INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

• La celulitis, una infección superficial y contagiosa que abarca el tejido subcutáneo es la infección más común de la piel que lleva a la hospitalización.

• 2 microorganismos son responsables de casi todas las infecciones

cutáneas en pacientes con buena inmunidad:

• Estreptococo grupo A

• Staphylococcus aureus (incluido MRSA).

• Las infecciones más superficiales incluyen:

• Impétigo.

• Erisipela.

• Foliculitis.

• A medida que la infección penetra más profundo producen: Furunculosis, hidradenitis y abscesos en la piel.

• Las infecciones profundas incluyen:

• Celulitis: Es la más superficial, puede tratarse solo con antibióticos sistémicos.

• Fascitis necrozante: Abarca la fascia y requiere cirugía de urgencia.

• Mionecrosis: Requiere desbridamiento quirúrgico rápido, con frecuencia fatal.

• Proceso inflamatorio que abarca la piel y los tejidos de soporte, con cierta extensión a los tejidos subcutáneos.La ubicación más común son las extremidades.

CELULITIS

FACTORES PREDISPONENTES

• Insuficiencia venosa o linfática.

• Secundaria a tromboflebitis previa, traumatismo previo.

• Diabetes mellitus.

• Resultado de neuropatía periférica progresiva y a oclusión de vasos pequeños.

• Alcoholismo.

• Consecuencia del traumatismo de la piel y mala higiene.

AGENTES CAUSALES

• Estreptococo beta hemolítico

• S. aureus.

• H. influenzae.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Eritema macular y edema del área afectada.

• Puede haber linfangitis y linfadenopatía regional.

• Bordes no definidos.

FORMAS ESPECIALES DE CELULITIS

• Erisipela:

• Lesión más superficial, dolorosa, aspecto edematoso color rojo brillante e indurada.

• Bordes bien definidos.

• Afectación linfática prominente.

• Casi siempre provocada por esterptococo beta hemolítico.

• Común en niños pequeños y adultos mayores.

• Las lesiones se presentan sobre todo en extremidades inferiores.

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FORMAS ESPECIALES DE CELULITIS

• Celulitis clorstridiana:

• Provocada por Clostridium perfringens.

• Precedida por traumatismo local o cirugía reciente.

• Se encuentra gas en la piel, sin afectar la fascia y músculo profundo.

• Celulitis anaeróbica:

• Infección por organismos anaeróbicos y aeróbicos mezclados que producen gas.

• Suele relacionarse con DM, produce mal olor.

TRATAMIENTO DE CELULITIS

• Penicilina resistente a penicilinasa: Oxacilina, nafcilina o

• Cefalosporina de 1era generación: Cefazolina.

• Usar vancomicina en alérgicos a penicilina o S. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad.

• Cuidado local:

• Inmovilización, elevación de la extremidad afectada para reducir la inflamación.

• La resolución suele ser lenta puede requerir 1-2 semanas de terapia.

• Puede observarse descamación local durante la convalecencia tempraa.

• Infección de tejido blando poco común, con frecuencia fatal.Afecta las capas superficiales de las extremidades, el abdomen y perineo. Tiene como resultado la destrucción progresiva de la fascia y la grasa, pero puede omitir la piel.

FASCITIS NECROTIZANTE

FACTORES PREDISPONENTES

• Traumatismo, quemadura menor, picadura de insecto.

• Se clasifica en 2 grupos en base a bacteriología y manifestaciones clínicas:

• Tipo I: Infección polimicrobiana por bacterias Gram positivas y negativas, aeróbicas y anaeróbicas: S. auereus, estreptococos beta hemoliticos, Clostridium, Bacteroides. Se relaciona con DM. Puede producir Grangrena de Fournier.

• Tipo II: Provocado por Streptococcus pyogenes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Puede haber eritema de tipo difuso o local.

• Dolor agudo, en ausencia de algún hallazgo cutáneo es la única clave para la infección en algunos pacientes.

• En 24-48 hrs se puede desarrollar eritema o coloración rojo-morado, a menudo con ampollas o ámpulas.

• La etapa ampollar se relaciona con una destrucción intensa y profunda del tejido blando que tiene como resultado fascitis necrosante o mionecrosis.

• Puede haber fiebre o toxicidad sistémica. Mialgias, diarrea también pueden presentarse.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Exploración quirúrgica o biopsia en sacabocado para el diagnóstico.

• El tratamiento debe incluir:

• Desbridamiento quirúrgico agresivo y con frecuencia repetido.

• Antibióticos sistémicos: Estreptococo grupo A: Penicilina y clindamicina. Infección mixta: Ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam o un carbapenémico. MRSA: Vancomicina.

• Reemplazo de volumen y vasopresores.

• También llamada miositis necrozante. Infección poco común del músculo que se desarrolla rápidamente y amenaza la vida. Resultado de infección por especies de Clostridium (gangrena con gas).

MIONECROSIS

FACTORES PREDISPONENTES

• Secundario a lesión profunda, penetrante (Herida por cuchillo o bala, herida por aplastamiento).

• El traumatismo inicial introduce microorganismos directamente en el tejido profundo.

• Se produce un ambiente anaeróbico, óptimo para el crecimiento de los clostridios.

• La necrosis progresa 24-36 hrs después de la lesión posttraumática.

• La toxina alfa induce agregado de plaquetas y PMN produciendo oclusión de vasos sanguíneos y necrosis rápida del tejido.

• La tetatoxina produce degradación de eritrocitos, leucocitos, células endoteliales vasculares y miocitos. Produce dilatación de vasos sanguíneos e hipotensión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La piel adquiere un color bronceado, y después de un color morado-rojizo, después de presentan ampollas.

• Se produce hipersensibilidad extrema y aire a la palpación.

• Común la sepsis, taquicardia e hipotensión.

TRATAMIENTO• Remover todo el tejido necrótico y amputación de la

extremidad afectada.

• Antibioticoterapia: Penicilina, clindamicina, metronidazol

• Si no se logra el desbridamiento agresivo temprano de todo el tejido infectado, se espera un resultado fatal.

• Causa lesiones vesiculares superficiales que crean una costra. Se presenta en áreas expuestas de la cara y extremidades. Más frecuente en condiciones cálidas y húmedas y en común en niños. Provocado por esterptococos grupo A y S aureusTratamiento: Amoxicilina-clavulanato, dicloxacilina, cefalexina o eritromicina. En enfermedad localizada se puede usar mupirocina tópica.

IMPETIGO

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• Infección localizada en los folículos del cabello. S. aureus es la causa más común.Pseudomonas aeruginosa puede provocar foliculitis de “remolino” Candida sueles ser secundaria a administración de antibióticos o terapia con esteroides. Lesiones con frecuencia son pequeñas y múltiples. Son eritematosas y pueden tener una pústula central. Pueden drenarse espontáneamente o resolverse sin cicatriz. Tratamiento con antibióticos tópicos.

FOLICULITIS

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• Lesiones nodulares resultantes del progreso de una foliculitis.Provocada por S. aureus, incluidas MRSA.Aparecen cuando áreas de la piel que contiene folículos de cabello se exponen a la fricción y a la transpiración (cuello, cara, axilas, glúteos).Tratamiento: Compresas calientes para promover el drenado espontáneo, antibióticos orales si hay fiebre (dicloxacilina, cefalexina, clindamicina, TMP/SMX

FURÚNCULOS

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