase I-II de NYHA) debe incorporarse a unprograma regular de ejercicios aeróbicos de bajaintensidad.

Dieta: reducción de peso del paciente obesomediante dieta hipocalórica. El sobrepeso aumenta eltrabajo del corazón

Tabaco: debe ser suspendido pues precipita la

descompensación cardiaca.



Apego al tratamiento: motivar al paciente a

mantener el régimen terapéutico, tomando enconsideración su edad y la posible dependenciade familiares o cuidadores para la administraciónde los medicamentos y la preparación de la dieta.

Estrés y depresión: evaluación del estrés y delestado anímico.



TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico:

- Diuréticos.- Furosemida: Ampollas de 20 mg.

- Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio, indicada enIC grave.




TRATAMIENTO


- Vasodilatadores.- Nitroglicerina:Diluir 50mg de solinitrina en 500 de SG a pasar entre 10-20 ml/h variando

la dosis en función de la respuesta y la TA (mantener siempre la TAs>90).

- Cloruro Morfico:diluir 1 ampolla de 10mg en 9cc de SF y poner 3cc de esta dilución eninfusión lenta endovenosa (equivale a 3mg). Se puede repetir esta acción cada 10-15 minhasta un máximo de 15mg. Contraindicado en retenedores de CO2, hipotensión o alteracióndel nivel de conciencia.

- Nitroprusiato:(en EAP secundario a emergencia HTA) diluir 1 amp (50 mg) en 500 deSG al 5% comenzando a 10ml/h (para un peso de unos 70Kg). Proteger la dilución de la luz




TRATAMIENTO


- Inotrópicos.- Digoxina:(ampollas de 0,25 mg) para el control de la frecuencia en FA rápida.

Poner 2 ampollas ev si no tomaba previamente o 1 si ya lo hacía.- Dopamina: (ampollas de 200 y 50 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al

5% comenzando para un peso de 70 Kg con una perfusión de 10ml/hhasta 40ml/h. A dosis más bajas mejora la diuresis por vasodilataciónrenal. No en taquiarritmias.

- Dobutamina: (ampollas de 250 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5%pasando la perfusión de 10ml/h a 40 ml/h.




TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico:- IECAS: En caso de disminución de la fracción de eyección por

debajo del 40 %.

- ARA II: Eficaces en disfunción sistólica y diastólica.- Betabloqueantes: En situación clínica estable, sin excesiva

retención de líquidos ni exacerbaciones recientes.

- Antiagregantes y Anticoagulantes: Si existe

ACxFA o tromboembolismo previo, disfunción ventricularsistólica severa sintomática



GRACIAS



BIBLIOGRAFIA

Farreras, Rozman,Medicina Interna, Decimoquintaedición Volumen I, ELSEVIER, Madrid, 2000, Cap. 58“Insuficiencia cardíaca” Pag. 480.

Daniel H. Cooper, Andrew J. Krainik, Sam J. Lubner,Hilary E. Reno, “Manual Washington de TerapéuticaMédica”, 32°Edición, Editorial: LWW, España2007,Cap. 6 “Insuficiencia cardíaca” Pág. 139

Braunwald, Zipes, Libby, “Braunwald’s Cardiología”

Tomo 1, MARBAN, Madrid, España 2007, Cap. 16“Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca” Pág. 614

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