Inflamacion cronica 1

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  • 1. Inflamacin crnica
    Michelle Mancha guila
    Julio de la Garza Salinas
    Alan Sosa Vzquez

2. Se considera que es una inflamacin prolongada (semanas o meses) en la que se pueden observar signos de inflamacin activa, destruccin tisular y de intentos de curacin.
Puede evolucionar de una inflamacin aguda es mas frecuente un inicio de forma insidiosa como una respuesta de baja intensidad a menudo asintomtica como:
Artritis reumatoide
Ateroesclerosis
Tuberculosis
Neumopatias cronicas
3. La inflamacion crnica se observa en los siguientes contextos:
-infecciones persistentes
-exposicion prolongada a agentes potencialmente txicos endgenos o exgenos
-autoinmunidad
4. Caractersticas histolgicas
Se caracteriza por :
-Infiltracion por clulas mononucleares como macrfagos, linfcitos y clulas plasmticas
-destruccion tisular
-intentos de reparacion mediante sustitucion por tejido conjuntivo Del tejido lesionado
5. Infiltracin por mononucleares: clulas y mecanismos
Los macrfagos son un componente del sistema mononuclear fagoctico, este esta constituido por clulas provenientes de la medula sea relacionadas entre si entre las que se encuentran los monocitos de la sangre y los macrofagos de los tejidos.
Los Mo estn distribuidos de manera difusa en tejido conjuntivo o se agrupan en rganos.
Desde la sangre los monocitos migran a diferentes tejidos y se convierten en macrfagos. Empiezan a emigrar en fases relativamente iniciales de la inflamacin aguda y en 48 horas constituyen el tipo celular predominante
6. Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular se convierte en una clula de mayor tamao el macrfago
El macrfago puede ser activado produciendo:
-aumento de tamao
-incremento en nivel de enzimas lisosomales
-metabolismo mas activo
-incremento en la capacidad para fagocitar y destruir los MOO ingeridos
7. Entre las seales de activacin estn: INFgama, endotoxinas bacterianas, otros mediadores qumicos y protenas de la matriz extracelular como la fibronectina
Tras su activacin los macrfagos secretan una amplia variedad de productos biolgicamente activos que cuando no estn contrarrestados, son mediadores importantes en la destruccin tisular, en la proliferacin vascular y en la fibrosis caracterstica de la inflamacin propia.
8. En inflamaciones de corta duracin los Mo desaparecen cuando se elimina el agente irritante.
En la inflamacin crnica persiste la acumulacin de macrfagos mediada por mecanismos diferentes en relacin con el tipo de reaccin:
-reclutamiento continuado de monocitos procedentes de la circulacin
-proliferacin local de macrfagos
-inmovilizacin de los macrfagos
9. 10. El macrofago es la figura central en la inflamacion cronica, debido a la cantidad de sustancias que puede producir
Metabolitos y NO-toxico para las celulas
11. Proteasa-toxico para matriz extracelular
Citocinas y factores quimiotacticos-atraen celulas
Proliferacion de fibrobalstos, deposito de colageno y angiogenesis- factor de crecimiento
12. El problema surge cuando estos macrofagos son activados inadecuadamente
Destruccion o lesion tisular continuada
13. Otras celulas en la inflamacion aguda
Linfocitos- linfocinas
Mastocitos-FNTalfa
Eosinofilos lesion tisular y extravasacion
14. Inflamacingranulomatosa

  • Patron distintivo de IC que se caracterizapor la agregacin de macrfagosactivadosqueadoptan un aspecto similar al de celulasepiteliales.

15. Aparecen en cuadrospatolgicosrelativamenteraros, pocasenfermedades los producen. 16. Puededesarrollarse en respuestapersistente delinfocitosT a determinadosmicroorganismos. 17. tambienpuedenaparecer en respuesta a cuerposextraosrelativamenteinertesformandogranulonas de cuerpoextrao.