II CURS - TALLER DE VENTILACIÓ MECANICA NO INVASIVA (VMNI) PER MEDICINA D’URGÈNCIES I

EMERGÈNCIESSABADELL, 3 DE JUNY DE 2010

Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència

respiratòria

Dra. ML IglesiasServei d’Urgències

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES

VMNI se utiliza desde los años 90 en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la hipoxemia y/o la hipercapnia Evita IET y complicaciones derivadas VMET, barotrauma, pérdida masa muscular, necesidad sedación, fracaso weaning e infecciones respiratorias costos tto, estancia hospitalaria, supervivencia y confortabilidad del paciente (ingesta y habla)

● Girou E et al. Secular Trends in Nosocomial Infections and Mortality Associated With Noninvasive Ventilation in Patients With

Exacerbation of COPD and Pulmonary Edema. JAMA 2003;290:2985-91

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES

BIPAP®-IPAP/EPAP Ventilador de soporte diseñado para ventilación del paciente que respira espontáneamente Sistema auxiliar de presión positiva controlado por un microprocesador

BIPAP = Bilevel Positive Airway Pressure IPAP = Inspiratory Positive Airway Pressure EPAP = Expiratory Positive Airway Pressure

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES

IPAP

Incrementa el volumen corriente Compensa resistencia/compliance Disminuye el trabajo muscular

EPAP/PEEP

Compensa la PEEP intrínseca Mantiene alvéolos abiertos Recluta alvéolos colapsados Mejora intercambio gaseoso

PEEP

EPAP

CONTRAINDICACIONES VMNI

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Inestabilidad hemodinámica

Síndrome coronario agudo (relativa) Secreciones vías aéreas Nivel conciencia con riesgo de aspiración Agitación psicomotriz

CRITERIOS MAYORES IET DE BROCHARD Paro respiratorio

Gasping con nivel conciencia Agitación psicomotriz que imposibilita tratamiento FC < 50 lpm + nivel conciencia Inestabilidad hemodinámica o TAS < 70 mmHg

● Brochard L et al. Noninvasive Ventilation For Acute Exacerbations Of Chronic bstructive Pulmonary Disease. N Engl Med 1995;333:817-22

UTILIDAD VMNI EN UCIAS HIPOXIA HÍSTICA HIPOXÉMICA

En la clínica diaria diferentes mecanismos patogénicos

pueden coexistir en un mismo cuadro clínico Hipoventilación alveolar Limitación difusión alveolo-capilar de O2

Alteraciones relación V/P: áreas pulmonares con

unidades alveolares Nula ventilación/buena perfusión “shunt intrapulmonar” Mala ventilación/buena perfusión Buena ventilación/nula perfusión “espacio muerto”

VENTILACIÓN ALVEOLAR

Única que interviene intercambio gaseoso Ventilación min - espacio muerto (tráquea y grandes vías respiratorias)

Entre la ventilación alvéolos y perfusión capilares que los

rodean, el equilibrio ideal

V = 1 (buena ventilación)Q = 1 (buena perfusión)

V/Q = 1

P(A-a) = PAO2-PaO2 = (PATM - PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2

> 20 mmHg = patológico y FiO2 P(A-a)O2

Evaluación patología base afectación intercambio gases

GRADIENTE ALVÉOLO-PULMONAR

A.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Causas: intoxicación fármacos depresoras SNC, patologías

neuromusculares o toracovertebrales como cifoescoliosis

1.- Ventilación alveolar efectiva = 2.- Gradiente alveolo-arterial = conservado (insuficiencia

respiratoria extrapulmonar)

3.- Volumen minuto = 4.- Parénquima pulmonar = indemne

¿Cómo se corrige?

1.- Tratamiento causa desencadenante

2.- Hipoxemia = parcialmente FiO2

3.- Hipercapnia = ventilación alveolar efectiva

¿VMNI?1.- IPAP: intercambio gaseoso y trabajo respiratorio FR, actividad diafragma y músculos accesorios y volumen corriente 2.- Oxigenoterapia de alto flujo: control hipoxemia

B.- SHUNT INTRAPULMONAR

Fisiopatología: lesión aguda membrana alvéolo-capilar permeabilidad endotelial edema intersticio-alveolar rico proteínas y neutrófilos inactivación surfactante pulmonar colapso alvéolos Causas: EAP, SDRA (casi-ahogamiento, drogas abuso, inhalación CO, etc.), neumonía grave, hemorragia intrapulmonar, etc. 1.- Ventilación alveolar efectiva (alvéolos están ocupadospus, agua, sangre, etc.) = 2.- Nula/pobre ventilación-buena perfusión3.- Gradiente alvéolo-arterial = 4.- Volumen minuto = N o 5.- Parénquima pulmonar = afectado

V/Q = 0

¿Cómo se corrige shunt intrapulmonar?1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia refractaria = parcialmente FiO2

3.- Hipocapnia 2ª a la compensación áreas mal ventiladas ventilación áreas bien ventiladas = parcialmente FiO2

hipercapnia ¿?

V/Q = 0

¿VMNI?1.- EPAP = reclutamiento alvéolos colapsados2.- IPAP = control fatiga muscular x trabajo respiratorio 3.- Oxigenoterapia alto flujo = control hipoxemia al actuar sobre unidades alveolares abiertas

VISIONVISION

SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA

Daño pulmonar agudo producido x agresión alveolar directa y/o indirecta a través lecho capilar pulmonar x permeabilidad barrera alvéolo-capilar de carácter no hidrostático, que cursa con insuficiencia respiratoria hipoxémica

Comienzo agudo: exclusión enfermedades pulmonares crónicas

Índice gravedad pulmonar LAP: cociente PaO2/FiO2 300, independiente PEEP SDRA: cociente PaO2/FiO2 < 200, independiente PEEP Rx tórax: infiltrados intersticiales/alveolares bilaterales y difusos Ausencia clínica signos ICI (PCP 18 mmHg)

V/Q = 0

● Bernard GR et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24

SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA

VMNI es eficaz en grupos seleccionados de pacientes que no presenten deterioro hemodinámico ni mental y cuya causa sea rápidamente reversible SDRA pulmonar o 1ario (ls pulmonar directa) casi-ahogamiento, inhalación humo, neumonía PCP, etc.

SDRA extrapulmonar o 2 ario (ls pulmonar indirecta) intoxicación aguda drogas abuso (heroína y/o cocaína)

● Rocker GH et al. Noninvasive Positive Pressure Ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;115:173-7

”Los autores consideran la VMNI como una opción a considerar en pacientes escogidos con LPA cuyas causas sean rápidamente reversibles”● Marini JJ et al. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004;32:250-5

“Los autores recomiendan el uso de VMNI dependiendo del grado de severidad”

Accidente sumersión supervivencia ≥ 24 h Pérdida integridad membrana alvéolo capilar permeabilidad endotelial edema intersticio-alveolar rico proteínas con presión hidrostática normal Daño neumocitos II déficit e inactivación surfactante pulmonar colapso alveolar Compliance pulmonar edema pulmonar déficit surfactante pulmonar colapso alveolar capacidad residual funcional Alteración V/Q (shunt intrapulmonar) hipoxemia mantenida

SDRA POR CASI-AHOGAMIENTO

V/Q = 0

SDRA POR INTOXICACIÓN DROGAS ABUSO

Consumo heroína y/o cocaína puede debutar como SDRA por degranulación mastocitos liberación vasodilatadores potentes lesión endotelial tras activación sistema complemento

V/Q = 0

VMNI EN EL SDRA

V/Q = 0

1.- Capacidad residual funcional evita colapso alveolar formación atelectasias y abren unidades alveolares colapsadas mejora compliance 2.- Ventilación alveolar efectiva disnea3.- FR, FC, TA, pCO2. Mejora pH y pO2

4.- Tiempo disponible para que sea efectivo tto médico5.- Alternativa IET evitándose complicaciones VMET Ej: infecciones SDRA: previene daño 2ario sobredistensión riesgo

barotrauma, complicación ensombrece pronóstico

¿VMNI SUSTITUYE IET EN EL SHUNT INTRAPULMONAR?

Cuando se instaura VMNI, valorar el riesgo que supone retrasar VMET, “el factor tiempo es esencial” Un paciente que no mejora hipoxemia 1eras horas, se ha de plantear VMET porque beneficio VMNI, es consecuencia necesidad IET, aunque en algunos casos fracase

V/Q = 0

Causas: enfermedades crónicas que cursan con insuficienciarespiratoria (EPOC, AGA bronquial, enfermedades intersticialespulmonares difusas, bronquiectasias, silicosis, etc.)1.- Ventilación alveolar efectiva = N o (fatiga)2.- Mala ventilación/Buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial = 4.- Volumen min = N o 5.- Parénquima pulmonar = patológico ¿Cómo se corrige?1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia = FiO2

3.- Hipercapnia = ventilación alveolar efectiva

V/Q < 1

C.- DESEQUILIBRIOS V/Q

¿VMNI? IPAP: sobrecarga músculos respiratorios fatiga muscular ventilación alveolar hipercapnia y normaliza pH EPAP: permite contrarrestar auto-PEEP añadiendo PEEP intrínseca esfuerzo inspiratorio

Causas: TEP1.- Ventilación alveolar efectiva = 2.- Buena ventilación/Nula perfusión 3.- Volumen min = 4.- Parénquima pulmonar = afectado5.- Gradiente alvéolo-arterial = ¿Cómo se corrige?1.- Tratamiento causa desencadenante2.- Hipoxemia = FiO2

3.- Hipocapnia compensadora = FiO2

4.- Puede evolucionar hipoxemia refractaria e hipercapnia shunt intrapulmonar

D.- DESEQUILIBRIOS V/Q: ESPACIO MUERTO

¿VMNI?

V/Q =

¿DÓNDE DEBE REALIZARSE VMNI?

¿Ubicación del paciente?- Muy diversa, existiendo experiencias favorables en SOUCIAS, plantas de Neumología y Hematología, Unidades de Cuidados Intermedios o Semicríticos, UCI, etc.- Depende siempre del estado clínico del paciente, pero elárea de tratamiento debe de disponer de médicos y enfermeras entrenados en tratamiento y monitorización de estos pacientes las 24 horas/día

UCI SO UCIAS

GRACIAS