Inflamacion 20011

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  • 1. Respuesta a la lesin tisular einflamacinDr. Miguel Edo. Poblete SeplvedaMdico cirujano Diplomado medicina interna U. de Chile Magster Salud Pblica U. Catlica del NorteInstructor adjunto Universidad de Atacama

2. Signos cardinales de la inflamacin Rubor o eritema. Calor. Dolor. Impotencia funcional. 3. Vaso sanguneo perilesional Mediadores proinflamatorios Injuria celularNoxa tejido lesionado 4. Capilar perilesional preinjuria: endotelioMediadorespronflamatoriosprovenientes de lazona en injuriaAumento tamao celular, aumento de la permeabilidad 5. - Salida de aguaMediadores- Salida de sales proinflamatorios- Salida de protenasExudacin 6. Los mediadores proinflamatorios a suvez.polimorfonucleares Migracin Emigracin 7. Macrfagos 8. El flujo y la permeabilidad vascular local se modifican en la inflamacin aguda 9. La fibrina del exudado inflamatorio agudopuede facilitar el movimiento celular 10. El liquido del exudado inflamatorio agudo transporta nutrientes, mediadores e inmunoglobulinas 11. En la inflamacin aguda son tambinnecesarias reacciones celulares 12. Activacin endotelial en la inflamacin aguda xido ntrico y prostaglandinas, que inducen larelajacin vascular e inhiben la agregacinplaquetaria. Endotelina, tromboxano A2 y angiotensina II, queproducen constriccin vascular. El factor de crecimiento PGDF estimula la formacinde inhibidores, por ejemplo, sustancias similares a laheparina. 13. Rol del endotelio PAF. IL-1 y TNF aumenta la expresin de molculas deadherencia en el endotelio, especialmente de P-selectina. La molcula de adhesin endotelial leucocitaria 1(ELAM-1 o E-selectina) estimula la adhesin de losneutrfilos. La molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1)estimula la adhesin de los neutrfilos y las clulaslinfoides. La molcula de adherencia celular vascular 1 (VCAM-1) estimula la adherencia de las clulas linfoides ymonocticas. 14. La composicin del exudadoinflamatorio agudo es variable 15. Los abscesos se forman por unadestruccin tisular local 16. Organizacin y reparacion 17. Herida cutnea suturada 18. Dificultan los procesos de reparacin yorganizacin Una nutricin inadecuada.La isquemia tisular. Infeccin de los tejidos. Cuerpos extraos. Esteroides. La exposicin a radiaciones (ojo cncer). DM. Denervacin de una zona. 19. Las lesiones cerebrales curan mediante proliferacin de astrocitos y no por formacin de cicatrices colgenas 20. Cuando un estimulo nocivo persiste, no es posible la reparacin completa y se produce una inflamacincrnica 21. Macrfago e inflamacin crnica- clulas epitelioides.- clulas gigantes histiocticasmultinucleadas. 22. Las reacciones inflamatorias granulomatosas se producen cuando la fagocitosis por neutrfilos es inadecuada para neutralizar el agente causal En ciertas enfermedades la respuesta inflamatoriaaguda, dominada por neutrfilos. es transitoria yrpidamente sustituida por una reaccin celular debase inmunitaria, que se caracteriza por cmulos demacrfagos y linfocitos. Los macrfagos suelen formar grupos denominadosgranulomas. Es un ejemplo de respuesta inflamatoria crnica, en lacual la persistencia del agente lesivo hace que seproduzca lesin tisular, inflamacin y reparacin almismo tiempo. 23. Las reacciones inflamatorias granulomatosas se producen cuando la fagocitosis por neutrfilos es inadecuada para neutralizar el agente causal Algunos estmulos lesivos que provocan respuestasinflamatorias granulomatosas son: Microorganismos de baja patogenicidad intrnseca pero que estimulan una respuesta inmunolgica. Micobacterias. Material extrao inerte depositado en los tejidos. Ciertos hongos. Factores desconocidos, por ejemplo, en la sarcoidosis 24. Informe: fisiopatologa de la TBC