UNIVERSIDAD DE HUÁNUCO.

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD.

E. A. P. DE ODONTOLOGÍA.

TEMA:

INFLAMACIÓN AGUDA E INFLAMACIÓN CRONICA.

CURSO : PATOLOGIA GENERAL Y APLICADA.

DOCENTE : C.D.IVAN INGA RAMOS.

INTEGRANTES : RIVERA CONDEZO, YANET A.

VILLANUEVA GARGATE, FELIX FABIO H.S.

CICLO : IV

HUÁNUCO- PERÚ

2013

CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA

INFLAMACIÓN

En la inflamación intervienen multitud

de células pero entre ellas destacan

los granulocitos ,neutrófilos y los

fagocitos mononucleares. La vida de

los neutrófilos es muy corta, sólo de 3

a 4 días.

INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios en el flujo y calibre vascular

Cambios estructurales en los vasos

sanguíneos.

Inducen la formación de exudado

inflamatorio.

Paso de los leucocitos del espacio

vascular al extravascula.r

MEDIADORES DE LA

INFLAMACIÓNson pequeñas moléculas que

consisten en lípidos

(prostaglandinas, leucotrienos y

tromboxano), aminoácidos

modificados (histamina, serotonina) y

pequeñas proteínas

(citoquinas, factores de

crecimiento, interleuquinas).

HISTAMINA Y SEROTONINA

Se almacenan ya preformados en gránulos, dentro de las células que los producen, por lo que son mediadores precoces de la inflamación.

El principal productor de histamina son los:

MASTOCITOS, aunque también se produce por los basófilos y las plaquetas. En el caso de los mastocitos, la histamina se libera cuando estas células producen desgranulación.

SEROTONINA

Es otro mediador preformado que

produce efectos similares. Está

presente en las plaquetas y en ciertas

células neuroendocri_ nas, por

ejemplo: En el tracto gastrointestinal.

La liberación de serotonina (e

histamina) se activa cuando las

plaquetas se agregan .

CITOQUINAS

son pequeñas proteínas que

permiten el intercambio de

información entre las diferentes

células durante el proceso de

inflamación.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Duración prolongada:

1. Inflamación activa.

2. Destrucción tisular.

3. Intentos de curación.

SE OBSERVA EN:

1. Infecciones persistentes

2. Exposición prolongada

3. Autoimunidad.

Persistencia

del estímulo

Brotes repetidos

de Inflamación

aguda

Inflamación

aguda Insidiosa

Inflamación

crónica

Infecciones

persistentes.

Hipersensibilidad

Agentes

potencial/

tóxicos, en

dógenos y

exógenos

Reacciones

inmunitarias

contra el

propio tejido

PATRONES

MORFOLÓGICOS Inflamación serosa:

Salida de un fluido ligero que, procede del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneales, pleural y pericárdica.

Las ampollas cutáneas que se producen en caso de quemadura o de infección viral representan grandes acumulaciones de liquido seroso localizado en el interior de la epidermis de la piel inmediatamente por debajo de la misma.

Inflamación fibrinosa

• Las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de mayor tamaño como la fibrina.

Característico de la inflamación en las cavidades corporales, como el pericardio y la pleura.

• Exudados eliminados por la fibrinolisis, mientras que los restos celulares y necróticos los son por los macrófagos.

• En los casos en los que la fibrina no es eliminada, la proliferación de fibroblastos y de vasos neoformados da lugar a cicatrización.

Neumonía lobular. Alvéolos con

abundante fibrina y leucocitos.

Poro de Kohn atravesado por

filamentos de fibrina.

Inflamación supurativa o purulenta:

• Aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento constituidos por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema.

• Un ejemplo frecuente de inflamación supurativa aguda es la apendicitis aguda. Los Abscesos son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulentos y se observan en los casos en los que la supuración esta confinada en un tejido, órgano o espacio cerrado.

Apéndice cecal tumefacto, con

cianosis de la pared y tumefacción e

hiperemia del tejido adiposo del

meso apendicular. La serosa del

apéndice y del meso cubierta en

parte por exudado

fibrinopurulento, de color amarillo

verdusco.

Ulceras

Una ulcera es un defecto local, o excavación en la superficie de un órgano o tejido secundario a la descamación del tejido inflamatorio necrótico. La ulceración solo se puede producir cuando existe un área inflamatoria necrótica sobre o cerca una superficie

EFECTOS SISTÉMICOS

FIEBRE hipotálamo.

Autónomos: incremento de la presión y del flujo y disminución de la sudación.

Conductuales: temblor, calosfríos, anorexia, somnolencia, malestar.

Hay producción de citosinas.

Autónomas- redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo hasta el lecho profundo, aumenta la PA y disminuye la sudación.