Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)

76
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA INSTRUCTOR: JESÚS SAMUEL BORGES LÓPEZ

description

2° capitulo del curso de anatomia patologica de la FACMED BUAP. fuente bibliografica: Robbins

Transcript of Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)

  • 1. INSTRUCTOR: JESS SAMUEL BORGES LPEZ

2. RESPUESTAINMUNEINMUNIDAD INMUNIDADINNATAADQUIRIDAFACTORES INMUNIDADCONSTITUTIVOSACTIVABARRERAS INMUNIDAD NATURALES PASIVA FAGOCITOSISINFLAMACIN 3. INFLAMACIN Del latn inflammatio: encender, hacer fuego. QU ES? Reaccin protectora del organismoante agentes lesivos que ocurre entejidos conectivos vascularizados. Esla Seguridad del cuerpo. 4. PARA QU SIRVE? Para aislar, destruir alagente agresor y repararel tejido daado, si es quelo hubiese. La inflamacin yreparacin pueden serdainas. 5. COMPONENTES: Reaccin vascular, celular y mediadores qumicos. 6. NEUTRFILO 7. EOSINFILO 8. BASFILO 9. MONOCITO 10. LINFOCITO 11. Comienzo rpido Duracin corta EdemaAGUDA Predominio de Neutrfilos Progresiva Duracin larga Predominio Macrfagos y linfocitosCRNICA Angiognesis Fibrosis Necrosis tisular 12. La inflamacin termina cuando el agente lesivo es eliminado y se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar daoexcesivo en el husped. 13. TTRADA DE CELSO Tumefaccin (Edema). Rubor (Vasodilatacin). Calor (Vasodilatacin). Dolor (Prostaglandinas). SIGNO DE VIRCHOW Prdida o disminucin de la funcin. 14. INFLAMACIN AGUDA 15. CAMBIOS VASCULARES: Aumento de calibre vascular. Aumento de permeabilidad vascular. Migracin (diapdesis) y activacin de leucocitos. 16. Edema: Acumulacin de lquido en el intersticio o en cavidades serosas. Puede ser: Exudado: lquido extravascular inflamatorio con altaconcentracin de protenas y restos celulares. Trasudado: lquido extravascular con baja concentracin deprotenas, consecuencia de un desequilibrio osmtico ohidrosttico. Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos declulas muertas. 17. EXTRAVASACIN DE LEUCOCITOS: Marginacin Rodadura Adhesin endotelial (pavimentacin). Diapdesis Migracin 18. AGENTES QUIMIOTCTICOS Exgenos (productos bacterianos). Endgenos (C5a, calicrena, Leucotrieno B4 e IL-8). 19. OPSONINAS (IgG, C3b). A quinLO TENEMOS MARCADO: buscamos?HOMBRECALVO, CAMISETABLANCA 20. LO ENCONTR!!! 21. FAGOCITOSIS: Reconocimiento y unin. Formacin del fagosoma. Degradacin del material ingerido. 22. DEFECTOS DEL LEUCOCITO: En la adhesin. En la funcin del fagolisosoma. En la actividad microbicida. Supresin de la mdula sea. 23. Tras la fagocitosis, los neutrfilos mueren por apoptosisy son ingeridos por los macrfagos. 24. TERMINACIN DE LA RESPUESTAINFLAMATORIA AGUDA La inflamacin disminuye en parte porque los mediadores qumicos tienen semividas cortas. Adems hay unaproduccinde productos antiinflamatorios. 25. MEDIADORES QUMICOS Se originan en: Plasma (inactivos). Clulas (grnulos): Plaquetas Mastocitos Neutrfilos Macrfagos 26. Los mediadores son activados por los agentes lesivos y tejidos daados. Pueden tambin potenciar inhibir a otros mediadores. Tienen una vida corta. Pueden producir efectos dainos. 27. AMINAS VASOACTIVAS HISTAMINA Se encuentra principalmente en losmastocitos, plaquetas y basfilos. Producedilatacindearteriolas, broncoconstriccinyaumenta la permeabilidad devnulas. 28. SEROTONINA(5-HIDROXITRIPTAMINA) Se encuentra en plaquetas yclulas enterocromafines. Mediador vasoactivo similar a lahistamina. 29. PROTENAS PLASMTICAS SISTEMA DEL COMPLEMENTO Consta de 20 protenas. Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana. 30. SISTEMA CININA CALICRENACININGENOSLa cascada se desencadena por la activacin del Factor de Hageman (XII).BRADICININAAumenta la permeabilidad vascular, produce contraccin delmsculo liso, vasodilatacin y dolor al inyectarse en piel. 31. SISTEMA DE COAGULACIN VA EXTRNSECA VA INTRNSECA TROMBINAFIBRINGENOFIBRINA 32. METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO(EICOSANOIDES) CIDOARAQUIDNICOCICLOOXIGENASALIPOXIGENASACOX-2 PROSTAGLANDINASTROMBOXANOSLIPOXINAS LEUCOTRIENOSTXA2 Inhiben el procesoPGD, PGE, PGF, PGG, PGH Agregante plaquetario y inflamatoriovasoconstrictorPGE2 PRODUCE DOLOR Y FIEBRE 33. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Seencuentraen plaquetas, basfilos, mastocitos, neutrfilos, mac rfagos y clulas endoteliales. Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, aumento de la adhesindeleucocitos al endotelio , quimiotaxis, desgranulacin y aumento de la permeabilidad vascular (ms potente que la histamina). 34. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS Protenas producidas por ciertas clulas (Macrfagos y linfocitos) que modulan la funcin de otras. TNF E IL-1 EFECTOS: Fiebre, ms sueo, hiporexia, induce la sntesis de mediadores qumicos, neutrofilia, hipotensin, taquicardia. 35. QUIMIOCINAS Conjunto deprotenas queactancomoquimioatrayentes para los leucocitos. C-X-C: Atrae neutrfilos (IL-8). C-C: Atrae monocitos, eosinfilos, basfilos y linfocitos(eotaxina,MCP-1,). C: Atrae linfocitos (linfotactina). CX3C: Acta sobre monocitos y clulas T (Fractalina). 36. XIDO NTRICO Gas producido por macrfagos, clulas endotelialesy neuronas. Produce relajacin del msculo liso vascular(vasodilatador). Reduce la agregacin y adhesin plaquetaria. Regula el reclutamiento leucocitario. Sildenafil (mecanismo similar). 37. CONSTITUYENTES LISOSOMALES NEUTRFILOSESPECFICOS AZURFILOSLACTOFERRINAMIELOPEROXIDASALISOZIMALISOZIMAFOSFATASA ALCALINAPROTENAS CATINICASCOLAGENASA IV HIDROLASAS CIDASACTIVADOR DEL PLASMINGNO ELASTASAFOSFOLIPASA A2DEFENSINASPROTENA DE AUMENTO DECATEPSINA GPERMEABILIDAD BACTERICIDA (BPI)FOSFOLIPASA A2 38. RADICALES LIBRES Su funcin es destruir los microbios fagocitados. Los niveles excesivos pueden daar al husped. 39. NEUROPPTIDOS Se producen en SNC y SNP. Sustancia P y Neurocinina A: Transmiten seales de dolor, regulan la presin sangunea, estimulan la secrecin por las clulas endocrinas, aumentan la permeabilidad vascular. 40. AUMENTO DEVASODILATACINPERMEABILIDAD QUIMIOTAXIS FIEBREDOLOR VASCULARHistaminaHistaminaC5aIL-1 TNFPGE2Prostaglandinas C3a y C5aLTB4 Prostaglandinas Bradicinina xido ntrico BradicininaQuimiocinas Sustancia P Leucotrieno IL-1, TNF C, D y E ProductosPAFbacterianos Sustancia P 41. FINAL DE ESTA HISTORIAA. Resolucin completa.B. Fibrosis.C. Progresin a inflamacin crnica. 42. PATRONES MORFOLGICOS DE INFLAMACIN AGUDA INFLAMACIN SEROSA 43. INFLAMACIN FIBRINOSA 44. INFLAMACIN SUPURATIVA 45. LCERAS 46. INFLAMACIN CRNICA 47. Inflamacin activa. Ocurren al mismo Destruccin tisular. tiempo Intento de reparacin. 48. CAUSAS 49. Comienzo rpido Duracin corta EdemaAGUDA Predominio de Neutrfilos Progresiva Duracin larga Predominio Macrfagos y linfocitosCRNICA AngiognesisFibrosis Necrosis tisular 50. EL reclutamiento de los monocitos es similar al de los neutrfilos. 51. INFLAMACIN GRANULOMATOSA Patrn distintivo dela inflamacin crnica, caracterizada por la acumulacin focal de macrfagos activados, rodeados por un collar de linfocitos y/o clulas plasmticas. Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo. 52. GRANULOMAS DE TIPO EXTRAO: SUTURAS, TALCO, ETC. GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS 53. CLULA GIGANTEMULTINUCLEADA TIPOLANGHANS 54. REACCIN A CUERPOEXTRAO 55. ALERGIASSISTEMAINMUNEINMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD 56. EL MAYOR ERROR QUE COMETEN LOS MDICOS ESINTENTAR LA CURACIN DEL CUERPO SININTENTAR LA CURACIN DEL ALMA.PLATN.