Infeccion en piel y tejidos blandos

KEVIN VELASQUEZ SIERRA8 SEMESTRE

PEDIATRIA

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

"De manera especial, cultivad un tierno amor por el niño, tanto por el ya nacido como el que todavía no".

Madre Teresa de Calcuta

ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologías

• Epidemiologia

• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento

• Conclusiones

Precop SCP, volumen 12 numero 3, AEPD volumen 17, IDSA


• Epidemiologia


• Conclusiones

ENDOCRINA

INMUNOLÓGICA

TEMPERATURA REGULACIÓN HÍDRICA

AISLAMIENTO

PIEL

HUESPED GERMEN AMBIENTE


MECANISMO

PRIMARIO

TOXINAS (EXOTOXINAS)

SECUNDARIO

Precop SCP, volumen 12 numero 3, AEPD volumen 17, IDSA guidelines


• Epidemiologia


• Conclusiones

COCOS GRAM POSITIVOS

ESTAFILOCOCOS

+ -

COAGULASA


COAGULASA

PROTROMBINA

FIBRONOGENO

FIBRINA


Anaerobios Facultativos

Crecimiento Capnofílico

Tres sistemas Clasificatorio

s


agalactiae

pyogenes

pneumoniae

intermedius

viridansPrecop SCP, volumen 12 numero 3, AEPD volumen 17, IDSA guidelines

Grupos Lancefield

Patrones Hemolític

os

Propiedades

Bioquímicas

Características del

Carbohidrato C(A-W)

Beta, Alfa y Gamma

FermentadoresAzucares Enzimas

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

• Antígeno del Grupo A de Lancefield• Proteína M (Virulentos)• Ácido lipoteicoico y Proteína F (Adherencia e invasión)

STREPTOCOCCUS PYOGENES


PROTEÍNA M• Moléculas de clase I (fiebre reumática) y clase II• Inhibe complemento y fagocitosis (se une al Factor

H)• Ayuda a la invasión epitelial• Pero también genera anticuerpos!!!.....


TOXINAS/ENZIMA

• Peptidasa C5a

• Eritrogénica

FUNCIÓN

• Inhibe CAM

• Súper Antígeno, produce síndromes severos


TOXINAS/ENZIMA

• Estreptolisina tipo S

FUNCIÓN

• “Hemolisina”, Estable con Oxígeno, no inmunogénica, Soluble en suero, Beta hemólisis


TOXINAS/ENZIMA

• Estreptolisina tipo O

• Estreptoquinasa

FUNCIÓN

• “Hemolisina”, lábil con Oxígeno, inmunogénica, ASTO, se inhibe por COLESTEROL de células epiteliales

• Lisa coágulos, permite diseminación


TOXINAS/ENZIMA

• DNAasas

• Hialuronidasa

FUNCIÓN

• Despolimeriza DNA en pus, Para documentar infección CUTÁNEA

• Destruye ácido hialurónico de la matriz


INFECCION

SUPURATIVA

NO SUPURATIV

A


ANAEROBIOS FACULTATIVO

S

ENCAPSULADOS Y

BIOFILMS

NO FLORA SAPROFITIC

A

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

SEROTIPOS 11

SEROTIPOS 1 Y 2

SEROTIPOS 5 Y 7

PROTEINA A Fc Ig- GPRUEBAS DE DETECCION

PROTEINA LIGADA (COAGULASA)FACTOR MAS IMPORTANTE DE DETECCION

PERMITE AGREGACION BACTERIA – BACTERIA

AUREUS NARINAS

CAPITIS

EPIDERMIDIS

HAEMOLYTICUS Y HOMINIS

GLANDULAS SEBACEAS

PLIEGUES

REGION APOCRINA


FACTORES DE RIESGO PARA COLONIZACION

• Diabetes • Hacinamiento• Personal de la Salud• Uso de drogas parenterales • Pacientes con VIH• Pacientes en diálisis • Menstruación ( Transitoria)• Dermatitis atópica

GENERALMENTE ES TRANSITORIA

PERSISTE EN EL 10% DE LOS INDIVIDUOS Y REQUIERE DE LOS FR


STAPHYLOCOCCUS AUREUS

TOXINAS LESION DIRECTA


GEN MecA PBP 2

INTRAHOSPITALARIO COMUNITARIO

PANTON VALENTINE

CITOTOXINAS (5)

LISIS NEUTROFILOS (CITOTOXICID

AD)

ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologia

• Epidemiologia


• Conclusiones

• Las infecciones en piel y tejidos blandos son la tercera causa de consulta tanto en el ámbito ambulatorio y hospitalario.

• Aproximadamente el 80-85 % de los eventos están relacionados con S. aureus o S. pyogenes.

• 20-40% de adultos puede estar colonizado (flora transitoria).

• Los niños atópicos tienen mayor riesgo de estar colonizados (dermatitis atópica)

• Se reporta incremento de la infección por SAMR- AC


ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología

• Epidemiologia


• Conclusiones

MORFOLOGIA COMPROMISO SISTEMICO

SIGNOS DE GRAVEDAD


MORFOLOGIA

VESICULAS, AMPOLLAS Y COSTRAS

ERITEMA, EDEMA E INDURACION ANEXOS CUTANEOS

EPIDERMIS DERMIS


VESICULAS,AMPOLLAS COSTRAS

IMPETIGO ECTIMA PIEL ESCALDADA


CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS

SIGNOS

• Lesiones vesiculosas y pustulosas con base eritematosa (No bulloso)

• Foco Epidérmico

• Formación de ulceras

• Posterior aparición de costras mielicéricas

SINTOMAS

• Generalmente existen síntomas locales

• El riesgo de sepsis es del 6-8%

• El principal riesgo es la entrada de otros gérmenes.


INFECCION PIOGENA

PRIMARIA SECUNDARIA


PIODERMA

ESTREPTOCOCO BULLOSO


ESTREPTOCOCO PRODUCE EL 80 – 90 % CASOS

EL BULLOSO PUEDE CURSAR CON NIKOLSKY POSITIVO

EL BULLOSO SE PUEDE ASOCIAR AUN MAS A SOBREINFECCION

DIAGNOSTICO • Clínica

• Tinción de Gram

• Cultivo


DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES • Dermatitis de contacto

• Quemaduras

• Dermatitis peri bucal

• Herpes zoster

• Penfigo ampolloso

PLANOS PROFUNDOS

SEPSIS SUPURATIVOS


TRATAMIENTO

ACIDO FUSIDICO

RETAPAMULINA

MUPIROCINA

TRATAMIENTO

BENCILPENICLINA

FENOXIMETILPENICLINA

DICLOXACILINA


SIGNOS

• Vesícula de base eritematosa con foco dérmico

• Casi siempre localizada en extremidades ( excepto en gangrenosa)

• Ruptura, lesión en saca bocado con bordes sobre elevados

• Curación con cicatriz

SINTOMAS

• Generalmente síntomas locales

• Gran ansiedad en los cuidadores

• En algún momento puede cursar con fiebre, escalofríos, malestar general.


ECTIMA

NO GANGRENOSO

GANGRENOSO


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Leishmaniasis cutánea

• Chagoma

• Pioderma gangrenoso

PLANOS PROFUNDOS

SEPSIS SUPURATIVOS


DIAGNOSTICO • Clínico

• Tinción de Gram

• Cultivos

• Si hay síntomas sistémicos pedir exámenes correspondientes


TRATAMIENTO

BENCILPENICLINA

FENOXIMETILPENICLINA

DICLOXACILINA

PIPERACILINA- TAZOBACTAMA

TRATAMIENTO

ACIDO FUSIDICO

MUPIROCINA

RETAPAMULINA


SIGNOS

• Eritema e inflamación peribucal súbito• Extensión en los 2 días siguientes• Posterior, grandes ampollas y

vesiculas• Signo de Nikolsky (+)• Descamacion epitelial• Recuperacion 7-10 días

SINTOMAS

• Malestar general• Aumento de la temperatura• Dolor

AMPOLLAS CON LIQUIDOS CLARO, ACELULAR

ANTICUERPOS PROTECTORES, NO CICATRIZ

MORTALIDAD EN ADULTOS > 65%

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

• Toxicodermias - NET - SJ

• Quemados

• Penfigo

ASBOE-HANSEN


PLANOS PROFUNDOS

SEPSIS

MUERTE

CHOQUE

TRATAMIENTO• Tratamiento de soporte - Líquidos - Manejo sintomático - Curaciones de los lugares afectados

• Oxacilina y clindamicina intravenoso pensando en un foco de infección a distancia ( Faringe, región umbilical).


MORFOLOGIA

VESICULAS, AMPOLLAS Y COSTRAS

ERITEMA, EDEMA E INDURACION ANEXOS CUTANEOS

EPIDERMIS DERMIS


ERITEMA, EDEMA INDURACION

ERISIPELA CELULITIS FASCITIS

NECROTIZANTE



SIGNOS

• Pápula (Rápido crecimiento) • Formación de una placa

eritematosa• Bordes definidos (Se puede

extender)• Edema (linfangitis)• Piel con aspecto de cascara de

naranja.

SINTOMAS

• SISTEMICOS - Malestar general - Fiebre - Escalofrios

• LOCALES - Dolor - Impotencia funcional


PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS

• S. Beta-hemolíticos del grupo A

• También se ha reportado Streptococcus de los grupos C Y G

• En neonatos es posible encontrar este cuadro asociado a S. grupo B

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES • Celulitis

• Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathuiae)

• Eritrasma (Corynebacterium minutissimumque)


PLANOS PROFUNDOS

SEPSIS

NO SUPURATIVAS

TROMBOFLEBITIS


INFECCION DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS


NECROTIZANTE



SIGNOS

• Eritema • Rubor • Calor• Piel brillante• Márgenes poco diferenciados

por la profundidad • Evidencia de linfangitis

SINTOMAS

• SISTEMICOS - Malestar general - Fiebre - Escalofríos • LOCALES - Dolor, sensación urente - Limitación funcioanl


PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS

MAS IMPORTANTES

• S. pyogenes• S. aureus• S. del grupo Viridans

MENOS COMUNES

• Salmonella• Pasteurella • Enterobacterias• Aeromonas• Vibrio• Pseudomona


DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

• Erisipela

• Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathuiae)

• Eritrasma


OSTEOMIELITIS

SEPSIS

ARTRITIS SÉPTICA

FASCITIS NECROTIZANTE


INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS


NECROTIZANTE


FASCITIS NECROTIZANTE

TIPO I TIPO II



SIGNOS

• Disociación clínico- sintomática

• Áreas moteadas (Tejido no vitalizado, áreas de gangrena, flictenas)

• Áreas de anestesia, crepitos e induración

• Síndrome compartimental

SINTOMAS

• DOLOR INTENSO

• MANIFESTACIONES SISTEMICAS

• MANIFESTACIONES LOCALES - Incapacidad funcional


COMPLICACIONES

SISTEMICAS LOCALES


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Celulitis

• Erisipela

• GANGRENA GASEOSA



• Epidemiologia


• Conclusiones

• La realización de una historia clínica adecuada es fundamental.

• Este grupo de patologías se caracterizan por tener componentes sistémicos ( son requeridos reactantes, hemocultivos).

• El tratamiento antibacteriano rápido, agresivo y teniendo en cuenta la epidemiologia local, es uno de los pilares para la recuperación del paciente.

• Control de fuente primaria


MUCHAS GRACIAS !!!

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