Monogr VMNI

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Monografías NEUMOMADRID

Pilar de Lucas RamosJosé Javier Jareño Esteban

VOLUMEN XI / 2007

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid

Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).

ISBN: 978-84-8473-•••-5Depósito Legal: M-•••••-2007

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Monografías de la Sociedad Madrileñade Neumología y Cirugía Torácica


Junta DirectivaPresidente: Dr. Rodolfo Álvarez-Sala Walther

Vicepresidente Neumólogo: Dra. Mª Josefa Díaz de Atauri yRodríguez de los Ríos

Vicepresidente Cirujano Torácico: Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez

Secretario: Dr. Federico González Aragoneses

Tesorero: Dr. Juan Luis Rodríguez Hermosa

Vocal Congresos: Dra. Sagrario Mayoralas Alises

Vocal Científico: Dr. Javier De Miguel Díez

Vocal Grupos de Trabajo: Dra. Mª Jesús Rodríguez Nieto

Vocal Pediatría: Dra. Mª Carmen Martínez Carrasco

Vocal M.I.R.: Dr. Felipe Villar Álvarez

Expresidenta en Ejercicio: Dra. Pilar de Lucas Ramos

Comité CientíficoPresidente: Dr. Javier de Miguel Díez

Vocales:

Dra. Eva Arias Arias

Dra. Rosa Mª Girón Moreno

Dr. Fulgencio González Garrido

Dra. Mercedes García Salmones

Dra. Eva Mañas Baena

Dr. José Manuel Fernández Sánchez Alarcos

VOLUMEN XI / 2007

PrólogoPilar de Lucas Ramos, José Javier Jareño Esteban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Ventilación mecánica no invasiva. Fundamentos fisiológicosPilar de Lucas Ramos, Soledad Lucero, Soledad López Martín . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Procedimientos en VMNI: respiradores, vías de acceso y técnicas de la ventilaciónJosé Antonio Rodríguez Portal, José Luis López Campos, Emilia Barrot Cortés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Problemas en ventilación mecánica no invasiva: ineficacia y complicacionesSarah Heili Frades, Germán Peces Barba. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria agudaAntonio Antón Albisu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Control de la VMNI en el paciente agudo. Las unidades de cuidados intermediosMyriam Calle Rubio, Juan Luis Rodríguez Hermosa, José Luis Álvarez-Sala Walther . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Ventilación mecánica domiciliaria: organización e infraestructuraEnrique Zamora García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

Ventilación mecánica no invasiva en las enfermedades neuromusculares y deformidades de la caja torácicaJosé Javier Jareño Esteban, Eva Mª Arias Arias, José Ignacio de Granda Orive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Ventilación mecánica domiciliaria en las alteraciones del control de la ventilación. El problema del síndrome de obesidad-hipoventilaciónJ.M. Rodríguez González-Moro, B. López-Muñiz Ballesteros, A. Alcorta Mesas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

Controversias en ventilación mecánica domiciliaria: el paciente con EPOC estableJosé Mª Echave-Sustaeta, Ricardo García Luján, Virginia Pérez Pérez . . . . . . . . . 129

La VMNI en situaciones especiales: weaning, fibrobroncoscopia y rehabilitaciónSalvador Díaz Lobato, Sagrario Mayoralas Alises, Esteban Pérez Rodríguez . . . . 139

Cuidados domiciliarios en el paciente en ventilación mecánicaEva Farrero Muñoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

Índice de capítulos

Ventilación mecánica no invasiva en el niñoCarmen Martínez Carrasco, Isabel Barrio Gómez de Agüero, Carmen Antelo Landeira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

La VMNI en el siglo XXI: presente y futuroJoão Carlos Winck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

Índice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) constituye una nueva modalidad de terapia desoporte respiratorio en pacientes con fallo respiratorio agudo o crónico. Iniciada en el año1952 coincidiendo con la epidemia de poliomielitis que asoló Europa, Escandinavia y EE.UU.,ha experimentado en los últimos años un crecimiento importante en su aplicación, habién-dose beneficiado de esta terapia muchos pacientes. El reciente estudio europeo Eurovent nosha permitido conocer las características de esta terapia en los países europeos, su tasa deimplantación, indicaciones, interface utilizados, modalidades de ventilación, etc. Nuestro paísse encuentra en la tasa media europea en cuanto a su implantación, siendo los pacientes conalteraciones asociadas a deformidades de la caja torácica la principal indicación de la misma,aplicada a través de mascarillas nasales y realizada fundamentalmente en los hospitales condocencia universitaria.

En esta monografía hemos querido desarrollar muchos de los temas de actualidad en la VMNI,partiendo de las bases fisiológicas y del conocimiento de la tecnología necesaria para ello;el lector podrá conocer cómo se organiza una unidad de VMNI hospitalaria, y los diferentesniveles de aplicación, desde una unidad de UCI, hasta las unidades de cuidados intermediosrespiratorios (UCRI) y de monitorización respiratoria. Se desarrollan temas de actualidad,como la VMNI en el fallo respiratorio agudo, permitiéndole conocer los problemas y com-plicaciones más frecuentes en VMNI y el modo de resolverlos; también se abordan situa-ciones especiales en VMNI, como la broncoscopia, weaning, rehabilitación, etc. Se ha reali-zado una profunda revisión de la VMNI en pediatría y, respecto a la población adulta, enpatologías como el síndrome de hipoventilación-obesidad, las enfermedades neuromuscu-lares y alteraciones de la caja torácica, y en patologías con existencia de controversias actua-les, como en la EPOC en situación estable. Finalmente, también son abordados en sendoscapítulos los cuidados domiciliarios en pacientes con VM y las expectativas para un futuropróximo en esta terapia.

Los coordinadores de la monografía quieren agradecer a los autores que han participado en lamisma el esfuerzo realizado en la actualización y puesta al día en los temas desarrollados. Todoslos que hemos participado en la misma esperamos que sea de utilidad para todos aquellosprofesionales interesados en la VMNI.

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PRÓLOGO

Finalmente, los directores de esta monografía quieren agradecer a la Sociedad Madrileña de Neu-mología y Cirugía Torácica (NEUMOMADRID) su designación para coordinar esta obra, hacien-do también extensivo el agradecimiento al laboratorio farmacéutico Astra-Zeneca por su gene-rosa colaboración que ha permitido su impresión y distribución.


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RESUMENLa ventilación mecánica no invasiva, al

igual que la ventilación mecánica convencio-nal, persigue incrementar el cambio cíclicode volumen de aire alveolar que se producecon los movimientos respiratorios y que cons-tituye la ventilación. Este soporte ventilatoriose consigue mediante el uso de generadoresexternos de presión que van a modificar losgradientes fisiológicamente responsables delflujo aéreo entre alveolo y boca, pudiendo lle-varse a cabo, bien con la aplicación de unapresión subatmosférica en la superficie exter-na del tórax (ventilación con presión negati-va) o bien creando una presión supraatmos-férica a nivel del extremo proximal, abierto,de la vía aérea (ventilación con presión posi-tiva).

Aunque el incremento de la ventilación quese obtiene con la ventilación mecánica consi-gue mejorar el intercambio gaseoso, funda-mentalmente la hipercapnia, no está exenta deefectos secundarios potencialmente nocivos. Anivel pulmonar pueden acentuarse las altera-ciones de la relación ventilación/perfusión, com-prometiendo la oxigenación. Además, los cam-bios de presión intratorácica interaccionan conla dinámica cardiovascular, incrementando laprecarga (ventilación con presión negativa) odisminuyendo el retorno venoso (ventilacióncon presión positiva) lo que, eventualmente,puede reducir el gasto cardiaco.

Estos efectos deletéreos tienen escasa onula repercusión en la práctica clínica y laVMNI es un procedimiento de tratamiento efi-caz en la insuficiencia respiratoria, no sólo enla aguda, sino también en la crónica. Ademásde corregir las alteraciones del intercambio

gaseoso, su utilización disminuye el trabajo dela respiración, pudiendo mejorar la fuerza delos músculos respiratorios y recuperar la sen-sibilidad de los centros respiratorios.

INTRODUCCIÓN: DE LA VENTILACIÓNNORMAL A LA VENTILACIÓN MECÁNICANO INVASIVA

La función primordial del sistema toraco-pulmonar consiste en mantener el intercam-bio gaseoso entre el medio externo y el mediointerno, de manera que asegure el aporte deoxígeno requerido para satisfacer las necesi-dades metabólicas del organismo y, al mis-mo tiempo, haga posible la eliminación delanhídrido carbónico producido como conse-cuencia de dichos procesos metabólicos. Sepueden distinguir dos sub-funciones: la desti-nada a mantener el aporte de O2 y la desti-nada a permitir la eliminación de CO2, (“la ven-tilación”). A nivel del área de intercambiogaseoso alveolo-capilar, ambos procesos se rea-lizan mediante difusión pasiva a favor de ungradiente de presión, desde la zona en la cualla presión parcial del gas es mayor a aquellaen la que es de menor cuantía. Pero, mientrasque la captación de O2 depende del gasto car-diaco y la diferencia arterio-venosa pulmonarde oxígeno, la eliminación de CO2 dependedirectamente de la ventilación alveolar. Así, sepuede decir que la “oxigenación” va a estardeterminada por la interacción cardiopulmo-nar, mientras que la “ventilación” es el resul-tado de la interacción “toraco-pulmonar”, esdecir, la interacción entre las fuerzas de la cajatorácica y las pulmonares que actúan comouna “bomba neumática”, y todo ello, bajo elcontrol de los centros respiratorios(1-3).

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS

Pilar de Lucas Ramos, Soledad Lucero, Soledad López Martín

P. DE LUCAS RAMOS ET AL.

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Cuando se produce una situación de insu-ficiencia respiratoria, la hipoxemia puedecorregirse incrementando la fracción inspi-ratoria de oxígeno, es decir, mediante la oxi-genoterapia. Sin embargo, la eliminación deCO2 precisa un incremento de la ventilación.Cuando la demanda ventilatoria excede lacapacidad del sistema toraco-pulmonar, obien, cuando las características neuro-mecá-nicas de éste no son adecuadas, la única for-ma de conseguir un nivel de ventilación sufi-ciente es mediante el uso de la ventilaciónmecánica. Tradicionalmente, esto se ha lle-vado utilizando una vía aérea artificial, yafuese un tubo orotraqueal o una cánula detraqueotomía. Más recientemente, la intro-ducción de la ventilación mecánica no inva-siva, realizada a través de máscaras nasa-les o naso-orales, ha permitido tratar el fallorespiratorio crónico, a largo plazo y de for-ma ambulatoria(4,5). Más recientemente, suuso se ha extendido a un gran número desituaciones de insuficiencia respiratoria agu-da o crónica reagudizada, con un alto gra-do de efectividad(6). En ambos casos, los fun-damentos fisiológicos del soporte ventilatorioson comunes, en cuanto se consigue incre-mentar la ventilación alveolar actuando sobreel gradiente de presión en la vía aérea, des-de la atmósfera al alveolo. Por otra parte, alargo plazo, actúan también otros mecanis-mos que implican cambios en la mecánicaventilatoria, en la función muscular y, sobretodo, en los centros respiratorios.

FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN.LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación, que puede definirse comoel movimiento de entrada y salida de aire quese produce con cada ciclo respiratorio, se pro-duce como consecuencia de un gradiente depresión existente entre el alveolo pulmonary la presión atmosférica en la boca. Este prin-cipio se mantiene durante la ventilaciónmecánica, aunque, como veremos, los gra-dientes van a ser diferentes e incluso de dis-tinto signo.

La ventilación fisiológicaEn condiciones de reposo, al final de una

espiración tranquila, las fuerzas elásticas de lacaja torácica generan una presión de resortecentrífuga, es decir, que tiende a la expansióndel tórax, mientras que las fuerzas elásticasdel pulmón generan una presión centrípeta,favoreciendo el colapso pulmonar. La capaci-dad residual funcional representa el punto deequilibrio del sistema respiratorio, en el cualla presión elástica de la caja torácica y la pre-sión elástica del tórax son iguales y de senti-do opuesto y, como consecuencia, el tórax seencuentra en reposo (Fig. 1). En este punto,existe una presión pleural negativa, resulta-do de las fuerzas gravitacionales que el pul-món ejerce sobre la cavidad virtual pleural,la cual equilibra la presión elástica pulmonar,de manera que la presión en alvéolo es iguala la atmosférica y no existe flujo aéreo.

Con la contracción de los músculos ins-piratorios, se genera una presión del mismosigno que la presión elástica del tórax, de for-ma que la presión intrapleural se hace másnegativa y sobrepasa la presión elástica delpulmón y se transmite al alveolo. En estemomento los valores de presión en el alveo-lo son subatmosféricos y, como consecuen-cia, existe un gradiente de presión entre elalveolo y la boca, a favor del cual se generauna corriente de flujo aéreo y el aire fluyedando lugar a un cambio de volumen alveo-lar que, en respiración tranquila, correspon-de al volumen corriente (Vt). Con la entradade este volumen de aire adicional se neutra-liza el gradiente de presión de manera quelas presiones alveolares y atmosféricas vuel-ven a igualarse. Al finalizar la inspiración, conla relajación de los músculos inspiratorios, lapresión de resorte elástico pulmonar se trans-mite al alveolo, creando una presión positi-va, por encima de la atmosférica, dando lugara una corriente de flujo de aire espiratorio ya la salida de un volumen del mismo equi-valente al volumen corriente, alcanzándosede nuevo, al término de la espiración, la posi-ción de equilibrio o de FRC(1-3,7). La relación

entre variaciones de presión, flujo y volumense expresa en la fig. 2.

Hay que tener en cuenta que, para undeterminado gradiente de presión, el flujogenerado dependerá de la resistencia de lasvías aéreas y, por otra parte, el cambio de volu-men alveolar, secundario a dicho flujo de aire,va a depender de la elastancia o resistenciaelástica del pulmón. Esto también ocurre, y hade ser considerado, cuando el sujeto se some-te a ventilación mecánica.

Fisiología de la ventilación mecánicaLa ventilación mecánica puede definirse

como el cambio cíclico de volumen alveolarproducido en respuesta a un gradiente de pre-sión generado por la acción de un ventiladormecánico externo. Aplicada a pacientes eninsuficiencia respiratoria, persigue conseguiruna ventilación suficiente para mantener un

intercambio gaseoso adecuado a los requeri-mientos metabólicos del organismo, imposi-ble de lograr con la ventilación fisiológicaespontánea. Puede ser llevada a cabo crean-do una mayor presión negativa alveolar duran-te la inspiración, y tiene lugar la denomina-da ventilación de presión negativa, o biengenerando una presión positiva, es decir,supraatmosférica externa, dando lugar a ladenominada ventilación de presión positiva.Aunque el resultado final perseguido conambas modalidades de ventilación sea el mis-mo, conseguir un volumen corriente adecua-do, los mecanismos seguidos para conseguir-lo y los cambios fisiológicos inducidos por losmismos son bien distintos(8-11).

Ventilación con presión negativa La ventilación con presión negativa (VPN)

es un sistema de ventilación eficaz y fue muy

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS

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FIGURA 1. Mecánica de la ventilación. Relaciones entre la elasticidad pulmonar y la elasticidad de lacaja torácica como determiantes de los volúmenes pulmonares.

Volumen

pul

monar

%

FRC

+40%Presión de resorte elástico (cm H2O)

- 40%

TLC

PulmónPared torácicaSistema respiratorio

utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sinembargo, se trata de un procedimiento engo-rroso, que resulta en una situación de aisla-miento del paciente y, aunque actualmente hasido desplazada casi en su totalidad por la ven-tilación de presión positiva, continúa siendoun método de ventilación eficaz y se sigue uti-lizando en algunos ámbitos(12-14). Conviene, portanto, conocer de manera somera sus carac-terísticas.

Como ya se ha mencionado, se consiguemediante la exposición de la superficie torácica y, ocasionalmente, también el abdo-men, a una presión subatmosférica durante lainspiración, presión que determina la expan-sión de la caja torácica y, consecuentemente,la aparición de una presión negativa en pleu-ra que, transmitida al alveolo, genera un gra-diente de presión negativa con respecto a laboca, iniciándose un flujo aéreo hacia el alve-olo y produciéndose así la inspiración. Cuan-do cesa la presión subatmosférica, la espira-ción se produce de forma pasiva comoconsecuencia de la presión elástica del siste-ma respiratorio.

Los ventiladores de presión negativa, queson descritos en otro capítulo de esta obra,consiguen una adecuada ventilación, con unaefectividad que es proporcional a la superficietorácica sometida a la presión generada. Sinembargo, su utilización no está exenta de efec-tos secundarios y complicaciones, derivadosfundamentalmente de los cambios mecánicosligados al procedimiento. En todo momentodel ciclo inspiratorio la presión intratorácicase mantiene por debajo de la atmosférica, aligual que ocurre durante la inspiración fisio-lógica espontánea, pero los niveles de presiónnegativa serán significativamente mayores, loque, además de permitir alcanzar un adecua-do volumen corriente, acarreará efectos cola-terales que serán comentados(15).

La presencia de una presión negativa intra-torácica da lugar a un incremento del retor-no venoso que supone un incremento de lapost-carga, de manera que en algunos pacien-tes puede llegar a desencadenar una situaciónde bajo gasto(16). Relacionada con los cambioshemodinámicos, se ha descrito la aparición deun aumento del aclaramiento del agua librey de la diuresis. Un aspecto a tener en cuen-ta es la posible aparición de apneas obstructi-vas durante el sueño, debido a la mayor pre-sión negativa en el interior de la vía aérea ya la pérdida de coordinación entre los mús-culos inspiratorios y la musculatura faringo-laríngea(17). Ocasionalmente puede ser nece-


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FIGURA 2. Comportamiento de la presión en lavía aérea, el flujo y el cambio de volumen, duranteel ciclo respiratorio espontáneo normal. La presiónintratorácica permanece por debajo de la atmosférica,tanto durante la inspiración como en la espiración.VT: volumen corriente. FRC: capacidad residualfuncional. Aw: vía aérea.

Volumen

VT

Inspiración EspiraciónFRC

Flujo

Presiónaw

0

0

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saria la utilización conjunta de un aparato depresión positiva continua (CPAP). Otro efectosecundario descrito es la aparición de reflujogastroesofágico. Por último, no se pueden des-deñar los aspectos de aislamiento y claustro-fobia que puede provocar en el paciente y quesin duda han contribuido de forma importan-te al paulatino abandono del procedimiento.

Ventilación con presión positivaLa ventilación con presión positiva se con-

sigue creando una presión por encima de laatmosférica en el acceso a la vía aérea, ya seamediante un mecanismo neumático de com-presión o a través de un acelerador de flujo.Como consecuencia de la diferencia entre estapresión positiva y la presión alveolar, que alfinal de la espiración es igual a la atmosférica,se origina una corriente de flujo hacia el inte-rior de la vía aérea, produciéndose así la ins-piración. Al cesar el flujo inspiratorio, ya seapor finalizar el esfuerzo del sujeto en la res-piración espontánea o por alcanzarse los lími-tes de presión, flujo, volumen o tiempo esta-blecidos, en los casos de ventilación controladao asistida, se inicia la espiración de forma pasi-va, por la acción de la presión elástica del apa-rato respiratorio. Una vez más, dependiendodel tipo de ventilador, un nuevo ciclo inspira-torio será iniciado mediante presión, flujo, volu-men o tiempo(9-11,18).

Mientras que en la ventilación con presiónnegativa se mantenía el signo fisiológico depresión intratorácica a lo largo del ciclo res-piratorio, con la ventilación con presión posi-tiva asistimos a una inversión de aquélla, esdecir, durante la inspiración la presión intra-torácica va a ser positiva y esto dará lugar acambios en la dinámica, no sólo ventilatoria,sino cardio-circulatoria. Aparte la inversión enel signo de la presión intratorácica, tambiénexisten cambios en las relaciones entre flujo,presión y volumen con respecto a los que seproducen durante la ventilación fisiológicaespontánea y que se reflejaron en la fig. 2.Estos cambios van a depender de la modali-dad de soporte ventilatorio que se contemple.

La clasificación clásica de la ventilación conpresión positiva, que establecía exclusivamen-te dos tipos en función del tipo de ventiladorutilizado, ciclados por volumen o ciclados porpresión, resulta actualmente obsoleta debidoal amplio abanico de ventiladores disponiblesy las diferentes modalidades de ventilación queéstos proveen. De la misma manera, la clasifi-cación en ventilación controlada o ventilaciónasistida, que se establece dependiendo de si elcambio de ciclo lo realiza exclusivamente elrespirador o depende del esfuerzo del pacien-te, tampoco resulta actualmente suficiente,puesto que también en este aspecto las posi-bilidades son más numerosas. Para entenderlos cambios fisiológicos ligados a la ventilaciónmecánica resulta más adecuado utilizar unaclasificación mixta, fundamentalmente basa-da en la forma de soporte ventilatorio y quepermite expresar mejor las variaciones en flu-jo, presión y volumen observadas a lo largo delciclo inspiratorio. Esta visión, particularmenteútil en ventilación no invasiva, donde, por otraparte, no se emplean formas con la ventilaciónmandatoria intermitente o la ventilación sin-cronizada intermitente, establece las variablesque determinan el inicio, los límites y el cicla-do de la ventilación, variables físicas que son:tiempo, presión, volumen y flujo (Tabla 1).

Con este enfoque y, aunque existen nume-rosas formas de soporte ventilatorio, básica-mente y en relación con las característicasmecánicas del mismo, se pueden distinguir laventilación controlada por volumen (VCV), laventilación controlada por presión (VCP) y ladenominada ventilación de soporte de presión(PS). Mientras que las dos primeras puedenser totalmente controladas por el ventilador uobedecer a un patrón mixto de ciclado, pacien-te y ventilador en la forma habitualmente cono-cida por ventilación asistida, en la ventilacióncon presión de soporte por definición el cicla-do es marcado por el esfuerzo del propiopaciente.

En la VCV, durante la inspiración, que pue-de ser desencadenada por un cambio de pre-sión secundario al esfuerzo del sujeto (venti-


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lación asistida) o bien marcada por tiempo(ventilación controlada), se genera una presiónpositiva, que determina una onda de flujo demorfología cuadrangular, es decir, de acelera-ción progresiva hasta alcanzar una meseta. Laespiración se produce cuando se alcanza elvolumen previamente establecido o bien, enla ventilación controlada, en un tiempo deter-minado que permite el mantenimiento de lainspiración. Como ocurre con el flujo, la pre-sión en la vía aérea se eleva a lo largo del tiem-po inspiratorio hasta que se produce el cicla-do espiratorio, aunque pueden establecerselimitaciones a este incremento. El manteni-miento de un tiempo inspiratorio prefijado seconsigue, mediante la denominada pausa ins-piratoria, con lo que la morfología de la cur-va de presión muestra una pendiente ascen-dente y, tras una ligera caída, se estabiliza enmeseta hasta que se produce la espiración.(Fig. 3 A). La utilización de flujos inspiratoriosreducidos (Fig. 3 B) o la prolongación de la pau-sa inspiratoria (Fig. 3 C) permiten alargar eltiempo inspiratorio hasta conseguir incluso lainversión de la relación inspiración/espiración,haciendo que la duración de la primera superea la segunda(19).

En la VCP, que puede también ser inicia-da por el esfuerzo del sujeto o venir marcadapor tiempo, se genera una presión positiva has-ta alcanzar un límite preestablecido. De estamanera, la corriente de flujo tras una acelera-ción progresiva inicial presenta posteriormen-te morfología decelerada (Fig. 4 B). El cambio

de volumen conseguido dependerá de las carac-terísticas elásticas del sistema respiratorio(20).

En cuanto a la VPS, se trata por definiciónde una forma de ventilación espontánea asis-tida, es decir, la inspiración viene siempre des-encadenada por el esfuerzo realizado por elsujeto y el consiguiente cambio de presión(21).Se genera entonces una onda de presión limi-tada rectangular, que da lugar a una onda deflujo decelerado. La espiración se produce cuan-do el flujo alcanza un determinado dintel, habi-tualmente el 25% del flujo máximo. Aparte deque el ciclado espiratorio venga determinadopor flujo, sería superponible a la ventilacióncontrolada por presión en modalidad espon-tánea. Así, las morfologías de las curvas de pre-sión y flujo de estas dos formas de soporte ven-tilatorio son sensiblemente parecidas, siendodistinta la observada en la VCV.

Aparte del soporte inspiratorio, tambiendurante la espiración puede darse una asis-tencia externa, siendo la más ampliamentedifundida la presión positiva al final de la espi-ración (PEEP), que se consigue aplicando unaresistencia en la válvula espiratoria(22). Mien-tras que el término PEEP se utiliza cuando setrata de ventilación mecánica convencional,en ventilación mecánica no invasiva se empleael de EPAP, presión positiva espiratoria en lavía aérea, pero se trata de dos términos queexpresan una misma situación. Con la apli-cación de PEEP o CPAP, en pacientes con insu-ficiencia respiratoria hipoxémica, se pretendeconseguir un incremento de la capacidad resi-


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TABLA 1. Principales modalidades de ventilación con presión positiva

Tipo Formas Ciclado

Ventilación controlada por volumen Ventilación controlada TiempoVentilación asistida Volumen

Ventilación controlada por presión Ventilación controlada TiempoVentilación asistida Volumen

Presión de soporte Asistida Flujo

BIPAP Controlada TiempoAsistida Flujo

dual funcional (FRC), resolviendo microate-lectasias y mejorando el intercambio gaseo-so(23). En pacientes con insuficiencia respira-toria hipercápnica, sobre todo en aquellos quepresentan obstrucción al flujo aéreo, la PEEPconsigue sobrevencer la presión positiva tele-espiratoria intrínseca (PEEP intrínseca), habi-tualmente presente en estas situaciones(24).

Por último, uno de los modos ventilatoriosmás comúnmente utilizados en VMNI es la ven-tilación con BIPAP, siglas que corresponden a

presión positiva binivel en la vía aérea(25). Elpaciente es ventilado utilizando una presión ins-piratoria positiva limitada y sostenida en mese-ta, la IPAP, manteniéndose una presión espira-toria positiva, la EPAP. Se trata, por tanto, deuna forma de ventilación controlada por pre-sión, que puede ser espontánea o controlada yen la cual el ciclado, tanto inspiratorio comoespiratorio, se produce por tiempo, en los casosde ventilación controlada, o por cambios en flu-jo, en las formas espontáneas (Fig. 4 B).


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FIGURA 3. Cambios en presión y flujo en la vía durante la ventilación mecánica con presión positiva: ven-tilación controlada con volumen. A) Ventilación con relación I/E fisiológica. B) Ventilación invertida poraumento de pausa inspiratoria. C) Ventilación invertida por reducción del flujo. Paw: presión en la vía aérea;pausa insp: pausa inspiratoria; P plat: presión de plateau o meseta; T: tiempo; Tins: tiempo inspiratorio;Tesp; tiempo espiratorio; F: flujo; I: inspiración; E: espiración.

T. total

PawPausaInsp.

Pplat

Tins. Tesp.

t

Flujo

Flujo insp.

P

F

Tiempo

P

F

TiempoI E I E

A

B C


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FIGURA 4. Ventilación controlada por presión. A) Ventilación controlada con presión positiva teleespiratoria.B) Ventilación bi-nivel: BIPAP. Nótese que en respiración espontánea existen diferentes tipos de ciclos,irregulares y marcados por el paciente. Paw: presión en la vía aérea; PS: presión de soporte; EPAP: presiónpositiva espiratoria; T. ins: tiempo inspiratorio; T. tot: tiempo total.

T. tot

Tiempo deaumentorápido

Tiempo deaumento lentoTiempo de

aumentorápido

Paw

EPAP

T. insp.

Sin respiración espontánea Con respiración espontánea

P. insp.

Flujo

PawFase

I II

Fin de inspiración

Flujoinsp.

25% flujo insp.

t

PS

EPAP

Inicio de inspiración

Tiempo deaumentolento

t

t

t

A

B

Como se ha podido ver, independiente-mente de la modalidad ventilatoria utilizada,en la ventilación con presión positiva asisti-mos a una inversión de la presión intratorá-cica, que se hace positiva durante todo el cicloespiratorio (Fig. 5). Si, además, se aplica PEEPo EPAP, la presión será positiva de forma con-tinua. Si bien esto va a permitir adecuar la ven-tilación a las necesidades del sujeto, conllevaalgunos efectos deletéreos, no sólo sobre ladinámica cardiocirculatoria, sino también anivel pulmonar, efectos que pueden minimi-zarse ajustando adecuadamente todas las varia-bles(26).

Cambios pulmonares asociados a laventilación con presión positiva

Un primer aspecto a tener en cuenta esque los cambios producidos en el volumen pul-monar y en la presión de la vía aérea van adepender, no sólo de las características y varia-bles del ventilador, sino de las característicasmecánicas del sistema toraco-pulmonar. Enlas formas de ventilación controladas por volu-men, se asegura un volumen corriente perolos cambios de presión en la vía aérea sonvariables, lo que puede facilitar la aparición debarotrauma y los efectos hemodinámicos que

serán comentados más adelante. Por otra par-te, en las modalidades controladas por pre-sión, el cambio de volumen es variable, lo quepuede dar lugar a hipoventilación e inclusohiperventilación.

A nivel pulmonar la ventilación mecánicatiende a aumentar la ventilación de las zonasde especio muerto e hipoventilar las zonas conmayor perfusión sanguínea debido a las dife-rencias de distensibilidad de los alvéolos, lle-vando a alteraciones V/Q, sobredistensión dealvéolos hiperventilados y atelectasias en laszonas hipoventiladas; mientras que en con-diciones de ventilación fisiológica existe tan-to la perfusión como la ventilación son mayo-res en las zonas inferiores o declives delpulmón, en el paciente sometido a ventilaciónmecánica; esta más adecuada relación venti-lación/perfusión se pierde y la ventilación sedistribuye más homogéneamente y, de hecho,es mayor en las zonas más elevadas. Esta dis-homogeneidad de la relación V/Q determinaun deterioro del intercambio gaseoso favore-ciendo la hipoxemia. Sin embargo, habitual-mente no reviste trascendencia clínica rele-vante y se minimiza con la utilización de lamodalidad de soporte de presión, pudiendotambién corregirse con la adición de PEEP(27).


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FIGURA 5. Morfología de las ondas de flujo y presión en las distintas modalidades de ventilación de presiónpositiva; VCV: ventilación controlada por volumen; VCP: ventilación controlada por presión; PS: presiónde soporte, en la que se puede observar una pequeña indentación inicial en la curva de presión, que marcael esfuerzo inspiratorio. Nótese que en todos los casos se está aplicando presión positiva tele-espiratoria.

100

VCV

80

60

40

20

-20

0

-40

-60

-80VCP PS

Flujo (lpm)Presión de vía aérea (cm H2O)

Dinámica cardio-circulatoriaEn cuanto al impacto sobre la hemodiná-

mica, la ventilación con presión positiva va adisminuir el retorno venoso, pudiendo des-embocar en una reducción del gasto cardia-co(28,29). Además, el incremento de la presiónintratorácica determina un aumento de lasresistencias vasculares pulmonares, lo que pue-de desencadenar o agravar una situación dedisfunción ventricular derecha. Estas altera-ciones dependen del nivel de presión, por loque son potencialmente más posibles en lasmodalidades de ventilación controlada de volu-men y sobre todo con el empleo de cifras altasde PEEP(30), siendo menos probables cuandose realiza ventilación con presión de soporte.Por otra parte, en VMNI, resultan muy pocoprobables.

Ventilación mecánica y función renalLa retención salina es una de las primeras

complicaciones que fueron documentadas enrelación con la ventilación con presión posi-tiva(31). Como ocurre con las alteraciones hemo-dinámicas, su intensidad está directamenterelacionada con el nivel de presión y es mayorcon el uso de cifras elevadas de PEEP. Aunquepuede estar relacionada con una reducción delfiltrado glomerular de causa hemodinámica(32),parece que se debe fundamentalmente a unadisminución en la eliminación de agua y sodioligada a la estimulación de los barorrecepto-res y el incremento en la producción de pép-tido atrial natriurético(33).

CONSECUENCIAS DE LA VMNILa utilización de VMNI en pacientes en

situación de insuficiencia respiratoria hiper-cápnica, tanto aguda como crónica, se aso-cia a un incremento de la ventilación alveolar,el cual se traduce en una disminución de lascifras de PaCO2. Cada vez con mayor fre-cuencia, la VMNI está siendo también utiliza-da en pacientes en insuficiencia respiratoriaaguda hipoxémica, con resultados, asimismo,satisfactorios. Aparte de la corrección de lahipoventilación, el incremento de la PaO2 pue-

de estar relacionado con el reclutamiento alve-olar, producido por los mayores volúmenesventilatorios, con los que se ventilarían zonashabitualmente no ventiladas, mejorando larelación V/Q. Por otra parte, ya se ha men-cionado que pueden producirse efectos dele-téreos sobre dicha relación, debido al incre-mento de ventilación en zonas no prefundidas.Sin embargo, el efecto último es habitualmentepositivo y se consigue mejorar la PaO2, aun-que, dependiendo de la etiología, suele sernecesario utilizar una FiO2 superior al 21% ylos resultados mejoran con la utilización dePEEP(34).

Sin embargo, los objetivos perseguidos conla VMNI no se limitan a la corrección de la hipo-ventilación alveolar, sino que persiguen dis-minuir el trabajo de la ventilación y mejorar lafunción de los músculos respiratorios. Si estoes importante en los pacientes en insuficien-cia respiratoria aguda, en pacientes en fallorespiratorio crónico, que se someten a venti-lación mecánica domiciliaria a largo plazo,estos potenciales efectos de la ventilación noinvasiva son fundamentales, puesto que, habi-tualmente, este grupo de población recibesoporte ventilatorio a tiempo parcial, general-mente durante la noche. El incremento de laventilación alveolar y la obtención de un patrónventilatorio eficaz durante el período en el queel paciente se encuentra en soporte ventilato-rio explica la corrección de las anomalías delintercambio gaseoso, mientras dura aquél, perono es suficiente para explicar la mejoría o nor-malización de las cifras de PaCO2 que se obser-van a lo largo del día. Estos resultados hande explicarse por las consecuencias que elsoporte ventilatorio puede tener sobre funciónpulmonar, músculos respiratorios y control dela ventilación (Tabla 2).

Cambios en la función pulmonarEl mayor volumen de aire circulante con-

seguido con el soporte ventilatorio puederedundar en una disminución de las zonas decolapso pulmonar, dando lugar a un incre-mento en la FRC y en la distensibilidad pul-


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monar. Una mejor mecánica ventilatoria pue-de contribuir al mantenimiento de la mejoríadel intercambio gaseoso.

Si bien los cambios mencionados sedemuestran en los pacientes mientras seencuentran en ventilación mecánica, no exis-ten estudios suficientes que permitan con-cluir que, a largo plazo, la VMNI incida en laspruebas de función pulmonar. Algunos tra-bajos han puesto de manifiesto incrementosen la capacidad vital, e incluso en la capaci-dad inspiratoria, pero en general se trata deestudios no controlados y, en todo caso, exis-ten numerosas discrepancias entre los dife-rentes estudios. Los cambios más consisten-tes son los encontrados en los pacientes consíndrome de obesidad-hipoventilación en loscuales el uso de VMNI se ha asociado a unincremento en la capacidad vital, no sólo poraumento de capacidad inspiratoria, sino tam-bien por aumento del volumen de reservaespiratorio(35).

Cambios en la función de los músculosrespiratorios

La ventilación mecánica no invasiva, nosólo la controlada sino también la asistida,determina una disminución del trabajo de laventilación(36,37). Por otra parte, se ha puestode manifiesto que, cuando existe una adecuadasincronía paciente-ventilador, se consigue elreposo de los músculos respiratorios, puestode manifiesto por la abolición de la actividaddel diafragma(38). Ambos mecanismos con-

ducen al descanso muscular, descanso que pue-de redundar en una recuperación funcional delos mismos.

A favor de esta hipótesis, un estudio lleva-do a cabo por Renston en pacientes con EPOCque eran sometidos a VMNI, puso de mani-fiesto una disminución en el producto tensión-tiempo, un índice relacionado con el desarro-llo de fatiga muscular(39). Por otra parte, adiferencia de lo que ocurre con las pruebas defunción muscular, la mayor parte de las publi-caciones que han abordado este aspecto handemostrado la relación existente entre el usode VMNI y la mejor función de los músculosrespiratorios, puesta de manifiesto por unaumento en la presión inspiratoria máxima(Pimax). Estos cambios se han descrito, tantoen pacientes con insuficiencia respiratoriasecundaria a patología de la caja torácica comoa enfermos con EPOC y síndrome de obesi-dad-hipoventilación(40).

La recuperación funcional de los músculosrespiratorios puede subyacer en la disminu-ción de la disnea que se observa en pacientestratados con ventilación mecánica domicilia-ria. En el estudio de Renston anteriormentemencionado, los pacientes referían disminu-ción de la disnea y mejoría en la tolerancia alejercicio, evaluada mediante la prueba de mar-cha. Más recientemente, un estudio llevado acabo con un grupo más numeroso de pacien-tes ha confirmado el incremento en las pre-siones inspiratorias máximas y en la toleran-cia al ejercicio(41).


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TABLA 2. Consecuencias de la VMNI: cambios inmediatos y resultados a medio plazo

Primarias SecundariasIncremento de la ventilación Mejoría de la función muscular

Reclutamiento alvolar Cambios en volúmenes pulmonares (posibles)

Incremento de la FRC Mejor calidad de sueño (posible)

Descanso muscular Resensibilización de los centros respiratorios

Incremento de la PaCO2 Normalización (o mejoría) gasométrica

Incremento de la PaO2

Aunque la reducción de la disnea proba-blemente tiene una etiología multifactorial, elaumento de la Pimax va a determinar una dis-minución en el cociente Pi/Pimax, uno de losfactores determinantes de la sensación de dis-nea.

Reajuste de los centros respiratoriosDejando a un lado las alteraciones del con-

trol de la ventilación presentes en los síndro-mes de hipoventilación central o en la hipo-ventilación asociada a obesidad, la presenciade hipercapnia crónica puede dar lugar a unapérdida de la respuesta de los centros respira-torios centrales a dichos niveles elevados dePaCO2. Esta situación se haría más crítica duran-te el sueño, acentuando lo que es una condi-ción fisiológica normal. La VMNI aplicada duran-te la noche, al revertir la hipercapnia, puede darlugar a una “resensibilización” de los centrosrespiratorios, que recuperarían así su capacidadde respuesta ante los estímulos químicos.

Esta hipótesis se ha visto confirmada endiferentes estudios llevados a cabo con pacien-tes que recibían VMD. En un grupo de pacien-tes diagnosticados de EPOC, estudios de qui-miosensibilidad de los centros respiratoriospusieron de manifiesto que el tratamiento conVMD mejoraba la respuesta a la hipercapnia,observándose un aumento en el cociente entreel incremento en la ventilación minuto y elincremento en la PaCO2 (VE/PaCO2) y unaumento en el cociente entre el incrementoen la presión de oclusión y el incremento enla PaCO2 (PO.1/PaCO2)(42). Más recientemente,otro estudio ha mostrado los mismos resulta-dos en pacientes diagnosticados de síndromede obesidad-hipoventilación. En este últimoestudio existía una correlación inversa entrela disminución de la PaCO2 y el aumento delcociente PO.1/PaCO2, expresando la relaciónentre recuperación de la sensibilidad de loscentros respiratorios y la corrección de la hiper-capnia(43).

La recuperación de la respuesta ventilato-ria a la hipercapnia, unida a una mejor mecá-nica de la ventilación, va a permitir el man-tenimiento de una PaCO2 normal durante losperíodos en los que el paciente no recibe sopor-te ventilatorio.

Sueño y VMNIDejando aparte los trastornos respiratorios

del sueño, en los que ocasionalmente puedeestar indicado el uso de VMNI con BIPAP, sobretodo en el síndrome de apnea del sueño cen-tral y en situaciones de hipercapnia, existenpocos estudios que hayan analizado las con-secuencias de la VMNI sobre la arquitecturay la eficiencia del sueño. Un trabajo llevado acabo en pacientes con EPOC tratados conVMNI puso de manifiesto un incremento en eltiempo total de sueño(44). Los mismos resul-tados han sido comunicados en otros estudios,que fueron realizados en pacientes con enfer-medad neuromuscular o patología de la cajatorácica(45,46).

Es posible que esta acción de la VMNI sobrela estructura del sueño sea secundaria a la


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FIGURA 6. Relaciones ventilación/perfusión duran-te la respiración espontánea (superior) y en venti-lación mecánica con presión positiva (inferior). Enrespiración espontánea, tanto la ventilación comola perfusión, decrecen desde las zonas declive a lasporciones superiores. Por el contrario, en ventila-ción mecánica se mantiene este comportamientopara la perfusión pero la ventilación es mayor enlas regiones elevadas. V: ventilación; P: perfusión.

0 V Q


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corrección de la hipoxemia, una alteración queacarrea una fragmentación del sueño. Por otraparte, la mejoría en la arquitectura y eficien-cia del sueño pueden contribuir a la recupe-ración de la sensibilidad de los centros respi-ratorios.

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RESUMEN

Las extraordinarias evolución y desarro-llo de los equipos necesarios para la aplicaciónde la VMNI en los últimos años ha favorecidoenormemente la aplicación de esta modalidadterapéutica en los enfermos con insuficien-cia respiratoria aguda y crónica.

La comprobación de que es posible pro-porcionar un soporte ventilatorio eficaz y bientolerado por el paciente a través de una mas-carilla con respiradores portátiles que se adap-tan a las necesidades del enfermo y son rela-tivamente fáciles de manejar ha permitido suuso, no sólo en el ámbito de cuidados inten-sivos, sino también en salas de hospitaliza-ción convencional y en el propio domicilio delpaciente.

En este capítulo se describen las principa-les características y modos de funcionamien-to de los respiradores diseñados para la apli-cación de ventilación no invasiva, las vías deacceso, interfases y equipamiento necesarioasí como las técnicas básicas para el inicio dela ventilación.

INTRODUCCIÓNLa función primordial del aparato respira-

torio es la de suministrar oxígeno a la sangrepara satisfacer las necesidades metabólicas delorganismo y eliminar el dióxido de carbono,producto de desecho del metabolismo celular,para ello es necesario un aporte continuo yrenovado de aire a los pulmones. El procesopor el que se lleva el aire inspirado al alveoloes lo que se denomina como ventilación. Estaacción es posible gracias a la actividad mus-

cula, quer al modificar las presiones pleurales,cambia los volúmenes pulmonares. Cuando esteproceso fisiológico se encuentra comprometi-do, debemos ayudar o suplir la ventilación poralgún medio externo.

Podemos definir la ventilación mecánicacomo todo aquel procedimiento que utiliza unaparato mecánico para suplir o ayudar a la fun-ción ventilatoria del paciente. Esta ventilaciónmecánica puede ser administrada de forma inva-siva si se realiza a través de un tubo endotra-queal o de forma no invasiva, si se hace median-te una mascarilla, sin que sea preciso aislar lavía aérea mediante tubo endotraqueal y dejan-do, por tanto, indemnes los mecanismos natu-rales de defensa de la vía aérea superior(1,2).

RESEÑA HISTÓRICAEstas técnicas de ventilación, aunque están

teniendo un gran auge en los últimos años, noson nuevas. El uso de respiradores de venti-lación no invasiva con presión negativa seencuentran en la literatura médica ya en elsiglo XIX(3). Los primeros respiradores para laaplicación de ventilación no invasiva eran losllamados “respiradores corporales”, ya queayudaban a la ventilación aplicando presionesnegativas o positivas en diferentes partes delcuerpo. La primera descripción de uno de estosrespiradores se la debemos al médico escocésJohn Dalziel en 1838(4). El paciente se intro-ducía en una especie de cajón, sentado, delque sobresalía la cabeza y, gracias a unos fue-lles activados manualmente, se generaba unapresión negativa en el interior que facilitaba laventilación. El uso más generalizado de los res-

PROCEDIMIENTOS EN VMNI:RESPIRADORES, VÍAS DE ACCESOY TÉCNICAS DE LA VENTILACIÓN

José Antonio Rodríguez Portal, José Luis López Campos, Emilia Barrot Cortés

J.A. RODRÍGUEZ PORTAL ET AL.

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piradores mecánicos no se produjo hastacomienzos del siglo XX motivado por doshechos fundamentales. Por una parte, el de-sarrollo de la electricidad y su aplicación a losdispositivos mecánicos y, por otra, la grandemanda de asistencia ventilatoria que se pro-dujo durante las epidemias de poliomielitis enla primera mitad del siglo. El primer respira-dor que empleó la energía eléctrica fue dise-ñado por Philip Drinker en 1928(5). Consistíaen un cilindro metálico de una tonelada depeso en el que el paciente se introducía enposición de decúbito supino, manteniendo lacabeza fuera. En los años 30 este prototiposufrió algunas modificaciones, que lo hicieronmás ligero, silencioso y sencillo, introducien-do además un dispositivo de seguridad quepermitía su activación de forma manual si fal-taba la corriente eléctrica. Eran los conocidoscomo “pulmones de acero”, convirtiéndoseen el soporte ventilatorio más empleadodurante las epidemias de poliomielitis, fabri-cándose miles entre 1930 y 1960(6). Desdefinales del siglo XIX hasta la mitad del sigloXX se desarrollaron diferentes prototipos parala asistencia ventilatoria no invasiva, máspequeños y manejables: poncho, coraza, pneu-mobelt o cama basculante. Aunque con impor-tantes limitaciones, han sido utilizados hastafechas muy recientes.

Hasta muy avanzado el siglo XX, el empleode la ventilación invasiva con presión positivaera excepcional fuera de los quirófanos parala administración de la anestesia. Durante laepidemia de poliomielitis de Copenhague en1952, los escasos respiradores tipo “tanque”disponibles fueron desbordados por el núme-ro de afectados. Se realizó un enorme esfuer-zo para ventilar por presión positiva median-te bolsas de resucitación de anestesia,comprimidas manualmente en turnos demanera ininterrumpida por estudiantes, enfer-meras y otros voluntarios. La mortalidad seredujo en un 30% y esto estimuló el desarro-llo de respiradores de presión positiva accio-nados eléctricamente y favoreció una transi-ción progresiva hacia la ventilación invasiva

por presión positiva, acelerada por el desarrollode las unidades de cuidados intensivos y laintroducción de respiradores de presión mássencillos y baratos. La ventilación no invasi-va quedó relegada al tratamiento de casos ais-lados de insuficiencia respiratoria crónica. Elnuevo impulso de la VNI se produjo a partir delos años 80, tras la introducción de la presiónpositiva continúa en la vía aérea (CPAP) parael tratamiento de las apneas obstructivas delsueño. En los años sucesivos se han ido mejo-rando las prestaciones de los respiradores yampliando sus usos, abarcando a pacientescon insuficiencia respiratoria crónica por enfer-medades neuromusculares y deformidades dela caja torácica y posteriormente se comen-zó a evidenciar su utilidad en diferentes for-mas de insuficiencia respiratoria aguda, cons-tituyendo en la actualidad técnicas de primeralínea en el tratamiento de la agudización de laEPOC(8) o en el edema agudo de pulmón car-diogénico(9), entre otras(10-12).

Una de las claves de la creciente difusiónde la VNI es la ausencia de tubo endotraquealporque:a) Evita las complicaciones relacionadas con

la intubación y la retirada del mismo(13,14).b) Permite que la vía aérea superior esté intac-

ta, preservando los mecanismos de defen-sa naturales de ésta y, en consecuencia, dis-minuyendo las complicaciones infecciosas,principalmente la neumonía nosocomial yla sinusitis(15).

c) Es más confortable, el paciente puedecomer, beber, expectorar y comunicarse,haciendo que disminuya su aislamiento yansiedad y, en consecuencia, la necesidadde sedación profunda y todas las compli-caciones derivadas de ésta(16).

FORMAS DE VNILa asistencia ventilatoria no invasiva pue-

de realizarse de dos formas (Fig. 1):– Ventilación con presión negativa externa,

basada en la aplicación de una presión sub-atmosférica intermitentemente sobre lapared torácica o el abdomen, con el obje-

to de crear un gradiente de presión entrela boca y el alveolo que facilite el flujo deaire al interior. Una vez que cesa la apli-cación de esta presión negativa, el vacia-do pulmonar se produce de forma pasiva.

– Ventilación no invasiva con presión positi-va, el gas es forzado al interior del pulmónal aplicar una presión positiva a la vía aéreadurante la inspiración. De esta forma seincrementan las presiones en la vía aérea,alveolares, pleurales y, por tanto, la presiónintratorácica. La espiración se produce deforma pasiva, terminando cuando se igua-la la presión intratorácica con la atmosfé-rica. Es la más utilizada actualmente, cono-cida con las siglas VNI o VMNI.Aunque no están totalmente en desuso e

incluso existen trabajos recientes que demues-tran buenos resultados aplicando VNI con pre-sión negativa como modo ventilatorio enpacientes con patología respiratoria, tanto cró-

nica(17) como aguda(18), los ventiladores de pre-sión negativa son más difíciles de manejar yson menos confortables para los pacientes(19).Por otra parte, la presión negativa durante lainspiración puede inducir apneas obstructivasdel sueño que provocan caídas en la satura-ción de oxígeno, sobre todo en pacientes conpatología torácica restrictiva(20). Por todo ello,los más ampliamente usados y a los que nosvamos a referir es a los dispositivos de VNIcon presión positiva. Esta ventilación con pre-sión positiva puede obtenerse aplicando unvolumen de aire durante la inspiración (ven-tilación controlada por volumen), o directa-mente aplicando una presión positiva (venti-lación controlada por presión). Esta últimapuede ser aplicada de varias formas: a) apli-cando una presión positiva durante la inspi-ración (IPAP); b) aplicando una presión posi-tiva durante la espiración (EPAP); c) aplicandouna IPAP y una EPAP al mismo nivel de pre-sión, realizando una presión positiva continuaen la vía aérea (CPAP); d) y, por último, admi-nistrando una IPAP y EPAP a diferentes nive-les, siendo la IPAP > EPAP, es lo que deno-minamos una ventilación con presión positivaa dos niveles o BIPAP(10).

DISPOSITIVOSAntes de introducirnos en los diferentes

tipos de respiradores, conviene que nos deten-gamos un momento en definir una serie deconceptos muy empleados en ventilaciónmecánica tanto invasiva como no invasiva conpresión positiva y que es necesario conocerpara comprender mejor el funcionamiento deesta técnica.a) Trigger: podríamos definirlo como un “sen-

sor” que tiene el respirador por el cual escapaz de saber cuándo el paciente deseainiciar la inspiración, es decir, es capaz dedetectar pequeños cambios en la presióno en el flujo (según sea trigger de presióno de flujo), realizados por los esfuerzos ins-piratorios del paciente que señalan elmomento en el que el respirador debeenviarle la embolada de aire (Fig. 2). Cuan-

PROCEDIMIENTOS EN VMNI: RESPIRADORES, VÍAS DE ACCESO Y TÉCNICAS DE LA VENTILACIÓN

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FIGURA 1. Modos de ventilación. En la imagensuperior: ventilación a presión negativa; inferior:ventilación a presión positiva.

Presiónatmosférica

Presiónsub-atmosférica(negativa)

Presiónpositiva

Presiónatmosférica(+) (+)

(+) (+)

to mayor sea la presión o el flujo que el res-pirador tiene que detectar menor será lasensibilidad del trigger, y viceversa. Trig-ger poco sensibles pueden causar gran difi-cultad para ser activados; por el contrario,trigger muy sensibles pueden dar lugar afenómenos de autodisparo(21). En la inmen-sa mayoría de los respiradores de VNI, estetrigger es automático, de flujo entre 0,5-2L/min. Existen dispositivos en los que sepuede variar la sensibilidad del triggerexternamente. En cuanto a la eficacia clí-nica, hay varios estudios que han compa-rado respiradores con trigger activado porpresión o por flujo. Ambos han demostra-do tener igual eficacia en cuanto a los resul-tados de intercambio gaseoso, patrón ven-tilatorio y alivio de la disnea, pero elpaciente se adapta mejor y la ventilaciónes más cómoda con los trigger de flujo(21).

b) Ciclado: realmente es otro trigger quedetermina el paso de la inspiración a laespiración (Fig. 3), es decir, cuando el res-pirador debe cesar en la aplicación de la

IPAP e iniciar la espiración, o la EPAP. Estetrigger puede ser activado por flujo o portiempo. En los modos limitados por pre-sión se cicla por flujo, es decir, detecta lacaída del flujo inspiratorio (que es desace-lerante: a medida que se va alcanzando lapresión programada, el flujo va disminu-yendo) a un punto que puede ser un por-centaje del pico de flujo máximo (12-25%)o a un valor absoluto previamente esta-blecido, iniciándose la espiración. Por elcontrario, en los modos limitados por volu-men, el ciclado se produce por tiempo, esdecir, al terminar el porcentaje de tiempoprogramado para la inspiración de cadaciclo respiratorio.

c) IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure).Es el nivel de presión positiva programa-da que se va a alcanzar durante la fase ins-piratoria de la respiración. Esta presión esla que realmente va a proporcionar elsoporte ventilatorio(22).

d) EPAP (Espiratory Positive Airway Pressure).Es el nivel de presión positiva programa-


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FIGURA 2. Trigger. En la parte superior, el paciente no alcanza la presión suficiente para iniciar la venti-lación. Si disminuimos la presión necesaria, aumentamos la sensibilidad y se inicia la ventilación con faci-lidad. (Tomado de M. Carranza. Iniciación a la ventilación mecánica. Puntos clave. Edika Med 1997, conpermiso del autor).

Tiempo

Mayor sensibilidad

Paw B

APaw

Nivel de sensibilidad del trigger

*

da durante la fase espiratoria de la respi-ración. Es de gran utilidad en los sistemasde tubuladura única para evitar la reinha-lación de CO2

(11). En pacientes con hiper-insuflación, existe un volumen al final dela espiración que genera una presión posi-tiva conocida como auto PEEP o PEEPintrínseca. Un nivel de EPAP adecuado faci-lita el inicio de la inspiración al compen-sar esta auto PEEP. Además, aumenta lacapacidad residual funcional, favorecien-do el intercambio gaseoso y, por tanto,mejorando la hipoxemia(23).

e) PEEP (Positive End Expiratory Pressure). Esel nivel de presión positiva programada alfinal de la espiración. En los dispositivosde VNI este concepto suele ser equipara-ble a la EPAP.

f) Relación I/E. Hace referencia al porcenta-je de tiempo que dura la inspiración enrelación a todo el ciclo respiratorio. No esaplicable en el modo espontáneo, ya queentonces esta relación la determina el pro-pio paciente. En condiciones normales es1/2. En pacientes con obstrucción al flujoaéreo el tiempo espiratorio se alarga, sien-

do aconsejable aumentar esta relación a1/3. Sólo aplicable en modo controlado.

g) Pendiente o rampa “rise time”. Es la pen-diente de la curva de presión. Podríamosdefinirlo como la rapidez con que se alcan-za la presión de IPAP programada. Cuantomayor sea la pendiente, antes se alcanza elnivel de IPAP. Esto puede ser aconsejablepara pacientes con insuficiencia respirato-ria aguda, que suelen estar más taquipnei-cos y con necesidad de flujos altos, pero enotros puede ocasionar incomodidad yaumentar las fugas.

h) Presión de soporte (PSV). La diferencia depresión entre la IPAP y la EPAP se consi-dera la presión de soporte administrada.Este concepto es importante ya que, simodificamos los niveles de EPAP o de IPAP(uno de ellos exclusivamente), estaremosmodificando la presión de soporte que reci-be el paciente. Existen dispositivos en losque se programa específicamente la PSVcomo soporte inspiratorio y la PEEP comoespiratorio, de tal forma que los dos nive-les de presión no son IPAP/EPAP, sinoPSV/PEEP.


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FIGURA 3. Ciclado. a) Flujo desacelerante. A medida que la presión en el alvéolo va aumentando, igualándo-se a la presión programada, el flujo va disminuyendo. b) El ciclado a espiración depende del flujo en los res-piradores de presión. Habitualmente ocurre cuando éste disminuye a un nivel preestablecido. (Tomado deCarranza M. Iniciación a la ventilación mecánica. Puntos clave. Edika Med; 1997, con permiso del autor).

Paw

Palv

V T

12,25% V

PS programada

V

PawT

*

A B

RESPIRADORES

Los respiradores de VNI son aparatos queestán constituidos por una turbina interna quegenera un flujo de aire que finalmente es admi-nistrado al paciente (Fig. 4). El dispositivo cap-ta el aire ambiental y, a través de un filtro y unatubuladura, lo presuriza para introducirlo en lavía aérea del paciente. El volumen de aire queentra (o flujo, que no es más que el volumenpor unidad de tiempo) dependerá de la presiónprogramada y de la mecánica pulmonar (resis-tencia y compliance o distensibilidad). Este flu-jo puede cambiar en función de la presión quese haya programado. Una de las característicasmás importantes de la VNI es la de que se tra-ta de una forma de ventilación en la que, pordefinición, existen “fugas” de aire, no es un sis-tema cerrado, como la ventilación invasiva.

Estas fugas, en función de su cuantía, puedencomprometer la eficacia de la ventilación. Porlo tanto, los respiradores de VNI deben estardiseñados para compensar estas pérdidas deaire. Los respiradores de VNI tienen dispositi-vos que detectan el nivel de fuga de forma auto-mática y aumentan o disminuyen el flujo sumi-nistrado en función de esta pérdida de aire,compensándola, con el objeto de mantener entodo momento la presión programada.

Podríamos resumir de forma esquemáticalas características de los respiradores de VNIen las siguientes(24):1. Circuito de flujo variable con generador de

turbina. El flujo puede cambiar en funciónde la presión máxima demandada. Se tra-ta de un flujo típicamente desaceleranteya que, conforme los alveolos se llenan de


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FIGURA 4. Representación esquemática de un respirador de presión positiva. Existe una turbina que gene-ra un flujo continuo y variable capaz de compensar las pérdidas por las fugas.

Válvula de control de presión

Sensor caudalSensor presión

Flujo fugas

Flujo paciente

Flujo orificio

Flujo total

Pulmón

Válvula de control de presión

Sensor caudalSensor presión

Flujo fugas

Flujo paciente

Flujo orificioFlujo total

Turbina

Turbina

aire, va aumentando la presión en su inte-rior hasta igualarse con la programada enel respirador, con lo que el flujo irá dismi-nuyendo hasta llegar a cero.

2. Estabilización de la presión. Los sistemasde presión tratan de mantener la presiónconstante durante la ventilación mecáni-ca, para ello modifican el flujo en funciónde la demanda del paciente, de maneraque la presión permanezca constante entodo momento.

3. Toleran y compensan fugas. Son sistemasdiseñados para circuitos abiertos, de ahí elflujo continuo a través del circuito. Com-pensan, hasta cierto punto, las fugas quese pueden producir en la interacción entreel enfermo y el respirador. Esta cualidades de suma importancia en esta modali-dad ventilatoria que, como ya hemos dicho,es una ventilación con fugas.

4. Trigger accionado por flujo. Un cambio deflujo en el circuito es detectado a través deun medidor de flujo existente a la salidadel circuito inspiratorio de estos sistemas.Por término medio, cambios de flujo de2 L/minuto son interpretados como deman-das inspiratorias del paciente.

5. Sensibilidad respiración a respiración. Cadarespiración es monitorizada continua-mente, de manera que cualquier cambioes compensado, más o menos rápida-mente, en función de las prestaciones delrespirador.

6. Circuito abierto sin válvula espiratoria. Adiferencia de los sistemas de ventilaciónmecánica clásicos, en estos sistemas laespiración se produce a través de un orifi-cio o rejilla calibrada en el circuito delpaciente. La salida de gas a través de laabertura depende de la presión en el cir-cuito. La calibración de esta salida de gasdebe ser conocida y monitorizada por lamáquina para producir un flujo suficientecapaz de compensar también esta fuga. Enlos dispositivos de VNI, si es necesario sepueden adaptar válvulas espiratorias paraevitar el fenómeno de reinhalación de CO2.

7. Permiten ventilación con mascarilla. En vir-tud de las características anteriores, estossistemas de ventilación permiten la venti-lación con una mascarilla en lugar de untubo endotraqueal.

TIPOS DE RESPIRADORESLos respiradores que se utilizan con mayor

asiduidad podemos dividirlos en dos gruposen función de su tamaño y prestaciones, sibien, su funcionamiento es similar(25):

Respiradores “tipo UCI” – Permiten aplicar tanto ventilación invasi-

va como no invasiva, tanto en modos depresión como de volumen.

– Podemos controlar la fracción inspiratoriade O2 administrada de forma precisa.

– Disponen de circuito doble, inspiratorio yespiratorio, con lo cual reducimos la posi-bilidad de reinhalación de CO2.

– Disponen de mayor nivel de monitoriza-ción y alarmas.

– Difícil control de fugas ya que, por su dise-ño, no lo permiten.

– Trigger de presión o de flujo regulable exter-namente.

– Son más caros.

Respiradores portátilesA este tipo de respiradores es al que nos

vamos a referir habitualmente, son más peque-ños y pueden ser limitados por presión o porvolumen.

Respiradores limitados por presión – Específicamente diseñados para aplicar

VMNI.– La variable independiente es la presión

(programada externamente), mientras queel volumen de aire que vaya a recibir elpaciente depende de dicha presión pro-gramada (presión = flujo x resistencia) asícomo de la mecánica pulmonar (resisten-cia y distensibilidad).

– Para administrar oxígeno, normalmentedebemos usar caudalímetro, por lo que no


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sabremos la FiO2 administrada, aunque yaexisten nuevos dispositivos con mezcladorde oxígeno, lo que nos permite conocer deforma precisa la FiO2 administrada.

– Disponen de un único circuito espiratorioe inspiratorio, por lo que puede ocurrir elfenómeno de reinhalación de CO2.

– Disponen de menos sistemas de monito-rización y alarmas.

– Compensan pequeñas fugas (20-25 L/min).– La mayoría de modelos tienen un trigger-

de flujo automático y, por lo tanto, no ajus-table externamente.

– Son ligeros (3-10 kg) y relativamente bara-tos.

Respiradores limitados por volumen – Diseñados para aplicar VMNI.– La variable independiente es el volumen,

mientras que la presión alcanzada va adepender del volumen programado y lamecánica pulmonar.

– Pueden tener circuito único o doble.– Disponen de alarmas.– Tienen batería interna, que permite su fun-

cionamiento durante un tiempo desco-nectados de la red.

– Tienen un trigger de presión que es ajus-table externamente.

– Difícil control de fugas.– Son pesados (15-20 kg).– Se usan para pacientes con enfermedades

neuromusculares, toracógenos y traqueos-tomizados, fundamentalmente.Algunas de estas características genera-

les pueden diferir según los modelos de losrespiradores, aunque los fundamentos de sufuncionamiento son los mismos. La eleccióndel modelo de respirador que vamos a emple-ar va a estar muy condicionada por la expe-riencia que tengamos con un determinado dis-positivo. Los respiradores “tipo UCI” ofrecenla posibilidad de administrar mayores nive-les de presión y disponen de mayor sofistica-ción en alarmas y monitorización. Sin embar-go, en VNI es excepcional aplicar niveles depresión mayores de 20 cm de H2O. Este tipo

de ventiladores está diseñado para no permi-tir la presencia de pérdidas de presión en elsistema y, dado que en la VNI por definiciónhay fugas de aire, se pueden activar las alar-mas con más frecuencia. Los respiradores por-tátiles que usan una tubuladura única puedenocasionar fenómenos de rebreathing de CO2.Esto puede evitarse con niveles de EPAP de almenos 4 cm de H2O y, en ocasiones, es nece-sario colocar una válvula espiratoria. Cuandose han comparado los respiradores de UCI ylos Bilevel portátiles en pacientes sometidos aventilación invasiva, se ha demostrado quecuando se coloca una EPAP de 5 cm de H2O,ambos aparatos tienen la misma eficacia clí-nica en la mejora del intercambio gaseoso yen la reducción del trabajo de la musculaturarespiratoria.

Varios estudios han comparado la eficaciaclínica de los respiradores de volumen con losde presión. Desde los primeros trabajos sedemostró que, aplicados a pacientes con insu-ficiencia respiratoria aguda, son igual de efi-caces en la mejoría de la disnea y en la correc-ción de las alteraciones del intercambiogaseoso; sin embargo, los respiradores de pre-sión son más confortables y mejor aceptadospor los pacientes(27). Algo similar ocurre cuan-do se comparan los respiradores de volumencon los de presión en enfermos con insufi-ciencia respiratoria crónica(28). Sin embargo,en los pacientes en los que hay una gran debi-lidad neuromuscular o en los que tienen muylimitada la capacidad para hacer respiracionesde forma espontánea, son preferibles los res-piradores volumétricos. Tras un adecuadoadiestramiento, en aquellos enfermos con debi-lidad muscular y dificultad para toser, estosdispositivos permiten que el paciente acumu-le varias emboladas de aire de tal forma queaumentan el volumen pulmonar y permitenincrementar el flujo espiratorio para facilitar laeliminación de secreciones. De todas formas,los más ampliamente utilizados son los respi-radores de presión.

Aunque todos los modelos comparten unascaracterísticas similares, existen nuevos res-


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piradores, cada vez con más prestaciones, espe-cíficamente diseñados para la administraciónde VNI que permiten con un solo aparato admi-nistrar ventilación por presión o por volumen,ajustar la sensibilidad del trigger y el ciclado,la pendiente de la rampa de flujo (rise-time)y el ajuste del tiempo inspiratorio para mejo-rar el confort del paciente. Además, disponende mezcladores de oxígeno, por lo que pode-mos saber en todo momento la FIO2 admi-nistrada.

MODOS VENTILATORIOS

Limitados por presiónEn la VNI limitada por presión, la varia-

ble independiente es la presión, mientras queel volumen depende de la presión programa-da y de la mecánica pulmonar (resistencia dela vía aérea y distensibilidad o compliance). Enventilación no invasiva con presión positivaestos modos se dividen básicamente en dosgrupos: modo BiPAP y modo CPAP.

BiPAPSe aplica una presión en la vía aérea a dos

niveles, uno inspiratorio y otro espiratorio, sien-do la diferencia entre ambos la presión desoporte ventilatorio. Se divide, a su vez, en tresmodos (Fig. 5):1. Modo S (spontaneous): la unidad cicla entre

IPAP y EPAP siguiendo el ritmo respirato-rio del paciente. Dicho de otra forma, elrespirador le envía la embolada de aire sólosi el paciente es capaz de activar el trigger,de tal forma que es siempre el pacienteel que marca la frecuencia respiratoria. Siel paciente no activa el trigger, el respira-dor no asegurará una frecuencia respira-toria mínima. Por tanto, la frecuencia res-piratoria será siempre la del paciente. Losparámetros ajustables son la IPAP y la EPAP.Es un modo disparado por flujo, limitadopor presión y ciclado por flujo.

2. Modo S/T (spontaneous/timed): la unidadcicla como el modo S pero, si el pacientees incapaz de iniciar una respiración en un

tiempo predeterminado, la máquina cicla-rá a IPAP (iniciará una respiración). Por tan-to, la frecuencia será la del paciente o ladel respirador (si el paciente no llega a lafrecuencia mínima de seguridad). Es el másusado por presentar la posibilidad de ase-gurar una frecuencia respiratoria mínimade seguridad. Los parámetros ajustablesson la IPAP, la EPAP y la frecuencia respi-ratoria (que no será la real sino la mínimade seguridad). Es un modo disparado porflujo o por tiempo, limitado por presión yciclado por flujo.

3. Modo T (timed): la unidad cicla entre IPAPy EPAP en base a la frecuencia respirato-ria programada por el respirador y la pro-porción de tiempo inspiratorio seleccio-nado. Los parámetros ajustables son laIPAP, la EPAP, la frecuencia respiratoria (queserá la real en este caso) y el porcentaje detiempo inspiratorio y espiratorio (relaciónI/E). Es un modo disparado por tiempo,limitado por presión y ciclado por tiempo.En este caso el volumen de aire que entraen la vía aérea también depende del tiem-po inspiratorio programado, de tal formaque, si éste es corto, puede no dar lugara que se igualen las presiones programa-da en el respirador y la alcanzada a nivelalveolar y, por tanto, el volumen de aireadministrado será menor, recordemos queel ciclado aquí se produce por tiempo y nopor flujo.

PAV (presión asistida proporcional)Es un nuevo modo de ventilación en el

cual no se programa una presión determi-nada, sino que el ventilador administra unapresión y un volumen de aire proporciona-les al esfuerzo que realiza el paciente, faci-litando un patrón ventilatorio que se adaptaa las necesidades metabólicas, ajustándoserespiración a respiración. Vamos a progra-mar qué porcentaje de esfuerzo va a realizarel paciente y cuál el respirador. Este modode ventilación ha demostrado mejorar la dis-nea, la frecuencia respiratoria y el inter-


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cambio gaseoso en pacientes con insufi-ciencia respiratoria aguda de forma rápida ycon muy buena tolerancia(29,30). Puede opti-mizar la interacción paciente-ventilador,mejorando el confort. Sin embargo, no haydatos concluyentes que hagan recomendarespecíficamente este modo ventilatorio sobreotros en VMNI(31).

CPAP “presión positiva continua en la víaaérea”

En este caso se aplica una presión positi-va en la vía aérea a un único nivel, es decir,presión continua que será la misma en inspi-ración y en espiración. La unidad mantiene unnivel de presión constante durante todo el ciclorespiratorio. Se caracteriza por:– No es un modo de apoyo ventilatorio, por

tanto no mejora la ventilación alveolar.– Las respiraciones son espontáneas pero a

un nivel de presión supraatmosférica. Portanto, la frecuencia respiratoria será siem-

pre la del paciente. Los parámetros ajus-tables son la IPAP y la EPAP, que en estecaso serán iguales.

– Tiene la ventaja de la EPAP o PEEP extrín-seca (aumenta la oxigenación en la IRhipoxémica y disminuye el trabajo respi-ratorio para activar el trigger en la IRhipercápnica al contrabalancear la PEEPintrínseca), pero no tiene las ventajas dela IPAP (apoyo ventilatorio) ni sus des-ventajas (discomfort y riesgo de neumo-tórax).

Limitados por volumenEn la VNI limitada por volumen, la varia-

ble independiente será el volumen (o flujo, queno es más que el volumen por unidad de tiem-po), mientras que la presión dependerá delvolumen programado y de la mecánica pul-monar (resistencia de la vía aérea y distensi-bilidad). Podemos dividirlo en modos contro-lado y asistido/controlado.


32

FIGURA 5. Modos ventilatorios con BIPAP.

IPAP

EPAP

TiempoT. insp./T. esp. (I:E 1:2) Frecuencia respiratoria (p. ej.: FR 20 rpm)

Modo T. IPAP, EPAP, FR y T. ins.Presión

Tiempo

Modo S. IPAP y EPAPIPAP

EPAP

Presión

Trigger

PresiónIPAP

EPAP

Tiempo

FR (p. ej.: FR 12 rpm)

5 seg

Modo S/T. IPAP, EPAP y FR

Modo controladoEn este caso lo hace todo el respirador, es

decir, vamos a programar un volumen tidaldeterminado que debe ser el adecuado para ven-tilar al paciente y compensar las fugas, por loque habitualmente es algo superior (normal-mente 10-12 mL/kg). También programamos lafrecuencia respiratoria y el porcentaje I/E.

Es un modo disparado por tiempo, limita-do por volumen (o por flujo) y ciclado por tiem-po. El trigger debemos desactivarlo o ajustar-lo a un nivel de manera que el paciente no seacapaz de activarlo, ya que entonces sería unmodo asistido/controlado.

Modo asistido/controladoEn este caso el paciente marca su propia

frecuencia respiratoria activando el trigger, yprogramamos una frecuencia respiratoria deseguridad. Los parámetros que vamos a pro-gramar serán el volumen tidal, la frecuenciarespiratoria (que no será la real, sino una fre-cuencia mínima de seguridad, de tal forma que,si el paciente no es capaz de mantener la fre-cuencia respiratoria por encima de la progra-mada, el respirador le manda una emboladade aire según el volumen tidal programado), elporcentaje de tiempo inspiratorio/espiratorio yel trigger (en este caso de presión, normalmenteentre -0,5 y -1 cmH2O). Por tanto este modo,que es el más usado por permitir al pacientemarcar su frecuencia respiratoria, será dispa-rado por presión o por tiempo, limitado porvolumen y ciclado por tiempo.

VÍAS DE ACCESO EN VMNILa elección de la vía de acceso a la vía

aérea es de gran importancia para conseguiruna buena tolerancia del paciente a la VNI.Seleccionar la interfase, parte del circuito queestá en contacto con la cara del paciente, ade-cuada, que se adapte al enfermo de la formamás confortable posible, evitando las fugas yminimizando los efectos secundarios, es unfactor clave para el éxito del tratamiento(32,33).

Las interfases más utilizadas son las mas-carillas nasal u oronasal y, con menor fre-

cuencia, otras interfases nasales, las piezasbucales y las que cubren toda la cara o la cabe-za, como las faciales y el casco tipo Helmet.

MascarillasLas mascarillas para la aplicación de la VNI

constan de un cuerpo rígido transparente conun conector estándar para la tubuladura y losmecanismos de fijación al arnés. En algunasmascarillas nasales el orificio que actúa de vál-vula espiratoria se encuentra en la propia mas-carilla, en otras hay que añadir la válvula espi-ratoria.

La parte de esta estructura que está en con-tacto con la cara del paciente se compone deuna silicona blanda que hace un efecto de sella-do para evitar las fugas. En los últimos añoslas mascarillas comerciales han añadido unacapa llena de gel que evita en gran parte lasmolestias derivadas de la presión sobre la piel.

Las características deseables que debe cum-plir una mascarilla son:– Debe ser lo más hermética posible para

evitar las fugas aéreas y asegurar una ven-tilación adecuada.

– Confortable y estable, su uso durante 8 ó9 horas seguidas no debe provocar moles-tias o efectos secundarios.

– Lo más pequeña posible para minimizar elespacio muerto y optimizar la ventilación.

– Fácil de colocar y retirar para que el pacien-te pueda manejarla sin ayuda. Fácil de lim-piar.

– Ligera y transparente para evitar la sensa-ción de claustrofobia. No es alergénica.

– Variedad de tamaños y compatible con dis-tintos respiradores.

– Bajo coste.

Mascarillas nasalesSon de elección en los pacientes que van

a precisar ventilación domiciliaria a largo pla-zo. Se apoyan en el dorso de la nariz, en lasmejillas y sobre el labio superior (Fig. 6). Elconector a la tubuladura puede ser rotatoriopara facilitar la movilidad del paciente; algu-nas mascarillas disponen de dos orificios don-


33

de puede conectarse el oxígeno; sin embargo,es recomendable que, caso de precisarlo, seconecte mediante el conector adecuado a lasalida del respirador. Sus principales ventajase inconvenientes se resumen en la tabla 1.

Un punto importante a considerar es lacorrecta alineación con la frente mediante eluso de un separador en los casos en que novenga incorporado (muchas de ellas ya llevanun separador de gel que reduce la presión endorso de la nariz y evita fugas y lesiones porexceso de presión).

Un error frecuente es elegir una mascari-lla grande que, en general, aumenta las fugas,lo que puede llevar a apretar en exceso elarnés con el consiguiente discomfort y efec-tos secundarios para el enfermo; la posibili-dad de utilizar diversos tipos y tamaños favo-rece enormemente la adaptación del pacientea la VNI.

Las mascarillas nasales pueden fabricar-se a medida en silicona o con un material ter-mo-sensible, creando la impresión sobre lacara del paciente. Requiere práctica y sólo serealizan en centros especializados; consumentiempo y, dado que en la actualidad dispone-mos de una considerable variedad de masca-rillas nasales comerciales, su papel se limita aaquellos pacientes que no pueden tolerar lasmascarillas comerciales(34,35).

El principal problema de la mascarilla nasales la fuga aérea por la boca(36-38), inconvenienteque se pone de manifiesto principalmente enel paciente en insuficiencia respiratoria agudaen la ventilación no invasiva a largo plazo esteinconveniente puede minimizarse disminu-yendo la presión inspiratoria, tratando la obs-trucción nasal o colocando un sujetamentónpara evitar la apertura pasiva de la mandíbu-la durante el sueño(39,40).


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TABLA 1. Ventajas e inconvenientes de las mascarillas nasales y oronasales

Mascarilla Ventajas Inconvenientes

Nasal Permite hablar, comer, expectorar Fugas aéreas por boca

Menor claustrofobia Mayor resistencia al aire

Menor espacio muerto Presión dorso-nariz

Fácil de colocar Rinorrea y obstrucción nasal

Oronasal Control fugas por boca Aumenta el espacio muerto

Más efectivas en el paciente agudo Claustrofobia

Imposibilidad de comer o expectorar

Riesgo de aspiración

FIGURA 6. Ejemplos de máscaras nasales y oronasales.

Mascarillas oronasalesLas mascarillas oronasales se apoyan des-

de el dorso de la nariz y mejillas hasta la bar-billa por debajo del labio inferior. Los dise-ños actuales de estas mascarillas han resueltogran parte de los problemas de estanqueidad,exceso de espacio muerto y reacciones declaustrofobia. Disponen, además, de válvulaantiasfixia y anti-rebreathing que permiten alenfermo continuar respirando espontánea-mente en caso de mal funcionamiento del res-pirador, así como sujeciones de liberación rápi-da para tener acceso inmediato a la vía aérea,si se requiere. A pesar de ello, se debe moni-torizar adecuadamente al paciente puesto quesigue siendo difícil controlar las fugas aéreasalrededor de la máscara y no está bien defi-nida la importancia que el espacio muerto deeste tipo de interfase tiene sobre la eficacia dela ventilación(41,42).

El hecho de que cubran nariz y boca hafavorecido su uso en los enfermos agudos quetienden a respirar por la boca. No hay, sinembargo, trabajos que demuestren la supe-rioridad de este tipo de mascarilla frente a lasnasales en el paciente agudo(43).

Otras interfasesLas mascarillas de pequeño tamaño o mini-

masks consisten en una pieza de silicona quesella la parte inferior de la nariz mientras lasolivas nasales o pillow consisten en dos peque-ños tubos que se insertan en las fosas nasa-les. Ambas dejan libre el dorso de la nariz, loque permite la alternancia entre diferentesmodelos de mascarilla con distintos puntosde apoyo, especialmente en pacientes conlesiones de decúbito. Permiten, además, uti-lizar gafas sin que sea preciso interrumpirla ventilación mecánica(44).

Otra alternativa es la utilización de piezasbucales(45). Estas boquillas se utilizan funda-mentalmente en pacientes neuromuscularescon gran dependencia ventilatoria. La alter-nancia entre mascarilla nasal y pieza bucal per-mite mantener la VNI 24 h al día en estospacientes durante períodos prolongados,

obviando o, al menos, retrasando el momen-to de la traqueostomía(46). La pieza bucal pue-de ir incorporada a la silla de ruedas, lo quefacilita la compatibilidad de la ventilaciónmecánica con una vida de relación social.

Su principal inconveniente es la hipersa-livación(47) y el que se mantenga estable duran-te el sueño, lo que se consigue mediante unapieza de plástico (lipseal) que puede fijarsemediante un arnés (Fig. 7).

Máscara facial total y sistema HelmetA mediados de los 90, el grupo de Criner(48)

desarrolló la máscara facial total. Ésta utiliza unsistema que sella la mascarilla alrededor delperímetro facial, lo que evita la presión direc-ta de la misma sobre las estructuras anatómi-cas de la cara. Los autores han comprobadoque la utilización de dicha máscara minimizalas fugas, consiguiendo una mejor ventilacióny un mayor bienestar del paciente.

Recientemente, se ha propuesto un sistemade casco transparente, denominado sistema Hel-met, el cual podría aportar algunas ventajas res-pecto a la máscara facial(49). La tolerancia es acep-table y el sistema de fijación presenta escasoriesgo de lesiones cutáneas. En principio dise-ñado para la aplicación de presión positiva, seha desarrollado un Helmet específico para VNIcon el objetivo de reducir el rebreathing(50). Estemodelo tiene un volumen interno bajo, una vál-vula antiasfixia y está equipado con un sistemade insuflación interna. Está fabricado con mate-rial de PVC libre de látex transparente en su par-te frontal, lo cual permite al paciente leer y rela-cionarse con el medio; un dispositivo en anillomantiene la fijación del Helmet en su parte infe-rior y se adhiere al cuello mediante un tejidolaxo que permite el sellado con ausencia defugas, en tanto que la conexión del circuito ins-piratorio y espiratorio procedente del respira-dor se realiza por dos tomas laterales. El Hel-met permite la entrada de una sondanasogástrica que posibilita beber y la alimenta-ción mediante dieta líquida y es de un solo uso.

Ambos dispositivos, la máscara facial totaly el tipo casco (Fig. 8), se utilizan en pacien-


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tes con insuficiencia respiratoria aguda y enun entorno adecuado, como UCI o unidad decuidados intermedios respiratorios(51,52).

Accesorios

ArnésCon este accesorio conseguimos mante-

ner la interfase en su posición correcta. Pue-den ser sistemas muy simples de cintas conVelcro®, más complejos (generalmente, dise-ñados para un modelo de mascarilla determi-nado) y los gorros.

El número de fijaciones es variable (entredos y cinco), a mayor número, más estable esla interfase pero aumenta la complejidad parasu colocación. Algunas mascarillas actualesdisponen de un sistema de clips que facilitanla colocación y la retirada rápida. La tensióndel arnés debe ser la adecuada, pero no exce-siva, de forma que permita pasar 1-2 dedosentre el arnés y la piel. Si fuese necesario ten-sar mucho el arnés para evitar las fugas es pro-

bable que deba cambiarse la mascarilla a otrade menor tamaño.

HumidificadorPuede consistir en una simple bandeja de

agua que se coloca debajo del respirador o uncalentador-humidificador que se intercala enel circuito. Se utiliza preferentemente en ámbi-to domiciliario en aquellos pacientes que refie-ren sequedad de mucosas con mala respues-ta al tratamiento con antinflamatorios locales.

Elección de la interfaseLa elección de la mascarilla depende de

la disponibilidad, preferencias del médico ydel paciente, características del enfermo y delcoste de ésta.

En los pacientes en insuficiencia respira-toria aguda las mascarillas comerciales dispo-nibles nasales u oronasales son las más usa-das, siendo lo fundamental la eficacia a cortoplazo. Si el enfermo se encuentra disneico ycon respiración bucal serían de elección las


36

Figura 7. Pieza bucal, olivas nasales y minimask.

mascarillas oronasales para evitar la fuga oral.También se usarían estas mascarillas en casode obstrucción nasal. En esta situación, lasmascarillas nasales se reservan para los enfer-mos que desean hablar, si presentan secre-ciones abundantes o aquellos que no tolerenla oronasal por claustrofobia.

En los enfermos crónicos, lo fundamen-tal es el confort y la tolerancia a largo plazo porlo que las mascarillas de elección serían lasnasales. En los casos de dolor o ulceración enel dorso de la nariz es obligado intentar unamascarilla del tipo minimask u olivas nasales.

Por tanto, la elección de la vía de acceso yla interfase más adecuada se basan en el cono-cimiento de las ventajas y desventajas de cadauna además de los factores referidos al pacien-te y su situación clínica. En cualquier caso,debemos dedicarle nuestra máxima atenciónpues es uno de los pilares en que se basa eléxito de la VNI.

TÉCNICA DE LA VENTILACIÓNEl inicio de la VMNI es un paso decisivo

para garantizar el éxito de la misma, espe-cialmente si es la primera vez que el pacientela utiliza ya que, de la buena o mala adapta-ción y aceptación inicial que consigamos, vaa depender en gran medida el éxito de la mis-ma y su aceptación futura, ya sea en próximosepisodios agudos o en aquellos casos en quese mantenga de manera domiciliaria(53).

En líneas generales, la técnica de aplica-ción de la VMNI es muy similar para pacien-tes agudos o crónicos, siendo la paciencia y laadaptación progresiva dos términos que debenguiar nuestra actuación. Sin embargo, debidoa las particularidades de la ventilación en agu-dos y en crónicos, vamos a considerar amboscasos por separado.

Técnica de la ventilación en pacientesagudos

Una vez que tengamos sentada la indica-ción de la VMNI en el paciente con insuficienciarespiratoria aguda o crónica agudizada, el ini-cio de la VMNI deber ser progresivo. Basán-

donos en nuestra experiencia, proponemos unmétodo para iniciar la VMNI en pacientes agu-dos. Hoy en día existen numerosos procedi-mientos similares con pequeñas variacionesal que aquí presentamos(54, 55). En este apar-tado aplicaremos la técnica a la ventilación consoporte de presión por ser la más extendida,aunque sus recomendaciones se pueden hacerextensivas a otras modalidades ventilatorias(Tabla 2).

Antes de iniciar la VMNI hemos de teneren cuenta tres importantes premisas. Prime-ro que, para garantizar el éxito de la misma,es necesario que el paciente colabore. Segun-do, debemos recordar que estamos ante unasituación de urgencia, pero no de emergencia.Es decir, aunque es importante no demorar laadministración de la VMNI, tenemos tiempopara hacer algunas actuaciones que nos garan-ticen la aceptación de la terapia por parte delpaciente. Tercero, es importante poder moni-torizar los efectos de la ventilación, por lo quese debe contar con, al menos, un pulsioxíme-tro que deberá estar conectado al paciente demanera continuada durante la instauración ylas primeras horas de ventilación.

Por estos motivos, las dos primeras actua-ciones que debemos hacer a la hora de iniciarla VMNI son monitorizar al paciente y comu-nicar al paciente y a la familia la indicación deusar VMNI. Esta comunicación inicial es fun-damental para garantizar el éxito del trata-miento y entre sus objetivos figuran informaral paciente sobre su situación clínica actual,


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FIGURA 8. Sistema Helmet y máscara facial total.

informar sobre el tratamiento con VMNI y susposibles alternativas y permitirle preguntartodo lo que quiera. Esta información debeguiarse por la regla de las tres “C”: la infor-mación tiene que ser “clara”, con un lenguajeadaptado al nivel socio-cultural del paciente;“completa”, que abarque todos los aspectosque el paciente desee conocer y “calmada”,en una doble vertiente. Por un lado, es impor-tante transmitir la importancia del tratamien-to pero sin alarmar al paciente y, por otro lado,tomarse el tiempo necesario para que elpaciente quede conforme y acepte el trata-miento. Es preferible emplear unos minutos yque el paciente quede satisfecho con la infor-mación, que iniciar rápidamente la ventilacióny comprometer su éxito por falta de acepta-ción del paciente.

La información que demandan los pacien-tes suele ser muy práctica, por lo que es bue-no si se la proporcionamos desde el principio.Cuestiones como en qué consiste el trata-miento, qué sensaciones incómodas puedenotar y cómo aliviarlas, cuánto tiempo debetenerlo puesto y qué hacer si quiere quitarsela máscara, son importantes para que elpaciente esté cómodo con el tratamiento y

sienta que es él quien controla la máquina yno al revés.

Posteriormente y si el paciente acepta eltratamiento, programaremos los parámetrosiniciales en el respirador e iniciaremos la ven-tilación siguiendo los pasos que se describena continuación. En aras de la comodidad, esmejor poner al paciente en la cama a 45º deinclinación. Es importante el primer contactocon el dispositivo que suele ser con la más-cara. Una vez hayamos elegido el tipo de más-cara, se la enseñaremos al paciente y se la aco-plaremos en su cara sujeta con nuestra mano,sin el arnés y con el respirador apagado (inclu-so, si es preciso, sin la tubuladura) con obje-to de comprobar que el tamaño de la mismaes el apropiado y para que el paciente se adap-te a su contacto. Durante esta prueba se debetener conectado el oxígeno a la máscara.

Como siguiente paso, mientras mantene-mos la máscara en la cara del paciente conla mano, pasamos a conectar el respirador conlos parámetros iniciales durante unos minu-tos. Esto permite al paciente ajustarse a la sen-sación de respirar acompañado por el dispo-sitivo sin excesiva sensación de claustrofobiayaque, para quitar la máscara, sólo hay que reti-rar la mano.

El tercer paso será colocar la máscara alpaciente sujeta con el arnés con el respira-dor apagado. Esto permite al paciente colo-carse la máscara él mismo de manera que estélo más cómodo posible. Una vez fija, volvemosa conectar el respirador, comprobaremos queno haya fugas y comenzamos el ajuste de pará-metros.

El ajuste de parámetros debe hacerse demanera igualmente progresiva con objeto deconseguir una buena adaptación del pacien-te al respirador, evitar fugas y, por tanto, haceruna ventilación efectiva(56). Las particularida-des ventilatorias de cada tipo de patología severán en cada capítulo correspondiente pero,de manera resumida, actuaremos según lanaturaleza de la insuficiencia respiratoria hipo-xémica o hipercápnica y según la enfermedadsubyacente. En principio deberemos fijar una


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TABLA 2. Procedimientos para iniciar laVMNI en pacientes agudos

1. Informar y monitorizar al paciente

2. Programar los valores iniciales del respira-dor, situar al paciente en la cama a 45º ycolocar la máscara sin el arnés ni el respi-rador

3. Colocar la máscara sin el arnés pero con elrespirador conectado con los parámetros ini-ciales

4. Colocar la máscara con el arnés y con res-pirador apagado para que el paciente seadapte la máscara a su cara

5. Encender el respirador e iniciar la ventila-ción comprobando las fugas y ajustando losparámetros progresivamente

EPAP de alrededor de 4 cm H2O para evitar lareinhalación de CO2 (salvo si usamos válvulaanti-rebreathing). Si se trata de un paciente conEPOC agudizada o está diagnosticado previa-mente de un SAOS se puede aumentar la EPAPpara compensar la PEEP intrínseca en el pri-mer caso y para evitar el colapso espiratoriode la vía aérea en el segundo, en general sinsuperar niveles de 6 ó 7 cmH2O. La IPAP la ire-mos incrementando de forma progresiva segúntolerancia del paciente hasta conseguir unaventilación adecuada con la menor fuga aéreaposible.

En el caso que el paciente se desadaptefácilmente y no consiga mejorar la pCO2

(58) obien no mejore su oxigenación, se debe plan-tear una subida de la EPAP como una de lasposibilidades(59). Si ventilamos a volumen, elvolumen corriente inicial oscila entre 8-12mL/kg. Todos los cambios de los parámetrosventilatorios se deben seguir de varios minu-tos de adaptación y de monitorización antesde pasar al siguiente cambio. En caso de lle-gar a los parámetros óptimos y que la oxige-nación no mejore, entonces habrá que añadiroxigenoterapia suplementaria necesaria paraobtener una saturación por encima del 88%en los pacientes hipercápnicos y por encimade 90-92% en los hipoxémicos. Es importan-te recordar que los pacientes en situación deinsuficiencia respiratoria hipercápnica y aci-dosis respiratoria, la curva de disociación dela hemoglobina está desplazada a la derecha,por lo que la afinidad del oxígeno por la hemo-globina disminuye y valores más bajos de satu-ración se relacionan con mejores valores depresión parcial de oxígeno(59).

Por lo general, el tiempo de todo este pro-ceso está en torno a 20-40 minutos(60). Poste-riormente, habrá que mantener al pacienteobservado durante las primeras horas hasta elpróximo control clínico-gasométrico por si pro-cede hacer algún ajuste de parámetros pos-terior. Por tanto, en el ajuste de parámetroshabrá que jugar entre la presión alcanzada, lasfugas que genera y la comodidad del pacien-te. Aunque se deben alcanzar las máximas pre-

siones posibles, es preferible obtener meno-res presiones pero asegurar una buena tole-rancia del paciente y una ventilación sin fugas,ya que éstas son una de las claves para el éxi-to del tratamiento.

En definitiva, el ajuste de los parámetrospara la VMNI en pacientes agudos es un pro-ceso empírico en el que el tipo de patología,el tipo de respirador, la experiencia del equi-po médico y la tolerancia del paciente son fac-tores que influyen de manera importante.

Técnica de la ventilación en pacientescrónicos

La instauración de la ventilación mecáni-ca domiciliaria (VMD) está igualmente condi-cionada por la patología subyacente(61), ya quela estrategia varía considerablemente si es unaVMD que se va a realizar principalmente porla noche o si es una VMD invasiva en pacien-tes ventilador-dependientes(62,63). En el segun-do caso, generalmente el inicio de la ventila-ción se produce durante una exacerbación delpaciente y tiene lugar durante un ingreso hos-pitalario(64). Sin embargo, en el resto de lospacientes existen diversas posibilidades parainiciar la VMD.

Las características del lugar donde se ini-cie la VMD deben incluir un entorno confor-table con el equipamiento preciso, posibilidadde monitorización y con personal que dispongadel tiempo y la experiencia suficiente(65). Segúnel grado de dependencia del hospital, las opcio-nes actuales incluyen realizar la titulacióndurante un ingreso hospitalario reglado paraeste fin, emplear el laboratorio del sueñodurante un estudio o bien establecer la VMDen la consulta médica o en el domicilio delpaciente(66).

El inicio de la VMD durante un ingresoreglado para este fin permite una observaciónmás directa y continuada durante varios díasde manera que, tanto la máscara como losparámetros del respirador, pueden ser ajus-tados de manera continua y rápida(67). Además,durante el ingreso se puede tener le posibili-dad de hacer un estudio de sueño para titula-


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ción de los parámetros. Sin embargo, la hos-pitalización es costosa y puede estar someti-da a la disponibilidad de camas.

Otra posibilidad es usar el laboratorio delsueño de manera ambulatoria durante un estu-dio de sueño. Para este fin se pueden emple-ar estudios breves de siesta o bien en un estu-dio nocturno de noche partida(68). Esta manerapermite una observación en tiempo real de loseventos respiratorios y una rápida optimiza-ción de los parámetros ventilatorios. Esto esuna ventaja importante, ya que estos pacien-tes usarán el respirador por la noche, cuandoel control de la respiración y la resistencia dela vía aérea superior es distinta con respectoa la diurna(69). Sin embargo, no todos los cen-tros disponen de un laboratorio de sueño cuyalista de espera permita incluir a estos pacien-tes en un tiempo razonable.

Una opción cómoda para el médico y elpaciente puede ser la utilización de la con-sulta externa para iniciar la VMD con o sin unaconsulta de enfermería asociada para este fin.Para poder realizar esta función, la consultadebe asegurarse de tener todo el equipo nece-sario, lo que requiere un espacio y un tiem-po del que no todos los centros disponen.

Probablemente, desde el punto de vista delpaciente, su propio domicilio sea el sitio másadecuado, ya que las condiciones de la vivien-da pueden ser decisivas en el éxito de la venti-lación y pueden hacer cambiar la estrategia ven-tilatoria. Para esto es preciso que el proveedorde los equipos se persone en el domicilio juntocon el equipo sanitario el día que se inicia la ven-tilación, que el equipo sanitario tenga ampliaexperiencia en el inicio de la VMD y que se dis-ponga de personal y de tiempo para llevarlo acabo de manera correcta. Por estos motivos,habitualmente esta modalidad es poco frecuente.

Es importante resaltar que, en las dos últi-mas situaciones, la titulación no se realiza segúnparámetros nocturnos del paciente, sino segúnla comodidad diurna del paciente con el res-pirador, por lo que los parámetros pueden pre-cisar un ajuste posterior. Típicamente, cuandose titula según el confort del paciente los pará-

metros iniciales son más bajos que cuando setitula durante un estudio de sueño(64).

En definitiva, los escenarios de titulaciónque dependen más del hospital nos permitenuna mejor titulación inicial al permitir la obser-vación directa y poder contar con estudios desueño fácilmente. Por el contrario, cuanto másnos acerquemos al domicilio del paciente,mejor noción tendremos de las condicionesreales de utilización del dispositivo. Aunqueexisten trabajos que presentan buenos resul-tados con alguna de las anteriores posibilida-des(68,70), realmente no existen trabajos quecomparen los cuatro escenarios entre sí. Poreste motivo, la mejor opción dependerá de laexperiencia del equipo médico y las caracte-rísticas de cada centro y de cada paciente(71).

Al igual que ocurre con la ventilación enagudos, el ajuste de parámetros en la VMDdebe hacerse de manera igualmente progre-siva. Debido a la ausencia de estudios contro-lados que nos indiquen la selección de los pará-metros para la VMD, el proceso es igualmenteempírico. Los parámetros iniciales se debenseleccionar según el tipo de respirador, la enfer-medad subyacente, la experiencia previa delequipo médico, la respuesta del paciente alrespirador y las metas que se propongan encada caso y están recogidos en la tabla 3.

En definitiva, la instauración de la VMNIdebe establecerse sobre la base de hacer unaadecuada selección de los pacientes y unainformación completa a los mismos sobre laventilación, cuya iniciación y proceso de adap-tación son cruciales para el éxito de la misma.

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TABLA 3. Valores iniciales y para largo uso en ventilación mecánica domiciliaria(modificado de ref. 64)

Parámetro Inicial Largo plazoPresión inspiratoria (cmH2O) 8-10 12-20Volumen corriente (mL/kg) 8-12 10-20Presión espiratoria (cm H2O) 3-4 3-4Presión espiratoria si hay apneas obstructivas (cm H2O) 4-8 5-12Frecuencia respiratoria (resp/min) 12-20Duración de la inspiración (seg) 1-2,5Tiempo de rampa (seg) 0,3-0,5Relación I:E 0,3-0,5

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INTRODUCCIÓNLa ventilación mecánica no invasiva se ha

consolidado como una forma de tratamientoeficaz en numerosas situaciones de insufi-ciencia respiratoria, tanto aguda como cróni-ca. Inicialmente introducida para el manejodomiciliario de pacientes en situación de hipo-ventilación crónica, posteriormente su uso enpacientes con insuficiencia respiratoria hiper-cápnica aguda, o crónica reagudizada, sedemostró una forma de tratamiento eficaz,capaz de disminuir las necesidades de intu-bación y la mortalidad del proceso. Más recien-temente, su uso ha mostrado ser también ade-cuado en determinadas situaciones deinsuficiencia respiratoria hipoxémica. Sinembargo, pese a su carácter no invasivo, y enocasiones como consecuencia de éste, la VMNIno está exenta de complicaciones y proble-mas, los cuales pueden desembocar en el fra-caso de la misma. En general, la mayor par-te de las complicaciones de la VMNI estánrelacionadas con problemas de adaptación alrespirador o a las máscaras de acceso, los cua-les pueden dar lugar la aparición de asincro-nías respiratorias que conduzcan a la inefica-cia del procedimiento.

PROBLEMAS EN VENTILACIÓN MECÁNICAASOCIADOS AL TIPO DE MASCARILLA:TOLERANCIA, FUGAS, ASINCRONÍAS YEFECTOS SECUNDARIOS INDESEABLES

La tolerancia clínica es uno de los factorespronósticos de fracaso de la VMNI; es, por tan-to, fundamental elegir correctamente la mas-carilla. Existen muchos tipos de mascarillas,

de forma y material diferente, preparados parasu uso o hechos a medida. Habrá pues quetener las mascarillas adecuadas y varios tiposy tamaños al no disponer de tiempo para rea-lizarlas a medida.

El problema del rechazo a la mascarillacomo factor principal del fracaso de la VMNIse ha puesto de manifiesto en varios trabajoscomo el de Pepin et al., que estudia la tole-rancia a la mascarilla nasal en 193 enfermoscon SAOS en VS-PEEP y CPAP, encontrandointolerancia en el 50% de los enfermos(1). Untrabajo más antiguo en un grupo similar deenfermos encontró intolerancias en el 43% delos casos(2). Un reciente estudio de Strumpfdetectó siete fracasos primarios de la VMNIsecundarios a la intolerancia de la mascarillaen un colectivo de 19 enfermos(3). Un recien-te estudio multicéntrico ha demostrado que lamala tolerancia a la VMNI era un factor pre-dictivo significativo e independiente de fraca-so de la VMNI y, asimismo, este fracaso de laVMNI se asociaba de forma también signifi-cativa e independiente a la mortalidad en lasunidades de reanimación(4).

No es de extrañar que el comportamientoventilatorio y las resistencias de las vías aére-as se modifiquen cuando respiramos por lanariz o por la boca(5-7). Una buena mascarilladebe reunir las siguientes características:1. Adaptabilidad, suficiente para soportar los

cambios de presión. Evitando el exceso defugas. “Siempre” habrá fugas, lo impor-tante es minimizarlas y evitar que afectena la adaptación. También es importanteque el ventilador compense esas fugas, des-

PROBLEMAS EN VENTILACIÓNMECÁNICA NO INVASIVA: INEFICACIAY COMPLICACIONES

Sarah Heili Frades y Germán Peces Barba

graciadamente esto no está aún muy bienestudiado(8,9).

2. Mínimo espacio muerto. Utilizar una mas-carilla con poco espacio muerto sólo pue-de ser favorable, sobre todo para los pacien-tes hipercápnicos con gran demandaventilatoria. Algunas máscaras faciales tie-nen orificios calibrados para eliminar elCO2

(10). Los sistemas de conducto único ins-piratorio-espiratorio con mascarillas quecontienen también orificios calibrados pue-den no ser aptos para evitar el rebreathingen pacientes con altas demandas ventila-torias(11,12). En general y en el mejor de loscasos, la mascarilla tiene 70 mL de espa-cio muerto, sin embargo se ha demostra-do que este espacio muerto tiene pocoimpacto sobre el trabajo respiratorio y elintercambio de gases entre un grupo demascarillas evaluadas. A nivel de fugas elque menos tiene es la mascarilla facial com-pleta no recomendándose las orales (Fig.1 A). El HELMET es un caso especial fren-te al resto que hace aumentar el trabajo res-piratorio significativamente (Fig. 1 B).La mascarilla facial completa contiene 1.500mL de espacio muerto. Sin embargo, lasimulación con TAC y fluido marcado enPS-PEEP demuestra que las líneas decorriente se dirigen a la boca sin mezclar-se con el espacio muerto (Fig. 1 C). Por estarazón, a diferencia de lo que se podía pen-sar es esta máscara tan eficaz o más quelas demás. Tiene además la ventaja de tenerapoyos distintos al puente nasal por lo quedebe ser una de las mascarillas de inter-cambio. La desventaja está en la claustro-fobia a la que puede dar lugar.La mascarilla facial oronasal habitual, encambio, tiene situado el orificio de mane-ra que el fluido se mezcla con el espaciomuerto, por lo que este participa en la ven-tilación. Por esa razón, para este tipo demascarillas se recomiendan las de menorespacio muerto y menor fuga. La masca-rilla oronasal ideal, tendría un orificio deconexión a la altura de la boca (Fig. 1 D).

3. Bajo peso. Lo que se recomienda actual-mente es que toda unidad de intermediosdisponga de mascarillas de varios tipos ytamaños poniendo especial atención a dis-poner de máscaras con distintos tipos deapoyo. El elevado peso y un punto de apo-yo fijo favorecen la aparición de las esca-ras, factor predictivo de fracaso de la VMNI.Su incidencia actual es del 20-34%(13).

4. Instalación y retirada rápida y sencilla. Ladisposición de la mascarilla y arnés debeser obvia incluso para el personal no entre-nado. Para que la retirada sea sencilla,incluso para el propio enfermo, porque enun momento dado hay que poder retirarla mascarilla con extrema rapidez (IOT,vómitos...).

5. Transparencia. Permite observar posiblesapariciones de vómitos o abundantes secre-ciones. Además, una mascarilla transpa-rente elimina gran parte de claustrofobiay da más seguridad al enfermo.

PROBLEMAS EN VENTILACIÓN MECÁNICANO INVASIVA ASOCIADOS A LA ELECCIÓNDE LA TUBULADURA: EL REBREATHING

En las diferentes unidades de intermediosde Francia e Italia, los ventiladores utilizadospara administrar VMNI son ventiladores de rea-nimación, complejos y sofisticados. Estos ven-tiladores también tienen habitualmente undoble circuito, en los que las vías inspiratoriay espiratoria están aisladas. En otras unidadesse vienen utilizando por su simplicidad y bajocoste ventiladores de domicilio o de transporte.La mayoría de estos últimos tienen sistemasúnicos inspiratorios y espiratorios y utilizan unsistema de válvula solenoide para separar losajustes de la presión positiva inspiratoria y espi-ratoria, sin embargo tienen un riesgo de rebre-athing que hay que tener en cuenta.

Estos sistemas poseen en la mascarillaunos conductos que permiten que el aire espi-rado vaya a la atmósfera. Los canales estáncalibrados y, si hay una EPAP suficiente o eltiempo espiratorio es largo, se lava el gas car-bónico del sistema. Pero, en casos de alta

S. HEILI FRADES Y G. PECES BARBA

46

demanda ventilatoria y elevada frecuencia res-piratoria, puede producirse un rebreathing. Ade-más, la EPAP en VMNI está limitada por la posi-ble aparición de fugas e insuflación gástrica(14).En el año 1995 un estudio de Lofaso et al.(15)

demostró la existencia de rebreathing utilizandobajos niveles de EPAP, que se anulaba utili-zando una válvula anti-rebreathing que, porotra parte, puede generar un incremento de laEPAP y aumentar el trabajo respiratorio. Pue-de, por tanto, concluirse que cuando se vayana utilizar bajos niveles de PEEP conviene poneruna válvula anti-rebreathing. Lo deseable decualquier modo es disponer de ventiladorescon dos sistemas aislados inspiratorio y espi-ratorio. De no ser así y en ausencia de válvu-la anti-rebreathing, es necesaria una EPAP pre-cisa que está aún por determinar(16) o que losorificios estén en la mascarilla y ésta tengapoco espacio muerto(17). Según Lofaso et al.(18),un nivel de 5 cmH2O genera un 20% del VT

de rebreathing. Para eliminar ese rebreathingsin válvula con un VT de 400 mL sería nece-sario un tiempo espiratorio superior a 2 segun-dos, algo que sólo encontraremos en pacien-tes con EPOC estable. La EPAP necesaria paraanular el rebreathing es de 8-10 cmH2O, en lamayoría de los casos, pero estos nivelesaumentan las fugas, asincronías e intoleran-cias. La válvula anula este problema peroaumenta la resistencia espiratoria y así el tra-bajo espiratorio; además, según estos autores,altera el trigger inspiratorio.

La ventaja de disponer de un doble circui-to es poder medir el volumen corriente espi-rado (VTE), fundamental para conocer el gra-do de ventilación. La ventilación mecánica noinvasiva no aisla la vía aérea y el aire que entraa través del tubo inspiratorio y mascarilla alpaciente va en parte al pulmón pero tambiénqueda en la orofaringe, va al esófago, o se pier-de en fugas a través de la mascarilla. Sólo lo

PROBLEMAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA: INEFICACIA Y COMPLICACIONES

47

A

300

200

100

0VS Bacou Peters Koo Oracle Helmet

xx

x

x x x

x

xx

+

++

Lellouche, Fraticelli, ESICM 2002

PTPe

s (c

mH

2O*s

eg/m

in)

p < 0,001 Helmet vs autres interfaces

FIGURA 1. A: tasa de fugas y asincronías con los distintos tipos de mascarillas; B: trabajo respiratorio (PTPes) con los distintos tipos de mascarilla; C: morfometría de la mascarilla facial completa Bakou, direc-ción del flujo, escasa mezcla en en el interior; D: mascarilla ideal, simulación de flujos internos.

C D

B

que procede de la espiración, es decir, el VTEprocede del pulmón y, por tanto, participa enla ventilación. Conocer este valor es conocerla ventilación del paciente. Este es un men-saje de vital importancia para todos aquellosservicios que deseen iniciar una VMNI de cali-dad y con seguridad, y uno de los mensajesmás importantes de esta monografía. El cir-cuito doble debe ser una prioridad en nuestrasunidades. Esto complica la elección del ven-tilador y obliga a incrementar los costes, perola alternativa de circuitos únicos en pacien-tes graves está abocada al fracaso.

PROBLEMAS ASOCIADOS A LA ELECCIÓNDEL HUMIDIFICADOR EN VENTILACIÓNMECÁNICA NO INVASIVA: ESPACIOMUERTO Y TRABAJO RESPIRATORIO

La utilización de respiradores de reanima-ción que se nutren de aire seco y O2 centrali-zado para la VMNI, hace necesario humidificary calentar el aire inspirado para evitar las cono-cidas alteraciones en la mecánica pulmonar,intercambio de gases, aclaración muco-ciliar yproducción de surfactante pulmonar(19-21). Poresta razón se han venido utilizando humidifi-cadores de agua para evitar estas complica-ciones(22). Sin embargo, estos sistemas no estánexentos de riesgos pudiendo dar lugar a con-densaciones en las tubuladuras que favorecenla aparición de las neumonías asociadas al res-pirador y oclusiones del tubo por secreciones(24).Kollef et al.(25) demostraron que en VMI era máseficiente y no entrañaba más riesgos utilizarun filtro humidificador que un sistema humi-dificador con agua. En esta línea, Yackson etal.(26), evaluando cuatro filtros diferentes: DARHygroster (DHS), DAR Hygobac (DHC), Pall Ulti-por BB50 (PUBC) y el Intersurgical filtatherm(IFT) objetivaron marcadas diferencias entrelos distintos filtros. Más recientemente se hademostrado que la utilización de los filtros enVMNI da lugar a un aumento notable del tra-bajo respiratorio, un incremento de las pre-siones esofágicas, de la actividad diafragmá-tica, de la auto PEEP, y del CO2. Para compensarestas alteraciones era necesario aumentar la

presión de soporte en al menos 8 cmH2O(27).Por este motivo y salvo que esa presión desoporte sea bien tolerada, es preferible utilizarhumidificadores de agua, haciendo aspiracio-nes frecuentes y manteniendo unos cuidadosóptimos.

Como veíamos al hablar de los tipos demascarilla, no podemos olvidar que los filtrosconllevan un determinado espacio muertonada desdeñable (Fig. 2 A).

Comparando el trabajo respiratorio gene-rado utilizando un humidificador de agua sinPEEP, con un filtro humidificador, se com-prueba que, en todas las situaciones, el filtroaumentaba el trabajo respiratorio y que éstedisminuía al añadir PEEP (Fig. 2 B). Aunque elefecto sigue siendo clínicamente relevante (Fig.2 C) hay que tener presente que el filtro aña-de un espacio muerto de unos 75 mL, que noexiste con el humidificador de agua.

Los ventiladores de turbina utilizan aireambiente de modo que para FiO2 menores de60% no se hace necesario humidificar el aireinspirado, para concentraciones mayores serecomienda utilizar humidificador. En ocasio-nes se adapta un tubo anillado (Fig. 2 D) entreel filtro y la mascarilla que hace aumentar másel espacio muerto.

PROBLEMAS ASOCIADOS CON LAELECCIÓN DEL VENTILADOR PARAREALIZAR VMNI: LO QUE DEBEMOS SABER

Una unidad de cuidados intermedios no esen principio una unidad de cuidados intensi-vos, sin embargo, muchas unidades de inter-medios de Francia, Italia y España se ubicanen las unidades de cuidados intensivos (UCI)y la mayoría de las UCIs europeas desarrollanla VMNI para reducir la tasa de intubaciones,evitar la morbilidad y disminuir la estancia.Realmente, la unidad de cuidados intermediospuede ser una estructura hospitalaria separa-da de la UCI, aunque en estrecha relación conésta. Los médicos deben conocer el funciona-miento y las limitaciones técnicas de los ven-tiladores. De nada sirve conocer la mecánicarespiratoria o los secretos para conseguir la


48

mejor sincronía ventilatoria si no se com-prenden las características técnicas de los ven-tiladores. El médico debe saber si el ventila-dor tiene lo que se le pide y si es capaz dehacerlo de forma óptima. A continuación sedescribe lo básico de las relaciones entre lamecánica respiratoria y las características delos ventiladores en lo que respecta a la adap-tación del paciente al ventilador, la importan-cia de disponer de un trigger sensible peromodificable, tanto inspiratorio como espirato-rio, lo fundamental de una buena y rápida pre-surización del sistema, del mantenimiento dela PEEP, de la posibilidad de medir el VTE, dela capacidad para limitar el Ti, etc.

Ventilar a un paciente con ventilación noinvasiva requiere de más vigilancia que hacer-lo con VMI. Un paciente sedado y en ocasio-nes curarizado, intubado y con un buen ven-tilador proporciona toda la información posible

sobre el estado estático y dinámico del apa-rato respiratorio en tiempo real. El paciente noopone resistencia alguna al modo ventilatorioy el tratamiento queda limitado por la ética, elbarotrauma, la hemodinámica y la capacita-ción de los profesionales.

En cambio, durante la VMNI no se disponede prácticamente ningún dato de mecánica pul-monar, en muchos casos se desconoce el VTeficaz, el paciente está despierto, activo y sedefiende del ventilador. En ocasiones tambiénpuede plantearse el tratamiento de VMNI enpacientes con bajo nivel de conciencia y sin pro-tección de la vía aérea, situaciones que provo-can mayores dudas y miedos ante la posiblerespuesta a obtener. Por ello, en VMNI más inclu-so que en VMI, debe disponerse de ventilado-res con altas prestaciones y elevada fidelidad.

Las unidades de cuidados intermedios diri-gidas por servicios de neumología deben tam-


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FIGURA 2. A: cálculo de espacio muerto total con filtro + mascarilla + vía aérea; B: trabajo respiratoriocon filtro en ZEEP (HME Z) y con humidificador de agua en ZEEP (HH Z). ZEEP=sin PEEP. Trabajo respi-ratorio con filtro en PEEP (HME P) y con humidificador de agua en PEEP (HH P); C: pH, PCO2 y ventila-ción minuto con filtro (HME) y humidificador de agua (HH); D: la presencia de un tubo corrugado incre-menta la suma de espacio muerto.

A B

C D

bién disponer de ventiladores de domicilio ode transporte. Las últimas generaciones deestos ventiladores se alimentan de una turbi-na, disponen de batería y son de pequeñotamaño y coste (Fig. 3 A).

PresurizaciónLa fig. 3 B muestra el nivel de presuriza-

ción alcanzado para PS de 5, 10 y 15 cmH2Oen respiradores portátiles. En general, estosrespiradores alcanzan velocidades de presuri-zación similares a los ventiladores de reani-mación, importante para no incrementar eltrabajo inspiratorio del enfermo(28). Pero notodos los aparatos se comportan igual. El tra-bajo de Lofaso et al.(20) deja en entredicho elcomportamiento de turbinas de segunda gene-ración que utilizan un sistema de inercia sinpresurización, con el consiguiente esfuerzoañadido por parte del enfermo (un 30% másde esfuerzo en las ondas esofágicas).

Para que el ventilador asista a las deman-das ventilatorias del paciente, primero tieneque detectar el esfuerzo del mismo con unaselección adecuada del trigger inspiratorio.Si éste es demasiado sensible se producirá unauto-trigger, es decir, el paciente no hace nada,pero el trigger detecta en cualquier momen-to del ciclo un cambio en los flujos o presio-nes (según se trate de un trigger de flujo o depresión) y el ventilador dispara una inspira-ción, dando lugar a la asincronía denominadaauto-trigger. En el extremo opuesto, si el trig-ger es poco sensible el esfuerzo que el pacien-te tiene que hacer para disparar una inspira-ción puede llegar a ser demasiado importante.

El trigger de la mayoría de los aparatos deBIPAP es flujo dependiente (por ejemplo, elBIPAP S/T-D entiende como requerimiento parapresurizar el sistema un flujo espontáneo >40 mL/se durante más de 3 segundos) mien-tras que los ventiladores de reanimación tie-nen un trigger de presión (el Servo 900 Centiende como requerimiento para presurizaruna caída de -2cmH2O del sistema). Un modode medir el esfuerzo del paciente para dispa-rar la inspiración es el PTI (Pressure Time Index),

que supone una medida del trabajo respirato-rio. Mide el esfuerzo respiratorio desde el ini-cio de la actividad muscular sin flujo (trabajoisométrico para superar la auto-peep y el trig-ger del ventilador) y la actividad muscular conflujo (trabajo volumétrico). La PTI ha demos-trado tener una mejor correlación con el con-sumo de O2 que el WOB (trabajo total)(29). Nose ha demostrado que estos triggers inspira-torios sean distintos en cuanto al trabajo res-piratorio al que dan lugar(30-33). Un registro depresión flujo con nuestro ventilador ayuda aprogramar el mejor nivel de trigger(34,35).

Existe otro trigger, el espiratorio, que deter-mina el final de la inspiración y comienzo dela espiración. En muchos ventiladores sueleestar prefijado en una caída del 25% del flu-jo pico. Una adecuada programación del trig-ger espiratorio ayuda a eliminar la asincroníaconocida como “inspiración alargada”, queestá directamente relacionada con el nivel defuga.

Mantenimiento de la PEEPLa fig. 3 C muestra que la mayoría de los

ventiladores mantienen la PEEP prefijada deforma óptima, pero algunos no lo consiguen,lo que puede dificultar una buena oxigenación,provocar un incremento del esfuerzo respira-torio con incremento del consumo de oxíge-no y precipitar la aparición de esfuerzos inefi-caces para ciclar el ventilador.

Evaluación del volumen corrienteLa fig. 3 D muestra que, para condiciones

de carga cada vez mayores, el volumencorriente prefijado (en negro) no se mantie-ne(36). Algo que puede suceder con los venti-ladores pequeños de domicilio o de transportey los de reanimación (aquí representados porel T Bird y el Servo 300). Esto es especialmenteimportante en los ventiladores pequeños pues,en muchos casos, no cuentan con un dispo-sitivo que permita medir el VTE (circuitos úni-cos) y el volumen corriente que recibe pacien-te se desconoce, como sucede con losventiladores neumáticos activados por bom-


50

bona de oxígeno, en los que un cambio deFiO2 desde 100 a 60% puede acompañarsede una caída del volumen corriente por des-presurización del sistema (Figs. 4 A y 4 C).Estos aparatos tienen el problema añadido dela autonomía. Con una FiO2 de 100% muchosventiladores no llegan a 1 h de autonomía (Fig.4 D).

LAS ASINCRONÍAS PACIENTE-VENTILADOR Y ADAPTACIÓN AL APARATO

Los modos asistidos son los más utilizadosen VMNI(37), pero también constituyen la prin-cipal fuente de asincronías entre el paciente yel ventilador. Para evitar su aparición, es fun-damental un buen uso de los triggers inspira-torio y espiratorio del ventilador.

Se conoce como trigger inspiratorio la fun-ción que permite reconocer el inicio del esfuer-zo del paciente para darle el flujo(38). Teórica-mente cualquier señal puede ser utilizada para

iniciar el ventilador. El trigger ideal podría uti-lizar una señal procedente de los centros res-piratorios o del nervio frénico. En este senti-do, un reciente estudio(39) ha descrito un nuevosistema que utiliza una señal eléctrica proce-dente del diafragma (recogida a través de unoselectrodos colocados en una sonda esofágica)para iniciar el ventilador: es el trigger neural,cuyos resultados preliminares parecen ser alen-tadores.

Clásicamente existen dos sistemas detrigger inspìratorio disponibles en los venti-ladores: de presión y de flujo(40) (también exis-te el trigger en volumen pero no se utiliza).

Sistema de trigger de presiónEste tipo de trigger utiliza la caída de pre-

sión en las vías aéreas y requiere de un circuitocerrado en el que el paciente intenta inspi-rar. La deflexión negativa indica que el esfuer-zo inspiratorio ha comenzado y que debe abrir-


51

FIGURA 3. A: tipos actuales de ventiladores para VNI en agudos; B mantenimiento de la presión de sopor-te según la demanda, ensayos con distintos ventiladores; C: mantenimiento de la PEEP a diferentesniveles de presión prefijados; D: mantenimiento del volumen tidal VT prefijado (negro) con demanda baja(blanco) y con demanda elevada (gris) para distintos ventiladores.

T-BIRD EVITA 4 BREAS-LTV

ELYSÉE SAIME TURBINA

OSIRIS

CROSSVENTOSIRIS 2

OXYLOG 2000TBIRD

LTV1000

OXYLOG 2000

20

15

10

5

0

J.C. Richard, A. Carlucci, L. Breton, N. Langlais, S. Jaber, S. Maggiore, S. FougèreA. Hart, L. Brochard

Evita

IIEv

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ita IV

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Osi

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Oxy

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0

1000900800700600500400300200100

0

Evaluation of ventilators used during transportof ICU patients - a bench studypeep prefijada

peep medida (real)

Bench testing of pressure support ventilationwith three different generations of ventilatorsA B

C D

se la válvula cuando se haya alcanzado el nivelde predeterminado presión. Mientras esta pre-sión cae, el ventilador no asiste al paciente porlo que, durante este tiempo, el trabajo respi-ratorio va a aumentar(41,42). Además, la detec-ción de la depresión puede representar un volu-men no desdeñable que puede favorecer unaatenuación de la señal para un mismo esfuer-zo inspiratorio y un retraso en la asistenciaventilatoria que aumenta del trabajo respira-torio(43). La amplitud de la caída de presión serámás negativa según el valor predeterminadode sensibilidad y también según el impulso delpaciente (que se puede estimar con la P01)(44).

El tiempo necesario para la apertura dela válvula depende de las características dela misma (de su circuito eléctrico o neumáti-co)(45) y del nivel de sensibilidad impuesto y esinversamente proporcional al impulso delpaciente.

Trigger de flujoSe basa en la detección de un flujo ins-

piratorio procedente del paciente, general-mente en presencia de un flujo continuo cir-culante en el circuito entre las salidasinspiratorias y espiratorias del ventilador. Uti-liza por tanto la diferencia entre el flujo ins-piratorio y espiratorio de base para recono-cer el inicio del esfuerzo inspiratorio delpaciente. Requiere de la presencia de un neu-motacógrafo en un circuito abierto. Cuandoel paciente inicia la inspiración, una parte deese flujo circulante va al paciente y el flujoque va al sistema espiratorio será menor. Elinicio de la asistencia ventilatoria se producecuando el flujo inspiratorio que va al pacien-te llega a un nivel predeterminado (que corres-ponde con la sensibilidad del trigger en l/min).La ventaja fundamental de este mecanismoes que, al existir un flujo continuo, la deman-


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FIGURA 4. A: mantenimiento del VT a fiO2 100% y 60% para el ventilador OSIRIS 1; B: mantenimientodel VT a fiO2 100% y 60% para el ventilador OXILOG 3000; C: reducción del VT entre una fiO2 del 100 y60% para distintos ventiladores; D: autonomía en oxígeno con fiO2 60 y 100% con respecto a lo especi-ficado por el comerciante.

0,250

150

FO2 = 100% FiO2 = 60%

Conditions résistives. Volume delivré = 300 mL

Debitls

PawcmH2O

OSIRIS 1

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1

Autonomie en Oxygene(VT 500 mL; FR 15 mn, l/E 1/3, PEP 0)

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FO2 = 100% FiO2 = 60%

0,250

150

Conditions résistives. Volume delivré = 300 mL

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PawcmH2O

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Serv

o 1

Evita

4

Serv

o 30

0Reducción de Vt (%) entre 100 y 60% de FiO2

A B

C D

da inicial del paciente se ve parcialmentesatisfecha(46-48) y no se incrementa el trabajoventilatorio.

Comparación entre el trigger de presión yde flujo

Varios estudios han demostrado que el tra-bajo para abrir una válvula de presión es mayorque una de flujo(49,50). Dato también demos-trado durante la VMNI(51) y en pacientes conCPAP(52-54). Los factores que permiten explicarestos resultados son:1. La caída de presión a la que da lugar el trig-

ger de flujo es menor que con el trigger depresión.

2. Se observa un ligero aumento de la presióntras alcanzar el nivel de sensibilidad deltrigger de flujo y esta presión se mantienea lo largo de la duración del ciclo inspira-torio, funcionando como una pequeña PS.

3. El menor retraso para iniciar el ventila-dor (75 ms del trigger de flujo frente a 115ms del trigger de presión)(52-54).Hay estudios contradictorios que no han

logrado mostrar el beneficio de un tipo de trig-ger frente a otro aunque, generalmente, el trig-ger de flujo se muestra superior al de volu-men(53). Estas contradicciones pueden serexplicadas por la utilización de diferente tiposde ventiladores y de pacientes. Un paciente nograve puede tolerar mejor la presencia de unaválvula defectuosa o lenta.

La particularidad principal de la VMNI sonlas fugas, que pueden ser inspiratorias o espi-ratorias y, en ocasiones, muy difíciles de detec-tar con los datos del ventilador. La mejor esti-mación de la fuga viene dada por lacomparación entre volúmenes inspirados yespirados. No todos los ventiladores ofrecenesta opción, por lo que lo más importante serádetectar sus efectos deletéreos sobre la adap-tación del paciente al ventilador mediante elanálisis de las asincronías, siendo las másimportantes las asincronías de esfuerzos inefi-caces, inspiración prolongada, doble trigger,auto-trigger, ciclo corto y demanda ventilato-ria.

Esfuerzos ineficacesEs una de las asincronías más frecuente.

El paciente hace un esfuerzo para que comien-ce la inspiración pero el trigger inspiratorio nolo detecta. Puede deberse a un trigger pocosensible o no programable, o a la utilizaciónde un trigger de presión frente al de flujo. Si elpaciente tiene auto PEEP y ésta no está sufi-cientemente contrarrestada por una PEEPexterna el individuo deberá realizar un esfuer-zo suplementario para vencerla y se puede ago-tar antes de poder estimular al trigger.

Todo lo que genere atrapamiento aéreodinámico puede dar lugar a auto PEEP, quepuede aparecer de manera iatrogénica los auto-triggers, que hiperinsuflan al enfermo. El trig-ger espiratorio es un sistema que acaba el cicloinspiratorio y permite que empiece la espira-ción. En los ventiladores de nueva generaciónno está prefijado y puede ser modificable. Losfactores que indican el final de una inspiraciónson (Fig. 5):1. Que se alcance la presión de soporte pre-

fijada.2. Una espiración activa por parte del enfer-

mo.3. El tiempo inspiratorio máximo fijado en el

ventilador (en los de última generación esregulable y suele estar en 1 ó 1,2 segun-dos.

4. El trigger espiratorio, que cicla cuando sealcanza un determinado porcentaje de caí-da de flujo.Una sensibilidad del trigger espiratorio del

5% implica que se ciclará a espiración cuandosólo quede un 5% de caída de flujo, lo que con-lleva a que la inspiración sea muy larga. Si sefija al 45% de la caída de flujo, el ciclo será máscorto (Fig. 6). Una inspiración demasiado pro-longada puede originar esfuerzos ineficacesporque el paciente requiera una frecuencia res-piratoria mayor y adelanta el inicio de la ins-piración cuando todavía persiste la espiración(Fig. 7). Visualizar el tórax y el abdomen delpaciente al tiempo que se sigue el ciclado delventilador sirve para ajustar la sincronía al estu-diar el patrón respiratorio del enfermo.


53

Las inspiraciones prolongadas que se des-criben a continuación están también en el ori-gen de esfuerzos ineficaces por un mecanis-mo de hiperinsuflación.

Inspiraciones prolongadasLas fugas tele-inspiratorias en condiciones

de presiones de soporte elevadas pueden hacerque el flujo de la fuga supere el del umbral deltrigger espiratorio, que nunca se alcanza. Deeste modo, el ventilador no cicla a espiracióny sigue insuflando aire cuando el paciente yaha terminado su esfuerzo, dando lugar a laasincronía denominada “inspiración prolon-gada”(54) (Fig. 8). Su aparición es más frecuenteen situaciones de excesiva presión, de malacolocación de la mascarilla o de niveles ele-vados de presión espiratoria que, sumándosea la presión de soporte, elevan excesivamen-te la presurización del sistema en fase inspi-ratoria. Si esta asincronía persiste después decontrolada la fuga y descendidas las presioneshasta niveles permisibles habría que aumen-tar el umbral del trigger espiratorio o fijar untiempo límite a la inspiración, algo de lo que

no disponen todos los ventiladores(55-57). Estaasincronía produce malestar e hiperinsuflacióny origina esfuerzos fallidos dentro de la propiainspiración prolongada o como consecuen-cia de la propia hiperinsuflación.

Doble triggerEs de suponer que el tiempo inspiratorio

que el respirador proporciona debería coinci-dir con el tiempo de activación neuronal delos músculos inspiratorios, pero esta coinci-dencia no siempre sucede y el respirador con-cluye su inspiración bien antes, bien despuésde concluido el esfuerzo inspiratorio, lo quepuede otra fuente de asincronías. Si la inspi-ración proporcionada por el respirador termi-na antes que la activación neuronal, la activa-ción mantenida de los músculos inspiratoriospodría causar una nueva activación del respi-rador dentro del mismo ciclo (doble trigger)(Fig. 9 A).

Auto-triggersEn sujetos sometidos a VNI, las fugas tele-

espiratorias pueden deberse a una mala colo-


54

FIGURA 5. Sistemas que acaban el ciclo inspiratorio.

1. El sobrepasar la presión de soporte

3

Paw (cmH2O) 30

20

10

0

40

202

Segundos

Flujo (l. min -1)

0

cicl

ado

1

2. El trigger espiratorio: depende de la caída de flujo

3. La limitación del Ti

20

40

PEP=10 cmH2O

Segundos

cación de la mascarilla, o a un excesivo nivelde presión espiratoria, es decir, de PEEP exter-na. La fuga durante la espiración produce unacaída de presión del sistema que el respiradorpuede interpretar como trigger inspiratorio depresión demandado por parte del paciente,dando lugar a un ciclo inesperado. Esta asín-cronía, que no ocurre con los triggers de flujoporque la presión se mantiene compensada(58),es poco frecuente, pero genera una importantedesadaptación del enfermo al ventilador y seconoce como auto-trigger (Fig. 9 B). En sí mis-ma no genera mayor gasto energético por par-te del paciente, pero le puede hiperinsuflar yfavorecer la aparición de esfuerzos ineficaces.

Asincronía de ciclo corto Sucede cuando el ciclo normal se ve inte-

rrumpido y se acorta la inspiración con el ini-cio precoz de una espiración (Fig. 9 C). Puedeprovocarse con el uso de flujos inspiratoriosexcesivamente lentos (rampas largas) porquese enlentece la presurización, no llega a alcan-zarse la presión de soporte programada y el

paciente inicia la espiración acortando el ciclo.Provoca un incremento en la frecuencia res-piratoria. Con flujos excesivamente altos (ram-pas cortas) también puede forzarse la apariciónde un ciclo corto, en este caso debido a un ines-perado y rápido cambio de inspiración a espi-ración por pequeños saltos del flujo durante lainspiración, interpretados como cambio de ciclopor el respirador. Para seleccionar adecuada-mente la rampa y evitar los ciclos cortos hayque probar diferentes opciones hasta encon-trar la que mejor se adapte a las necesidadesdel enfermo sin generar ciclos cortos(59).

Demanda ventilatoriaSe trata de una asincronía que se produce

durante el ciclo inspiratorio. La curva, en vezde ser “creciente de forma uniforme” hastaalcanzar la presión pico establecida, presen-ta una inflexión. Se debe a que el enfermo haceun esfuerzo inspiratorio adicional durante lainspiración. Puede deberse al uso de una ram-pa demasiado lenta o a una presurización insu-ficiente (Fig. 9 D).


55

FIGURA 6. Efectos de la modificación del trigger espiratorio sobre el tiempo inspiratorio (ti).

2.000 4.000 6.000 8.000 10.000 12.000 14.000 16.000 18.000

Seconds

Presión

Sensibilidad espiratoria

Flujo

5% 45%

Ti Ti Ti

ESTUDIOS DE SINCRONÍA DE ALTO NIVEL:LA INTERACCIÓN NEURAL

Las asincronías pueden ser de fase, es decir,el ventilador cicla a destiempo con respecto alesfuerzo del paciente(60), hecho que puede ocu-rrir a diferentes niveles en el ciclo respiratoriopor retrasarse la asistencia en relación al iniciodel esfuerzo (trigger delay)(61,62), adelantarse (auto-trigger), no detectar el esfuerzo (esfuerzo inefi-caz), no ser capaz de generar un flujo suficien-

te para asistir a las demandas del enfermo(63-65)

y, finalmente, no coincidir con la demanda espi-ratoria provocando un reclutamiento de los mús-culos espiratorios (trigger espiratorio)(66). Puedeincluso que se inicie un nuevo ciclo mientras secontraen los músculos espiratorios e inclusopuede que los músculos inspiratorios y espira-torios se contraigan a la vez(67-69).

La sincronización paciente-ventilador seha realizado siempre con las curvas de flujo


56

FIGURA 7. Influencia de trigger espiratorio sobre el número de tentativas infructuosas de ciclado.

Trigger espiratorio 5% Trigger espiratorio 15%

FIGURA 8. Corrección de la asincronía inspiración prolongada (IP), al ajustar el trigger espiratorio por enci-ma del nivel de fuga se corrige esta asincónía, tambien al limitar el tiempo inspiratorio máximo (Timax). No olvidar primero ajustar la mascarilla y bajar presiones.

Fin de inspiración

Fugas

Ti max

Flujo máximo

Trigger expi(50% flujo máximo)

Trigger expi(25% del flujo máximo)

IP ¿QUÉ HACER? 1: ajustar mascarilla; 2: bajar pso; 3: ajustar eltrigger espirado o el tiempo inspiratorio máximo

y de presión, que permiten detectar ciclos lar-gos (inspiraciones prolongadas) y cortos(esfuerzos ineficaces…) pero en ningún casopermiten definir la asincronía real temporal,la verdadera relación con el esfuerzo inspira-torio o espiratorio. El análisis de la presión eso-fágica o gástrica, posible aunque complicadoen tiempo real, sobre todo en presencia deautoPEEP, permite ver la activación de los mús-culos inspiratorios y espiratorios, como tam-bién lo hace el análisis de electromiogramadiafragmático. El uso de la presión esofágicapermite además poder estimar la autoPEEP,aunque la existencia de un esfuerzo epiratoriopuede sobreestimarla(70,71). Esta sobreestima-ción puede apreciarse mediante el uso simul-táneo de los análisis de las presiones esofági-ca y gástrica(72) o la disminución de la presióngástrica justo antes de la siguiente inspira-ción(73).

La fig. 10 A muestra los retrasos del venti-lador con respecto al impulso respiratorio medi-do por electromiograma diafragmático y laexistencia simultánea de actividades inspira-torias y espiratorias. Estudiando la actividadneural con respecto a la asistencia respirato-ria (Fig. 10 B) puede apreciarse que los mús-culos espiratorios (EMG-ta) se pueden activardurante la última fase de la inspiración (fasedel ángulo negativa) o después del ciclado aespiración o parte del ventilador (fase del ángu-lo positiva).

Los esfuerzos ineficaces son más frecuen-tes cuando la fase del ángulo es más negativa,es decir, cuando la activación de los músculosespiratorios acontece durante la última partede la inspiración. El retraso en la relajación dela musculatura espiratoria durante la espira-ción no genera sin embargo mayor número deesfuerzos ineficaces. Para evitar asincronías,


57

FIGURA 9. En negro, presión, en gris flujo, en linea de puntos presión esofágica. A: asincronía tipo dobletrigger; B: asincronía tipo auto-trigger; C: asincronía tipo ciclo corto; D: asincronía tipo demanda insuficiente.

Flow

(L/s

)

15

10

5

0

-50 2 4 6 8 10

Presión (cmH2O)Flujo (L/s)Presión esofágica (cmH2O)

Flow

(L/s

)Pa

w (c

mH

2O)

21,5

10,5

0-0,5

-1

segundos

2520151050

30 6 9 12 15

Flow

(L/s

) 1,51

0,50

-0,51

0 2 4 6

0 2 4 6

20151050Pa

w (c

mH

2O) segundos (s)

segundos (s)

0 2 4 6 8 10

Flow

(L/s

) 5

0

-5

10,5

0-0,5

-1

Flow

(L/s

) 15

10

5

0

segundos (s)

A B

C D

lo importante es que la actividad de los mús-culos espiratorios no se produzca cuando sigueactivada la inspiración mecánica. Si el esfuer-zo espiratorio se inicia antes de que haya ter-minado la inspiración es más probable que elsiguiente esfuerzo sea ineficaz para desenca-denar un nuevo ciclo. El hecho de que la ins-piración continúe pese al inicio de la espira-ción contrarresta el flujo espiratorio, impideque se produzca una espiración libre y pro-voca un aumento en el retroceso elástico conla consiguiente necesidad de generar un esfuer-zo inspiratorio mayor en el siguiente ciclo, quepuede ser insuficiente abocando a un esfuer-zo ineficaz.

Los esfuerzos ineficaces pueden estaracompañados de presiones transpulmonares(PTP) bajas. La PTP disminuida está en rela-ción con un ciclo previo de alto volumencorriente, que distiende la musculatura inspi-ratoria y no es capaz de contraerse adecua-damente en el siguiente ciclo. Además, los volú-menes altos estimulan al nervio vago que, a

través del circuito de Hering Breuer, disminu-ye el impulso neural(74).

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58

FIGURA 10. A: El EMG-ta indica la actividad neural de los músculos espiratorios y el EMG-diaph la acti-vación neural de los músculos inspiratorios. Así es posible estudiar los retrasos del ventilador con res-pecto al drive respiratorio y la posibilidad de sumación de actividades inspiratorias y espiratorias. B: losmúsculos espiratorios (EMG-ta) se pueden activar durante la última fase de la insuflación (fase del ángulonegativa) o después del ciclado a espiración o parte del ventilador (fase del ángulo positiva).

A B

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61

63

RESUMENLa ventilación no invasiva (VNI) es actual-

mente un procedimiento terapéutico de pri-mer orden en la insuficiencia respiratoria. Losresultados y la indicación de la VNI depen-den del contexto clínico del paciente. Así, enenfermos con aumento de las resistenciaspulmonares, como en la EPOC, que presen-tan fracaso ventilatorio (FV) la VNI ha demos-trado una reducción muy importante de lamortalidad. En pacientes con aumento dela elastancia pulmonar o con fracaso de labomba torácica, la VNI puede tratar eficaz-mente una elevada proporción de pacientesque presentan FV agudo, aunque no dispo-nemos de estudios controlados. La utilidadde VNI en pacientes con insuficiencia respi-ratoria no hipercápnica grace (Pa/FiO2 < 200)es discutida pero parece indicada en inmu-nodeprimidos. La VNI es un procedimientoespecializado y complejo que exige unacorrecta formación del personal y una super-visión continua del proceso. Aunque existeuna técnica general de ventilación, ésta tie-ne sus peculiaridades en cada una de las enti-dades analizadas.

INTRODUCCIÓNLa ventilación no invasiva (VNI) es actual-

mente un procedimiento terapéutico impres-cindible en el tratamiento de la insuficienciarespiratoria aguda (IRA). El desarrollo de estatécnica ha sido espectacular en los últimos 15años. Inicialmente, se trataba de un tratamientoexperimental que estaba al alcance de unospocos centros. Los espectaculares resultadosobtenidos en los diferentes estudios publica-dos hasta la fecha han hecho imprescindible

la utilización de esta técnica en cualquier cen-tro que atienda a pacientes con fracaso ven-tilatorio (FV). Por ello, hoy en día, es funda-mental asegurar la adecuada formación en esteprocedimiento de todos los profesionales quepuedan atender a estos pacientes.

La VNI es actualmente el tratamiento deelección de la mayor parte de pacientes conFV. La intubación y ventilación mecánica inva-siva (VMI) deberían reservarse para aquelloscasos en los que fracasa la VNI, o cuando éstaestá contraindicada(1-6). Los buenos resultadosobtenidos en el tratamiento de la EPOC agu-dizada han extendido la VNI a otras enferme-dades que cursan con insuficiencia respirato-ria aguda (IRA) siendo hoy considerada comoun instrumento de primera línea en el abor-daje terapéutico de la misma.

El mecanismo de acción de la VNI no essustancialmente diferente al de la VMI salvoen que, lógicamente, no es necesaria la intu-bación orotraqueal con los riesgos y compli-caciones que este procedimiento conlleva,especialmente las infecciones nosocomiales(7).El objetivo final de la VNI es proporcionar des-canso a la musculatura respiratoria y aseguraruna ventilación eficaz hasta que el pacienteresponda al tratamiento médico iniciado.

El modo de ventilación comúnmente uti-lizado es la presión de soporte (PS) con pre-sión espiratoria continua (PEEP o CPAP), modoen ocasiones denominado BIPAP. Aunque sehan utilizado otros modos de ventilación, nin-guno ha ofrecido ventajas claras sobre la PS.En este modo de ventilación se respeta patrónrespiratorio del paciente, proporcionando elrespirador un soporte ventilatorio parcial duran-te la inspiración(8). El volumen proporciona-

VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Antonio Antón Albisu

A. ANTÓN ALBISU

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do por el respirador dependerá, en ausenciade fugas, del nivel de presión seleccionado yde la resistencia y la compliancia toracopul-monar del propio paciente.

En pacientes con limitación al flujo aéreo,la aplicación de presión positiva durante laespiración (PEEP) contrarresta la auto-PEEPreduciendo el esfuerzo inspiratorio necesariopara activar el respirador, facilitando así la sin-cronización y reduciendo el trabajo respira-torio(9). En pacientes con enfermedades res-trictivas puede ser necesario un elevado nivelde PS para asegurar una correcta ventilacióny, en algunos casos, es preciso cambiar elmodo de ventilación. En la IRA no hipercáp-nica no se requieren unos elevados niveles dePS, pero sí de PEEP. Se ha demostrado que,tanto la PS como la CPAP, mejoran transito-riamente el intercambio de gases debido a quese produce una apertura de áreas mal venti-ladas (bajo cociente V/Q o shunt) y se evita elfenómeno de la reapertura constante de lasvías áreas colapsadas(10). Estos dos hechos per-miten disminuir la FiO2 administrada con loque se reduce la toxicidad pulmonar por O2,hecho clave en el desarrollo y progresión deldistrés respiratorio. Además, el uso de la VNIfacilita el descanso de la musculatura respi-ratoria que puede estar comprometida tam-bién en estos pacientes.

Finalmente, no debemos considerar quelos beneficios clínicos de la VNI se deben a unefecto de “instrumentalización y atención espe-cial” del paciente ventilado. Disponemos yade estudios controlados con placebo, en losque se demuestra la ausencia de dicho fenó-meno(11,12).

INDICACIONES Y SITUACIONES CLÍNICAS La indicación de la ventilación mecánica

ha cambiado radicalmente desde la extensiónen la aplicación de la VNI. Tradicionalmente,la indicación de ventilación asistida se ha reser-vado para los pacientes con fracaso respirato-rio extremo, en los cuales, el riesgo y com-plicaciones que conlleva la intubación y elacceso a la vía aérea son inferiores a la evo-

lución espontánea del proceso. La VNI permi-te el poder administrar un soporte ventilato-rio suficiente a la mayor parte de pacientesque presentan FV agudo. Deberemos, pues,contemplar la indicación de VNI en todopaciente que presente acidosis respiratoria ohipoxemia extrema(1-6). A nivel práctico pode-mos considerar tres escenarios clínicos: IRAhipercápnica en presencia de resistencias pul-monares aumentadas, elastancia toraco-pul-monar incrementada e insuficiencia respira-toria grave no hipercápnica.

VNI en pacientes con resistenciaspulmonares aumentadas

Varios y complejos son los eventos fisio-patológicos que acontecen en el paciente conlimitación al flujo aéreo y FV que deben repa-sarse antes de analizar cómo deben ser ven-tilados mecánicamente. En primer lugar, unaspecto común y fundamental de estos pacien-tes es la presencia de resistencias respiratoriasaumentadas. Este fenómeno se da en muchasenfermedades obstructivas, como la EPOC, elasma (menos frecuente hoy en día como cau-sa de FV) y la enfermedad bronquiolar (unaenfermedad sin duda emergente). Los meca-nismos suelen ser similares: aumento de lassecreciones respiratorias, broncoespasmo, infla-mación y remodelado de la vía aérea conreducción de su diámetro.

El aumento de la resistencia en la vía aérea,la destrucción del tejido elástico pulmonar pre-sente en el enfisema, y el aumento de lasdemandas ventilatorias durante los episodiosde agudización son clave para el desarrollo dehiperinflación dinámica (HD). Dicho fenóme-no consiste en la incapacidad del sistema dellegar a la capacidad residual funcional normalal final de la espiración, por lo que la inspira-ción se inicia antes de lo previsto en unmomento en el que el sistema tiene una pre-sión de retracción elastica positiva conocidacomo auto-PEEP(13,14). El atrapamiento aéreoy el mayor volumen residual funcional hacenque los músculos respiratorios deban operaren condiciones mecánicas desfavorables(15). Al

inicio de la inspiración, los músculos respira-torios deben contrarrestar la auto-PEEP paraque se inicie el flujo inspiratorio. Este trabajoadicional puede corresponder a más de lamitad de todo el trabajo respiratorio(16). La pre-sencia de auto-PEEP aumenta, además, las áre-as pulmonares con mayor relación ventila-ción/perfusión incrementando así el espaciomuerto(17).

La situación de sobrecarga de los múscu-los respiratorios ocasionada por el aumentode la resistencia en la vía aérea, la HD y la auto-PEEP, pone a los mismos al borde de la fati-ga muscular. La respuesta adaptativa frente aeste fenómeno es la reducción de la presióninspiratoria media. Para ello, el pacienteaumenta la frecuencia respiratoria reduciendoel volumen circulante(18). Este fenómeno limi-ta la sobrecarga muscular y no modifica sus-tancialmente el volumen minuto, sin embar-go, incrementa la ventilación sobre el espaciomuerto con el consiguiente aumento de la hipo-xia, acidosis respiratoria y el daño adicionalsobre la musculatura respiratoria.

La VNI permite corregir gran parte de estosproblemas. La aplicación de un nivel de PEEP,como ya se ha comentado, permite compen-sar la auto-PEEP reduciendo el trabajo pro-toinspiratorio. La aplicación simultánea de unapresión de soporte reduce adicionalmente elesfuerzo muscular en el resto del ciclo inspi-ratorio(9).

La EPOC ha sido la entidad clínica másestudiada. Está claramente demostrado que laVNI reduce la mortalidad de los episodios dedescompensación grave de estos pacientes(nivel de evidencia I)(19-23). En un recientemetaanálisis(24) se constató que, en cuanto a lareducción del factor mortalidad, la aplicaciónde VNI reduce el riesgo de muerte en más deun 50%. Ningún tratamiento de la EPOC agu-dizada ha demostrado una eficacia similar. Ade-más, la VNI parece reducir los elevados costessanitarios que precisa el tratamiento de estosenfermos(25). Incluso en pacientes especial-mente graves (pH < 7.20), la VNI ha demos-trado una eficacia similar a la VMI(26,27). La uti-

lidad de la VNI en las descompensaciones quecursan con acidosis respiratoria moderada (pH> 7.30) está por aclarar, dado que los estudiospublicados hasta la fecha no han demostra-do que la VNI ofrezca beneficios clínicos adi-cionales al tratamiento convencional (28-30). LaVNI deberá reservarse, pues, para aquellospacientes con acidosis importante (pH < 7.30)pero que no precisen el inicio inmediato deventilación mecánica(4). Aunque no dispone-mos de estudios al respecto, es lógico asumirque otras enfermedades que cursan con limi-tación al flujo aéreo (p. ej.: el paciente con bron-quiectasias) puedan también beneficiarse dela VNI si presentan IRA y acidosis respiratoriagrave. La VNI se ha utilizado con éxito en eltratamiento del paciente con asma agudizada,mejorando su situación funcional y reducien-do las necesidades de ingreso hospitalario, aun-que los estudios que disponemos no son con-trolados o bien han sido realizados con unnúmero limitado de pacientes (nivel de evi-dencia II)(12).

VNI en presencia de elastanciatoraco-pulmonar aumentada y fallo de bomba

El FV de los pacientes con fallo de bom-ba presenta unas connotaciones fisiopatológi-cas completamente distintas a las de lospacientes con limitación al flujo aéreo, por loque será necesaria una estrategia ventilatoriadiferente. El fracaso de la bomba ventilatoriapuede deberse a la falta del estímulo neuro-lógico que activa los musculos respiratorios, ala enfermedad propiamente de éstos, o a lafatiga muscular que supone trabajar en con-diciones de elastancia toraco-pulmonar eleva-da. Los pacientes con obesidad (un proble-ma sanitario creciente) pueden presentar lostres fenómenos. Existen recientes y extensasrevisiones acerca de la etiopatogenia de lasdiferentes enfermedades que afectan a losmúsculos respiratorios, así como las repercu-siones que tienen sobre el funcionalismo res-piratorio(31). Podemos distinguir un primer sub-grupo de pacientes en los que la VM se

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

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conseguirá sin dificultad ya que tienen unaresistencia y elastancia toraco-pulmonar nor-males, y un segundo grupo de pacientes en losque será necesario generar un elevado nivelde presión en la vía aérea para conseguir unaventilación eficaz.

Los objetivos del tratamiento deberán indi-vidualizarse en cada caso. Existen pacientescon disfunción de bomba que en condicionesestables tienen una ventilación “suficiente”para mantener unos requerimientos metabó-licos indispensables pero que, cuando existeuna carga de trabajo respiratorio adicional (p.ej.: infección respiratoria) o hay una reduccióndel impulso neuronal (p. ej.: uso de sedantes),entran en FV que precisa VM. Este tipo depacientes pueden necesitar, simplemente, unsoporte ventilatorio parcial y temporal. Sinembargo, en ciertas enfermedades neuro-musculares existe un FV del tal magnitud queprecisa un soporte ventilatorio completo e inde-finido al no tener la mínima actividad espon-tánea. La VM domiciliaria es tema de otro capí-tulo de esta monografía.

VNI en pacientes con insuficienciarespiratoria no hipercápnica

El tercer grupo de pacientes en los quedebemos considerar la indicación de la VNIson aquellos que presentan IRA grave sinhipercapnia. En este contexto, los resultadosde la VNI han sido muy dispares, variando enfunción de la enfermedad responsable delcuadro. Las entidades que cursan con unarápida evolución, como el edema agudo depulmón de origen cardiogénico, son las queparecen responder mejor a este tratamiento.La VNI acelera las recuperaciones clínica yfuncional de estos pacientes, reduciendo lasnecesidades de intubación(32) (nivel de evi-dencia II). Sin embargo, a pesar de la mejo-ría funcional observada con la VNI, ésta noha demostrado por el momento que modifi-que claramente el pronóstico final de los mis-mos(33), aunque un reciente metaanálisis siparece indicarlo(34). La explicación a este hechopuede estar en que los pacientes con edema

agudo de pulmón de origen cardiogénico pre-sentan una forma efímera de IRA que mejo-ra rápidamente con el tratamiento médico,aunque de forma más lenta si no se realizaVNI. Tal vez por ello, la mortalidad de lospacientes no tratados con VNI es similar lostratados con VNI. Sin embargo, en un estudiopublicado recientemente y realizado con unpequeño grupo de pacientes con edema agu-do de pulmón, el uso tanto de la CPAP comode la VNI se asoció a una reducción de la mor-talidad(35). En cualquier caso, es fundamentalrealizar estudios con una muestra lo sufi-cientemente amplia para aclarar la utilidadreal de la VNI en el edema agudo de pulmónde origen cardiogénico. Los enfermos coninmunodepresión tienen una elevada morta-lidad si son intubados y ventilados mecáni-camente. Por este motivo, el uso precoz de laVNI podría suponer un gran avance terapéu-tico. En estudios controlados (nivel de evi-dencia II) en pacientes hematológicos y onco-lógicos se ha observado que el grupo tratadocon VNI presentaba una reducción significa-tiva de la mortalidad(36,37). En la IRA grave aso-ciada a neumonía o distrés respiratorio, losresultados han sido muy variados. Antonelliet al. observaron una respuesta funcional ini-cial similar a la VMI(38). En un estudio multi-céntrico(39) en el que se analizó una ampliamuestra de pacientes con IRA-distrés respi-ratorio, el uso CPAP no aportó beneficios clí-nicos evidentes, siendo la mortalidad similaral grupo control. Sin embargo, en un recien-te estudio realizado en nuestro país en el quese utilizó un método adecuado de VNI, sedemostró que ésta reduce las necesidades deintubación y aumenta la supervivencia depacientes con IRA hipoxémica, en especial laasociada a neumonía grave (nivel de eviden-cia I)(40). Es razonable pensar que, si el cuadroque ha generado la IRA es de lenta resolución,como en el caso del distrés respiratorio, difí-cilmente la VNI pueda sustituir a la VMI. Encualquier caso, son necesarios mas estudiosen los que se aclare que pacientes con IRA nohipercápnica pueden beneficiarse de la VNI.

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VNI. PROCEDIMIENTO

Técnica general de VNINo existe una ubicación universalmente

aceptada para la VNI(1-2). A la hora de decidirdónde realizar este tratamiento deberemostener en cuenta cuál es el objetivo final del mis-mo, si está prevista la progresión terapéuticahacia la VMI y la situación clínica del pacien-te(41). El lugar donde se realice la VNI deberácontar con personal correctamente formado yde disponibilidad permanente. Además, debe-rá tener el material e infraestructura necesa-rios para realizar una correcta monitorizacióndel paciente y proceder a la VMI de formainmediata si fuera necesario.

En general, la VNI se realiza en unidadesde cuidados intensivos, unidades de cuidadosintermedios, urgencias y salas especializadasde neumología. Cada una de estas ubicacio-nes tiene sus ventajas e inconvenientes, porlo que el lugar escogido dependerá de las carac-terísticas específicas de cada centro. En gene-ral, los pacientes con EPOC agudizada puedenser tratados en salas de hospitalización espe-cializadas y de cuidados intermedios. Los enfer-mos con IRA no hipercápnica grave y aquellosque precisan una monitorización muy estric-ta (retirada precoz de la VMI, enfermedadesneuromusculares) deberían ser tratados en uni-dades de cuidados intensivos o intermediosdonde suelen existir unas infraestructurasmaterial y personal adecuadas(2). Si se inicia laVNI en una sala de hospitalización especiali-zada será aconsejable que ésta se realice enun lugar que disponga de la adecuada super-visión del personal de enfermería. Además, esaconsejable que el ratio paciente/enfermerasea similar al de las áreas de cuidados inter-medios(41). Será imprescindible, también, con-tar permanentemente con un personal médi-co y de enfermería correctamente formado.Sin duda, uno de los elementos clave en elresultado de la ventilación es la experienciadel personal que realiza este tratamiento. Porello, es necesario que dicho personal, médicoy de enfermería, haya realizado un adecuadoproceso de formación. Actualmente, en nues-

tro país, las especialidades médicas de cuida-dos intensivos y neumología son las únicasque cuentan con un programa de formaciónen el que se contempla específicamente elaprendizaje de esta técnica. Así, todo pacien-te tratado con VNI debería estar supervisadopor un neumólogo o un intensivista. Algunosautores no aconsejan iniciar la VNI en UCIASpor la escasa preparación del personal y porla posible precipitación en la indicación de VNI.Deberemos tener en cuenta que, tras obtenerunas mejorías clínica y funcional iniciales conla VNI (p. ej.: en UCIAS), éstas no deberán sus-penderse dado que su retirada precoz condu-ce de nuevo al fracaso ventilatorio(11). No obs-tante, si el paciente no puede ser trasladado aotra área y si la VNI está plenamente justifi-cada, no debería diferirse su inicio en UCIAS.

Para la VNI se han utilizado básicamentedos tipos de interfaces: la mascarilla nasal (MN)y la mascarilla nasobucal (MNB), teniendo cadauna de ellas sus ventajas e inconvenientes(42-45).La MNB, más utilizada en unidades de cuida-dos intensivos por la complejidad de su colo-cación y supervisión, presenta la ventaja teó-rica de evitar las fugas por boca. Sin embargo,la mayor superficie de contacto con la cara delpaciente favorece las fugas alrededor de la pro-pia mascarilla. Además, el mayor espacio muer-to de la MNB y su peor tolerancia pueden con-dicionar sin duda su eficacia. Es fundamentaldisponer de varios modelos de mascarilla yseleccionar uno u otro en función de la situa-ción clínica del paciente en cada momento(2).Así, parece lógico seleccionar la MNB si elpaciente presenta alteración del nivel de con-ciencia o se observan excesivas fugas por bocacon la MN. Una vez ha mejorado la situaciónclínica del paciente, puede utilizarse la MNya que suele tolerarse mejor(3). Sin embargo,es preciso analizar otros aspectos técnicos ymetodológicos. No todas las mascarillas soniguales. Algunas mascarillas tienen un dise-ño que permite asegurar una correcta colo-cación, con una menor presión de fijado y unagran “estabilidad”. En pacientes con IRA hipo-xémica, es fácil adaptar una MNB ya que pre-


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cisan un bajo nivel de PS. En pacientes que seventilan con un mayor nivel de presión puedeser difícil asegurar una adecuada fijación de lamascarilla sin presentar fugas. Estudios in vitrohan demostrado que, cuando se alcanzan unoselevados niveles de presurización, la mayorparte del volumen minuto administrado sepierde en forma de fugas(46). Este hecho esacorde a la práctica clínica en la que es habi-tual el observar que en estas situaciones esnecesaria una constante “recolocación” de lamascarilla. Finalmente, el propio diseño de lamascarilla puede condicionar el espacio muer-to dinámico del sistema. Las mascarillas conun dispositivo espiratorio incorporado en laparte superior de la misma han demostradotener un menor espacio muerto en estudiosrealizados con modelos simulados(47).

Antes de iniciar el procedimiento es fun-damental informar detalladamente al pacien-te del mismo, e indicarle las sensaciones ymolestias que es previsible tenga. La VNI pue-de no ser tolerada si el paciente no entiendeel porqué del tratamiento y qué es lo que sepretende con el mismo. Posteriormente se ajus-ta con cuidado la mascarilla y se procede a laconexión al respirador. No todos los respira-dores son útiles en este contexto. Existe unaevidencia creciente que este hecho puede con-dicionar el resultado final de la ventilación.Muchos respiradores “estáticos” de UCI no sonadecuados para VNI, siendo además mal tole-rados. Por otra parte, muchos respiradores depresión diseñados para VMD no sirven para elpaciente “agudo”. Actualmente disponemos yade respiradores portátiles específicamente dise-ñados para VNI que ofrecen unas prestacionesadecuadas y con los que se han obtenido unosmagníficos resultados. Dichos respiradores uti-lizan un sistema ventilatorio abierto con unafuga controlada. El respirador es capaz de com-pensar en parte la fuga aumentando el flujosuministrado. La correcta selección de los pará-metros ventilatorios es fundamental para eléxito de la VNI. Inicialmente, es importanteconseguir una buena tolerancia a la técnica porparte del paciente. Por ello es conveniente

seleccionar unos parámetros “infraterapéuti-cos” y progresivamente incrementarlos hastaalcanzar los definitivos. El ritmo de incremen-to de la PS dependerá de la tolerancia delpaciente, por lo que deberá individualizarse.Hay que recordar, una vez más, que el fracasode la VNI puede ser debido tanto a la inefica-cia del tratamiento como a su intolerancia. Elnivel ideal de PS depende de varios factores.Un nivel excesivamente bajo (menos de 10 cmH2O) posiblemente no permita una ventilacióneficaz. Sin embargo, un nivel excesivo (supe-rior a 20 cm H2O) facilita la fuga (por boca encaso de la MN y alrededor de la mascarilla encaso de la MNB)(46) y empeora la sincroniza-ción paciente/ventilador al dificultar el ciclado.El general, se consigue una ventilación cómo-da y eficaz con unos niveles de PS entre 15-20cm H2O. Muchos de los respiradores portátilesque se utilizan actualmente ya disponen deinformación del volumen corriente adminis-trado y, si bien se trata de una estimación, pue-de ser útil para la selección de los paráme-tros y para monitorizar al paciente. Desdeestudios ya clásicos se aconseja aumentar elnivel de presión inspiratoria hasta que el volu-men corriente sea > 7 mL/kg(19), aunque dichaafirmación no está basada en estudios que ana-licen específicamente este aspecto. De la mis-ma forma, seleccionaremos un nivel crecien-te de PEEP hasta observar una correctasincronización paciente/respirador (hecho ésteque suele indicar que se ha compensado laautoPEEP del paciente). El nivel ideal de PEEPsuele estar entre los 4-8 cm H2O, no siendoaconsejable sobrepasarlo por el riesgo deaumentar el atrapamiento aéreo y el trabajoespiratorio. Hay que recordar también que, siutilizamos un sistema de tubuladura única, seránecesario un nivel mínimo de PEEP de 6 cmH2O para evitar el fenómeno de la reinhala-ción. Asimismo, se añadirá oxígeno hasta alcan-zar una SaO2 adecuada a las necesidades decada paciente, no siendo aconsejable superarinicialmente el 90-92% en pacientes con aci-dosis respiratoria. Los pacientes con IRA hipo-xémica grave precisan una FiO2 elevada y cons-

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tante, que ya pueden proporcionar algunos res-piradores portátiles. Si se añade O2 en la tubu-ladura hay que tener en cuenta que el puntode conexión en el circuito es determinante enla FiO2 administrada. Ésta será máxima cuan-to más próximo sea el punto de conexión ala mascarilla. Además, la FiO2 será directa-mente proporcional al caudal de oxígeno einversamente proporcional al nivel de PS(48). Laadministración de un flujo elevado de oxígenodirectamente en la mascarilla es molesto, porlo que deberá evitarse. En algunos pacientespuede ser necesario el uso de humidificador siexisten síntomas de obstrucción nasal o exce-siva sequedad faríngea(1). No son aconsejableslos humidificadores fríos ni los intercambia-dores/ahorradores de humedad(1). Los humi-dificadores térmicos pueden también alterarla resistencia del circuito por lo que puede sernecesario revisar las presiones administradas.

Una vez seleccionados los parámetros delrespirador debemos monitorizar la respuesta“clínica” del paciente a la VNI. En un pacien-te correctamente ventilado debe observarseuna buena sincronización paciente/respirador,una reducción de la frecuencia y el trabajo res-piratorio, y una mejoría del nivel de concien-cia (si estaba alterado). La observación clínicade la sincronización paciente/respirador, tan-to al inicio de la inspiración como al final dela misma, es de especial trascendencia. Unadescoordinación entre los esfuerzos respira-torios del paciente y la asistencia del respira-dor suele llevar al fracaso del tratamiento comopreviamente se ha comentado. Puede ser deutilidad la monitorización continua de las cur-vas presión/volumen, para seleccionar los pará-metros idóneos y obtener así una máxima sin-cronización paciente/ventilador. Los nuevosrespiradores portátiles permiten ya estimarcon cierta precisión dichos parámetros. Lascausas de una mala sincronización pacien-te/ventilador pueden ser la presencia de fugas,la selección inadecuada de los parámetros res-piratorios o la presencia de fracaso ventilato-rio grave que precise un soporte ventilatoriocompleto mediante VMI. La confirmación defi-

nitiva de la eficacia de la ventilación nos ladará la evolución de los gases arteriales trasuna hora de tratamiento. Los pacientes trata-dos con éxito muestran una rápida y signifi-cativa mejoría en el intercambio de gases arte-riales(49,50). Otro factor predictivo del resultadode la VNI podría ser la colonización de la víaaérea por una determinada flora bacteriana(51).Una vez comprobada una correcta respuestaclínica y gasométrica inicial, se mantiene laVNI durante un mínimo de 2-3 días hasta quese observa la desaparición de signos clínicosde fracaso ventilatorio y se normaliza el pH(durante los periodos de pausa de ventilación).En estas condiciones, si el paciente tolera unapausa prolongada de ventilación (> 12 h) sinpresentar acidosis respiratoria, puede sus-penderse la ventilación con un gran margende seguridad. La frecuencia y duración de lassesiones de VNI dependen de la situación clí-nica del paciente, de su tolerancia al trata-miento y del lugar donde se aplique. Se hanpublicado diferentes protocolos de VNI conresultados similares aunque no se ha realiza-do hasta la fecha ningún estudio comparativoal respecto. Durante las primeras 24 h la dura-ción de las pausas de ventilación no deberáexceder las 2-3 h, momento que debe apro-vecharse para administrar la medicación. Estambién aconsejable realizar la VNI durantelas horas del sueño, dado que en este periodopuede empeorar la situación clinicogasomé-trica del paciente. El método de adaptación ala VNI se resume en la tabla 1.

No debemos olvidar que la VNI es unsoporte ventilatorio incompleto, pudiendo serinsuficiente en algunos casos. El porcentaje defracaso de la VNI en la EPOC agudizada sue-le ser inferior al 30% pero varía en función dela selección de pacientes y, tal vez, del méto-do y del lugar donde se aplica la VNI. Las posi-bles causas de fracaso de la VNI se analizanen la tabla 2. Sin duda, una técnica adecua-da y un estricto control y supervisión del tra-tamiento durante todo el proceso es básicopara el éxito del mismo. Finalmente, debemostener en cuenta que, aunque la VNI es un pro-


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ceso incruento, su indicación debería indivi-dualizarse en la fase final de enfermedadescrónicas siendo éticamente cuestionable suaplicación si no produce un beneficio sinto-mático evidente.

Si bien no existen contraindicaciones for-males para la VNI, es aceptado universalmen-te que esta técnica no debería utilizarse enpacientes hemodinámicamente inestables, congraves alteraciones en el nivel de conciencia,fracaso multiorgánico o en aquellos pacientesen los que sea necesaria la sedación para lapráctica de procedimientos terapéuticos o diag-nósticos cruentos(1-3).

VNI en las principales situaciones clínicas La técnica de VNI tiene unas ciertas pecu-

liaridades en las tres diferentes situaciones clí-nicas analizadas.

En pacientes con aumento de resistenciaspulmonares, limitación al flujo aéreo e HD, esfundamental administrar un adecuado nivelde PEEP, sin ser imprescindible un elevadonivel de presión de soporte. Asimismo, se debelimitar la FiO2 para evitar los conocidos efec-tos deletéreos de la hiperoxigenación en estospacientes. Normalmente, la situación de fra-caso ventilatorio es siempre temporal y breve.En la mayoría de los casos el soporte ventila-

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TABLA 1. Adaptación y control de la VNI

1. Informar al paciente del procedimiento

2. Seleccionar la mascarilla inicial y fijarla

3. Programar los parámetros iniciales (infraterapéuticos), ajustar el flujo de oxígeno (conexión a la sali-da del respirador) o FiO2

4. Conexión al ventilador

5. Ajuste de parámetros:

– Presión inspiratoria (14-20 cmH2O): aumentar progresivamente hasta obtener una ventilacióneficaz (VC > 7 mL/kg; fr < 20 r/min). Evitar un nivel de presión excesivo (presencia de fugas yfallo de ciclado)

– Presión espiratoria (4-8 cmH2O): aumentar progresivamente hasta observar una adecuada sin-cronización paciente/ventilador (ausencia de esfuerzos inspiratorios no efectivos)

– Flujo (opcional): seleccionar un flujo elevado (o un tiempo de presurización lo mas breve posible)

– Frecuencia de seguridad: ajustar en 12-14 ciclos/minuto

– Flujo de oxígeno: ajustar el flujo/FiO2 hasta obtener la SaO2 deseada (92% en pacientes con hiper-capnia)

– Cambiar la mascarilla si es necesario

6. Monitorización:

– Inicial: control continuo de la sincronización paciente/ventilador, fijación de la mascarilla, nivelde conciencia, frecuencia respiratoria y SaO2

– Gases arteriales tras 1 h de ventilación: la ausencia de mejora en el pH predice una mala res-puesta al tratamiento

7. Programar sesiones de ventilación: inicialmente las pausas de ventilación deberán ser breves(< 2 h). Tras obtener una mejora clínica y gasométrica, alternar sesiones de ventilación con pausasen función de la tolerancia a la ventilación. Mantener la VNI durante el sueño

8. Retirada de la ventilación: se considerará siempre tras un periodo de VNI de 48-72 h. Confirmar laausencia de acidosis respiratoria, durante una pausa prolongada (> 12 h). En pacientes con IR nohipercápnica el cociente Pa/FiO2 deberá ser superior a 300

torio es necesario durante 48-72 h, siendo raroun período de ventilación más prolongado.Normalmente la intubación orotraqueal esnecesaria en casos de fracaso ventilatorio extre-mo y no para el acceso a la vía aérea y el dre-naje de secreciones.

En pacientes con aumento de la elastan-cia toraco-pulmonar o fracaso de bomba la téc-nica de ventilación puede ser diferente. La pri-mera cuestión que deberemos abordar es elacceso a la vía aérea para el tratamiento. Enpacientes con una alteración importante en elnivel de conciencia, necesidad de drenaje acti-vo de secreciones respiratorias con disfunciónbulvar grave o una actividad ventilatoria espon-tánea mínima será aconsejable la intubacióny VM invasiva. En el resto de pacientes podre-mos intentar la VM de forma no invasiva(52). Silas condiciones clínicas del paciente permiteniniciar la VNI, una aproximación terapéuticarazonable es utilizar un modo ventilatorioespontáneo (presión de soporte) con masca-rilla nasal (o facial en caso de fugas). Lospacientes con elastancia normal pueden ven-tilarse eficazmente con presiones no elevadas

(< 20 cm H2O). En estos casos no es necesa-ria la aplicación de PEEP, salvo si se utilizaun equipo ventilatorio de rama única. Comoexcepción, hay que considerar a los pacientescon obesidad y FV. Es habitual que exista unsíndrome de apnea/hipoapnea asociado, porlo que es conveniente añadir un nivel de pre-sión espiratoria alto (8 cm H2O) para evitar elcolapso de la vía aérea durante la espiración.Si no se obtiene la respuesta gasométrica espe-rada y, después de comprobar que no hayfugas, se considerará el cambio a un modocontrolado de volumen. Los modos controla-dos de ventilación son peor tolerados en lospacientes conscientes con FV agudo ya que sepierde el patrón ventilatorio espontáneo y confrecuencia se produce la activación del venti-lador mientras el paciente tiene la glotis cerra-da(53) lo que produce una hiperpresión en lavía aérea superior con desplazamiento de lamascarilla facial. Este problema puede obviar-se en parte utilizando modos controlados porpresión con un volumen corriente asegurado,en los que la presión máxima alcanzada en lavía aérea será limitada. Los modernos respi-


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TABLA 2. Causas de fracaso de la VNI en la insuficiencia respiratoria aguda

Fallo en la activación del respirador (esfuerzo inspiratorio no efectivo)– Presión/flujo de activación necesario excesivo– Tiempo de activación necesario excesivo– PEEP insuficiente

– Presencia de fuga

Fallo de ciclado del respirador – Sensibilidad espiratoria baja– Presión inspiratoria excesiva– Fugas

Flujo insuficiente– Flujo máximo insuficiente– Tiempo de presurización excesivo

Persistencia de hipoxia no corregida

Ansiedad, alteración del nivel de conciencia

Necesidad de un soporte ventilatorio completo

radores portátiles ya incorporan dichos modosde ventilación. Tas comprobar la eficacia de laventilación se alternarán periodos de ventila-ción y pausa en función de las condiciones clí-nicas de cada caso. Un aspecto importante quedeberemos comprobar, incluso en el pacientecon fracaso ventilatorio agudo, es la eficaciade la ventilación durante el sueño. Es bien sabi-do que en este periodo se produce una reduc-ción adicional de la ventilación espontánea ypueden aparecer las fugas, incluso si se utilizamascarilla facial, especialmente si se emple-an modos controlados de volumen. Los pará-metros ventilatorios que se muestran eficacesen vigilia pueden ser inadecuados durante elsueño, fundamentalmente por mala sincroni-zación paciente/ventilador(54).

Finalmente, no deberemos olvidar algunasconsideraciones éticas. El tratamiento con VMde enfermedades neuromusculares de rápi-da evolución (p. ej.: esclerosis lateral amio-trófica) tal vez sólo deba intentarse de formano invasiva y si éste se acompaña de una mejo-ría sintomática evidente. En este sentido, lasdecisiones anticipadas del propio enfermo res-pecto a su tratamiento son también de granayuda(55).

Los pacientes con hipoxemia grave (Pa/FiO2

200) requieren también una técnica especialde ventilación. El aspecto fundamental paramejorar el nivel de oxigenación es seleccionarun nivel de PEEP elevado. La adición de PSreduce el esfuerzo inspiratorio y la sensaciónde disnea pero sin conseguir una mejora adi-cional en la oxigenación(56). Estos pacientesprecisan respiradores que puedan proporcio-nar una FiO2 elevada. La duración de la VNIdependerá del proceso que ha originado lainsuficiencia respiratoria. Así, en pacientes conedema agudo de pulmón de origen cardiogé-nico, la VNI es necesaria por un breve perio-do de tiempo. Sin embargo, en pacientes condistrés respiratorio, el elevado tiempo de ven-tilación suele hacer inviable la VNI. La dura-ción de las sesiones de VNI dependerá de lasituación clínica del paciente y su tolerancia ala VNI. Se valorará suspender la ventilación

cuando la situación de oxigenación sea ya ade-cuada (Pa/FiO2 > 300).

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RESUMENProporcionar un adecuado soporte ventila-

torio juega un papel importante para conseguirel éxito en el manejo del fracaso respiratorio agu-do. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI)es una herramienta segura y eficaz que va a per-mitir un soporte del sistema respiratorio hastaque la enfermedad causal mejore o se resuelva.

El éxito de este tipo de ventilación depen-derá de un adecuado control del paciente y deltratamiento. No debemos olvidar que, cuandofracasa la VMNI, el retrasar innecesariamentela intubación y la ventilación mecánica inva-siva (VMI) puede repercutir negativamente enel pronóstico del paciente.

La monitorización imprescindible de unpaciente con VMNI debe incluir la observacióncuidadosa del paciente, la valoración de sig-nos clínicos como la frecuencia cardiaca y lafrecuencia respiratoria, la monitorización delintercambio gaseoso mediante pulsioximetríay capnografía y la detección de las condicio-nes que obligarían a la intubación.

La unidad de cuidados respiratorios inter-medios, conocida también bajo la denomina-ción de unidad de alta dependencia, se defi-ne como un área de monitorización ytratamiento de enfermos con una insuficienciarespiratoria aguda debida a una causa respira-toria primaria, donde las técnicas de monito-rización no invasiva y la VMNI deben ser la prin-cipal opción terapéutica, aunque han de tenerdisponibilidad para poder realizar ventilaciónconvencional si la situación lo requiere.

Las unidades de cuidados respiratorios inter-medios reducen costes, disminuyen el tiempode estancia en las unidades de cuidados inten-sivos, sin aumentar la estancia media en el hos-pital y mejoran la satisfacción del paciente y lade su familia, al proporcionar un ambiente hos-pitalario más agradable y tranquilo.

MONITORIZACIÓN DE LA VMNI La VMNI en pacientes con fallo respiratorio

agudo (FRA) hace referencia a una situación clí-nica, donde existe un deterioro del intercam-bio gaseoso grave, en el que proporcionar unadecuado soporte ventilatorio es crucial paraconseguir el éxito, a la vez que permite evitarun soporte ventilatorio mecánico invasivo (VMI)y, por tanto, reducir el riesgo de las complica-ciones infecciosas relacionadas en su mayoríacon la intubación endotraqueal (IET).

El éxito de este tipo de ventilación depen-derá de un adecuado control del paciente y deltratamiento. No debemos olvidar que, cuandofracasa la VMNI, el retrasar innecesariamentela intubación y la ventilación mecánica inva-siva puede repercutir negativamente en el pro-nóstico del paciente(1).

La monitorización inicial de la respuestaa la ventilación es el elemento clave puestoque la mayor parte de los fracasos a la VMNIse observan al inicio de la misma, siendo pocofrecuente el fracaso tardío(2). La presencia per-manente del personal que atiende a estospacientes es fundamental en la fase inicialpara asegurar una respuesta adecuada.

CONTROL DE LA VENTILACIÓN MECÁNICANO INVASIVA EN EL PACIENTE AGUDO.LAS UNIDADES DE CUIDADOSINTERMEDIOS

Myriam Calle Rubio, Juan Luis Rodríguez Hermosa, José Luis Álvarez-Sala Walther

M. CALLE RUBIO ET AL.

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El tipo de monitorización a realizar cuan-do iniciamos una VMNI está en función dediversos factores, como el lugar donde se rea-liza (unidades de alta dependencia o sala dehospitalización), la etiología del fallo respira-torio, si el paciente es candidato de IET en casode no respuesta a la VMNI, o de la presenciade otras comorbilidades(3).

La monitorización imprescindible de unpaciente con VMNI debe incluir diferentesaspectos.

Examen clínicoLa observación cuidadosa del paciente con

un soporte ventilatorio no invasivo nos apor-ta una información muy valiosa. Los signos clí-nicos más importantes que debemos valorarson: el movimiento de la pared torácica, la sin-cronía entre el esfuerzo respiratorio del pacien-te y el ventilador, la utilización de los múscu-los accesorios, el nivel de conciencia y lacomodidad del paciente. Así, un pacientecorrectamente ventilado presenta una buenasincronización paciente/respirador, una reduc-ción de la frecuencia y del trabajo respiratorioy una mejoría en el nivel de conciencia si pre-viamente estaba afectado. La reducción deltrabajo respiratorio se puede monitorizar obser-vando el cese de la contracción del músculoesternocleidomastoideo.

Aunque la falta de respuesta a la VMNI pue-de venir determinada por un deterioro de lasituación clínica del paciente (deterioro delnivel de conciencia, aparición de síntomas o

complicaciones), la mayoría de las veces sedebe a una descoordinación entre los esfuer-zos respiratorios del paciente y la asistenciadel respirador, y que suele conducir al fracasodel tratamiento (Tabla 1)(4). Por tanto, otros sig-nos clínicos a vigilar son los del fracaso venti-latorio (cianosis, taquicardia, taquipnea, acti-vación de la musculatura respiratoria accesoriay descoordinación toracoabdominal), así comola tensión arterial y el nivel de conciencia.

Es importante la interpretación de las ondasmostradas por el respirador, información quehasta hace poco tiempo sólo disponían los res-piradores de cuidados intensivos. Actualmen-te algunos respiradores específicos de VMNI yacuentan con esta prestación. La evaluación delas curvas de flujo, de volumen y de presiónson claves en el análisis de la interacción delpaciente con el respirador, y si existe o no exis-te sincronización entre ambos, aportando pis-tas para identificar problemas y manejar correc-tamente el soporte ventilatorio. Una malaadaptación paciente-ventilador, puede corre-girse actuando sobre las fugas, asincronías yoptimizando el confort con la interfase.

La medición de signos clínicos, como lafrecuencia cardiaca y la frecuencia respirato-ria, es muy importante, ya que nos ayuda aconocer la respuesta a la VMNI de forma pre-coz, antes de que se produzcan cambios enlos gases arteriales. Habitualmente la dismi-nución del trabajo respiratorio se consigue den-tro de la 1ª ó 2ª hora de inicio de la VMNI.

La aparición de efectos adversos tambiénpuede llevar al fracaso de la VMNI. Por ello,debemos vigilar la presencia de úlceras porpresión en la cara, dolor facial y disconfort enrelación con la interfase, datos de hiperinsu-flación gástrica, dificultad para expectorarsecreciones bronquiales...

Algunas de las consideraciones a realizarcuando falta la VMNI se encuentran en latabla 2.

Monitorización del intercambio gaseosoEl desarrollo de instrumentos de medida

del intercambio gaseoso no invasivos ha per-

TABLA 1. Causas de falta de respuesta ala ventilación mecánica no invasiva

– Deterioro de la situación clínica del paciente

– Parámetros inadecuados

– Reinhalación de CO2

– Persistencia de la hipoxemia

– Fugas

– Asincronías

– Disfunción de la vía aérea superior

mitido la monitorización puntual o continua eincruenta de la oxigenación y la ventilacióndel paciente, y mejorar la seguridad de los pro-cedimientos terapéuticos, como la VMNI.

La pulsioximetría permite la estimación noinvasiva de la oxigenación y es el mejor siste-ma del que disponemos para monitorizar laoxigenación de forma rápida en los pacientes

CONTROL DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN EL PACIENTE AGUDO. LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS

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TABLA 2. Consideraciones cuando falla el tratamiento con ventilación mecánica noinvasiva

Optimizar el tratamiento de la enfermedad de base

– Revisar el tratamiento médico

– Considerar la fisioterapia para el tratamiento de las secreciones bronquiales

Valorar la existencia de complicaciones

– Neumonía aspirativa, neumotórax, etc.

Persistencia de la hipercapnia

– ¿El aporte de oxígeno es excesivo?

Ajustar la FIO2 para mantener una StO2 entre 85-90%

– ¿Existe una fuga importante?

Chequear el sellado de la mascarilla

Si utiliza una mascarilla nasal, valorar la utilización de un arnés de mentón para evitar fuga oral omascarilla facial completa

– ¿El circuito del respirador está correcto?

Revisar la presencia de fugas o errores de conexión

– ¿Existe reinhalación?

Revisar la válvula espiratoria (que no esté cerrada)

Valorar aumentar la EPAP

– ¿La sincronía del paciente con el ventilador es adecuada?

Observar al paciente.

Adecuar la frecuencia y/o tiempo inspiratorio

Ajustar los trigger inspiratorio y espiratorio

Considerar aumentar la EPAP en los pacientes con EPOC para balancear la presencia de auto-PEEP

– ¿El soporte ventilatorio es adecuado?

Observar la insuflación torácica

Aumentar la presión de soporte o el volumen

Valorar aumentar el tiempo inspiratorio

Considerar aumentar la frecuencia respiratoria

Modificar el modo ventilatorio

Cambiar el ventilador

Mejoría de la PaCO2 pero la PaO2 permanece baja

– Aumentar la FIO2

– Valorar aumentar la EPAP para aumentar reclutamiento alveolar

ventilados. Las limitaciones más relevantes sonlas relacionadas con los estados de baja per-fusión periférica y las situaciones en que seutilizan fármacos vasoactivos. Su aplicaciónen la ventilación mecánica de enfermos agu-dos es la monitorización continua para detec-tar la hipoxemia y, a su vez, permitir adecuarlos parámetros del ventilador y la fracción ins-piratoria de oxígeno (FIO2) necesaria sin nece-sidad de realizar extracciones continuas desangre arterial.

Los niveles de oxígeno en sangre mejorancon la VMNI rápidamente. Por ello, la moni-torización de la saturación de oxígeno (SatO2)es una herramienta útil aunque no evite lanecesidad de realizar gasometrías arterialesen los primeros momentos del tratamiento.Idealmente, en las primeras 24 horas debemonitorizarse la SatO2 de forma continua, conel objetivo de mantenerla por encima del 85-90%, con aporte de oxígeno si fuera preciso.

La medición de gases en sangre arterial serecomienda realizar al comienzo y después de1-2 horas de iniciada la VMNI. Sólo en las uni-dades de alta dependencia se suele disponerde una vía arterial en las primeras 24 horas.En los casos de mejoría, el siguiente controlde los gases arteriales será a las 4-6 horas, yluego va a depender de la evolución clínica delpaciente. En caso de no obtener mejoría o queestá sea lenta, será preciso realizar controlescon más frecuencia para ajustar el aporte deoxígeno o los parámetros del ventilador. Si nose obtiene una mejoría en la PaCO2 y el pHdespués de 4-6 horas, debemos valorar sus-pender la VMNI y considerar la IET, en aque-llas situaciones donde esté indicada la VMI(6).

La determinación del pH tiene un valor pro-nóstico en la VMNI del paciente con EPOC. Lospacientes con buena respuesta al tratamientomuestran un rápido y significativo aumentodel pH a pesar de no observar grandes cam-bios iniciales en la reducción de la PaCO2, enrelación a una mejoría de la acidosis lácticasecundaria a la hipoxia tisular(7).

La capnografía es un método no invasivoque mide, de manera continua y gráfica, el dió-

xido de carbono espirado por espectrofoto-metría. Los cambios se registran generandouna onda en el tiempo ciclo a ciclo, denomi-nada capnograma que ofrece unas medidacuantitativa y cualitativa añadidas. Proporcio-na una orientación muy aproximada sobre elestado de la ventilación alveolar y estima laPaCO2 mediante la presión de dióxido de car-bono al final de la espiración (end tidal CO2 opetCO2). La petCO2 es un reflejo del gas quesale de los alvéolos y permite estimar la pre-sión alveolar y arterial de CO2 en condicionesbasales, dado el alto coeficiente de solubilidaddel dióxido de carbono, siendo similar, aun-que no igual, a las presiones alveolares y arte-riales de CO2.

La medición del CO2 espirado proporcio-na una medida no invasiva del metabolismosistémico, del estado circulatorio y de la ven-tilación. Si dos de estos sistemas se mantie-nen estables, los cambios en la petCO2 refle-jan alteraciones en el tercero, por lo quepodemos utilizarlo como un estimador indi-recto de la PCO2 arterial, respiración a respi-ración, en pacientes con funciones pulmonary cardiovascular conservadas.

Sus aplicaciones en la VMNI son la moni-torización de la ventilación alveolar, detectarla reinhalación CO2 (rebreathing), la identifi-cación de asincronías y esfuerzos ineficacesdurante la ventilación mecánica no invasiva,y nos ayuda, también, en la monitorizacióndel destete del ventilador (weaning)(8).

Los análisis transcutáneos se utilizan paraestimar la PaO2 y la PaCO2 y presentan unabuena correlación con los gases arteriales,detectando rápidamente cambios en los mis-mos. La medición transcutánea del CO2

(PtcCO2) es más frecuente que la medicióntranscutánea del O2 (PtcO2), dado el empleomasivo de la pulsioximetría. Actualmente exis-ten nuevos dispositivos que combinan la SatO2

y la PtcCO2. Al igual que los otros métodos noinvasivos de estimación de la PaO2 y la PaCO2,permiten una monitorización continua, esta-blecer el momento adecuado para realizar unagasometría o establecer la FiO2 y parámetros


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del ventilador más apropiados. La aplicaciónclínica principal de la PtcCO2 en la VMNI serála monitorización de la tendencia en el cam-bio de la PaCO2.

Otros parámetros de interés para valorarla eficacia de la VMNI son el volumen tidal espi-ratorio, la presión y flujo procedentes del ven-tilador y las fugas. A la vez, sería deseable lamonitorización continua del electrocardiogra-ma (ECG) y la presión arterial no invasiva.

Otras monitorizaciones más especializa-das podrían incluir la medición del patrón ven-tilatorio, la presión máxima inspiratoria, elimpulso neuromuscular mediante la presiónde oclusión de la vía aérea (PO.1), los volú-menes pulmonares dinámicos y el flujo espi-ratorio máximo (peak flow), la presión trans-diafragmática, la calorimetría indirecta, lapletismografía de impedancia respiratoria y elelectromiograma diafragmático y/o de otrosmúsculos respiratorios.

A inicio de una VMNI no es posible pre-decir con precisión cuáles serán los pacientesque van a obtener un beneficio con la VMNI.Son varios los estudios que muestran que lamejoría del pH y una reducción de la fre-cuencia respiratoria a la hora de iniciar la VMNIse asocian con el éxito de la VMNI. Cuantomenos graves sean las afectaciones clínica yfuncional al comienzo de la VMNI, más pro-bable será obtener una respuesta positiva conla VMNI (Tabla 3)(9).

La duración del soporte ventilatorio no inva-sivo es variable. Una vez que el paciente se

adapta, la mayoría de los estudios establecenque la VMNI debe mantenerse tantas horascomo sea tolerado por el paciente en las pri-meras 24 horas, permitiendo períodos de des-canso según las condiciones clínicas del pacien-te y su tolerancia. Cuando la causa de ladescompensación se ha solucionado y elpaciente tolera pausas prolongadas sin aci-dosis respiratoria, se inicia la retirada de for-ma progresiva o la suspensión simple de lamisma. Los factores que van a determinar elmomento de suspender el soporte ventilato-rio no invasivo son la mejoría clínica y la esta-bilidad de los parámetros, como una frecuen-cia respiratoria menor que 24 rpm, unafrecuencia cardiaca menor que 110 lpm, unaStO2 mayor que 90% con FIO2 menor que 4lpm y pH mayor que 7,35(6,7). Se aconseja irdisminuyendo los periodos de ventilación envigilia antes que los periodos de sueño. Peroa menudo es el propio paciente el que deci-de dejar de utilizar el respirador.

Dentro de la vigilancia clínica de los pacien-tes con VMNI, está la rápida detección de lascondiciones que obligarían a la IET y a la ins-tauración de VMI. Los criterios para una inte-rrupción de la VMNI son(6):– Deterioro del estado general del paciente.– Ausencia de mejoría o incluso deterioro

gasométrico. En los enfermos candidatosde otros medidas terapéuticas, como laVMI, si no obtenemos una mejoría en lasprimeras 4-6 horas con VMNI no deberetrasarse la IET.


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TABLA 3. Factores predictores de la respuesta a la ventilación mecánica no invasiva

Éxito Fallo

PaCO2 elevada con gradiente alveolo-arterial de O2 Secreciones respiratorias abundantes,bajo y un pH 7,25-7,35 neumonía en radiografía de tórax

Mejoría después de 1 hora de VMNI en el pH, Edéntulo o presencia de otras alteraciones la PaCO2 y la frecuencia respiratoria que dificulten el ajuste adecuado de la interfase

Buen nivel de conciencia Estado confusional o afectación del nivel de conciencia

Estado nutricional malo

– Aparición de complicaciones como neu-motórax, retención de secreciones o ero-siones nasales.

– Intolerancia o fallo de coordinación con elrespirador.

– Disminución del nivel de conciencia.No obstante, la decisión de suspender la

VMNI para realizar una VMI debe individuali-zarse para cada paciente. Las consideracionesa tener en cuenta van desde la gravedad delfallo ventilatorio, la posterior dificultad en eldestete de la VMI o la existencia de factores,como la presencia de abundantes secreciones,que van a poder ser controladas mejor con unsoporte invasivo y, por supuesto, el deseo delpaciente.

Para decidir la suspensión de la VMNI cuan-do no ofrece beneficios debemos estar segu-ros de que no lo podemos hacer mejor. Si espreciso, antes de tomar la decisión, no debe-mos dudar en pedir consejo a otros especia-listas.

En enfermos que no son candidatos demedidas especiales, si la VMNI no aporta unamejoría y no hay una buena tolerancia, debe-mos retirarla. En los casos donde se tolera laVMNI, aunque no mejore al paciente, podre-mos mantenerla. No obstante, en estas situa-ciones, cuando el enfermo está consciente,debemos preguntarle y actuar según sus cri-terios aunque tengamos una percepción debuena tolerancia. Si el enfermo no está cons-ciente y estamos convencidos de que la VMNIno aporta nada, dejar decidir a la familia. Esimportante disponer de consentimientos infor-mados de inicio y cese de la técnica. Si es posi-ble, las decisiones deben tomarse en la sesiónclínica del servicio y no por el médico de guar-dia.

Unidad de cuidados intermediosrespiratorios

El proporcionar un adecuado soporte ven-tilatorio juega un papel muy importante paraconseguir el éxito en el manejo del FRA. LaVMNI es una herramienta segura y eficaz queva a permitir un soporte del sistema respira-

torio mientras actuamos sobre la causa delFRA, hasta que la enfermedad causal mejoreo se resuelva, pero requiere llevarse a cabo enunidades adecuadas para ello. En los pacien-tes estables la iniciación y adaptación a la VMNIpuede llevarse a cabo mediante un ingreso pro-gramado en camas específicas de ventilacióndentro del área de hospitalización, e inclusotambién se ha descrito que puede efectuarseen hospitales de día o en el propio domiciliodel paciente. Por el contrario, la VMNI depacientes agudos debe llevarse a cabo en uni-dades experimentadas y dotadas tanto para laVMNI como la VMI, para que, en caso de fallode la VMNI, no se retrase una IET necesaria(10).

La normativa de la British Thoracic Societyestablece la mínima infraestructura necesariapara la realización de VMNI en pacientes agu-dos(6). Esto supone tener un espacio físico espe-cífico, un mínimo equipamiento tecnológicoy un personal con experiencia, motivación ydedicación.

Recientemente, la European RespiratorySociety (ERS) ha establecido tres niveles decomplejidad y, por tanto, tres tipos de unida-des especializadas en la atención hospitala-ria al enfermo respiratorio (Tabla 4)(11).

En primer lugar, la unidad de monitoriza-ción respiratoria (UMR), que debe ser capaz deactuar como un área específicamente orien-tada al tratamiento de la insuficiencia respira-toria (IR) crónica agudizada y, también, comouna unidad de hospitalización para los enfer-mos respiratorios dados de alta de la unidadde cuidados intensivos (UCI) tradicional y querequieren un periodo adicional de monitoriza-ción.

En segundo lugar, la unidad de cuidadosrespiratorios intermedios (UCRI), conocidatambién bajo la denominación de unidad dealta dependencia, que se define como un áreade monitorización y tratamiento de enfermoscon una IR aguda debida a una causa respi-ratoria primaria. En esta unidad tambiéndeben admitirse los pacientes que padecenuna IR crónica agudizada, incluso grave, perocon la excepción de los que precisen una IET


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y VMI, que deben ingresarse directamente enla UCI. Asimismo, deben aceptarse en la UCRIlos enfermos críticos con dificultad para el des-tete, los pacientes posquirúrgicos torácicos ocon una ventilación mecánica a través de tra-queostomía. Su objetivo es la adecuada ycorrecta monitorización cardiorrespiratoria y/oel tratamiento de la IR mediante la VMNI. Lastécnicas de monitorización no invasiva y laVMNI deben ser la principal opción terapéu-tica, aunque han de tener disponibilidad parapoder realizar ventilación convencional si lasituación lo requiere.

El tercer nivel de complejidad, la unidadde cuidados intensivos respiratorios (UCI res-piratoria), se sitúa en el rango de especializa-ción más alto dentro de los cuidados respira-torios hospitalarios. Los criterios de admisión

de enfermos y los requerimientos de personaly de equipamiento que se necesitan en estasunidades son los mismos que los que se pre-cisan en las UCI generales.

El primer documento que hizo referenciaa la necesidad y funciones de la UCRI en loshospitales se debe a Bone y Balk que, en 1988,propusieron su creación, tanto para monitori-zar de forma no invasiva a enfermos respira-torios graves, como para procurar una mejorretirada del soporte ventilatorio mecánico(12).Estas unidades han recibido diversos nombres,pero su actividad podría resumirse en la aten-ción a pacientes respiratorios con un nivel degravedad intermedia entre la UCI y la hospi-talización convencional.

Un argumento clave a favor de la necesi-dad de las UCRI surge del hecho de que un


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TABLA 4. Características de los tres niveles de cuidados respiratorios (modificado deCorrado et al.(11))

UCI respiratoria UCRI UMR

Criterios mayores

Relación enfermera/paciente > 1/3 1/3 ó 1/4 < 1/4

Equipamiento Ventiladores de Ventiladores para VMNI Ventiladoressoporte vital con disponibilidad de para VMNI

ventiladores desoporte vital

Tratamiento Fracaso del pulmón Fracaso de un Fracaso de uno de más de un órgano (pulmón) órgano (pulmón)órgano

Atención médica 24 horas 24 horas Localizada dentrodel hospital

Ventilación mecánica Invasiva y Invasiva y No invasivano invasiva no invasiva

Criterios menores

Broncoscopia En la unidad En la unidad Dentro o fuera dela unidad

Analizador de gases En la unidad En la unidad Dentro o fuera deen sangre la unidad

UCI: unidad de cuidados intensivos; UCRI: unidad de cuidados respiratorios intermedios; UMR: unidad de monito-rización respiratoria; VMNI: ventilación mecánica no invasiva. Todos los criterios mayores y al menos uno de losmenores deben estar presentes en la unidad para incluirla en ese nivel.

40% de los enfermos de las UCI médicas y un30% de las UCI quirúrgicas se ingresan con elsolo objetivo de realizar una monitorizacióncontinuada durante las 24 horas del día y nopara efectuar actuaciones terapéuticas espe-cíficas. Además, hasta un 40% de los enfer-mos ingresados en una UCI tradicional no pre-cisan VMI, ni se benefician del alto nivel decuidados de personal y de monitorización queen ellas se ofrece(13,14). Por tanto, podemos afir-mar que existe una sobre-utilización o unainadecuada utilización de los recursos dispo-nibles en las UCI para realizar funciones comolas de monitorizar o tratar a enfermos con unainsuficiencia respiratoria crónica agudizada enlos que no está indicada la VMI, pero que tam-poco pueden manejarse adecuadamente enuna sala de hospitalización convencional. Otroargumento a favor de la creación de UCRI esque una gran parte del tiempo que un pacien-te con EPOC e insuficiencia respiratoria cró-nica agudizada permanece en la UCI se empleaen el destete de la VMI. Este tiempo constitu-ye hasta un 60% de la duración total de laVMI(15).

En este sentido, y como respuesta al cons-tante crecimiento de la demanda y a la limi-tación de los recursos sanitarios, en los últi-mos años se han buscado alternativas eficacesa la UCI tradicional, como son el desarrollo delas unidades de cuidados respiratorios inter-medios, útiles para enfermos seleccionados ycon indicaciones concretas.

Desde entonces, algunos autores han fun-damentado el desarrollo de estas unidadessobre la base de reducir la sobrecarga de lasUCI, sin que ello acarree detrimento alguno enla calidad del cuidado del enfermo respirato-rio(16). Las UCRI tendrían como misión, no sóloreducir los costes sanitarios, a través de unmenor requerimiento de personal sanitario,esencialmente de enfermería y auxiliar, y unmenor consumo de recursos técnicos y asis-tenciales, sino también favorecer un uso máseficiente de los recursos existentes en las UCI.El correcto uso de las UCRI consigue que lasUCI generales dispongan así de más camas

libres, que pueden emplearse de forma másapropiada. Por otro lado, la UCRI evita quese proporcionen cuidados insuficientes encamas convencionales a enfermos que no hanpodido ser admitidos en la UCI general(17). Enel trabajo de Byrick(18) se analizaron los efec-tos del cierre de una UCRI en un hospital gene-ral. Se constató la aparición de un incremen-to, que oscilaba entre un 18 y un 27%, en elnúmero de ingresos no urgentes que se pro-ducían en la UCI y, asimismo, un aumento enel número de pacientes no críticos que se tra-taban en dicha unidad. También, en el estudiode Elpern et al.(19), comprobaron que el costediario de los cuidados sanitarios se redujeroncuando los enfermos que precisaban VMI seatendían en una UCRI en lugar de en una UCIgeneral. Estimaron que los gastos disminuían,como promedio, unos 20.000 dólares porpaciente. Los citados autores concluyen quelas UCRI, como alternativa a las UCI, ahorrancostes y son unidades efectivas cuando atien-den a enfermos debidamente seleccionados.En este sentido, las UCRI son estructuras conuna relación coste-efectividad muy favorablesi se aplican a los enfermos que requieren unoscuidados respiratorios especializados(20).

Además de los factores relacionados conel consumo de recursos asistenciales, existenotras ventajas a considerar, como el de ofre-cer una mayor privacidad al enfermo, unmayor confort, en relación con la menor uti-lización de equipamiento, una menor distor-sión medioambiental (ruidos y luces) y un hora-rio de visitas más flexible para los familiares.

En resumen, puede afirmarse, con un nivelde evidencia A, que las UCRI reducen costes,disminuyen el tiempo de estancia en las UCI,no incrementan la estancia media en el hos-pital, no tienen un impacto negativo sobre elresultado final y mejoran la satisfacción delpaciente y la de su familia, al proporcionar unambiente hospitalario más agradable y tran-quilo que el de la UCI.

Los modelos organizativos, los niveles decuidados que ofrecen y los recursos destina-dos a estas unidades distan de ser homogé-


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neos y difieren bastante de unos países a otros.Está en función de factores como la preva-lencia de las enfermedades respiratorias cró-nicas del área de salud que atiende, el mode-lo organizativo del hospital, los recursoseconómicos disponibles, y los conocimientossobre cuidados respiratorios intensivos e inter-medios que tengan los neumólogos del hos-pital.

En el momento actual está fuera de dudaque los médicos encargados o responsablesde estas unidades deben estar especializadosen la atención de las enfermedades respirato-rias, con experiencia teórica y práctica enmedicina de urgencias y con especiales cono-cimientos en VMI, resucitación cardiopulmo-nar y VMNI.

Parece lógico pensar que la UCRI debeestar bajo la responsabilidad de especialis-tas en neumología, dado que la IR es el tras-torno más frecuente en los enfermos críti-cos y que la intervención más común en elloses la VMNI(21). Además, los pacientes que pade-cen una IR grave también se beneficiarían deltratamiento llevado a cabo por un neumólo-go, por la especificidad de sus conocimientosal respecto, tal y como ocurre con otras ver-tientes de los cuidados intensivos en relacióncon las UCI cardiológicas, gastroenterológicaso nefrológicas.

El personal medico necesario es de unfacultativo por cada 6 pacientes y debe estardisponible las 24 horas del día(11). Además,deben contar con un personal de enfermeríacon experiencia en el manejo de la vía aéreasuperior y en las diferentes técnicas y estra-tegias de destete. Se recomienda un mínimode una enfermera para cada cuatro pacien-tes(22).

En la mayoría de las ocasiones están situa-das en la zona de hospitalización del serviciode neumología (59%) o constituyen una uni-dad independiente (25%). En Europa, sólo el9% de las UCRI están ubicadas físicamentedentro de las UCI generales. El número decamas de la unidad debe ajustarse a las nece-sidades del área de referencia del hospital(23,11).

Criterios de admisión en UCRILa decisión de ingreso de un paciente en

una UCRI debe tomarse de forma individuali-zada, interviniendo en la decisión factores comola edad, las co-morbilidades y el deseo del pro-pio paciente. Es importante realizar una selec-ción cuidadosa de aquellos pacientes que pue-den beneficiarse de la VMNI (Tablas 5 y 6).

Los pacientes con insuficiencia respirato-ria muy grave, con alta probabilidad de reque-rir ventilación invasiva y aquellos con otrasinsuficiencias orgánicas graves no respirato-rias, deberán ser considerados para su ingre-so en una UCI. Por otro lado, los pacientes coninsuficiencia respiratoria aguda o crónica agu-dizada que no cumplan determinados crite-rios de gravedad podrán ser ingresados en hos-pitalización convencional (Tabla 7).

Se deben considerar para ingreso en unaUCRI a los pacientes que cumplan alguno delos siguientes criterios:– Pacientes procedentes de UCI que, tras esta-

bilizarse, precisen cuidados de enfermeríay/o fisioterapia como paso intermedio a lahospitalización convencional o aquellosque continúen dependientes de ventilaciónmecánica tras intentar la desconexión delventilador sin éxito, tanto VMNI como a


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TABLA 5. Criterios de admisión en las uni-dades de cuidados respiratorios intermedios(UCRI)

1. Pacientes ventilados mecánicamente que estánestables desde un punto de vista médico y quese trasladan a la UCRI para el destete y llevara cabo cuidados crónicos

2. Pacientes hemodinámicamente estables, enlos que existe un trastorno en el intercambiogaseoso o una enfermedad subyacente quepueda empeorar y evolucionar hacia una insu-ficiencia respiratoria, que hace necesaria laobservación estrecha o aplicar un soporte ven-tilatorio no invasivo

3. Pacientes que requieren una monitorizaciónestrecha de los signos vitales o una fisiotera-pia pulmonar invasiva


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través de traqueotomía, para progresar enla desconexión y/o para programar venti-lación mecánica domiciliaria.

– Utilización de VMNI para el tratamiento deinsuficiencia respiratoria aguda o crónicaagudizada.

– Insuficiencia respiratoria grave que, aun-que no precise soporte ventilatorio, sea tri-butaria de monitorización no invasiva.

– Pacientes post-operados torácicos con neu-monectomía o con disminución significa-tiva de la función pulmonar postoperato-ria, comorbilidad relevante, edad superiora 70 años, así como las complicacionesmédicas respiratorias relevantes surgidasen el postoperatorio.

– Hemoptisis amenazante para la vida.

Situación actual en Europa de las unidadesde cuidados respiratorios intermedios

Varios trabajos de los últimos años handado a conocer la situación de las UCRI en losdistintos países europeos(25-27). Sin embargo,en cada uno de ellos se utilizan criterios dife-rentes para definir estas unidades, por lo queresulta difícil la comparación de los datos. Porello, recientemente se ha llevado a cabo unexhaustivo estudio europeo, basado en la res-puesta a cuestionarios específicos emitidosentre noviembre de 1999 y enero de 2000,cuyo objetivo ha sido el de establecer el cen-

so real de las unidades especializadas de aten-ción hospitalaria al enfermo respiratorio(11).Estas unidades se clasificaron en los tres nive-les de complejidad referidos en la tabla 4. Losresultados de este estudio indican que existen,en total, 472 camas en 68 unidades de cui-dados respiratorios, que se reparten de lasiguiente forma: 12 UCI respiratorias, 42 UCRIy 14 UMR. En conjunto, un 18% de las uni-dades podría catalogarse como UCI respirato-rias, un 62% como UCRI y un 20% comoUMR. En España sólo existe una UCI respira-toria, con 6 camas, y una UCRI, con 5 camas.En Italia existen 4 UCI respiratorias y 13 UCRI,en Alemania 1 UCI respiratoria y 15 UCRI y enFrancia 4 UCI respiratorias y 5 UCRI (Tabla 8).

La ubicación de las unidades respiratoriasen el organigrama del hospital es muy varia-ble. En 17 casos, de los 68 estudiados, se localizaban en áreas hospitalarias indepen-dientes y 48 estaban integradas en otros ser-vicios: 40 en el de neumología, 6 en la UCIgeneral y 2 en la unidad de urgencias. LasUCRI, consideradas específicamente, se situa-ban en un 70% de las ocasiones en el ámbi-to de la neumología, en un 20% en áreas inde-pendientes y el un 5% en la UCI general.

Las opciones terapéuticas utilizadas en cadauno de los tres tipos de unidades tampoco eranhomogéneas. En las UCI respiratorias se emple-aba tanto la VMI (58%) como la VMNI (23%)

TABLA 6. Enfermos que habitualmenteno son apropiados para ser admitidos enuna unidad de cuidados respiratoriosintermedios (UCRI)

1. Pacientes que requieren unos cuidados deenfermería elevados (12 a 24 horas/día)

2. Pacientes con insuficiencia respiratoria agu-da intubados recientemente o en los queel riesgo de intubación es alto

3. Pacientes que precisan una monitorizaciónhemodinámica invasiva con catéter en laarteria pulmonar o en la aurícula derechao un monitor de presión intracraneal

TABLA 7. Criterios de alta para los enfer-mos ingresados en una unidad de cuida-dos respiratorios intermedios (UCRI)

1. Estabilidad en la situación funcional delpaciente, que hace innecesaria la monitori-zación intensiva y que permite que el enfer-mo reciba tratamiento en una zona de hos-pitalización convencional

2. Deterioro progresivo en la situación funcio-nal del paciente, que hace altamente pro-bable la necesidad del soporte vital, lo queobliga al traslado del enfermo a la unidad decuidados intensivos

y la monitorización respiratoria (19%). En lasUCRI, la VMI se usaba en un 31% de los enfer-mos, mientras que la VMNI y la monitoriza-ción respiratoria se aplicaban en un 32 y un37% de los casos, respectivamente. En lasUMR, la intervención más frecuente era laVMNI (52% de los pacientes) y, en segundolugar, la monitorización (35% de los enfermos),mientras que la VMI sólo se llevaba a caboen pacientes traqueostomizados, dependien-tes crónicamente del soporte ventilatorio (12%de los casos).

Un factor importante que contribuye al des-arrollo de las UCRI y a la dedicación de los neu-mólogos a estas unidades deriva de la objeti-vación de que las técnicas de ventilaciónmecánica no invasiva (VMNI) son eficaces enel tratamiento de la IR crónica agudizada enla enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC)(28,29). Además, varios trabajos recienteshan sugerido que la VMNI puede ser eficaz enotras situaciones, como el edema agudo depulmón o el fracaso respiratorio agudo propiode los pacientes inmunocomprometidos, asícomo tras el trasplante pulmonar bilateral(30,31),.Cabe pensar, por tanto, que la confirmaciónde estas observaciones aumentará el uso de laVMNI y aumentará la necesidad y la deman-da de estas unidades.

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TABLA 8. Distribución de las 68 unidades respiratorias existentes en la Unión Europea enfunción de los tres niveles de complejidad de las unidades especializadas en la atención hos-pitalaria al enfermo respiratorio (modificado de Corrado et al.(11))

País UCI respiratoria UCRI UMR Total de unidades Total de camasItalia 4 (33,3%) 13 (30,9%) 7 (50%) 24 124Alemania 1 (8,3%) 15 (35,7%) 2 (14,3) 18 147Francia 4(33,3%) 5 (11,9%) 0 9 93Turquía 1 (8,3%) 4 (9,5%) 2 (14,3%) 7 33Gran Bretaña 1 (8,3%) 3 (7,1%) 3 (21,4%) 7 58España 1 (8,3%) 1 (2,4%) 0 2 11Austria 0 1 (2,4%) 0 1 6Bélgica 0 0 0 0 0Dinamarca Holanda 0 0 0 0 0Noruega 0 0 0 0 0Finlandia 0 0 0 0 0Grecia 0 0 0 0 0Islandia 0 0 0 0 0Portugal 0 0 0 0 0Suecia 0 0 0 0 0Total 12 42 14 68 472

UCI: unidad de cuidados intensivos; UCRI: unidad de cuidados respiratorios intermedios; UMR: unidad de monito-rización respiratoria.


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RESUMENLa aplicación de ventilación mecánica en

el domicilio (VMD) comenzó en la segundamitad del siglo XX, creciendo su uso a partirde la década de los 90 hasta nuestros días, don-de se espera que la prevalencia siga crecien-do. En la actualidad, unos 6,3 habitantes decada 100.000 reciben VMD en nuestro país.

Su indicación en las enfermedades res-trictivas, de pared torácica y neuromusculares,con insuficiencia respiratoria es incuestiona-ble, pero en la EPOC con insuficiencia respi-ratoria hipercápnica, no aporta ninguna ven-taja añadida a la oxigenoterapia crónicadomiciliaria, excepto en un subgrupo depacientes con hipercapnia severa, pobre tole-rancia al oxígeno, hipoventilación nocturnamarcada o exacerbaciones recurrentes.

Respecto a la organización e infraestruc-tura, la situación actual difiere de la ideal. Esnecesaria una colaboración estrecha entre elequipo médico hospitalario que indica la ven-tilación, la empresa suministradora, atenciónprimaria y el paciente. Sería necesario dispo-ner de infraestructura y recursos necesariospara las visitas domiciliarias, al menos, paralos pacientes que requieren VMD y no puedendesplazarse, son dependientes del ventiladoro portadores de traqueotomía.

INTRODUCCIÓNLos inicios de la ventilación mecánica

domiciliaria (VMD) se remontan a la utilizacióndel “pulmón de acero”(1) en las epidemias depoliomielitis que ocurrieron en EE.UU. y Euro-pa en la mitad del pasado siglo XX(2). Poste-

riormente, se emplearon las “corazas” y “pon-chos” para el tratamiento de la insuficienciarespiratoria global de los pacientes con enfer-medades neuromusculares y de la caja torá-cia(3,4). A estos métodos se les denomina “ven-tilación no invasora”, ya que no se introducencánulas en el paciente para acceder a su víaaérea, y de “presión negativa”, pues la venti-lación se consigue al aplicar alrededor delpaciente o de su caja torácica una presión nega-tiva. En la década de los 80, se empleó la ven-tilación domiciliaria administrando una “pre-sión positiva”, con ventiladores de volumenvariable o “volumétricos”, a la vía aérea, a tra-vés de traqueotomía, “ventilación invasora”,siendo el Dr. Robert(5) el autor de referencia eneste método. Pero es en la década de los 90cuando, con el desarrollo de las mascarillasnasales (acceso a la vía aérea de forma “noinvasora”), empleadas con profusión en el tra-tamiento de la apnea del sueño(6), y la utiliza-ción de los ventiladores de presión variable o“de presión”, el número de pacientes en ven-tilación domiciliaria comienza a crecer y segeneraliza su uso, apareciendo nuevas indica-ciones(7,8).

OBJETIVOSLos objetivos de la ventilación mecánica

domiciliaria son: 1) mejorar la supervivencia;2) reducir el número de días de estancia en elhospital; y 3) mejorar las condiciones socialesy como consecuencia, la calidad de vida a tra-vés de la normalización de los gases arteria-les, de la calidad del sueño y de la toleranciaal ejercicio(9).

VENTILACIÓN MECÁNICADOMICILIARIA: ORGANIZACIÓNE INFRAESTRUCTURAEnrique Zamora García

INDICACIONESEn la tabla 1 se muestra una lista de los

procesos susceptibles de VMD.La indicación en dichos procesos se acep-

ta en base a las evidencias científicas dispo-nibles, en relación al logro, con VMD, de losobjetivos antes reseñados, y allí donde no sedispone de evidencias, al acuerdo de expertos,publicado en la conferencia de consenso delaño 1999(10), así como en las guías de las diver-sas sociedades científicas, entre las que pode-mos citar a nuestra sociedad nacional, SEPAR(9),y en las distintas revisiones que sobre el temaexisten(11,13).

Dichas indicaciones se pueden resumir,en:a) Pacientes con patología restrictiva (enfer-

medades neuromusculares y alteracionesde la pared torácica):

– Síntomas (disnea, cefalea matutina, som-nolencia, respiración irregular durante elsueño) y presión arterial de CO2 mayor de45 mmHg (6 kPa) o más de 5 minutos dedesaturación por debajo del 88% en unapulsioximetría nocturna.

– En la esclerosis lateral amiotrófica, cuan-do aparece hipercapnia diurna, el pacien-te puede evolucionar rápidamente a unadescompensación incontrolada, por lo quese debe estar atento a los síntomas (dis-nea, taquipnea, cefalea nocturna) y a ladesaturación nocturna, para iniciar cuan-to antes VMD.

b) EPOC. Los trabajos realizados hasta la fechano han demostrado que la VMD ofrezcaventajas relevantes frente a la oxigenote-rapia crónica domiciliaria (OCD) en lamayor parte de los pacientes conEPOC(13,15). Sin embargo, un subgrupo deestos pacientes, como son los que presen-tan: 1) hipercapnia severa; 2) pobre tole-rancia al oxígeno; 3) hipoventilación noc-turna marcada; o 4) exacerbacionesrecurrentes, podrían beneficiarse de VMD(13).No obstante, no existen unos criterios cla-ramente definidos para seleccionar a dichospacientes.

PREVALENCIAEn España se realizó un estudio en 1999,

dirigido por la Dra. De Lucas(16), en el que par-ticiparon 43 hospitales pertenecientes a 14 delas 17 comunidades autónomas españolas. Enese momento, existían en nuestro país 1.821pacientes con VMD, con una prevalencia gene-ral estimada de 4,59 pacientes por cada100.000 habitantes. Existían diferencias entrecomunidades autónomas, situándose entre lasmás prevalentes: Madrid con 10,11/100.000,Extremadura 9,15/100.000 y Cataluña7,11/100.000; y las menos: Galicia con1,93/100.000, Aragón 1,75 /100.000 y Casti-lla-La Mancha 0,93/100.000. El 53% de lospacientes utilizaban dispositivos de presión yel 47%, volumétricos. Las etiologías de la insu-ficiencia respiratoria eran: 44%, enfermeda-des restrictivas de la caja torácica (cifoesco-liosis y toracoplastía), 25%, enfermedadesneuromusculares, 15%, hipoventilación-obe-sidad y un 9%, EPOC.

Un reciente estudio europeo(17) realizado en483 centros que trataban a 27.118 pacientescon VMD, estima una prevalencia europea de6,6 por 100.000 habitantes. Posiblemente, esacifra es menor de la que realmente existe yaque, en la mayoría de los países europeos, secarece de un registro nacional de pacientes.Dicho trabajo también muestra una ampliavariación entre la prevalencia de las diferentesnaciones, situándose entre las menores: Polo-nia, 0,1/100.000 h y Grecia, 0,6/100.000 h ylas mayores: Francia, 17/100.000 h, Dinamar-ca, 9,6/100.000 h y Finlandia, 8,7/100.000 h.España se sitúa entre las intermedias con el6,3/100.000 h, similar al 6,5/100.000 h de Ale-mania.

En cuanto a la etiología, también existendiferencias, oscilando entre casi el 90% depacientes neuromusculares de Polonia o Dina-marca, frente a un 20% de estos pacientes enFrancia, Italia, Portugal o España. Es de des-tacar que, más del 50% de los pacientes ven-tilados en domicilio en Italia, Portugal o Aus-tria, sufren EPOC, frente a Bélgica, Alemania,Finlandia, Holanda, Noruega, Suecia o Espa-

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ña, donde menos de un 20% del total depacientes son ventilados por esta causa. Res-pecto al tipo de ventilador utilizado, en lamayoría de países predomina la utilizacióndel respirador de presión, excepto en Bélgica,Holanda, Polonia y España, donde están igua-lados al 50% con los volumétricos. La tra-queotomía se emplea en el 13% del total depacientes (24% en los pacientes ventiladospor enfermedad neuromuscular). Francia, Gre-cia y Bélgica son los países en donde más seutiliza esta vía. En España, menos del 5% delos pacientes en VMD, lo son por traqueoto-mía.

ORGANIZACIÓN E INFRAESTRUCTURASituación real

Hasta la fecha, de todos los países de nues-tro entorno, Francia es el que más desarro-llado tiene su sistema de atención al pacienteen ventilación domiciliaria, dependiendo lamitad de sus pacientes de la asociación mayo-ritaria, ANTADIR, acrónimo de “AssociationNationale pour le Traitement a Domicile desInsuffisants Respiratoires”, federación que agru-pa a 27 servicios regionales. Casi la otra mitad,depende de otras seis pequeñas asociacionesprovinciales, entre las que cabe destacar porsu importancia en número de pacientes y expe-riencia la “ALLP”, de Lyon y “ADEP ASSIS-TANCE”, de París(18).

En nuestro país, como en la mayoría de lospaíses europeos(19), la infraestructura y orga-nización de la VMD depende en gran parte delas empresas suministradoras de terapias res-piratorias a domicilio (oxígeno, aerosoles, CPAPy ventilación mecánica), quienes realizan visi-tas regulares al domicilio del paciente, le indi-can los cuidados de mantenimiento de los dis-positivos y revisan el buen funcionamiento delos mismos. Las empresas suministradorasestán obligadas por contrato con el “ServicioRegional de Salud” de cada autonomía a refe-rir los datos concernientes a horas de utiliza-ción del dispositivo, así como cualquier inci-dencia que suceda con el mismo, al equipomédico responsable del paciente. Algunas

empresas están incorporando la posibilidadde acceder a estos datos a través de “Internet”.

Se ha comprobado que los parámetros (volu-men corriente, presiones espiratorias-inspira-torias, frecuencia respiratoria, alarmas) fijadosdurante la ventilación en el hospital, pueden sermodificados, de forma involuntaria o no tan-to, en el domicilio del paciente. Así, Farré et al.(20)

VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA: ORGANIZACIÓN E INFRAESTRUCTURA

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TABLA 1. Procesos susceptibles de VMD

1. Enfermedades neuromusculares y neuro-lógicas

• Rápidamente progresivas

– Enfermedad de motoneurona (esclerosislateral amiotrófica)

– Distrofia muscular de Duchenne

• Progresión variable

– Distrofias musculares de cintura escapular o pélvica

– Miopatías

- Metabólicas

- Memalínica

– Distrofia muscular congénita merosinanegativa

– Miastenia gravis

• Lentamente progresivas o no progresivas

– Antecedentes de poliomielitis

– Distrofia miotónica (Steinert, Thomsen)

– Distrofia muscular facio-escápulo-humeral

– Atrofia músculo espinal juvenil tipo III

– Hipoventilación central

– Daño de la médula espinal

– Parálisis diafragmática

2. Alteraciones de la pared torácica

– Cifoescoliosis

– Secuelas de la toracoplastia o neumotóraxterapéutico

– Fibrotórax

– Hernias diafragmáticas

– Hipoventilación-obesidad

3. EPOC. Casos seleccionados

encontraron diferencias considerables entre losparámetros fijados en el hospital y los que halla-ron en los domicilios, tanto en respiradores volu-métricos como en los de presión. Sin embargo,no había correlación entre los ingresos no pro-gramados, durante el año anterior al estudio yel índice de error del ventilador. Estos autoresespeculan con la posibilidad de que, el que elpaciente modifique los parámetros, no tiene porque ser perjudicial, sino que esto puede repre-sentar que los adapta, bien sea a su confort, ala evolución de la enfermedad o para contra-rrestar la fuga aérea. No obstante, en otros casos,esta modificación puede suponer una mala ven-tilación, con la considerable reducción del bene-ficio para el paciente.

En cualquier caso, el equipo médico res-ponsable del paciente debería conocer, infor-mado por las empresas que suministran el ven-tilador, estos cambios y todas las demáscircunstancias adversas que ocurran con el dis-positivo. A pesar de esto, se ha observado quelas relaciones entre las compañías de terapiasrespiratorias a domicilio y los médicos no esla idónea ya que, en el citado estudio de Farré,tan sólo el 61% de los centros que indicabanVMD eran informados siempre de los inci-dentes mayores (sustitución o mal funciona-miento del ventilador). En este mismo estu-dio, también se reflejaba que la participaciónde los centros en el control de calidad del equi-po no era la adecuada, pues sólo el 56% delos centros se aseguraban de que, tanto elpaciente como sus cuidadores, conocierancorrectamente el mantenimiento y la limpie-za del equipo, antes del alta. Este último aspec-to es importante, ya que el grado de limpiezade los equipos influye en la contaminación-colonización de los pacientes(21).

El hecho de que un equipo se estropee escrucial, como podemos imaginar, en el pacien-te dependiente del ventilador. Éste suele serun paciente con enfermedad neuromuscularmuy evolucionada y cuya vía de acceso a lavía aérea es una traqueotomía. Por eso, a estospacientes se les suministra un segundo ven-tilador de reserva.

¿Es frecuente que un ventilador se estro-pee? Un trabajo intenta responder a esta pre-gunta. Srinivasan et al.(22) realizaron un tra-bajo en el que evaluaron durante un año, a150 pacientes ventilados, tanto adultos comoen edad pediátrica, para evaluar los fallos delventilador y sus causas. De esos 150 pacien-tes, el 76% tenían traqueotomía y el 46%eran dependientes del ventilador durante las24 horas al día. Encontraron una frecuenciade 1 fallo por cada 1,25 años de uso conti-nuo del ventilador. El 39% de estos fallos fuemecánico o por defecto del equipo. Un 13%de los mismos se debió a falta de cuidado,daño o mal uso del equipo. Hay que destacarque, en muchos casos, un cambio en el esta-do del paciente fue interpretado, errónea-mente, como fallo del ventilador. Consuelasaber que, a pesar de estos fallos, sólo dospacientes requirieron ingreso hospitalario yninguno murió o presentó una complicacióngrave.

El ventilador domiciliario depende delsuministro eléctrico por lo que, en los pacien-tes dependientes del ventilador, un corte delmismo puede ser fatal, si el ventilador care-ce de batería interna o externa. Este proble-ma fue reflejado, en un titular del periódicoThe Times, en agosto de 2000, titulado: Powercut Kills man on home ventilator(23). En la tabla2, se exponen los riesgos en ventilación domi-ciliaria y el manejo de los mismos.

La traqueotomía como vía de acceso parala ventilación añade otro problema a su mane-jo en el domicilio, ya que los cuidadores delpaciente deben aprender los cuidados de lamisma, el recambio de la cánula y las técni-cas para el manejo y la aspiración de las secre-ciones. Las complicaciones más frecuentes dela traqueotomía son mecánicas (estenosis dela misma, formación de granulomas o fístulastráqueo-esofágicas) o infecciosas(25).

Actualmente, se tiende a limitar la indica-ción de traqueotomía en ventilación domici-liaria a aquellos pacientes con dependenciaextrema del ventilador o con marcada afecta-ción bulbar(13), como ocurre en las enferme-

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TABLA 2. Riesgos y manejo de los mismos en ventilación domiciliaria (adaptado ytraducido de Simonds AK. Risk management of the home ventilator dependent patient.Thorax 2006; 61: 369-71(24))

Problema Consecuencia Manejo del riesgo

Fallo de corriente Fallo del ventilador Alarma de fallo de corriente. Batería internao externa. AMBÚ en el paciente dependientede ventilador

Mal funcionamiento Fallo del ventilador Mantenimiento regular. Posibilidad dedel ventilador contactar inmediatamente con la empresa

suministradora. Ventilador de reserva en lospacientes dependientes de ventilador

Desconexión accidental de Fallo del ventilador Alarmas de baja presión y bajo volumenlos circuitos del ventilador minuto. Asegurar las conexiones del circuito

al ventilador

Obstrucción del circuito Ventilación fallida o Alarma de alta presiónno óptima

Fijación de la máscara Demasiado justa: Atención a la fijación de la máscara. Varioslesiones de presión tipos de mascarilla, para alternarlas.Demasiado floja: Protectores de la piel.fugas Alarmas de baja presión y bajos volúmenes

por minuto

Bloqueo de la traqueotomía Fallo de ventilación Aspiración de secreciones efectivas. Cuidado-res entrenados en el recambio de la traqueo-tomía. Humidificación eficaz. Alarmas de altapresión

Imposibilidad de introducir Fallo de la ventilación Cuidadores entrenados en el recambio de lanueva cánula de traqueotomía traqueotomía. Disponer de tubos de traqueo-después de su recambio tomía de tallas más pequeñas. Disponer de

AMBÚ

Problemas médicos Deterioro agudo. Cuidadores y pacientes entrenados paraParámetros inadecuados reconocer precozmente los signos de infección

o descompensación ventilatoria. Acceso rápi-do al hospital de referencia. Ventilador conbatería para el traslado.

Generales Los pacientes y sus cuidadores deben sabermanejar el ventilador, mantenimiento básico,solución de problemas y cómo solicitar ayudaPlan escrito con instrucciones en el caso de fallode corriente, infección pulmonar o fallo del equi-po. Notificar los problemas del equipo al fabri-cante y a una “agencia central” si ésta existe

dades neuromusculares progresivas. En la tabla3, se exponen los motivos por los que se pue-de precisar una traqueotomía.

Uno de los objetivos de la VMD es mejorarlas condiciones sociales y la calidad de vida delos pacientes. En este sentido, se deben inten-tar superar las barreras que la propia enfer-medad y la necesidad de la ventilación lesimponen para realizar las actividades que otros,que no sufren este problema, realizan con totalnormalidad. En la literatura se encuentrancasos en los que se ha conseguido, por ejem-plo: asistir al colegio, en el caso de losniños(27,28), o realizar un viaje de vacaciones,en el caso de los adultos(29).

Respecto a la calidad de vida que refierenlos pacientes en VMD, a pesar de lo que a prio-ri pudiera parecer, ésta no difiere de la de otrosenfermos crónicos, como diabéticos o cardió-patas, según un trabajo que utilizó el cuestio-nario SF-36, como método de medida(8). Unestudio que comparaba la calidad de vida per-cibida entre los ventilados de forma “no inva-sora” y los que tenían traqueotomía, reveló,sorprendentemente, que estos últimos teníanmejores resultados que los que utilizaban la“no invasora”. Los autores explican esta apa-rente paradoja porque los pacientes con tra-queotomía eran vistos una vez al mes y losotros una vez al año(30).

Situación idealTeniendo en cuenta todos los aspectos y

limitaciones, anteriormente relatados, inten-taremos trazar las líneas de infraestructura yorganización que la VMD, requeriría en nues-tro medio.

El esquema organizativo se muestra en lafig. 1.– El inicio de la VMD comienza con unas

correctas indicación y adaptación. Esta últi-ma, se hace de forma mayoritaria en el hos-pital, aunque en la literatura se describenexperiencias, realizadas con éxito en “hos-pital de día” o incluso en el domicilio delpaciente(11,31,32). En esta fase, hay que teneren cuenta que, el período de adaptaciónpuede ser largo y, desde luego, no finali-za con el alta del paciente, pudiendo reque-rir, incluso, varios meses(33). El control dela eficacia de la ventilación debe realizar-se cuando el paciente tolere al menos 4-5horas de ventilación. Dicho control deberealizarse con la realización de una gaso-metría diurna y pulsioximetría nocturna.La capnografía, puede ser un dato más atener en cuenta. Sin embargo, el papel queen estos pacientes tendrían los estudios desueño, no está aún definido(11).Antes del alta al domicilio, la familia o loscuidadores del paciente deben haber sido

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TABLA 3. Contraindicaciones para ventilación no invasora e indicaciones de invasora.Adaptado y traducido de Amin RS, Fitton CM. Tracheotomy and home ventilation inchildren. Seminars in Neonatology 2003; 8: 127-35(26)

Contraindicaciones de la ventilación no invasora

– Trastornos de la deglución

– Historia previa de aspiración pulmonar secundaria a reflujo gastroesofágico o parálisis de cuerdas vocales

– Intolerancia de la ventilación no invasora

Indicaciones de la ventilación invasora

– Ventilación no invasora inadecuada

– Intolerancia de la ventilación no invasora

– Dependencia de ventilación de más de 16-20 horas al día

entrenados en el uso del ventilador y dis-poner de un plan escrito en el que consteel tipo de ventilador y los parámetros deventilación(34,35).Asimismo, deben conocer los cuidados demantenimiento del ventilador, el cuidadodel material fungible (mascarillas, tubos,filtros) y disponer de recambios de los mis-mos, fecha aproximada de la renovaciónde dicho material y de la siguiente revisióntécnica. También dispondrán del nombrey teléfono de la empresa suministradora,así como un teléfono o una forma de con-tactar con el servicio responsable de lasrevisiones médicas(9,35,37).Los pacientes con enfermedades neuro-musculares y sus cuidadores deben habersido instruidos en las técnicas de tos asis-tida(12,13).Cuando la vía de acceso para la ventilaciónsea la traqueotomía, conocerán el cuidadoy recambio de la cánula. Deben disponerademás de un aspirador para el manejo delas secreciones, un “AMBÚ” para ventila-ción manual y los que son dependientesde ventilación las 24 horas, tendrán unsegundo aparato. Ambos ventiladores esta-rán dotados de batería interna.A pesar de que la ventilación domiciliariase haga con todas las garantías, tanto elpaciente como sus familiares y cuidadoresdeben conocer que la ventilación domici-

liaria, representa un riesgo, que todos acep-tan y asumen(24).

– Las revisiones de los pacientes que puedenacudir al hospital, se realizarán en una con-sulta especializada en insuficiencia respi-ratoria, con disponibilidad para hacer gaso-metría y espirometría en el mismo acto dela consulta. Lo que ahora denominamoscomo “consultas de alta resolución”. Lospacientes pueden acudir a estas consultascon el ventilador para intentar solventaralgunos de los problemas más frecuentes,como son la adaptación y las fugas de lamascarilla(39). Estas consultas no debentener demoras en la cita. El paciente tam-bién podrá acceder telefónicamente al equi-po médico que indicó la ventilación, paraconsultar problemas o dudas. En este sen-tido, las nuevas tecnologías (telemedicina)facilitarán esta relación, llegando inclusoal control del domicilio desde el hospital atiempo real(40).

– Las revisiones técnicas de los ventilado-res las realizará la empresa suministrado-ra en el domicilio del paciente. La colabo-ración del equipo médico con las empresassuministradoras es clave, pues ellas nosfacilitarán los datos de cumplimiento, todoslos problemas que el paciente presente conla mascarilla (fugas o inadaptaciones), falloso cambios que ha sufrido el ventilador ylas alteraciones que detecten en los pará-


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FIGURA 1. Diagrama de atención al paciente en ventilación domiciliaria.

Empresasuministradora

Atenciónprimaria

Unidad de ventilación hospitalariay domiciliaria

Paciente y cuidadores

metros de ventilación. Además, dichasempresas nos pueden facilitar la realiza-ción de estudios oximétricos o poligráficosen el domicilio del paciente. Esto puedetener interés a la hora de evaluar a aque-llos pacientes que han tardado en adap-tarse o cuya respuesta no es la que se espe-raba.Esta relación, equipo médico-empresasuministradora, debe ser potenciada ymejorada pues, como ya se comentó, enalgunos casos, dista de ser la ideal.

– Visitas domiciliarias. Sería deseable queel equipo encargado del seguimiento delpaciente dispusiera de infraestructura sufi-ciente para realizar visitas al domicilio delos pacientes que no pueden desplazarse,son dependientes del ventilador, tienentraqueotomía o en los que, a pesar de larevisión hospitalaria, no se solucionó suproblema. En las visitas al domicilio, jue-ga un papel primordial la enfermería.Estas visitas pueden servir para: asegu-rarse de que el paciente sabe cómo utili-zar el ventilador y le utiliza, comprobarque conoce la limpieza y el manteni-miento básico del mismo, administrareducación sanitaria sobre su enfermedady la necesidad de la ventilación domici-liaria, realizar gasometrías, espirometrí-as, pulsioximetrías u otro tipo de moni-torización en el domicilio, adiestrar a loscuidadores en las técnicas para el mane-jo de las secreciones, así como cuidar yrecambiar la traqueotomía en los pacien-tes portadores de la misma(41,42). Además,se pueden solucionar los problemas ydudas, in situ.La intensidad, en tiempo y esfuerzo de laatención domiciliaria variará en cadapaciente según la dependencia del venti-lador y su enfermedad de base. Para aque-llos pacientes con enfermedad neuromus-cular rápidamente progresiva, dependenciamayor de 16 horas al día del ventilador odificultad para desplazarse, la atención ensu domicilio es fundamental.

Sin embargo, en la actualidad, son excep-ción los servicios de neumología de nues-tro país, que cuentan con infraestructurasuficiente para atender en su domicilio apacientes ventilados. Se requiere un esfuer-zo, tanto de los servicios de neumologíaimplicados como de la Administración Sani-taria, para que esta situación cambie radi-calmente, si queremos atender con calidada estos pacientes.El equipo de atención especializada queactúe en el domicilio podría encargarseademás de otros pacientes respiratorioscon tratamientos domiciliarios, como son:CPAP en el síndrome de apnea-hipopneadurante el sueño, oxigenoterapia en la insu-ficiencia respiratoria crónica(43), programasde atención a domicilio en agudización deEPOC(44), ventilación domiciliaría en lasagudizaciones de la EPOC(45).

– Atención primaria. Es necesaria, también,la cooperación con el equipo de atenciónprimaria, que habitualmente se ocupa dela atención domiciliaria de los pacientesque no precisan tecnología compleja. Enlos pacientes ventilados, la responsabili-dad en el cuidado del paciente debe repar-tirse entre los distintos equipos asisten-ciales. Así, la complejidad del paciente, laprevalencia de la técnica y la localizacióngeográfica, nos ayudaran a definir el gra-do y tipo de responsabilidad que cada equi-po asistencial asume(46).

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RESUMENLa ventilación mecánica domiciliaria

(VMD) en España ha experimentado un cre-cimiento importante en los últimos años, pre-sentando unas tasas de prevalencia (6,3/100.000 h) muy similares a las del resto delos países de la UE (6,6/100.000 h). En gene-ral la VMNI se realiza predominantementeen los hospitales universitarios, utilizándoseindistintamente respiradores volumétricos yde soporte de presión y en general a travésde mascarillas nasales. Nuestro país es el quepresenta mayores indicaciones en VMD enla UE por enfermedades de la caja torácica,siendo estas últimas, junto a las enfermeda-des neuromusculares, las indicaciones endonde se tiene una mayor experiencia. Elestudio de estos pacientes requiere de unaadecuada valoración clínica y exploración,junto a la realización de pruebas comple-mentarias tales como espirometría, gaso-metría arterial, estudio de sueño, etc., todoello nos permitirá establecer una correctaindicación de la VMNI. Con su aplicación seproducen cambios fisiopatológicos, mejo-rando el reposo muscular nocturno y la fuer-za contráctil; eliminando los episodios dehipoventilación nocturna, mejorando la cali-dad del sueño y restaurando la sensibilidadde los quimiorreceptores. La VMNI ha demos-trado su eficacia en el tratamiento del fallorespiratorio en estos pacientes, mejorandoel intercambio gaseoso, incrementando lasupervivencia y la calidad de vida.

INTRODUCCIÓNEntre las primeras indicaciones del trata-

miento con ventilación mecánica no invasiva(VMNI) en el mundo se encuentran la insufi-ciencia respiratoria asociada a enfermedadesneuromusculares (infección por el virus de lapoliomielitis) y de las secuelas torácicas pro-ducidas por el mismo. La epidemia sufrida porla infección del virus de la polio en los años 50afectó a muchos países (Escandinavia, ReinoUnido y EE.UU., entre otros). Fue una de lasprimeras indicaciones de tratamiento con VMNImediante ventiladores de presión negativa (pul-món de acero) y posteriormente, a través deotros dispositivos, como la coraza, el poncho,etc. Estos dispositivos usaban presión extra-torácica negativa como método ventilatoriopara la expansión de la caja torácica, generandouna presión negativa y flujo en la vía aérea.Desafortunadamente, los ventiladores de pre-sión negativa presentan grandes limitacionese inconvenientes (tamaño, difícil movilidad y,el más importante, podían producir obstruc-ción de la vía aérea superior)(1).

En 1984, Delaubier y Rideau(2) introdu-jeron la ventilación a presión positiva inter-mitente nasal (VPPIN) para el tratamiento delos pacientes con distrofia muscular. Desdeentonces ha sido usada para el tratamientodel fallo respiratorio agudo y del crónico, sien-do sus indicaciones ampliadas a otras enfer-medades (Tabla 1), y su expansión coincidecon el uso de las mascarillas nasales y facia-les introducidas por Sullivan et al. en el tra-

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVAEN LAS ENFERMEDADESNEUROMUSCULARES Y DEFORMIDADESDE LA CAJA TORÁCICAJosé Javier Jareño Esteban, Eva María Arias Arias, José Ignacio de Granda Orive

tamiento del Síndrome de Apnea e Hipoap-nea del Sueño (SAHS) mediante presión posi-tiva continua en la vía aérea. Muchos pacien-tes se han beneficiado hasta el momento desu aplicación domiciliaria, proporcionándo-les una mejora de la calidad de vida y de lasupervivencia(2-4).

EPIDEMIOLOGÍALa publicación del reciente estudio euro-

peo Eurovent en 2005(5) nos ha permitido cono-cer la prevalencia de la implantación de la VMDen la Unión Europea (UE) y un mejor conoci-miento de la calidad asistencial que se realizacon estas terapias(6). Los resultados obtenidosde este estudio realizado en 16 países, 329centros encuestados con 21.526 pacientes, noshan permitido obtener una prevalencia de laVMD en la UE de 6,6 casos por 100.000 habi-tantes. Es conocido que la VMNIha experi-mentado un auge impresionante en la décadade los años 90 e inicios del siglo XXI. Los 7.000pacientes que estaban siendo tratados en elaño 2000, se han incrementado a nivel euro-peo a cerca de 22.000 en el año 2002. Nues-tro país se situaría con una prevalencia muypróxima a la media europea, 6,3 casos/100.000h, siendo Francia el país con mayor implan-tación, 17/100.000, y Polonia junto a Greciaen el rango inferior, 0,1-0,6 casos/100.000 h.

El presente estudio también nos ha per-mitido conocer las diferencias observadas conla implantación de esta terapia en los paíseseuropeos. La media de cumplimentación de laVMNI en los pacientes con enfermedad pul-monar fue de menos de un año, los afectadospor deformidades de la caja torácica, entre6-10 años y, finalmente, los afectados por enfer-medades neuromusculares con una duraciónsuperior a los 6 años. En los países del nortede Europa (Polonia, Noruega, Holanda), lamayoría de los pacientes con VMD están afec-tados de enfermedades neuromusculares; paí-ses como Austria, Portugal e Italia presentantasas elevadas de VMNI en pacientes conEPOC. Francia es el país con mayor númerode VMD en pacientes con EPOC y, finalmen-te, España se caracteriza por tener el mayorporcentaje de pacientes con VMD con altera-ciones de la caja torácica de Europa. Existentambién diferencias y una gran variabilidad enel uso de los equipos de ventilación y de inter-fase usados en la VMD. Mientras en paísescomo Bélgica y Holanda los respiradores volu-métricos son muy utilizados, en el Reino Uni-do el 90% de los tratamientos se realizan conequipos de soporte de presión. En nuestro paísla mascarilla nasal es frecuentemente utiliza-da, comparada con el mayor uso de traqueo-tomías en países como Holanda, Polonia y Ale-mania (Fig. 1)(7).

ETIOLOGÍALas enfermedades neuromusculares se

caracterizan por lesionar la unidad motora des-de el sistema nervioso central (SNC) hasta elnervio periférico y el músculo esquelético. Lascomplicaciones respiratorias son frecuentesen la evolución de estos pacientes, condicio-nando su pronóstico de vida. La afectación ner-viosa y de los músculos respiratorios conducea la aparición de insuficiencia respiratoria y,dependiendo del tipo de enfermedad, ésta pue-de presentarse de forma aguda (Miastenia gra-vis, Guillain-Barré, poliomielitis en fase agudaetc.), o de forma progresiva (ELA, distrofiasmusculares, etc.).

J. JAREÑO ESTEBAN ET AL.

100

FIGURA 1. Porcentaje y uso de la VMD en las enfer-medades respiratorias en países de la UE (EstudioEurovent). En color blanco: enf. de las vías aéreas,color gris, de la caja torácica y en color negro, enf.neuromusculares.

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Como prototipo de estas enfermedades seencuentran la ELA y la distrofia muscular deDuchenne (DMD). La ELA es un trastorno dege-nerativo progresivo caracterizado por pérdidade las neuronas motoras superiores e inferio-res. De causa desconocida, su pronóstico esmalo, falleciendo el 80% de los pacientes porcausa respiratoria en los 5 años siguientes aldiagnóstico.

La distrofia muscular de Duchenne es unaenfermedad muscular progresiva, con una basegenética, trastorno recesivo ligado al cromo-soma X, causado por mutaciones del gen dela proteína distrofina, afectando a 1/3.000 naci-dos. La debilidad muscular y las alteracionesde la marcha comienzan en la infancia; el falle-cimiento por causas respiratorias ocurre a los20-25 años. Las diferentes enfermedades quepueden cursar con afectación neuromusculare insuficiencia respiratoria aparecen reflejadasen la tabla 1(8,9).

Diversas enfermedades que afectan a la cajatorácica pueden cursar en su evolución con fra-caso ventilatorio (Tabla 1). Entre todas ellas lasque pueden afectar más profundamente a lafunción respiratoria son la cifoescoliosis y lassecuelas producidas en el tratamiento de latuberculosis, como la toracoplastia. La cifoes-coliosis cursa con una deformidad de la colum-na en una angulación anteroposterior, o un des-plazamiento o curvatura lateral o ambos. Laseveridad de la deformidad puede valorarsemediante la medición del ángulo de Cobb, for-mado por las tangentes al borde superior de lavértebra más alta y al borde inferior de la másbaja. Su cuantificación ha sido utilizada comofactor pronóstico y predictor de los efectos dela enfermedad sobre la función pulmonar y elriesgo de fallo respiratorio. La toracoplastia con-siste en una técnica quirúrgica de colapso parael tratamiento de las enfermedades respirato-rias (tuberculosis pulmonar, infecciones, etc.),y fue ampliamente utilizada en los años pre-vios a la aparición de las drogas tuberculostá-ticas. Los pacientes a los cuales se les realizóeste tratamiento presentan deformidades impor-tantes de la caja torácica, aplastamiento de

hemitórax, escoliosis y engrosamiento pleuraly, en su evolución, cursan con alteraciones de

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES Y DEFORMIDADES DE LA CAJA TORÁCICA

101

TABLA 1. Enfermedades en las quepuede estar indicada la VMNI

Sistema Nervioso Central

– Síndrome de hipoventilación primaria

– Síndrome de Arnold-Chiari

– Síndrome de Ondina

Médula espinal

– Traumatismos

– Mielomeningocele

– Siringomielia

Asta anterior

– Secuelas de poliomielitis

– Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

– Enfermedad de Werdnig-Hoffman

Nervios periféricos

– Neuropatías (Enf. de Charcot Marie Toth)

– Lesión del nervio frénico

– Síndrome de Guillain-Barré

Musculares

– Distrofia de Duchenne

– Distrofia miótonica (Steiner, Thomsen)

– Distrofia facio-escápulo-humeral

– Parálisis diafragmática

– Déficit de maltasa

– Miastenia gravis

– Enf. de Eaton Lambert

Alteraciones de la caja torácica

– Cifoescoliosis idiopática

– Secuelas de toracoplastia

– Secuelas de neumotórax terapéutico

– Fibrotórax

– Herniaciones abdominales

– Obesidad

– Enf. del tejido conectivo (osteogénesis imper-fecta)

la ventilación y de la función muscular respi-ratoria origen de la insuficiencia respiratoriahipercápnica. Otras entidades como los fibro-tórax, también pueden cursar en su evolucióncon alteraciones de la ventilación. Entre el con-junto de enfermedades posibles, existen enti-dades, como las hernias abdominales y enfer-medades del tejido conectivo, que tambiénpueden alterar el funcionamiento de la caja torá-cica pero son menos prevalentes(10-12) (Fig. 2).

FISIOPATOLOGÍALas alteraciones fisiopatológicas respirato-

rias son múltiples y comunes tanto para lospacientes con alteraciones de la caja torácica,como con enfermedades neuromusculares.Éstas obedecen a causas multifactoriales entrelas que se encuentran: presencia de un patrónventilatorio restrictivo, alteraciones de la rela-ción ventilación-perfusión (V/Q), alteracionesen el control de la ventilación y durante el sue-ño y finalmente alteraciones durante el ejer-cicio(10-15).A. La alteración ventilatoria restrictiva se

caracteriza por una disminución de losvolúmenes pulmonares: capacidad pul-monar total (CPT), capacidad vital forzada(CVF), capacidad residual funcional (CRF)y capacidad vital (CV), siendo escasamen-te alterado el volumen residual (VR). En los

pacientes con alteraciones de la caja torá-cica, existe una estrecha relación en la seve-ridad, entre la angulación de la escoliosisy la restricción ventilatoria registrada. Sehan establecido fórmulas que predicen laCV (%) = 87,6-0,338 (ángulo de Cobb).Para ángulaciones de Cobb superiores a100°, la CV es igual o inferior al 50% delprevisto. La deformidad de la caja toráci-ca condiciona un tórax rígido, reduciendola compliance pulmonar y la respiratoria.La presencia de atelectasias por disminu-ción de la ventilación condicionan unamayor alteración de la misma. La difusiónpulmonar (DLCO) esta escasamente alte-rada en estos pacientes, siendo los valoresnormales cuando esta se corrige con elvolumen alveolar (KCO) (Fig. 3).En los pacientes con secuelas de tubercu-losis, la existencia de un patrón restrictivopuede estar asociado a la presencia de:fibrotórax, lesión del nervio frénico, resec-ción pulmonar previa, lesiones del parén-quima pulmonar, etc. Tampoco es extrañoobservar en estos pacientes alteracionesventilatorias obstructivas, secundarias a laexistencia de antecedentes de tabaquismo,enfisema paracicatricial, bronquiectasiaspulmonares, etc.(10-15).

B. Las alteraciones del patrón ventilatorio enestos pacientes se caracterizan por unincremento en la frecuencia respiratoria,disminución del volumen corriente y unarespiración rápida y superficial. A medidaque el volumen corriente se reduce, la pro-porción entre éste y el espacio muertoaumenta, provocándose hipoventilacionesalveolares. La respuesta ventilatoria al CO2

está disminuida, siendo proporcional algrado de afectación de la caja torácica.

C. La debilidad muscular se traduce en unadisminución de las presiones máximas ins-piratoria y espiratoria observadas en lospacientes neuromusculares, pero tambiénen las deformidades torácicas por altera-ción en la estructura (distorsión y alinea-ción musculares)(16-18).


102

FIGURA 2. Toracoplastia severa en paciente conantecedentes de TBC.

D. Las alteraciones de la V/Q están relacio-nadas con la presencia de microatelecta-sias pulmonares o por la existencia de fenó-menos de shunt.

E. El sueño de los pacientes con enfermeda-des neuromusculares y deformidad toráci-ca se caracteriza por una disminución deltiempo total de sueño, predominando elsueño en fase superficial, con presencia demúltiples despertares y disminución delsueño REM con una saturación basal de oxí-geno disminuida, presencia de desatura-ciones múltiples tipo valle predominantesen los periodos de sueño REM (período conmovimientos oculares rápidos), acompa-ñados de disminución de la ventilación(hipoxemia e hipercapnia), todo ello a con-secuencia de la hipotonía muscular en estafase de sueño. Pueden observarse ocasio-nalmente episodios de apneas en el sueñocomo ocurre en la DMD(13) (Fig. 4).

F. Las pruebas de esfuerzo están muy alte-radas en estos pacientes, siendo imposiblede realizar en algunos pacientes a conse-cuencia de su enfermedad.

CLÍNICALas manifestaciones clínicas que presen-

tan estos pacientes están estrechamente rela-cionadas con el grado de hipoventilación alveo-lar nocturna. Las alteraciones del intercambiogaseoso comienzan durante el sueño (fase REM),presentándose los primeros síntomas duranteel mismo. Según progresa la severidad de la hipo-ventilación alveolar, a los síntomas nocturnos seasocia la sintomatología diurna, instaurándoseprogresivamente el fallo respiratorio y el cor pul-monale. Los síntomas relacionados con hipo-ventilación alveolar se expresan en la tabla 2.

Las deformidades de la caja torácica (esco-liosis, toracoplastia, etc.) progresan con la edad,presentándose empeoramientos anuales de 1a 2 grados. El comienzo de los síntomas sue-le ser tardío, en general suelen comenzar apartir de la 5ª década de la vida, desarrollan-do en los años posteriores el fallo respiratorioy el cor pulmonale, principal causa de falleci-miento en estos pacientes.

Las alteraciones respiratorias que conlle-van la presencia de fallo respiratorio son másfrecuentes en aquellos pacientes que presen-


103

FIGURA 3. Escoliosis severa en paciente en tratamiento con VMNI.

tan escoliosis severas con angulaciones deCobb superiores a 80°, escoliosis largas (torá-cicas y cervicales altas) y escoliosis de iniciomuy temprano en la infancia. La determina-ción seriada de la capacidad vital (CV) es unparámetro importante en el control evolutivode estos pacientes, la presencia de valores infe-riores a 1 litro (menor del 50% de su valor teó-rico), se asocian a una mayor predisposiciónde presentar complicaciones respiratorias(10,11).

Los pacientes con enfermedades neuro-musculares presentan debilidad de los mús-culos respiratorios con disminución y, en oca-siones, ausencia total de actividad física; ladisnea es un síntoma muy frecuente y precoz,cuya sensación se acentúa con el esfuerzo res-piratorio. La tos suele ser ineficaz porque losmúsculos respiratorios son incapaces de pro-ducir una elevada presión pleural positiva, queinduce normalmente una compresión diná-mica de las vías aéreas centrales y una acele-ración transitoria del flujo, esto conlleva unamayor predisposición para las infecciones pul-monares.

A consecuencia de la debilidad muscularprogresiva, el patrón respiratorio se modificaa una respiración más rápida y superficial. Elvolumen corriente disminuye, la proporciónentre éste y el espacio muerto aumenta, apa-

reciendo la hipoventilación alveolar (hiper-capnia e hipoxemia). La insuficiencia respira-toria hipercápnica aumenta con la debilidadde los músculos respiratorios, siendo más fre-cuente cuando la fuerza muscular es menordel 30% del valor normal. Estudios nocturnoshan revelado cómo estas alteraciones se ini-cian durante el sueño, siendo frecuentes losdespertares y las hipoventilaciones nocturnas(desaturaciones y fases de hipercapnia transi-toria) más frecuentes en fase de sueño REM.Estas alteraciones son la antesala de la insu-ficiencia respiratoria diurna(11,19,20).

DIAGNÓSTICOLa gran mayoría de los pacientes con esco-

liosis no desarrollan patología cardiorrespira-toria; no obstante, es importante identificar algrupo de pacientes con factores de riesgo. Lasmanifestaciones clínicas y los hallazgos deexploración, junto a la determinación perió-dica de la CV, son de suma importancia en elcontrol de la evolución; los pacientes con esco-liosis precoces (antes de los cinco años) y aque-llos con CV < 50% (valor teórico) son los quemás probablemente desarrollarán complica-ciones respiratorias en su evolución.

Los pacientes con enfermedades neuro-musculares suelen presentar en general unaevolución crónica (ELA, distrofias musculares,etc.) y sólo en ocasiones se presentan situa-ciones de fallo respiratorio agudo como ocu-rre en la Miastenia gravis, Guillain-Barré, etc.La debilidad muscular se hace evidente en laexploración física, apreciándose dificultad para

104

TABLA 2. Sintomatología relacionadacon hipoventilación alveolar nocturna

Cefalea y/u obnubilación diurna más intensa aldespertar

Dificultad para conciliar el sueño

Despertares durante el sueño con sensación dedificultad para respirar

Somnolencia diurna

FIGURA 4. Polisomnografía nocturna en pacientecon cifoescoliosis severa, registros mediante oxi-metría nocturna (Sat O2) y medición transcutáneade CO2. Se aprecian desaturaciones arteriales enfase de sueño REM. (Modificado de Simmonds AK)(Referencia 12).

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andar, adoptar la bipedestación y, de maneramás severa, con dificultad para hablar o inge-rir líquidos. La disnea, la tos ineficaz y la pre-sencia de cefalea matutina y somnolencia diur-na pueden observarse en los diferentes estadiosde la enfermedad.

La determinación de la función pulmonarmediante espirometría, pletismografía y difu-sión, gasometría arterial, estudio de la funciónmuscular respiratoria, funcionalidad diafrag-mática, radiología torácica, junto con estudiosnocturnos mediante la poligrafía cardiorres-piratoria-polisomnografía, nos ayudarán adetectar signos de hipoventilación alveolar noc-turna, hallazgos incipientes de un fallo respi-ratorio en estos pacientes (Tabla 3).

TRATAMIENTOEl tratamiento de estos pacientes requie-

re de la aplicación de medidas generales yespecíficas. Entre las primeras citaremos unavaloración general que incluya un adecuadosoporte nutricional, hidratación, vacunaciónantigripal y antineumocócica, abstinencia tabá-quica, evitando la obesidad, e instaurando unprograma de fisioterapia y rehabilitación res-piratoria.

Entre las medidas específicas podríamoscitar en primer lugar la cirugía ortopédica,como una medida de prevención, en el futu-ro, de las posibles complicaciones respirato-rias. La cirugía correctora de la deformidad dela columna (escoliosis, cifosis, etc.), mediantela aplicación de las varillas de Harrington, seha mostrado eficaz cuando se realiza en la ado-lescencia, permitiendo la fijación vertebral yuna mejora de la función respiratoria del 2 al11%(10,11).

La oxigenoterapia respiratoria constituyóuna medida terapéutica inicial aplicada a estospacientes; sin embargo, sus resultados no hansido satisfactorios, obteniendo supervivenciasdel 60% a los cinco años, en todo caso infe-riores a las obtenidos con la VMD. Actualmentees una medida aplicada en combinación conla VMD y en aquellos casos que rechazan laterapia con VMNI.

La VMNI se introdujo en la práctica clínicaen la década de los 30, constituyendo una valio-sa aportación terapéutica como asistencia deventilación respiratoria durante las epidemiasde poliomielitis(21,22). Fue varias décadas mástarde cuando Rideau (1984)(2) introdujo la ven-tilación con presión positiva intermitente nasal(VPPIN) para el tratamiento de las enfemeda-des neuromusculares (distrofias musculares) y,con posterioridad, Leger la aplicó en pacientescon deformidad de la caja torácica(23,24).

Actualmente la VM la clasificamos en noinvasora cuando se respeta la integridad de lasvías aéreas, realizándose a través de mascari-llas nasales, faciales, etc., y VM invasora, lacual se realiza a través de traqueostomía o biencon tubo de intubación endotraqueal.

La VMNI ha demostrado su eficacia enpacientes con patología neuromuscular y tora-cógena, mejorando la supervivencia, su cali-dad de vida y el sueño. Hay varios mecanis-mos que nos permiten conocer su utilidad enestos pacientes: 1) el reposo de la muscula-tura respiratoria durante el sueño, que permi-te una mejora de la fuerza contráctil duranteel periodo de vigilia; 2) mejora de la calidaddel sueño a través de la corrección de los epi-sodios de hipoventilación y desaturación fun-damentalmente en la fase de sueño REM, dis-minuyendo los despertares nocturnos(arousals); y 3) al actuar frente a la hipoventi-lación nocturna mejora la sensibilidad de losquimiorreceptores centrales y periféricos(25-27).

Las indicaciones para el tratamiento conVMNI en pacientes con enfermedades neu-romusculares (neuropatías, miopatías, distro-fias musculares, ELA, etc.) y alteraciones de lacaja torácica (escoliosis, secuelas post-polio,secuelas de tuberculosis, etc.) han sido esta-blecidas en la Conferencia de Consenso Inter-nacional de 1999(28). La presencia de síntomasclínicos, como la disnea, fatiga etc., junto amanifestaciones de hipoventilación alveolar(Tabla 2) son claramente una indicación parael inicio de VMNI, cuando se asocian algunode los siguientes criterios fisiológicos: a) pre-sencia de hipercapnia (PaCO2 ≥ 45 mm de Hg)


105

en una gasometría arterial basal; o b) demos-tración de alteraciones en la oxigenación noc-turna, registradas mediante pulsioximetría noc-turna con Sat O2 ≤ 88% durante cinco minutosconsecutivos; c) para los pacientes con enfer-medades neuromusculares es criterio de VMNIla demostración de una presión inspiratoriamáxima < 60 cm de H2O o bien una deter-minación de la CVF inferior al 50% del valorde referencia(28).

VMNI en las alteraciones de la cajatorácica

En nuestro país, las primeras experienciascon VMNI a presión positiva se establecen enla década de los años 80 en pacientes conenfermedades neuromusculares y con esco-

liosis(29-31). Desde su inicio su crecimiento hasido espectacular, como así lo demuestran losestudios realizados en nuestro país en el año2000(32) y, posteriormente, con los resultadospublicados en el estudio Eurovent(5). En cuan-to a las indicaciones, nuestro país se encuen-tra a la cabeza de la UE en el uso de la VMNIen pacientes con deformidades de la caja torá-cica(5,6).

Aun habiéndose utilizado ventiladores conpresión negativa en el tratamiento de estospacientes, han sido los ventiladores con pre-sión positiva los que han demostrado unamayor eficacia en el tratamiento. Entre estosúltimos disponemos de respiradores volumé-tricos y, más recientemente, los de soporte depresión (Bipap), ambos son igualmente efec-tivos a la hora de administrar ventilación noinvasiva en pacientes con alteraciones en lacaja torácica (cifoescoliosís, toracoplastias, etc.)con fallo respiratorio crónico. Se han realiza-do algunos estudios comparativos con ambostipos de ventiladores, demostrando los desoporte de presión una mayor aceptabilidad,capacidad de adaptación, tolerancia y efecti-vidad en el control de las desaturaciones noc-turnas, fundamentalmente en fase REM. Todoello posiblemente sea debido a su capacidadpara compensar las pequeñas fugas aéreas ya su trigger de flujo de alta sensibilidad quefavorece la adaptación del paciente; sin embar-go también poseen inconvenientes al tenerlimitada las presiones y ser insuficientes en lacorrección de las alteraciones del intercambiogaseoso en algunos pacientes(33,34). Algunosautores han demostrado que la ventilación consoporte de presión (BIPAP) no sería efectivapara todos los pacientes, (porcentaje estima-do en un 5%)(35). Se han estudiado también laexistencia de factores de mal pronóstico enestos pacientes, considerando entre ellos laedad avanzada, el sexo varón, el bajo índicede masa corporal y la disminución de laPaO2

(36). Los estudios realizados con VMNI son muy

numerosos tanto a nivel internacional, UE,como en nuestro país (Tabla 4). Los resulta-


106

TABLA 3. Evaluación de la respiraciónen las enfermedades neuromusculares yde la caja torácica

Evaluación clínica y exploración

– Historia: disnea, ortopnea, dificultad para toser,tragar, presencia de cefalea matutina, som-nolencia diurna, etc.

– Exploración: taquipnea, cianosis, movimien-to paradójico abdominal, amiotrofias, con-tracción de los músculos del cuello.

Radiología

– Rx de tórax, radioscopia, ecografía, etc.

Evaluación funcional respiratoria

– Curva flujo-volumen

– Pletismografía

– Difusión

– Capacidad vital sentado y en supino

– Gasometría arterial

– Oximetria nocturna, poligrafía, polisomno-grafía

– Presiones inspiratorias-espiratorias máximas

– Presiones inspiratorias nasales

– Presiones transdiafrágmaticas medianterespiración nasal

– Estudio funcional del nervio frénico


107

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dos obtenidos muestran una mayor supervi-vencia en pacientes con cifoescoliosis, respectoaquellos con secuelas de tuberculosis, preci-sando estos últimos un mayor indicación deoxigenoterapia. La supervivencia a los 5 añosse aproxima al 80%, todo ello con buena cum-plimentación (76-80%), mejora de la calidadde vida, reducción del número de ingresos yde estancias hospitalarias, permitiendo amuchos pacientes retornar a una vida activa(Fig. 5)(37,38).

VMNI en las enfermedadesneuromusculares

Las enfermedades neuromusculares sus-ceptibles de VMNI son numerosas (Tabla 1),pero por frecuencia de presentación son laDMD, distrofias miótonicas (Steinert), ELA,Miastenia gravis, post-traumatismos, etc., lasmás frecuentes.

VMNI en la distrofia muscular de Duchenne (DMD)

La principal causa de mortalidad en pacien-tes con DMD obedecen a causas respiratorias.La debilidad muscular con pérdida de su fun-ción origina ineficacia en la tos, disminuciónde la ventilación, riesgo de neumonías, aspi-raciones, atelectasias y de insuficiencia res-

piratoria. Estas complicaciones pueden ser pre-venibles y tratables con una adecuada valora-ción de la función respiratoria. Los estudios desupervivencia han revelado, que cuando la CVFes inferior a un 1 litro, ésta se sitúa en un 8%a los 5 años. También son factores pronósti-cos desfavorables la disminución del FEV1 yel incremento de la PaCO2. Asimismo, las com-plicaciones respiratorias son frecuentes duran-te el sueño, observándose episodios de hipo-ventilación alveolar, hipoapneas y apneasobstructivas y centrales, etc. El abordaje mul-tidisciplinar es necesario en estos pacientes,debiendo participar pediatras, neumólogos,neurólogos, cardiólogos, especialistas en nutri-ción, ortopedas, etc. Los neumólogos debenvigilar la función respiratoria, realizando perió-dicamente estudios que incluyan polisomno-grafía o poligrafía de sueño, espirometría, gaso-metría arterial, evaluación de la funciónmuscular, etc., todo ello nos permitirá adoptarlas medidas terapéuticas acordes con los cam-bios evolutivos observados.

El tratamiento con VMNI puede ser nece-sario para corregir la insuficiencia respiratoriay las alteraciones respiratorias observadasdurante el sueño. Su instauración se acom-paña de una mejora en la calidad de vida yuna disminución de la morbilidad y mortali-


108

FIGURA 5. A) análisis de la supervivencia en pacientes con traqueostomía crónica; B) curvas de supervi-vencia en pacientes con fallo respiratorio crónico sometidos a tratamiento con VMNI a presión positiva.Referencia PP (síndrome post-polio), MYO (miopatías), DMD (distofia muscular de Duchenne), KS (cifo-escoliosis), TB (secuelas de tuberculosis), EPOC, BRO (bronquiectasias). Modificado de Robert D y LegerP (Referencia 28).

dad asociadas a la enfermedad. La VMNI conpresión positiva a través de mascarilla nasalha demostrado su eficacia en la DMD al igualque en otras enfermedades neuromusculares.Con una adecuada titulación de los niveles depresión (laboratorio de sueño) se consiguencorregir las alteraciones durante el sueño, mejo-rando el intercambio gaseoso durante el día,ralentizando el declinar de la función pulmo-nar, comparado con los pacientes con DMDno sometidos a VMNI.

La cumplimentación del tratamiento seaproxima al 56%, inferior al registrado enpacientes con alteraciones de la caja torácicay con cifoescoliosis(38). Durante el seguimien-to pueden ser observadas complicaciones debi-das a la presión de la ventilación y a las mas-carillas (interface), observándose irritacionesoculares, úlceras nasales, distensión gástrica,vómitos, etc., todas ellas deben ser corregidas.

La CPAP solo ha demostrado eficacia enaquellos casos en los cuales ha sido demos-trada presencia de SAHS. El uso de terapiascon ventilación a presión negativa se han de-sechado por la posibilidad de obstrucción enla vía aérea superior.

En presencia de hipoventilación e hipo-xemia es preferible el uso de ventiladores volu-métricos o de doble soporte de presión(Bipap). El tratamiento asociado con oxíge-no puede ser necesario en la evolución deestos pacientes.

Durante la ventilación diurna, el procedi-miento más comúnmente utilizado es la VMNIa través de la pieza bucal, utilizando respira-dores volumétricos. Existe amplia experienciacon su uso en pacientes con DMD con CVF <0,6 L durante seguimientos prolongados, pro-porcionando ventajas al no interferir con lacomida, ni con el habla.

Con el tiempo los pacientes con DMD pro-gresan a un estado de constante hipoventila-ción, requiriendo soporte ventilatorio las 24horas del día. Habitualmente estos pacien-tes son ventilados a través de traqueostomía,que proporciona una mayor seguridad en laventilación y facilidad para aspirar las secre-

ciones existiendo, no obstante, inconvenien-tes, como el incremento del riesgo de infec-ción y de obstrucción de la cánula traqueal,entre otros.

Otras técnicas de apoyo a la respiraciónhan sido usadas pero con menos frecuencia yeficacia como: respiración glosofaríngea conutilización de la musculatura oral, ventilacióncon presión abdominal intermitente (Pneumo-belt), ventilación con presión negativa (cora-za), etc.(11,52).

VMNI en la esclerosis lateral amiotrófica(ELA)

La insuficiencia respiratoria es la principalcausa de muerte en los pacientes con ELA y essecundaria a la afectación neuronal y de la mus-culatura respiratoria. La presencia de fallo res-piratorio agudo es infrecuente (5%), pero posi-ble; generalmente los síntomas como la disneay signos del fallo ventilatorio (hipoventilaciónalveolar) (Tabla 2) se van presentando de mane-ra subaguda, asociados a la pérdida de fuerzamuscular, fasciculaciones, etc.(11,53).

Existen un gran número de exploracionespara diagnosticar el fallo respiratorio en estospacientes (Tabla 3). Quizá sea la espirometríacon la determinación periódica de la CVF, per-mitiendo a la vez el estudio de la función dia-fragmática (en supino y bipedestación) una delas más útiles, junto a la determinación de laspresiones espiratoria e inspiratoria máximas.


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FIGURA 6. Paciente con ELA en tratamiento conVMNI mediante respirador volumétrico y masca-rilla nasal.


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La decisión de iniciar un tratamiento conVMNI en un paciente con ELA debe ser ade-cuadamente ponderada por el paciente y suentorno familiar, debiendo ser informado delos pros y los contras de la misma. No está cla-ro en qué momento debe iniciarse la asisten-cia ventilatoria y algunos pacientes no acep-tan este tratamiento si no perciben una mejoraen la sintomatología. La VMNI mejora la super-vivencia en pacientes con ELA, debiendo ins-taurarse si existen signos de fallo respiratorio,hipoventilación alveolar, reducción de la CVF< 1.000 cc y presiones musculares inferioresal 30% (Fig. 6)(54).

La instauración de la VMNI en estos pacien-tes puede presentar una mayor dificultad en laadaptación, tolerancia y cumplimentación queen otras patologías de origen restrictivo. Apro-ximadamente un 50% de los pacientes recha-zarán o presentarán intolerancia a la VMNI.Si existe afectación bulbar, hay una mayor pro-babilidad de intolerancia y muerte. En estosúltimos casos puede plantearse la VMNI a tra-vés de traqueotomía, aunque no todos lospacientes y sus familias lo aceptan(55,56,63).

Finalmente se exponen (Tabla 5) los resul-tados de las series publicadas nacionales einternacionales en pacientes neuromuscula-res que han recibido tratamiento con VMNI.

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113

115

RESUMENEn los últimos años se ha abierto con fuer-

za una nueva perspectiva terapéutica para lospacientes afectados de insuficiencia respira-toria, tanto aguda como crónica, secundaria ala existencia de obesidad. En las unidades deventilación mecánica no invasiva el panoramaetiológico de la ventilación está cambiando ycada vez adquiere mayor importancia la obe-sidad como indicación etiológica de la mismatanto en situación aguda como a largo plazo.En un paciente obeso que ingresa en el hos-pital en situación de insuficiencia respirato-ria aguda, siempre que no existan contraindi-caciones, la ventilación no invasiva debe serla primera línea terapéutica. La ventilaciónmecánica domiciliaria constituye el tratamientoactual del síndrome de obesidad-hipoventila-ción, habiendo demostrado que produce unacorrección de las anomalías respiratorias duran-te el sueño y de la insuficiencia respiratoriadiurna, una mejoría de la sintomatología y, porúltimo, previene ingresos por agudizaciones.

Sin embargo, la hipoventilación causadapor la obesidad grave sigue encontrándoseinfradiagnosticada e infratratada en pacienteshospitalizados en servicios médicos, a pesarde los estudios que alertan del peor pronósti-co vital que presentan estos pacientes. Deberealizarse un esfuerzo en alertar a la comuni-dad médica general sobre la importancia real

de esta enfermedad y en la necesidad de rea-lizar estudios funcionales respiratorios, inclu-yendo poligrafía nocturna, en cualquier pacien-te obeso con datos clínicos de hipoventilación(cefaleas, hipersomnia, alteraciones psíquicas).Esta mejora en el diagnostico debe ir acom-pañada de la instauración de las medidas tera-péuticas adecuadas, entre las que la ventila-ción no invasiva ocupa un lugar preferente.

INTRODUCCIÓNLa insuficiencia respiratoria crónica (IRC)

secundaria a las alteraciones del control dela ventilación y, sobre todo, al denominado sín-drome de obesidad-hipoventilación (SOH) cons-tituye una indicación reciente, pero ya clara-mente posicionada, de ventilación mecánicano invasiva (VMNI). Frente a cuadros como lasenfermedades neuromusculares, los procesosde tipo toracógeno o los síndromes puros dehipoventilación central, que han sido las indi-caciones clásicas en las que se fundamentódesde sus inicios la VMNI, la utilización en elSOH ha sido tema de debate y de controver-sia en estos últimos años. Sin embargo, los tra-bajos recientemente publicados y la expe-riencia de las unidades de VMNI, han puestode manifiesto que el tratamiento de elecciónde la IRC del paciente que padece un SOH esla ventilación mecánica domiciliaria (VMD).En una encuesta realizada en España en el año

VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIAEN LAS ALTERACIONES DEL CONTROLDE LA VENTILACIÓN. EL PROBLEMADEL SÍNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIÓN

J.M. Rodríguez González-Moro, B. López-Muñiz Ballesteros, A. Alcorta Mesas

1999, el SOH ocupaba ya el tercer puesto entrelas indicaciones de VMD a nivel nacional y erauna patología contemplada en todas las uni-dades de ventilación(1). En el estudio prospec-tivo de Janssens et al.(2), realizado en el áreade Ginebra, y en el que se analiza la evoluciónde la ventilación domiciliaria en el períodocomprendido entre los años 1992 y 2000, sepone de manifiesto este cambio en el patrónde selección de pacientes en los programas deVMD, con un claro aumento de las indicacio-nes debidas a EPOC y SOH, en detrimento delas indicaciones clásicas, como la cifoescolio-sis o las enfermedades neuromusculares. Eneste análisis, el SOH ha pasado a convertirseen la principal indicación de VMD con un33,65% de casos (71 enfermos) frente a, porejemplo, 12 casos de polio o 19 casos secun-darios a cifoescoliosis.

Este capítulo de la monografía sobre venti-lación mecánica no invasiva se dedica al estu-dio de las alteraciones del control de la venti-lación y en especial, dada su mayor relevancia,al manejo de la insuficiencia respiratoria queacompañada al SOH. En esta entidad, ademásde problemas en el control central de la respi-ración, existen alteraciones de tipo mecánicoderivadas del efecto de la obesidad sobre losvolúmenes pulmonares, los músculos respira-torios y la caja torácica. Como se discutirá alo largo del capítulo, las alteraciones del controlde la ventilación y el SOH presentan una seriede características fisiopatológicas y de mane-jo clínico y diagnóstico que las diferencian deotras indicaciones de VMNI. Estos hechos, jun-to al ya mencionado protagonismo que hacobrado esta indicación, justifican sobradamenteque se les dedique un capítulo específico.

FISIOPATOLOGÍA DE LAHIPOVENTILACIÓN

Para entender de forma adecuada el mane-jo de las alteraciones del control de la ventila-ción y del SOH, es necesario conocer unasnociones fisiopatológicas básicas comunes atodos los procesos que cursan con hipoventi-lación alveolar(3).

Ventilación normalEn condiciones de reposo, al final de una

espiración tranquila, las fuerzas elásticas dela caja torácica generan una presión de resor-te centrífuga, es decir, que tiende a la expan-sión del tórax, mientras que las fuerzas elás-ticas del pulmón generan una presióncentrípeta, favoreciendo el colapso pulmonar.La capacidad residual funcional representa elpunto de equilibrio del sistema respiratorio,en el cual la presión elástica de la caja toráci-ca y la presión elástica del tórax son igualesy de sentido opuesto y, como consecuencia,el tórax se encuentra en reposo. En este pun-to, existe una presión pleural negativa, resul-tado de las fuerzas gravitacionales que el pul-món ejerce sobre la cavidad virtual pleural, lacual equilibra la presión elástica pulmonar, demanera que la presión en alvéolo es igual a laatmosférica y no existe flujo aéreo. Con la con-tracción de los músculos inspiratorios, se gene-ra una presión del mismo signo que la presiónelástica del tórax y que es capaz de vencer lapresión elástica del pulmón, produciéndosela inspiración. Cuando el volumen del tóraxalcanza el 70% de la capacidad pulmonartotal, la presión elástica de la caja torácicacambia de signo y se opone a la expansióndel tórax. Al cesar el esfuerzo muscular ins-piratorio, la espiración se produce de formapasiva, como resultado de la presión de retrac-ción elástica pulmonar. Por debajo de FRC laespiración precisa la colaboración de unesfuerzo muscular para vencer la presión elás-tica del tórax.

Todo este mecanismo está controlado porla actividad de los centros respiratorios cen-trales, los cuales mantienen una doble funciónde “generador” del impulso respiratorio y “osci-lador” responsable del ritmo de la respiración.Localizados en el tronco del encéfalo se hanidentificado las siguientes regiones: el gruporespiratorio ventral, dentro del cual distingui-mos una zona rostral con actividad inspirato-ria y una zona caudal con actividad espirato-ria. El complejo Bötzinger con actividadinhibidora de la inspiración durante la espi-

J.M. RODRÍGUEZ GONZÁLEZ-MORO ET AL.

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ración. El complejo preBötzinger, responsablede la ritmicidad. La actividad de los centrosrespiratorios se realiza de forma automáticapero recibe información del córtex cerebral asícomo aferencias de numerosos estímulos:mecanorreceptores pulmonares, musculares,articulares y, fundamentalmente, quimiorre-ceptores centrales y periféricos, de maneraque se crea un feedback que permite mante-ner la homeostasis de la respiración.

El complejo proceso mecánico y neuronalque determina y controla la ventilación alve-olar puede verse alterado en cada uno de losniveles implicados en él. Así, las alteracionesde la ventilación pulmonar pueden ser secun-darias a alteraciones del control de la ventila-ción, disfunción neuromuscular, alteracionesde la mecánica de la caja torácica y trastornosde la mecánica pulmonar. El fallo de la venti-lación se va a traducir por la aparición de alte-raciones en el intercambio gaseoso con cam-bios en las presiones arteriales de O2 y CO2

(PaO2, PaCO2).

HipoventilaciónEl nivel de la pO2 alveolar está determina-

do por un equilibrio entre la rapidez con quela sangre retira O2 (hecho que depende de lasdemandas metabólicas de los tejidos) y la cele-ridad con que la ventilación alveolar reponeeste O2. Por tanto, si esta última es demasia-do baja, la pO2 alveolar desciende y, por razo-nes similares, la pCO2 asciende. Este fenóme-no se denomina hipoventilación alveolar ypresenta dos características fisiológicas fun-damentales(4):– En primer lugar, siempre provoca un incre-

mento de la PaCO2 (arterial), lo que cons-tituye un elemento diagnóstico. La rela-ción entre la pCO2 y el nivel de ventilaciónalveolar en el pulmón normal es muy sim-ple:

pCO2 = (VCO2/VA) x K

donde VCO2 es la producción de CO2, VAes la ventilación alveolar y K es una cons-

tante. Por ello, si la ventilación alveolarse reduce a la mitad, la pCO2 se duplicará.

– En segundo lugar, la hipoxemia puede sercorregida fácilmente aumentando la pO2

inspirada mediante la administración deO2. Es importante destacar que la PaO2

(arterial) no puede descender a niveles muybajos por la hipoventilación pura. Si recor-damos la ecuación simplificada del gasalveolar para el oxígeno (PAO2= PIO2-PaCO2/R), si R es igual a 1, la pO2 alveo-lar desciende 1 mmHg por cada aumen-to de 1 mmHg de la pCO2. Esta relaciónsignifica que, para una hipoventilación gra-ve como para duplicar la PaCO2 de 40 a 80mmHg, hará descender la PaO2 de 100 a60 mmHg, pero, aun así, la saturación deO2 será de alrededor del 90%. Obviamente,mientras que el incremento de la PaCO2

tendrá una importante traducción clíni-ca, la existencia de una saturación del 90%asegura un aporte todavía adecuado de O2

a los tejidos.Estas características son la base fisiológi-

ca de los denominados cuadros de hipoven-tilación alveolar crónica(5-6). En conjunto, cons-tituyen un grupo de enfermedades frecuentesen la práctica neumológica y que, aunque pue-den responder a diferentes mecanismos etio-lógicos y patogénicos, todas tienen el deno-minador común de presentar una elevaciónmantenida de la PaCO2 por encima de los 45mmHg que consideramos como valor supe-rior de la normalidad, Una gran mayoría delos casos son debidos a la existencia de unaobstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC) enfase evolucionada pero, en otras ocasiones,existen otros factores que los condicionancomo son las alteraciones primarias o secun-darias del control de la ventilación, las enfer-medades de la caja torácica (cifoescoliosis,espondilitis, fibrotórax, toracoplastias, etc.) ylos cuadros que cursan con debilidad de losmúsculos respiratorios. Estos procesos sonlos que pueden incluirse propiamente en lossíndromes de hipoventilación alveolar cróni-ca(7).

VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA EN LAS ALTERACIONES DEL CONTROL DE LA VENTILACIÓN...

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ALTERACIONES DEL CONTROL DE LA VENTILACIÓN

Las enfermedades que cursan con altera-ción del control de la ventilación se caracte-rizan por presentar una reducción de la venti-lación, secundaria a una disminución de laactividad de los centros respiratorios, ya seapor una menor intensidad del impulso respi-ratorio o por una disminución en la frecuen-cia respiratoria. Dentro de las alteraciones delcontrol de la ventilación podemos distinguirdos situaciones clínicas en función de la dife-rente etiología: la hipoventilación alveolar pri-maria y la hipoventilación alveolar central.

Síndrome de hipoventilación alveolarprimaria (SHAP)

ConceptoEl SHAP es una enfermedad de etiología

desconocida que está caracterizada por la exis-tencia de hipercapnia crónica e hipoxemia, enausencia de enfermedad neurológica identi-ficable, fatiga o enfermedad muscular, o defec-tos mecánicos de la ventilación(8).

PatogeniaEn su patogenia interviene un fallo en el

sistema de control respiratorio metabólico oautomático. Durante el día, por el efecto de laactivación reticular de las neuronas respira-torias, los pacientes son capaces de manteneruna respiración rítmica, aunque a un nivel másbajo de lo normal. Durante el sueño, la respi-ración pasa a depender del control metabóli-co, cesa la respiración rítmica y tienen lugarperíodos de apnea e hipopnea central, con laconsiguiente aparición de alteraciones gaso-métricas y el desarrollo progresivo de polici-temia e hipertensión pulmonar que, de man-tenerse en el tiempo, llevará a la alteracióngasométrica en vigilia(9). Como enfermedadaislada es un cuadro raro, pero se consideraque participa en cierto grado en otras enfer-medades, acentuando la hipoventilación quese produce en patologías neuromusculares, elSOH, e incluso en la EPOC.

Exploración funcionalDe forma resumida, las características fun-

cionales que presenta el SHAP son las siguien-tes(3,9):– Espirometría, pletismografía, compliance,

resistencias de la vía aérea y presionesmusculares normales.

– La hiperventilación voluntaria consigue unadisminución de la PaCO2.

– La presión de oclusión (P0,1) se encuentramuy disminuida e incluso ausente.

– Los enfermos presentan una respuesta ven-tilatoria anormal ante la estimulación hiper-cápnica o hipoxémica.

– La respuesta ventilatoria al ejercicio es anor-mal, provocando elevación de la PaCO2 ydescenso de la PaO2.

– Como en estadios iniciales, la PaCO2 pue-de ser normal en vigilia, los estudios noc-turnos, en especial la poligrafía-polisom-nografía, cobran especial importancia ensu diagnóstico.

Hipoventilación alveolar central (HAC)En este cuadro, a diferencia de la hipo-

ventilación idiopática o primaria, existe unacausa neurológica conocida. Entre sus etiolo-gías figuran enfermedades infecciosas comola meningitis y la encefalitis, los accidentescerebrovasculares, los tumores, traumatismosy la administración crónica de fármacos (bar-bitúricos, morfina, hipnóticos, etc.) o la expo-sición a diversos tóxicos(10). Los datos clíni-cos y los hallazgos que pueden encontrarse enel laboratorio de exploración funcional respi-ratoria son similares a los que han sido des-critos en el cuadro idiopático, aunque es carac-terístico que en estos casos el paciente no escapaz de aumentar de forma voluntaria su nivelde ventilación.

TratamientoEl manejo de la insuficiencia respiratoria,

tanto del SHAP como de la HAC, es similar.Aunque se ha publicado algún estudio en elque se señala la utilidad del marcapasos dia-fragmático(11), lo cierto es que la VMD es el tra-


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tamiento habitualmente instaurado en estospacientes y el que obtiene unos mayores bene-ficios(10,12). Los cuadros de tipo central, más fre-cuentes en niños, responden bien a la admi-nistración de ventilación nocturna conventiladores de presión en modo controlado(timed), no siendo necesario en general utili-zar valores muy elevados de presión inspira-toria(13). El empleo de monitores de apneadomiciliarios permite un adecuado control enestos pacientes.

SÍNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIÓN (SOH)

La obesidad, definida por la existencia deun IMC (índice de masa corporal) superior a30 kg/m2, es la enfermedad metabólica másprevalente en el mundo, con cifras de hastael 17% en España y del 34% en EE.UU.(14). Laobesidad constituye una causa muy impor-tante de morbimortalidad en los países des-arrollados y comporta, por tanto, un graveriesgo para la salud de los enfermos que lapresentan(15). Sin embargo, mientras que lascomplicaciones, tanto metabólicas (diabetes,hiperlipemia, etc.), como cardiovasculares(HTA, cardiopatía isquémica, enfermedad vas-cular cerebral, etc.) de la obesidad son bienconocidas, la repercusión que la misma ejer-ce sobre el aparato respiratorio, aunque menosconocida, no deja de ser también muy impor-tante y cada vez cobra una mayor relevan-cia(16-18). Podríamos resumir que los efectosque la obesidad ejerce sobre la respiración sonlos siguientes:– Constituye un factor de riesgo clave para

el síndrome de apnea-hipopnea del sueño(SAHS), de forma que, entre un 80-90% depacientes diagnosticados de SAHS, pre-sentan un mayor o menor grado de obe-sidad(16). Analizar en profundidad los meca-nismos implicados en esta relación escapade los objetivos de este capítulo.

– Los enfermos obesos presentan una mayorincidencia de complicaciones respiratoriasdurante la anestesia y el período postqui-rúrgico: intubaciones difíciles, problemas

en la ventilación, retención de secreciones,neumonías por aspiración, etc.(14,16).

– La obesidad constituye un factor de riesgopara el desarrollo de trombosis venosa pro-funda y tromboembolismo pulmonar.

– Por último, cada vez son más frecuenteslos cuadros de insuficiencia respiratoriaaguda hipercápnica y el SOH, que es eltema que se aborda de forma más exten-sa en este capítulo.

ConceptoEl SOH es un cuadro caracterizado por la

coexistencia de insuficiencia respiratoria hiper-cápnica y obesidad importante en ausenciade otra patología respiratoria y constituye laexpresión máxima de las consecuencias quela obesidad tiene sobre la función respirato-ria(19).

PrevalenciaEn el estudio de Nowar et al.(20), sobre 4.332

pacientes hospitalizados en servicios médicosde tres hospitales americanos, se encontró queexistía obesidad grave (IMC ≥ 35 kg/m2) en 277pacientes (prevalencia, 6%), de los cuales un31% (1% de los ingresos por cualquier causa)presentaban hipercapnia no debida a otros fac-tores. Estos pacientes presentaron, respectodel grupo con obesidad sin hipercapnia, unamayor incidencia de ingresos en unidades decuidados intensivos, una mayor necesidad deventilación mecánica y tuvieron una estanciamedia hospitalaria más prolongada. Por últi-mo, la mortalidad a los 18 meses de segui-miento fue del 23% en los pacientes con SOHfrente a un 9% en el grupo con obesidad sim-ple. La prevalencia del SOH en la poblacióngeneral es desconocida, lo que hace necesariala realización de estudios para conocer elimpacto real de esta patología.

PatogeniaEn la patogenia de la insuficiencia respi-

ratoria de este síndrome pueden intervenirdiversos factores(21) (Fig. 1). En primer lugar, elacúmulo de grasa en la musculatura y en la


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caja torácica ocasiona una disminución de laelasticidad del sistema respiratorio(22). Ensegundo lugar, los volúmenes pulmonares dis-minuyen, de forma más acusada, la capacidadresidual funcional (FRC), lo que lleva a la apa-rición de microatelectasias y de una alteraciónen las relaciones ventilación-perfusión(23). Porúltimo, existe una alteración a nivel de los cen-tros respiratorios con disminución de la qui-miosensibilidad al CO2 y una mayor inciden-cia de SAHS(24-25). Estudios experimentalespublicados en estos últimos años sugieren quehormonas de la obesidad, como la leptina, pue-den encontrarse implicadas en el control de laventilación(26-27).

Exploración funcionalLas características funcionales que pre-

sentan los pacientes con SOH pueden incluirlas siguientes alteraciones(14,23):– Patrón funcional de tipo restrictivo con dis-

minución de los volúmenes dinámicos:capacidad vital inspiratoria, volumen dereserva espiratorio y de la FRC. El volumenresidual permanece normal o sólo ligera-mente descendido.

– El estudio de elasticidad pulmonar ponede manifiesto una presión elástica normalcon un coeficiente de retracción elevado yuna distensibilidad disminuida.

– La presión inspiratoria máxima (PImax)puede encontrarse disminuida, con pre-sión espiratoria (PEmax) normal.

– La presión de oclusión se suele encontraraumentada, como reflejo del incrementode las resistencias elásticas del tórax.

– Existe una hiporrespuesta de la presión deoclusión y de la ventilación frente al estí-mulo químico con CO2

(25). Este hecho tra-duce una hiposensibilidad de los centrosrespiratorios que podría ser importantepara explicar la patogenia del síndromecomo se señaló anteriormente.

- Los estudios nocturnos (poligrafía, poli-somnografía) son obligados para descartarla existencia de un SAHS asociado y valo-rar de forma adecuada la repercusión queel sueño tiene en el deterioro gasométrico.

TratamientoLa mayoría de los pacientes van a reque-

rir más de una de las modalidades terapéuti-


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FIGURA 1. Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria en el síndrome de obesidad-hipoventilación (SOH).

CENTROS RESPIRATORIOS Alteración control metabólico. Respiración

Disminución de fuerza y resistencia.

– Disminución volúmenes– Aumento resistencias– Disminución distensibilidad

INTERCAMBIO GASEOSO

MÚSCULOS RESPIRATORIOS

VENTILACIÓN

ALTERACIONES EN SOH

Aumento VCO2

VO2

Alt. ritmorespiratorio

Alteración V/Qhipoventilación

Trabajorespiratorio

cas disponibles. La base del tratamiento de lascomplicaciones respiratorias de la obesidad y,en concreto, del SOH es la pérdida de pesotanto por medios médicos como quirúrgicos,en los casos en los que esté indicado. Desdeel punto de vista neumológico, hasta hace unosaños, la única medida que se podía ofrecer aestos enfermos era la administración de O2

con resultados poco satisfactorios al no con-seguir tratar los mecanismos fisiopatológicoscausantes de la hipoventilación. En la actua-lidad, la VMNI se ha convertido en la modali-dad terapéutica más efectiva en el manejo delSOH y en el de la IRA secundaria a la obesi-dad.

VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL SÍNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIÓN

Impacto sobre intercambio de gasesy sintomatología

La VMNI aplicada durante el sueño ha sidocapaz de normalizar las alteraciones nocturnasdel intercambio de gases, así como de mejorarla insuficiencia respiratoria hipercápnica diur-na en pacientes con alteraciones del control dela ventilación y en el SOH. Sin embargo, mien-tras que existe un gran número de trabajos enlos que se demuestra la eficacia de la VMNI enla IRC con origen central o secundaria a pato-logía neuromuscular o toracógena(28), son pocoslos trabajos, y la mayoría muy recientes, en losque se ha evaluado su utilidad en el SOH. Pro-bablemente la primera publicación de la efi-cacia del soporte ventilatorio no invasivo enpacientes con SOH se remonta al año 1983.Sullivan, Brenton-Jones e Issa(29) muestran queel tratamiento con CPAP durante períodos noc-turnos se muestra eficaz para revertir los cri-terios de SOH en dos pacientes con el deno-minado síndrome pickwiniano. Este hecho seprodujo sólo dos años después de la introduc-ción por los mismos autores de la CPAP comotratamiento del SAHOS (Lancet, 1981). En 1994,Piper y Sullivan(30) demostraron la eficacia dela VMNI nocturna en un grupo de 13 pacientes

obesos con SAHS e hipercapnia diurna, en losque el tratamiento con CPAP no lograba mejo-rar la insuficiencia respiratoria diurna. Másrecientemente, en el año 1997, en un estudiocontrolado de Masa et al.(31), se evaluó la efi-cacia de la VMNI en comparación con la oxi-genoterapia en el tratamiento de pacientes obe-sos con hipoventilación y de sujetos conenfermedades de la pared torácica (cifoesco-liosis). La mejoría obtenida con la VMNI enambos grupos etiológicos fue similar en tér-minos de mejoría de los síntomas derivados dela hipoventilación nocturna y de los paráme-tros gasométricos (elevación de la PaO2 y des-censo de la PaCO2). El hecho de la demostra-ción de que la VMNI era tan eficaz en esta“nueva” indicación como en indicaciones “clá-sicas” como la cifoescoliosis, supuso un nota-ble empuje en la utilización de la VMNI en elSOH. En estudios posteriores se ha confirma-do que los pacientes con SHO mejoran clíni-ca y funcionalmente después del tratamientocon VMNI. Pérez de Llano et al.(32), en un gru-po de 54 pacientes con SOH (IMC 44±8kg/m2), 22 de los cuales se encontraban ensituación de hipercapnia aguda (pH < 7,34),evidenciaron, tras un seguimiento medio de 50meses, una respuesta clínica y gasométricafavorable (mejoría en el test de Epworth, quepasó de 16±5 a 6±2 puntos y de los scoresde disnea; la PaO2 mejoró una media de 24mmHg-IC 95% 21-28 mmHg; p < 0,0001; laPaCO2 disminuyó 17 mmHg; IC 95% 13-20mmHg). Nuestro grupo ha mostrado hallazgossimilares en un seguimiento de un año de 13pacientes con SOH (la PaO2 pasó de 7,45 [0,85]a 8,64 [1,15] kPa y la PaCO2 se redujo de 6,65[0,49] kPa a 5,38 [0,45] kPa)(33). En un estudioutilizando CPAP se demostró que el tratamientoproporcionaba una mejoría en el estado desalud percibido por los pacientes(34).

Impacto sobre ingresos hospitalariosLos escasos estudios publicados que ana-

lizan de forma retrospectiva este aspectodemuestran que la instauración de VMD seacompaña de una disminución en el número


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y duración de los ingresos hospitalarios en losaños siguientes respecto a la situación previaal inicio de la ventilación(2,20).

Impacto sobre supervivenciaLos estudios que analizan el efecto de la

VMNI en la supervivencia son escasos. En elestudio de Masa et al.(35), la curva actuarial desupervivencia de los pacientes tratados conVMNI fue similar en pacientes con cifoesco-liosis y con SOH, aunque con una tendenciaa una mayor supervivencia comparativa afavor del grupo de obesos. En el trabajo deJanssens et al.(2), los enfermos con patologíaneuromuscular no progresiva, cifoescoliosisy SOH tenían más probabilidades de conti-nuar en ventilación que los pacientes conEPOC.

Desde el punto de vista de los postuladosde la evidencia científica sería preciso demos-trar que los pacientes con SOH tratados conVMNI mejoran de forma significativa en tér-minos de gases, calidad de vida, ingresos hos-pitalarios, supervivencia, etc., respecto a untratamiento convencional con oxigenotera-pia. Sin embargo, los resultados de los estu-dios anteriormente comentados y la expe-riencia acumulada hacen que no sea éticoplantear este tipo de estudios, y que en laactualidad se considere que la VMNI es el tra-tamiento de elección de la IRC secundaria aestos cuadros. Un hecho a destacar es el deldesconocimiento que todavía se tiene a díade hoy de este cuadro y de las posibilidadesterapéuticas disponibles. Así, en el estudio deprevalencia de Nowbar et al.(20), anteriormentecomentado, sólo se instauró un tratamientoefectivo en el 13% de los pacientes con SOH,a pesar de las evidencias del mal pronósticoque condiciona a largo plazo. De aquí laimportancia de difundir esta enfermedad yla VMNI como posibilidad más eficaz de tra-tamiento.

MecanismosLos mecanismos a través de los cuales la

VMNI aplicada durante la noche es capaz de

mejorar el intercambio de gases en pacien-tes con diversos tipos de IRC se estudian enprofundidad en otros capítulos de esta mono-grafía. En el caso del SHO, y obviamente enlas situaciones de hipoventilación de origencentral, el factor más importante parece ser ladisminución de la insensibilidad de los qui-miorreceptores derivada de la mejoría del inter-cambio de gases. Así, en un trabajo de nues-tro grupo en el que se incluyeron a 13pacientes con SOH a los que se siguió duran-te un año, se objetivó una corrección de lahipoventilación nocturna y una mejoría signi-ficativa de la respuesta ventilatoria y del impul-so respiratorio central por efecto de la VMNI(33).Además de la resensibilización de los quimio-rreceptores, otros mecanismos que puedenestar implicados son el descanso de los mús-culos respiratorios y el aumento de los volú-menes pulmonares, sobre todo la FRC, muydisminuida en pacientes obesos.

Modalidades de ventilaciónEn la mayoría de las series publicadas, la

utilización del soporte de presión binivel hadesplazado a los ventiladores volumétricoscomo la modalidad de ventilación aplicada deforma más habitual en el SOH(36-37). La posi-bilidad de disponer de EPAP (presión espira-toria) es muy interesante en estos enfermosque con frecuencia presentan eventos obs-tructivos nocturnos y una mayor colapsabili-dad de la vía aérea superior(38). La elevadaimpedancia torácica que presentan estosenfermos puede requerir niveles más eleva-dos de IPAP, y unos niveles adecuados de EPAPpara prevenir el colapso de la vía aérea supe-rior. Los niveles de presión requeridos paraconseguir una adecuada ventilación en losdiversos trabajos publicados son de una IPAP(presión inspiratoria) de 18±3 cmH2O (lle-gando en algunos casos a cifras de 30) y deuna EPAP de 7±3 cm H2O (más elevada queen otras indicaciones). En función de las carac-terísticas del paciente y de su adaptación, pue-den emplearse modos S (espontáneo) y ST(asistido-controlado), siendo recomendable


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este último si se evidencian eventos respira-torios de tipo central(36,39). Se recomienda lautilización nocturna al igual que en otras etio-logías ya que es durante el sueño cuando tie-nen lugar las mayores alteraciones en el fun-cionalismo respiratorio y en el intercambio degases(40).

Un tema que permanece sin dilucidar esel tiempo que es necesario mantener la VMDuna vez conseguida la corrección gasomé-trica y si pudieran ser útiles modalidades deventilación de forma intermitente duranteperiodos de tiempo limitados. Diversos estu-dios muestran que la retirada de la VMNI enpacientes con enfermedades toracógenas quehan normalizado sus parámetros gasométri-cos se acompaña ya en la primera noche deun empeoramiento en la PaCO2 y en la satu-ración de O2

(41). En los pacientes con SOH, elefecto de la retirada una vez conseguida unasituación gasométrica “normal” podría serdiferente ya que presentan distintas altera-ciones mecánicas y funcionales que lospacientes con enfermedades toracógenas omusculares. Para intentar aclarar este aspec-to realizamos un estudio en un grupo de 22pacientes que fueron seguidos durante almenos un año(42). Al cabo de este tiempo, sepudo suspender la VMNI en 12 de ellos quecumplían unos determinados criterios gaso-métricos tanto nocturnos como diurnos. Larevisión posterior a los tres meses no mos-tró cambios significativos ni clínicos ni gaso-métricos, salvo en un enfermo en que sí fuenecesario reintroducir la VMNI. Sin embar-go, un hecho importante fue la demostración,en una proporción importante de pacientescon SOH, de la existencia de un SAHS, queaparecía sólo cuando se había corregido lasituación de hipercapnia con la utilizacióndomiciliaria de la VMNI. Así, en una pobla-ción de 22 enfermos, se detectó en el segui-miento un SAHS en 7 (32%), pudiéndose sus-tituir la VMNI por CPAP con buenosresultados. Este hecho podría justificar la fal-ta de deterioro de estos pacientes al retirarla VMNI y, por otro lado, permite plantear la

posibilidad de que el SOH sea en muchospacientes, en realidad, un estadio evolutivoen el contexto global del SAHS. Podría serque la disfunción de los centros respiratoriosy la hipoventilación a la que ésta conduceenmascaren en realidad un SAHS, que semanifestaría en este grupo de pacientes comoun SOH hasta el momento en el que la resen-sibilización de los centros respiratorios y lanormalización del juego de presiones inspi-ratorias en las vías aéreas superiores condu-jeran a la aparición de las apneas obstructi-vas. No obstante, existe controversia en estesentido y no está claro si el SOH puede favo-recer el desarrollo de un SAHS o, por el con-trario, éste puede favorecer el desarrollo delSOH en algunos pacientes(43).

SHO y SAHS: síndrome de solapamiento(overlap)

Enlazando con el apartado anterior, la coe-xistencia de SAHS y SHO en un mismo pacien-te es un hecho frecuente ya que ambos fac-tores comparten la obesidad como factorpredisponente o etiológico.

Existen dos formas de presentación en fun-ción de la cual la frecuencia de la asociaciónvaría:– Pacientes obesos con datos clínicos de

SAHS que se confirma mediante poligra-fía y que en el estudio nocturno presen-tan marcada hipoventilación. La gasome-tría diurna pone de manifiesto la existenciade una insuficiencia respiratoria hiper-cápnica con datos funcionales compati-bles con SOH. Aunque es difícil encontrarcifras reales de la frecuencia de esta situa-ción, ya que en muchas ocasiones la hiper-capnia puede deberse a otra patologíacomo EPOC o incluso a SAHS graves muyevolucionados, puede estimarse que pue-de ocurrir en torno a un 10% de los diag-nósticos de SAHS que presenten obesidadimportante.

– Pacientes con un diagnóstico de SOH y sin-tomatología más o menos marcada deSAHS. En el estudio de Janssens et al.(2), el


123

70% de pacientes con SOH tenían SAHS;en el de Kessler et al.(44), en más del 90%y en el de Pérez de Llano et al.(32), el 87%.Algunos autores plantean excluir el diag-

nóstico de SOH en presencia de SAHS ya queel propio SAHS es capaz de producir hiper-capnia diurna per se en sujetos no obesos, aun-que esta situación es realmente muy poco fre-cuente(45-47). Sin embargo, es evidente queexiste un grupo de pacientes en los que per-siste la desaturación nocturna no apneica unavez instaurado el tratamiento con CPAP por loque nos inclinamos a no excluir el SOH en pre-sencia de un SAHS.

En cuanto al tratamiento, existe la posibi-lidad de instaurar de inicio tratamiento conCPAP en aquellos pacientes con SAHS predo-minante (por ejemplo, con IAH superior a 30)y, en función de las evoluciones clínica y gaso-métrica, continuar con CPAP o pasar a VMNI.La posibilidad inversa también es posible tal ycomo se comentó en el apartado anterior, esdecir plantear una vez conseguida la estabili-

dad clínica y la normalidad gasométricamediante VMNI, el paso a CPAP en los casosen los que se demuestre un SAHS significati-vo (Fig. 2).

Evaluación del paciente La VMD debe ser considerada cuando en

un paciente con obesidad marcada existe hiper-capnia diurna e hipoventilación nocturna.

Criterios de indicaciónLas indicaciones para el inicio de VMD en

pacientes con SOH no difieren demasiado delas estudiadas en otras situaciones más cono-cidas. A modo de recordatorio podrían ser can-didatos a este tipo de tratamiento aquellospacientes que cumplan estos criterios:a) Indicaciones clínicas (signos y/o síntomas

de hipoventilación): astenia, obnubilacióno embotamiento matutino, cefalea, disnea,hipersomnia diurna, cor pulmonale.

b) Intercambio de gases: PaCO2 en vigiliasuperior a 45-50 mmHg; o desaturacionesnocturnas de O2 con hipoventilación (cifrasde PaCO2 nocturna por encima de 50mmHg).

Exploraciones diagnósticas En la evaluación diagnostica del SOH y para

considerar una indicación de VMD es necesa-rio disponer de las siguientes exploracionescomplementarias (Tabla 1). – Espirometría forzada.– Gasometría arterial basal respirando aire

ambiente.– Poligrafía o polisomnografía (PSG) noctur-

na.– Otras exploraciones como hemograma

(hematocrito), ECG, radiografía de tórax,ecocardiograma.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA ENLA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADE LA OBESIDAD

La VMNI se ha erigido también como tra-tamiento de elección de la insuficiencia respi-ratoria aguda hipercápnica (IRA) del paciente


124

FIGURA 2. Aproximación al paciente con SOH ensituación de insuficiencia respiratoria crónica.

CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.IAH: índice apnea-hipopnea. IRC: insuficienciarespitatoria crónica. VMNI: ventilación mecánicano invasiva. PSG: polisomnografía/poligrafía.

Hipoventilaciónnocturnapredominante

IAH alto

ÉXITO

PSG

FRACASO

OBESIDAD + IRC

CPAP ± O2 VMNI ± O2

con EPOC. Sin embargo y, al igual que lo refe-rido en el SOH, son escasos los artículos y limi-tado el número de pacientes en los que se ana-lice el efecto de la VMNI en situaciones de IRAsecundarias a obesidad. En el trabajo de Pérezde Llano et al.(32), sobre un grupo de 69 pacien-tes, se inicio la VMNI en situación aguda en 41enfermos, no precisándose en ningún casointubación orotraqueal y consiguiéndose mejo-rías gasométricas significativas en el corto pla-zo (24 horas). De este grupo, 34 pacientes con-tinuaron con VMD y 7 la rechazaron, siendoel comportamiento similar a largo plazo al pre-sentado por los pacientes en los que instauróla VMNI de forma programada. En la fig. 3 seefectúa una aproximación terapéutica alpaciente con IRA secundaria a obesidad. Pue-de observarse que, aunque se contempla la uti-lización de CPAP en los casos de SAHS predo-minante, lo cierto es la mayoría de enfermosserán tributarios de VMNI.


125

TABLA 1. Pruebas de función pulmonar a considerar en el estudio de las alteracionesrespiratorias secundarias a la obesidad

Estudio De rutina ElectivoHistoria clínica y examen físico X

Gasometría arterial– Diurna X– Nocturna X

Mecánica respiratoria y función muscular– Espirometría X– Pletismografía X– Medida de la presión inspiratoria máxima X– Medida de la presión transdiafragmática X

Evaluación del control de la ventilación – Medida de la presión de oclusión X– Respuesta a la hipercapnia X– Respuesta a la hipoxemia X

Estudios de sueño– Pulsioximetría X– Poligrafía X– Polisomnografía X– Capnografía nocturna X

FIGURA 3. Aproximación al paciente con insufi-ciencia respiratoria aguda en el síndrome de obe-sidad hipoventilación (SOH).

CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.IRA: insuficiencia respiratoria aguda. ITO: intubaciónorotraqueal. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.PSG: polisomnografía/poligrafía

OBESIDAD + IRA

¿Gravedad importante?

NO SÍ

SÍ

Continuar

VMNI

Valoración basal con PSG

+

Continuar

CPAP–

ITO+ –

CPAP ± O2 o VMNI ± O2

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129

RESUMENLa EPOC es una causa reconocida de

importantes morbilidad y mortalidad a lo lar-go de todo el mundo.

La ventilación mecánica domiciliaria (VMD)ha demostrado su utilidad en el tratamiento delfallo ventilatorio crónico debido a enfermeda-des de la caja torácica, enfermedades neuro-musculares lenta y rápidamente progresivas ysíndromes de obesidad-hipoventilación.

Hay varios mecanismos fisiopatológicosque podrían explicar la utilidad de la VMD enla EPOC estable con fallo ventilatorio crónico:reposo de la musculatura respiratoria; correc-ción de la hipoventilación nocturna y reajustede los quimiorreceptores centrales y mejoríade la calidad del sueño. La presencia de hiper-capnia es un dato de mal pronóstico en laEPOC, tanto en el paciente con fallo ventila-torio agudo como en el crónico.

Se han publicado numerosos ensayos clí-nicos randomizados y estudios no controlados,evaluando la VMNI en la EPOC estable, pese alo cual no existen indicaciones definitivas sobreel empleo de la VMNI en la EPOC estable.

En nuestro medio, alrededor del 40% delos pacientes con VMD tienen EPOC, y apro-ximadamente por cada 100 pacientes conEPOC en oxigenoterapia domiciliaria debehaber unos 4 pacientes con VMD.

Los datos disponibles orientan a su utili-dad en un subgrupo muy concreto de pacien-tes con EPOC e insuficiencia respiratoria cró-nica: hipercapnia muy importante (mejor si >55 mmHg); episodios frecuentes de fallo ven-tilatorio crónico agudizado con acidosis respi-

ratoria; desaturaciones nocturnas con un flu-jo de oxígeno con el que corrige en vigilia;hipercapnia desproporcionada a la gravedadde la EPOC medida por FEV1 y obesidad u otraalteración restrictiva de pared acompañante.

INTRODUCCIÓNLa enfermedad pulmonar obstructiva cró-

nica (EPOC) es una causa reconocida de impor-tantes morbilidad y mortalidad a lo largo detodo el mundo(1,2). Su prevalencia en nuestropaís se sitúa en el 9% en el grupo de 40 a 69años(3), aunque en alguno de los subgrupos,como el de los varones de 60 a 69 años y contasas de tabaquismo superiores a 30años/paquete, la prevalencia aumenta hasta el40%. El 75% de los pacientes desconocen quepadecen la enfermedad, y en muchos de loscasos son diagnosticados en estadios evolu-cionados, muchas veces cuando se encuentranen insuficiencia respiratoria crónica.

Aunque se desconoce con exactitud cuál esla prevalencia de la insuficiencia respiratoria cró-nica, sí se conoce la prevalencia de la oxigeno-terapia continua domiciliaria (OCD) que, aun-que varía según las diferentes series, oscila entre50 y hasta 200/100.000 habitantes(4). Asumien-do una prevalencia media de unos 100/100.000habitantes y que al menos 70-80% de la mismaes por EPOC, en España deberá haber entre30.000 y 35.000 personas con EPOC y OCD.

La EPOC puede tratarse con tratamientosfarmacológicos y/o no farmacológicos. En laliteratura y en las guías siempre han desper-tado mucho más interés los primeros, siendoun ejemplo de ello el hecho de que en la guía

CONTROVERSIAS EN VENTILACIÓNMECÁNICA DOMICILIARIA: EL PACIENTECON EPOC ESTABLE

José Mª Echave-Sustaeta, Ricardo García Luján, Virginia Pérez Pérez

J.M. ECHAVE-SUSTAETA ET AL.

130

GOLD(1) el tratamiento farmacológico ocupa 7páginas vs. 5 el no farmacológico, y en la guíade la NICE(5) las diferencias son mucho másnotables: 33 vs. 15.

Dentro de las medidas no farmacológicaspara el tratamiento de la EPOC cabe citar(1,2,5):• Consejos generales de salud.• Rehabilitación respiratoria.• Tratamiento nutricional.• Tratamiento de la insuficiencia respirato-

ria crónica:– Oxigenoterapia domiciliaria.– Ventilación mecánica domiciliaria.

• Tratamiento quirúrgico:– Cirugía reductora de volumen.– Trasplante pulmonar.En la EPOC los criterios de indicación de

la oxigenoterapia domiciliaria están bien defi-nidos, existiendo sólo dudas con los pacientesque presentan insuficiencia respiratoria exclu-sivamente vinculada al sueño y al ejercicio(6,7).También están definidos los criterios para quela OCD sea eficiente (Tabla 1).

Aunque la EPOC es por definición unaenfermedad crónica, los pacientes sufren agu-dizaciones, cuya frecuencia depende de diver-sos factores, entre los que se incluyen entreotros la gravedad de la EPOC medida por FEV1,la comorbilidad, el tabaquismo y el nivel detratamiento farmacológico. En los últimos añosse ha documentado evidencia suficiente queacredita que, en la agudización grave de laEPOC con acidosis respiratoria, la ventilación

mecánica no invasiva o no invasora ha demos-trado mejorar la supervivencia, disminuir lanecesidad de intubación mecánica, la estan-cia media y los costes(8,9).

La ventilación mecánica domiciliaria (VMD),también llamada ventilación mecánica a largoplazo, ha demostrado su utilidad en el trata-miento del fallo ventilatorio crónico debido aenfermedades de la caja torácica (cifoescoliosisy secuelas de tuberculosis), enfermedades neu-romusculares lenta y rápidamente progresivasy síndromes de obesidad-hipoventilación(10). Supapel en el paciente con patología predomi-nante pulmonar está mucho menos definido.

La VMD puede realizarse mediante un acce-so endotraqueal (intubación orotraqueal o naso-traqueal o traqueotomía) y se denomina ven-tilación mecánica invasiva, o sin una vía aéreaartificial, respetando la vía aérea natural delpaciente y, en este segundo caso, se denomi-na ventilación mecánica no invasiva o no inva-sora (VMNI). Aunque existe información publi-cada sobre la VMD mediante acceso invasivoa largo plazo en la EPOC, es relativamente anti-gua, y la mayor parte de la experiencia másreciente lo ha sido con la VMNI, y es en estaúltima en la que se centrará la información acontinuación.

FUNDAMENTOS QUE JUSTIFICARÍAN LAVMNI DOMICILIARIA EN LA EPOC

Fundamentos fisiopatológicosHay varios mecanismos fisiopatológicos

que podrían explicar la utilidad de la VMD,aunque este aspecto está mucho más estu-diado en los pacientes restrictivos(11):A) Reposo de las musculatura respiratoria, lo

que permitiría mejorar su fuerza y resis-tencia en vigilia.

B) Corrección de la hipoventilación nocturnay reajuste (resetting) de los quimiorrecep-tores centrales.

C) Mejoría de la calidad del sueño evitandolos arousals.Es bien sabido que, en los pacientes con

EPOC grave, la fuerza y/o la resistencia de la

TABLA 1. Requisitos para que la OCDsea eficiente

– Indicación correcta

– Ajustar el flujo de oxígeno para corregir lahipoxemia

– Indicarla un número suficiente de horas

– Buen cumplimiento del paciente

– Realizar el resto del tratamiento médicocorrectamente

– No fumar

musculatura respiratoria puede estar dismi-nuida debido a diversos factores: a) Cambio en la configuración del diafragma:

que se encuentra en una posición desven-tajosa debido a la hiperinflación.

b) Desnutrición: fenómeno muy frecuente enla EPOC.

c) Fatiga crónica debido a las excesivas car-gas resistivas impuestas por la enfermedadsubyacente; bajos aportes de oxígeno, etc. Bellemare y Grassino(12) describieron el índi-

ce de tensión tiempo (ITT) y demostraron queen los pacientes con EPOC el diafragma es sus-ceptible de fatigarse. El ITT se compone de 2partes: carga respiratoria (Pdi/Pdimax) y dis-tribución del ciclo respiratorio (TI/TTOT). Si el pro-ducto del ITT excede de 0,15, se podría espe-rar que el diafragma alcanzara una situaciónde fatiga. La hipótesis es que la VMNI pudieraincrementar la Pdimax, reduciendo el ITT y,por tanto, retrasando la fatiga del diafragma.

En este sentido, un trabajo muy inicialevidenció que, usando un pulmón de aceroen pacientes con EPOC estable, se obteníauna reducción de la actividad del diafragma(13)

(Fig. 1).Esta hipótesis fue la base de un estudio rea-

lizado por Shapiro(14) utilizando ventilación conpresión negativa mediante un poncho vs. pla-cebo. No se detectaron diferencias en la fuer-za muscular respiratoria, pero el seguimientodel tratamiento fue insuficiente. Sin embargo,dos de los principales problemas de este estu-dio fueron que la ventilación con presión nega-tiva no se considera el mejor tratamiento parael desenlace buscado (reposo de la muscula-tura inspiratoria), y que, por mala tolerancia,el tratamiento no se aplicaba por la noche,cuando presumiblemente la hipoventilaciónes más manifiesta.

Otros estudios, realizados por Celli y Zibrakutilizando ventilación con presión negativa,tampoco demostraron beneficio ni en los gasesarteriales ni en la fuerza muscular respirato-ria(15,16).

Posteriormente se demostró que la venti-lación con presión positiva era más eficaz que

la presión negativa en descargar la muscula-tura respiratoria(17) y que la utilización de ven-tilación con presión positiva mediante VMNIera capaz de mejorar significativamente la pre-sión transdiafragmática y la PaCO2

(18) y, portanto, de reducir la señal diafragmática, per-mitiendo reducir la carga respiratoria, y teóri-camente proteger a la musculatura respirato-ria del fracaso ventilatorio.

Otra consecuencia de la limitación espira-toria del flujo es la hiperinsuflación dinámica.Recientemente Díaz et al., en dos estudios ran-domizados, demostraron que la VMNI puede

CONTROVERSIAS EN VMD: EL PACIENTE CON EPOC ESTABLE

131

FIGURA 1. Actividad eléctrica del diafragma en unpaciente con EPOC (panel superior) y cifoescolio-sis (panel inferior). Para cada paciente la línea negradenota la actividad diafragmática en sedestación,la de puntos en decúbito supino y la gris con ven-tilación con presión negativa (Modificado de refe-rencia 13).

0 10 20 30 min

SittingSupine

Tank0

100

200

PaCO2, mmHg 64 63 71

Dia

phra

gmat

ic e

lect

rical

activ

ity, p

erce

nt o

f con

trol

74 80 50

0 10 20 30 min

Dia

phra

gmat

ic e

lect

rical

activ

ity, p

erce

nt o

f con

trol

PaCO2, mmHg

Sitting

Supine

Tank0

100

200

SedestaciónDecúbito supinoVentilación con presión negativa

reducir la PaCO2 mediante la reducción de lahiperinsuflación y la PEEP intrínseca(19) y, másrecientemente, en un estudio de 3 semanasde duración utilizando VMNI(20) tres horas/díadurante 5 días/semana con presiones inspira-torias elevadas (IPAP media, 18 ± 2 cmH2O)vs. BIPAP-placebo, obtuvieron mejorías en elgrupo activo en el valor de PaCO2 y PaO2, modi-ficación del patrón respiratorio con reduccio-nes de la frecuencia respiratoria e incremen-to del volumen corriente, incrementos del FEV1,de la P0,1, de la presión inspiratoria máxima,de la prueba de la marcha de 6 minutos y delíndice de disnea de Borg. Los resultados semantenían a las 2 semanas de abandonar eltratamiento.

Los pacientes con EPOC sufren con fre-cuencia alteraciones nocturnas en el inter-cambio de gases y en el nivel de ventilación,que exceden en frecuencia e intensidad al delos sujetos normales(21,22). Éstos con más fre-cuencia son debidos a hipoventilación alveo-lar, aunque no se debe olvidar la posibilidadde la coexistencia de un síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). Aunque algunostrabajos han sugerido un incremento de la pre-valencia del SAHS en la EPOC, el Sleep Heart

Study encontró prevalencias similares enpacientes con y sin EPOC(23). Una de las hipó-tesis más atractivas sobre las causas de la mejo-ría con la VMD es la corrección de la hipo-ventilación nocturna y reajuste (resetting) delos quimiorreceptores centrales(11). En este sen-tido, cabe destacar que uno de los estudiosrandomizados(24) que evidenció mayores des-censos de la PaCO2 en vigilia encontró una rela-ción entre los descensos de la PaCO2 noctur-na medida mediante PaCO2 transcutáneo y losdescensos de la PaCO2 en vigilia, sugiriendoque la corrección de la hipoventilación noc-turna se acompañaba de una reducción de lahipoventilación en vigilia, aunque es probableque, para obtener este nivel de beneficio, seanecesario utilizar niveles de soporte elevados.

Otra posible explicación para la eficacia dela VMNI en la EPOC es la mejoría de la calidaddel sueño, que ha sido observada en variosestudios(25).

Fundamentos clínico-epidemiológicosLa EPOC es una enfermedad que cursa fre-

cuentemente con exacerbaciones. La mortali-dad de una exacerbación de la EPOC que pre-cisa ingreso hospitalario oscila entre el 11-14%,y llega a superar el 30% si requiere ventilaciónmecánica. La acidosis respiratoria en la agu-dización de la EPOC es un factor pronósticoadverso y se asocia con incremento de lasnecesidades de intubación y de la mortali-dad(26). Connors et al., en el estudio SUP-PORT(27) mostraron en una cohorte prospec-tiva de 1.016 pacientes hospitalizados por unaexacerbación de la EPOC y PaCO2 > 50mmHg, que el 11% de los pacientes fallecie-ron durante su estancia en el hospital y quelas tasas de mortalidad a medio y largo plazoeran muy elevadas: 33% de mortalidad a los3 meses, 43% al año y 49% a los 2 años.

Varios estudios han evaluado el pronósti-co a largo plazo de los pacientes con EPOC quereciben VMNI en fallo ventilatorio agudo. Engeneral el pronóstico es malo, pero parece sermejor en aquellos que recibieron VMNI sobrelos que recibieron VM invasiva(28-30).


132

FIGURA 2. Correlación entre los cambios experi-mentados en el valor de tcPaCO2 nocturno y laPaCO2 en vigilia en pacientes individuales tras 3meses de VMNI (Modificado de referencia 24).

A D

ay P

aCO

2, m

mH

g

6

10

8

4

2

0

-20 5 10 15 20 25 30

A Nocturnal PtCO2, mmHg

En un trabajo reciente, Chu et al.(31) des-cribieron los eventos en el año siguiente a unahospitalización en la que se utilizó VMNI porfallo ventilatorio en una cohorte de 110 pacien-tes con acidosis respiratoria. Durante el añosiguiente al alta, 79,9% precisaron nuevas hos-pitalizaciones por exacerbaciones de la EPOC,63,3% presentaron otro evento amenazantepara la vida, un 49% fallecieron, y los super-vivientes precisaron una media de 12 días dehospitalización.

Parece claro, en función de las evidenciasactuales con la VMNI del fallo ventilatorio agu-do en la EPOC(8,9), que todos los candidatos aeste tratamiento entrarían dentro de este gru-po de mal pronóstico a medio y largo plazo, yse ha sugerido que la VMD podría ser de uti-lidad en este subgrupo de pacientes(32).

ESTUDIOS CON VMNI DOMICILIARIA EN LA EPOC ESTABLE

Estudios randomizadosHasta la fecha se han publicado 7 ensayos

clínicos con una duración máxima de 3meses(19,20,24,33-36). Los estudios tienen meto-dologías muy variadas con algunos de ellosincluyendo sólo VMNI diurna(19,20,24) y otros conduraciones tan breves como 2 semanas. Unmeta-análisis publicado en el año 2003 queincluyó los 4 estudios publicados hasta esemomento que habían completado 3 meses detratamiento(37) concluyó que la utilización deVMNI durante 3 meses de tratamiento enpacientes con EPOC estable no mejora la fun-ción pulmonar, el intercambio de gases ni laeficiencia de sueño. Había datos que sugeríanuna mejoría de la capacidad de esfuerzo (prue-ba de la marcha de 6 minutos), aunque el esca-so número de pacientes incluidos en el meta-análisis impedía asumir decisiones definitivas.

Asimismo, se han publicado dos estudiosrandomizados de larga duración(38,39) en rela-ción con la VMD en fase estable. En el prime-ro de los estudios, Casanova(38) randomizó a52 pacientes a recibir VMNI más cuidados habi-tuales vs. cuidados habituales. El nivel de IPAP

fue bajo (12-14 cmH2O). Tras 12 meses de tra-tamiento, el grupo con VMNI sólo registrómejorías modestas en la disnea y las funcio-nes neuropsicológicas. Más recientemente Cli-ni(39), en un estudio multicéntrico italiano dedos años de duración, comparó VMNI más oxi-genoterapia domiciliaria vs. oxigenoterapiadomiciliaria, randomizando a 90 pacientes conEPOC grave y una PaCO2 > 50 mmHg. La IPAPmedia fue de 14 ± 3 cmH2O. Comparandocon el periodo previo al estudio, las hospitali-zaciones se redujeron en un 45% en el gru-po de VMNI y aumentaron en un 27% en elgrupo de oxigenoterapia domiciliaria, mien-tras que los ingresos en la UCI se redujeron enun 75% en el grupo de VMNI y aumentaronen un 20% en el grupo de oxigenoterapiadomiciliaria, aunque estas diferencias no alcan-zaron significación estadística. Tras 2 años detratamiento, el grupo de VMNI mejoró signifi-cativamente la disnea y en la calidad de vida.

La observación de un posible efecto sobrela reducción de las hospitalizaciones en ambosestudios (ninguno de los dos estudios teníala potencia suficiente para evaluar ese des-enlace), es una observación muy interesante.Tuggey et al.(40) mostraron una reducción en lanecesidad de hospitalización y de ingreso enUCI en un grupo pequeño y muy selecciona-do de pacientes con EPOC en el año siguien-te al inicio del tratamiento con VMD vs. el añoprevio. Esto se asoció a una reducción de loscostes, incluso considerando el coste del res-pirador, sin embargo se trató de un estudio nocontrolado, y no debe infraestimarse el efec-to placebo de una “máquina que ayuda a res-pirar” en pacientes extraordinariamente limi-tados por motivos respiratorios.

Estudios no controladosA diferencia de los estudios randomizados,

la mayoría de los estudios no controlados hanmostrado resultados favorables. Elliot et al.obtuvieron un descenso de la PaCO2 que secorrelacionó significativamente con el des-censo del volumen residual y del atrapamien-to aéreo, pero no con el alivio de la fatiga mus-


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cular(41) y, tras 12 meses de tratamiento, el gru-po mantenía una reducción de la PaCO2 y pre-sentaba una mejoría de la calidad del sueño,pero no de la calidad de vida(42). Perrin et al.(43)

y Sivasothy(44) obtuvieron mejorías del inter-cambio gaseoso y de la calidad de vida y, másrecientemente, Jones(45) mostró mejorías en elintercambio gaseoso y reducciones en la nece-sidad de hospitalización y de visitas al médi-co de atención primaria.

En un estudio no controlado realizado ennuestro medio(46), en 16 pacientes con EPOC ehipercapnia muy importante (PaCO2 media: 57mmHg) y utilizando niveles de IPAP elevadas(IPAP media: 20 cmH2O), se documentó un des-censo de la PaCO2 y una disminución del núme-ro de ingresos hospitalarios, siendo los efectosmás evidentes en los pacientes obesos.

Comentarios a los estudiosDe los estudios anteriores no se puede

deducir con claridad cuál es el papel de la VMNIen el fallo ventilatorio crónico de la EPOC esta-ble. Algunos de los aspectos que pueden expli-car las diferencias son:

Selección de pacientesParece que los pacientes más hipercápni-

cos son los que obtienen mayores beneficiosde la VMNI a largo plazo. Meecham Jones(24)

y Clini(39) incluyeron sólo a pacientes con valo-res de PaCO2 superiores a 6,6 kpa (50 mmHg)y ambos estudios mostraron beneficios en dife-rentes desenlaces medidos. Además, MeechamJones(24) mostró que aquellos pacientes conmayores incrementos de la PaCO2 nocturnaantes del inicio de la VMNI obtuvieron losmayores descensos de la PaCO2 tras el iniciode la VMNI. Los demás ensayos clínicos ran-domizados incluyeron a pacientes normo olevemente hipercápnicos. Los estudios no con-trolados en los que sólo incluyeron a pacien-tes hipercápnicos también obtuvieron resul-tados positivos. Por tanto, todos los estudiosdisponibles sugieren que los pacientes máshipercápnicos son los mejores candidatos parala VMNI domiciliaria.

Eficacia de la ventilaciónEn el momento actual no hay datos que

permitan afirmar si es más eficaz la VMNI conrespiradores ciclados por volumen que cicla-dos por presión. Mientras que los estudios ran-domizados han utilizado BIPAP, los no con-trolados usaron mayoritariamente respiradoresciclados por volumen.

Un problema importante es que la mayorparte de los trabajos no controlaron si la VMNIera efectiva o no lo era (para reducir la activi-dad diafragmática, incrementar el volumenminuto, reducir el valor de PaCO2 nocturno,etc.). El único estudio que controló la ventila-ción nocturna mediante un transductor cutá-neo de CO2 fue el Meecham Jones(24), mientrasque el de Strumpf(33) lo hizo intermitentementemediante un end-tidal CO2. Por este motivo ydado que la mayoría de los estudios no efec-tuaron controles de la ventilación nocturna, esdifícil determinar que la VMNI es ineficaz, dadoque no se puede saber si el nivel de IPAP uti-lizado fue suficiente.

Seguimiento del tratamientoNo hay información que permita estable-

cer cuál es la duración óptima de la VMNIdomiciliaria, más aún teniendo en cuenta queen la literatura se han utilizado diferentes apro-ximaciones. Hay tres trabajos randomizadosque han utilizado VMNI diurna por pocas horasal día en vigilia(19,20,34), y estos esquemas pro-dujeron beneficios en diversos desenlaces. Enel trabajo de Clini(39), el número de horas deBIPAP fue de 9 ± 2, mientras que en el Mee-cham Jones(24) fue de 6, 9 horas (rango, 4,2-10,8). Sin embargo, hasta el momento no hayningún estudio que diga que más horas deVMNI son más eficaces en reducir el trabajorespiratorio, en descansar la musculatura res-piratoria o en mejorar la calidad del sueño; sinembargo, lo más razonable es intentar la VMNIdurante la mayor parte posible de horas delsueño, tanto para corregir la hipoventilaciónnocturna como porque es el momento del díaque menos interfiere con las actividades dia-rias.


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La duración en el tiempo de la VMNI tam-bién puede ser un factor que influya en la efi-cacia del tratamiento; sin embargo, estudiosde corta duración, algunos incluso de 2 sema-nas, han demostrado eficacia en algunos pará-metros.

El cumplimiento de la mayor parte de lostratamientos depende en parte del beneficioque el paciente percibe. Criner et al.(10) notifi-caron que, mientras que el 80% de los enfer-mos neuromusculares continuaban usando laVMD a los 6 meses de su inicio, esto sólo ocu-rría en el 50% de los pacientes con EPOC. Lasrazones para esta menor adherencia son múl-tiples: edad avanzada, mayor comorbilidad,menor percepción del beneficio, etc., y hansido descritas por otros autores.

RECOMENDACIONES DE LAS GUÍASSOBRE LA VMNI A LARGO PLAZO EN LA EPOC

La BTS(47) recomienda plantear la VMNI alargo plazo en los enfermos que precisen estetratamiento más de 7 días durante una exa-cerbación grave, en aquellos que al alta y conoxigenoterapia presenten hipercapnia grave oun incremento importante respecto a la gaso-metría realizada sin oxígeno o en los que pre-cisen más de tres hospitalizaciones en un añopor exacerbaciones con fallo ventilatorio.

En las últimas guías de la ATS-ERS(2) no semenciona la VMD como un tratamiento en laEPOC estable.

En la normativa de la SEPAR del año2000(10), se recomienda su uso en pacientesmotivados con EPOC grave que, pese a un tra-tamiento convencional correcto, continúan pre-sentando desaturaciones nocturnas e hiper-capnia crónica con frecuentes episodios deacidosis respiratoria que hace necesarios repe-tidos ingresos hospitalarios.

En la última normativa GOLD(1) se dice quela VMNI no puede recomendarse para el tra-tamiento habitual de los pacientes con EPOCen insuficiencia respiratoria crónica. Sin embar-go, la combinación de oxigenoterapia y VMNIdomiciliarias puede ser útil en un subgrupo de

pacientes con EPOC, especialmente aquelloscon hipercapnia pronunciada.

La guía canadiense de la EPOC(48) no reco-mienda el uso de la VMNI en la EPOC esta-ble con hipercapnia crónica.

UTILIZACIÓN DE LA VMD EN LA EPOCESTABLE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Existen pocos estudios publicados quehagan referencia a la prevalencia de pacientesen tratamiento con ventilación mecánica domi-ciliaria.

El año pasado se publicó un estudio de pre-valencia de la VMD en Europa(49). La informa-ción se recogió entre julio de 2001 y junio de2002. La prevalencia global fue de 6,6casos/100,000 habitantes, osciló entre 0,1 enPolonia y 17 casos/100,000 habitantes en Fran-cia, mientras que en España fue de 6,3casos/100,000 habitantes. De igual forma,variaba ampliamente la distribución por etio-logías en los diferentes países, se agruparonen 3 categorías diagnósticas: enfermedadespulmonares, enfermedades de la caja toráci-ca y enfermedades neuromusculares. En elgrupo global, alrededor del 36% lo represen-taban las enfermedades pulmonares, un 38%,las enfermedades neuromusculares y el resto,las enfermedades de la caja torácica pero,mientras que en Italia un 50% de los pacien-tes tenían enfermedades pulmonares, en Dina-marca y Polonia las enfermedades neuro-musculares representaban el 90%. Cabedestacar que, en el grupo de pacientes conEPOC, alrededor del 94% de los pacientes conVMD recibían la ventilación de forma no inva-siva y un 6%, mediante traqueotomía.

En ese mismo periodo de tiempo, la pre-valencia en otro ámbito geográfico muy dis-tante como Hong Kong, era de 2,9 casos/100.000 habitantes(50). En este último trabajo,la EPOC representaba el 49% de todos lo casos.

En un estudio previo realizado en España(51)

con datos de diciembre de 1998 se obtuvo unaprevalencia de 4,59 casos/100.000, aunque congrandes diferencias entre las comunidades, sien-do Madrid con 10,1/100.000 la de mayor pre-


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valencia y Castilla La Mancha, con 0,93/100.000habitantes, la de menor prevalencia. El por-centaje de pacientes con EPOC ascendía al 9%del total, aunque es muy probable que se hayaincrementado en los últimos años, dados losresultados del estudio europeo(49).

CONTROVERSIAS EN VMD: EL PACIENTECON EPOC ESTABLE, ¿A QUIÉN?, ¿CÓMO?

Pese a las limitaciones en la informaciónpublicada, la realidad es que se realiza VMDen la EPOC y que, muy probablemente, en elmomento actual representa una de las princi-pales causas de VMD. Sin embargo, asumien-do la elevada prevalencia de la EPOC, y quees la principal causa de insuficiencia respira-toria crónica, sólo una minoría de estos pacien-tes accede a este tipo de tratamiento.

Aunque no existen indicaciones definitivassobre el empleo de la VMNI en la EPOC esta-ble, los datos disponibles orientan a su utili-dad en un subgrupo muy concreto de pacien-tes con EPOC e insuficiencia respiratoriacrónica (Tabla 2).

Cuando se considere la VMNI, debería apli-carse con un nivel de soporte suficiente quegarantice la corrección de la hipoventilaciónnocturna y debería utilizarse durante el máxi-mo número de horas del sueño.

En algún subgrupo de pacientes con EPOCen los que se plantee la indicación de VMD debe-ría realizarse un estudio de sueño previo para

evaluar la presencia de un SAHS: presencia desíntomas sugerentes de SAHS, hipercapnia des-proporcionada para la alteración funcional, obe-sidad importante, etc. De resultar positivo, debe-ría realizarse primero un intento de tratamientocon CPAP. La utilización de CPAP empírica enestos pacientes no es correcta y, además, teó-ricamente podría empeorar la hipercapnia silos pacientes incrementan su hiperinflación.

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TABLA 2. Predictores de eficacia de la VMDen la EPOC estable

– Hipercapnia muy importante (mejor si > 55mmHg)

– Episodios frecuentes de fallo ventilatorio cró-nico agudizado con acidosis respiratoria

– Desaturaciones nocturnas con un flujo de oxí-geno con el que corrige en vigilia

– Hipercapnia desproporcionada a la gravedadde la EPOC medida por FEV1

– Obesidad u otra alteración restrictiva de paredacompañante


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RESUMENLa ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

es una modalidad terapéutica moderna queha irrumpido en el mundo de la neumologíacon gran relevancia. Se aborda en este capí-tulo su utilización en tres situaciones que podrí-amos denominar “especiales”. La VMNI jue-ga un papel fundamental en la retirada delrespirador de los pacientes intubados y conventilación mecánica invasiva. En el momen-to actual, existen argumentos suficientes paraconsiderarla como una opción de primera líneapara acortar la duración de la intubación enpacientes estables con fallo respiratorio hiper-cápnico, debiendo ser muy cautos en pacien-tes hipoxémicos. Se ha planteado también lautilización de la VMNI durante la realizaciónde una broncoscopia para mejorar la toleran-cia de los pacientes con hipoxemia grave, per-mitiendo la realización del procedimiento conmenores efectos deletéreos sobre el inter-cambio de gases. Analizaremos cómo, desdeun punto de vista técnico, es posible realizarFBC con VMNI, abriéndose un campo nuevoen el mundo de la VMNI, como técnica de apo-yo a la neumología invasiva. Otro tema de can-dente actualidad es la utilidad de la VMNI enlos programas de rehabilitación y entrena-miento musculares. Esta estrategia va dirigidaa aumentar la capacidad de esfuerzo delpaciente y así poder realizar entrenamientosde mayor intensidad y conseguir mayoresbeneficios. Sin embargo, hasta la fecha, sólodisponemos de algunos estudios controlados,aleatorizados que hayan analizado la eficaciade la VMNI durante la rehabilitación en pro-

gramas a largo plazo. Aunque sus resultadosson prometedores, es necesario perfilar aúncuál es el papel de la VMNI en los programasde rehabilitación.

INTRODUCCIÓNDentro de las nuevas modalidades tera-

péuticas que se han incorporado en los últimosaños a la neumología, merece ser destacada,por su importancia y por su impacto, en la orga-nización, la ventilación mecánica no invasiva(VMNI). Las técnicas de VMNI han supuesto unenorme avance en el tratamiento de la insufi-ciencia respiratoria crónica de origen restricti-vo. Los resultados disponibles muestran que laVMNI mejora la calidad de vida, aumenta lasupervivencia, mejora el intercambio de gasesy consigue una mayor calidad de sueño enestos pacientes. En el momento actual estánbien establecidas sus indicaciones en enfer-mos neuromusculares, portadores de defectostoracógenos, secuelas de tuberculosis, síndro-me de hipoventilación-obesidad y otros sín-dromes de hipoventilación alveolar, siendo máscontrovertida su utilización en el paciente conEPOC hipercápnica estable(1).

Paralelamente al desarrollo de la VMNI enenfermos con insuficiencia respiratoria cróni-ca, el campo de actuación de la VMNI se haido desplazando en los últimos años haciapacientes con insuficiencia respiratoria agudade etiología muy variada, siendo en la agudi-zación de la EPOC donde se ha recopilado lamayor evidencia científica de su eficacia(2).

El horizonte de la VMNI sigue ampliándo-se más allá del tratamiento de pacientes con

LA VMNI EN SITUACIONES ESPECIALES:WEANING, FIBROBRONCOSCOPIA Y REHABILITACIÓNSalvador Díaz Lobato, Sagrario Mayoralas Alises, Esteban Pérez Rodríguez

fallo respiratorio agudo o crónico, mostrán-dose útil en determinadas situaciones quepodríamos denominar “especiales”. En estesentido, algunos autores han propuesto que laVMNI podría jugar un papel en la retirada delrespirador de los pacientes intubados y conventilación mecánica invasiva. Pero, ¿qué sabe-mos al respecto?, ¿es posible que la VMNI pue-da ayudarnos en un proceso de tanta reper-cusión clínica? Vamos a dedicar el primerapartado a aclarar cuál es el papel de la VMNIen el destete y analizaremos si existen argu-mentos suficientes para considerarla unaopción útil.

Otra situación que podemos considerar“especial” es la utilidad de la VMNI durante labroncoscopia. Se ha planteado en la literaturasi la utilización de la VMNI podría mejorar latolerancia del paciente con hipoxemia grave,permitiendo la realización del procedimientocon menores efectos deletéreos sobre el inter-cambio de gases. ¿Qué experiencias existen alrespecto? ¿deberíamos dotar de equipos deVMNI a las salas de broncoscopia? Abordare-mos estas cuestiones en el segundo apartado.

Por último, un tema de candente actuali-dad es la utilidad de la VMNI en los programasde rehabilitación y entrenamiento muscular.Esta estrategia va dirigida a aumentar la capa-cidad de esfuerzo de los pacientes y así poderrealizar entrenamientos de mayor intensidady conseguir mayores beneficios. ¿Disponemosde evidencia científica que avale la incorpora-ción de la VMNI a los programas de rehabili-tación? Dedicaremos el tercer apartado a mos-trar los conocimientos disponibles sobre estetema.

VMNI Y WEANINGHay una serie de condiciones que los

pacientes que reciben ventilación mecánicaendotraqueal deben reunir antes de conside-rar su retirada. El control de la causa que ori-ginó el fallo respiratorio, la retirada de sedan-tes y anestésicos, alcanzar un aceptable nivelde conciencia y la ausencia de sepsis o fie-bre elevada son requisitos imprescindibles para

la extubación. Además, el paciente ha deencontrarse estable desde un punto de vistahemodinámico y no deben existir alteracioneselectrolíticas o metabólicas significativas. Parala extubación convencional también se requie-re un intercambio gaseoso adecuado, enten-diendo como tal que se pueda mantener unaPaO2 > 60 mmHg con una fracción inspiradade O2 < 0,4. Por último, y como es obvio, elpaciente ha de tener una buena función ven-tilatoria espontánea(3,4).

La retirada del respirador (destete o wea-ning en la bibliografía anglosajona) no sueleocasionar problemas en la mayoría de lospacientes sin enfermedad cardiopulmonar pre-via. Sin embargo, puede resultar complica-da, incluso imposible, en enfermos con insu-ficiencia respiratoria crónica, insuficienciacardiaca o enfermedades neurológicas. El pro-blema del destete es importante por su fre-cuencia, ya que lo sufren hasta un 42% de lospacientes ingresados en UCI, porcentaje queasciende al 67% si se trata de pacientes conEPOC. Es igualmente importante por el con-sumo de recursos que genera, pues práctica-mente la mitad del tiempo que un pacienterecibe ventilación mecánica es un tiempo dedi-cado a intentar su retirada. Por último, esimportante por la mortalidad que conlleva,dado que la probabilidad de sobrevivir se redu-ce cada día que el paciente permanece intu-bado(5-7).

De las técnicas utilizadas para la retiradade la ventilación mecánica, la ventilación man-datoria sincronizada intermitente (SIMV) hacaído en desuso y, en el momento actual, prác-ticamente ningún grupo la utiliza. La pruebade la tolerancia clínica a la respiración espon-tánea durante 2 h con tubo en “T”, que pre-dice qué pacientes podrán ser extubados deforma eficaz, y la aplicación de una presión desoporte en la vía aérea, son las dos técnicasmás popularmente utilizadas en la actualidad(8).

En los últimos años, algunos autores hanpropuesto que la VMNI podría permitir unaextubación más temprana antes de alcanzarcriterios estándar clásicos. La VMNI puede

S. DÍAZ LOBATO ET AL.

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actuar sobre los mecanismos implicados en elfallo del destete reduciendo el trabajo respira-torio, disminuyendo las presiones negativasintratorácicas y mejorando la hipoxemia y lahipercapnia. Además, recientemente se hacomprobado en pacientes con EPOC sin auto-nomía ventilatoria completa que, tanto la ven-tilación invasiva como la VMNI, reducen elesfuerzo diafragmático y mejoran los gasesarteriales. Estos hallazgos enfatizan la posibi-lidad de utilizar VMNI como alternativa a laventilación convencional en pacientes esta-bles, en un intento de acortar la duración dela intubación(9).

Sobre esta base, los primeros pasos de laVMNI en el proceso de destete se encamina-ron a reemplazar el tubo endotraqueal por unamascarilla nasal o facial. Como suele ser habi-tual, las experiencias iniciales procedieron deestudios no controlados. Udwadia et al.(10) fue-ron los primeros en comprobar que, en pacien-tes que no podían ser desconectados de unaventilación invasiva, la aplicación de VMNIpermitió la retirada del respirador. No obs-tante, la mayoría de estos pacientes estabantraqueostomizados, lo que facilitaba el paso aventilación invasiva de nuevo, si fracasabala VMNI. Restrick et al.(11) describieron el éxi-to de la VMNI en 13 de 14 pacientes, no sólotraqueostomizados, sino algunos de ellos contubo translaríngeo, comprobando que la VMNIpodía ser utilizada igualmente en estas con-diciones. Gregoretti et al.(12), en un estudioprospectivo observacional, comprobaron que,de 22 pacientes traumatológicos extubados ycolocados en VMNI, antes de cumplir los cri-terios estándar de extubación, 13 (59%),alcanzaron la ventilación espontánea con éxi-to sin requerir reintubación. Igualmente, Kil-ger et al.(13), utilizando CPAP a 5 cmH2O y pre-sión de soporte de 15 cmH2O, trataron a 15pacientes sin enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica (EPOC) con VMNI una vez extu-bados, objetivando mejoría en parámetros deintercambio gaseoso, frecuencia respiratoriay disminución del trabajo respiratorio en todosellos.

Estas y otras experiencias observadas enestudios fisiológicos no controlados apuntabanla posibilidad de que pacientes con fallo respi-ratorio agudo podían ser extubados y transfe-ridos a VMNI antes de reunir los criterios habi-tuales de extubación. Nava et al.(14) fueron losprimeros en realizar un estudio prospectivo,controlado y aleatorizado, en 50 pacientes conEPOC que requirieron intubación orotraqueal(IOT) por agudización de una insuficiencia res-piratoria. Todos los pacientes seleccionadoshabían fracasado al realizar un intento de des-conexión a las 48 h de recibir ventilación mecá-nica invasiva, mediante la prueba de la tole-rancia clínica a la respiración espontáneadurante 2 h con tubo en “T”. Fueron aleatori-zados para recibir tratamiento convencionalpara ser extubados, siguiendo el protocolo habi-tual de retirada del respirador (grupo control)o recibir presión de soporte a través de unamascarilla facial (grupo experimental). Lospacientes tratados con VMNI presentaron unmayor porcentaje de extubación con éxito (el88 frente al 68%), una menor duración de ven-tilación mecánica invasiva (10,2 frente a 16,6días), una menor estancia en UCI (15,1 frentea 24 días) y una mayor supervivencia a los 60días (el 92 frente al 72%). Además, ningúnpaciente del grupo tratado con VMNI presentóneumonía nosocomial, mientras que en el gru-po control esto ocurrió en siete pacientes.

Girault et al.(15), en un estudio de diseñosimilar, analizaron a 33 pacientes con insufi-ciencia respiratoria crónica agudizada, la mayo-ría de ellos con EPOC, que fueron aleatoriza-dos igualmente tras fracasar un intento deretirada del respirador con la prueba del tuboen “T”. El grupo de pacientes tratados conVMNI permaneció intubado un menor núme-ro de días (4,6 frente a 7,7 días). Aunque nohubo diferencias en mortalidad, estancia enUCI o estancia total en el hospital, sí se com-probó una tendencia hacia un menor númerode complicaciones en el grupo de pacientestratados con VMNI.

Un tercer estudio publicado por Ferrer etal.(16) recientemente fue dirigido a pacientes

LA VMNI EN SITUACIONES ESPECIALES: WEANING, FIBROBRONCOSCOPIA Y REHABILITACIÓN

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con fallo respiratorio de diverso origen. El enfo-que en este estudio fue diferente ya que seseleccionaron pacientes que habían fracasadodurante tres días consecutivos en la prueba dela tolerancia a la ventilación espontánea. Elestudio fue interrumpido cuando se habíareclutado el 50% de los pacientes estimadosinicialmente. El análisis de los datos en esepunto mostró una reducción significativa dela duración de la ventilación mecánica invasi-va en el grupo tratado con VMNI, una menorestancia en UCI y una menor estancia en elhospital. No hubo diferencias en la incidenciade reintubaciones en los dos grupos. Como enotros estudios, se encontró una menor inci-dencia de complicaciones en el grupo tratadocon VMNI y una supervivencia mayor en la UCIy a los 90 días.

Burns et al.(17) han publicado en 2005 unarevisión sistemática de la literatura que inclu-ye los trabajos de Nava et al., Girault et al. yFerrer et al., junto a un estudio publicado enforma de abstract debido a Hill et al.(18) y unestudio publicado en una revista china porChen et al.(19). Estos 5 estudios aportan datosde 171 pacientes, fundamentalmente con fallorespiratorio hipercápnico por EPOC. La revi-sión sistemática muestra que la VMNI reducela mortalidad, la incidencia de neumonía aso-ciada al respirador, la estancia en UCI, la estan-cia hospitalaria y la duración total de la ven-tilación mecánica. El análisis de subgruposmostró un mayor efecto en los pacientes conEPOC, comparados con la población mixta,aunque las diferencias no fueron significati-vas.

Estos resultados proceden, como hemoscomentado, fundamentalmente de enfermosEPOC hipercápnicos, por lo que difícilmentepueden ser extrapolados a pacientes con fallorespiratorio hipoxémico. Por tanto, podríamosconcluir que existen argumentos suficientespara considerar a la VMNI como una opciónde primera línea para acortar la duración dela intubación en pacientes estables con fallorespiratorio hipercápnico, debiendo ser muycautos en pacientes hipoxémicos. Con una ade-

cuada selección de pacientes, la secuencia 1)intubación; 2) ventilación mecánica; 3) wea-ning; 4) extubación podría ser cambiada poresta otra: 1) intubación; 2) ventilación mecá-nica; 3) extubación; y 4) VMNI. En la fig. 1 mos-tramos un esquema de cómo debería ser elmanejo de los pacientes con agudización deEPOC. Klein et al.(20) han descrito reciente-mente que el helmet, interfase que cubre com-pletamente la cabeza del paciente, es igual-mente útil para conseguir el destete de laventilación invasiva, ampliando las posibili-dades de aplicación de la VMNI desde un pun-to de vista técnico (Fig. 2).

VMNI Y BRONCOSCOPIALa broncoscopia flexible (FBC) fue intro-

ducida por el médico e ingeniero Shigeto Ike-da, en 1968, convirtiéndose desde entoncesen uno de los procedimientos más útiles ypopulares para el estudio de las enfermedadespulmonares(21). Nadie discute en la actualidadla importancia que la broncoscopia ha tenidoen el desarrollo de la neumología moderna,tanto en su faceta diagnóstica como terapéu-tica, en situaciones agudas y en enfermos cró-nicos.

Como toda técnica, la FBC tiene sus com-plicaciones. Éstas pueden estar relacionadascon la realización misma del procedimiento,con factores del paciente como la edad o lagravedad de la enfermedad, con las técnicasde sedación utilizadas o con la habilidad, cua-lificación y experiencia del broncoscopista. Engeneral, las complicaciones se clasifican enmecánicas, infecciosas y fisiológicas. Las com-plicaciones mecánicas incluyen traumatismoy obstrucción de la vía aérea, epistaxis, hemo-rragia bronquial y perforación y/o hemorragiade la mucosa traqueobronquial. Las compli-caciones infecciosas pueden afectar tanto alpaciente como al personal sanitario, por lo quese deben extremar las medidas de esteriliza-ción del equipo entre uno y otro procedi-miento, así como se deben implementar estra-tegias adecuadas para proteger al paciente yal personal sanitario. Por último, las compli-


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caciones fisiológicas se deben fundamental-mente a las alteraciones en el intercambiogaseoso o el tono vagal e incluyen hipoxemia,hipercapnia, bradicardia, arritmias cardíacas,laringoespasmo, broncoespasmo, tos intensa,hipotensión, convulsiones e incluso aumentode la presión intracraneal(22).

Las alteraciones del intercambio gaseosoque se producen durante la FBC constituyenun aspecto de notable interés, ya que un por-centaje importante de pacientes a los que seles realiza esta prueba padecen enfermedadesrespiratorias de base que condicionan insufi-ciencia respiratoria. En ocasiones, la causa quemotiva la realización de la FBC, por ejemplo,la presencia de infiltrados pulmonares, condi-ciona por sí misma la existencia de una insu-ficiencia respiratoria aguda de mayor o menorgravedad. Otras veces, la FBC ha de realizarsea pacientes con enfermedades respiratoriascrónicas que pueden condicionar desde hipo-

xemia leve a franca insuficiencia respirato-ria. Sería el caso de un paciente con EPOC quepresenta una neumonía.

Es interesante recordar que el broncosco-pio ocupa alrededor del 10% de la luz traqueal,disminuyendo su calibre y aumentando la resis-tencia de la vía aérea y, por ende, reducien-do el volumen corriente del paciente. Además,cuando se aplica aspiración por el canal delfibro, se reducen las presiones de la vía aéreaal final de la espiración, facilitando el cierrealveolar precoz. Estos cambios persisten trasla finalización del procedimiento y el tiempoque tarda en normalizarse el intercambio gase-oso oscila entre 15 minutos en sujetos nor-males y varias horas en pacientes con enfer-medades pulmonares graves. Todo ello facilitaque, durante la FBC, la PaO2 disminuya entre10-20 mmHg, siendo habitual en las salas debroncoscopia la utilización de O2 suplemen-tario en pacientes con riesgo de desaturación.


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FIGURA 1. Esquema terapéutico del paciente con EPOC agudizada.

FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPERCÁPNICO

Ventilación invasiva 24-48 horasOptimizar tratamiento médicoEnsayo “tubo en T”

Estabilidad hemodinámicaPaO2/FiO2 >1,5No sepsisMínima ventilación espontáneaNivel de conciencia aceptable

VMNI

Éxito Fracaso

Éxito Fracaso

Sí No

ExtubarIniciar VMNI

Continuar ventilación invasiva

Como es obvio, los pacientes previamentehipoxémicos tienen gran riesgo de desarrollarinsuficiencia respiratoria aguda durante la rea-lización de la prueba. Se estima que aproxi-madamente el 20% de los pacientes a los quese realiza una FBC presentan desaturación sig-nificativa que obliga a la interrupción del pro-cedimiento(23-26).

En pacientes con hipoxemia grave, se con-sidera una contraindicación formal para la rea-lización de una FBC cuando no se consigueuna PaO2 de 75 mmHg con una FiO2 del 50%en ventilación espontánea. En esta situación,las opciones habituales son la intubación oro-traqueal y realización de la FBC con ventila-ción mecánica invasiva o la no realización dela prueba, asumiendo un tratamiento empíri-co en el caso de patología infecciosa pulmo-nar. Pero el diagnóstico etiológico tempranoen pacientes con neumonía con criterios degravedad simplifica la selección del antibióti-co correcto y puede mejorar el pronóstico.Es por ello que la FBC con toma de muestras(catéter protegido y/o lavado broncoalveolar)sea una herramienta importante para llegar aldiagnóstico en estas situaciones(27-29).

Las técnicas de VMNI han demostrado suutilidad a la hora de corregir el fallo respirato-rio agudo y el crónico agudizado. La VMNI redu-ce la necesidad de intubación orotraqueal y suscomplicaciones, acorta la estancia en UCI y dis-minuye la mortalidad en estos pacientes(30-33).Por ello, se ha planteado en la literatura que lautilización de VMNI durante la FBC podría

mejorar la tolerancia del paciente con hipo-xemia grave, permitiendo la realización delprocedimiento con menores efectos deleté-reos sobre el intercambio de gases.

En este sentido, Antonelli et al., en 1996(34),fueron los primeros que plantearon la posibi-lidad de realizar FBC en pacientes inmunode-primidos con hipoxemia grave (PaO2/FiO2 <100) recibiendo simultáneamente VMNI y O2.En un entorno de UCI, la VMNI se realizó bajola modalidad de presión de soporte, fijandouna EPAP de 4 cmH2O, una IPAP de 17 cmH2O, y añadiendo una FiO2 del 100%. Se uti-lizó una mascarilla facial con una pieza en Tadaptada a la misma, que posibilitaba la intro-ducción nasal del broncoscopio. La VMNI seinició unos 15 minutos antes del procedimientoy se mantuvo hasta 90 minutos después de sufinalización. En este estudio se incluyeron 8pacientes inmunodeprimidos en los que se lesrealizó FBC con BAL, objetivándose un incre-mento de la PaO2/FiO2 y de la saturación duran-te la FBC, sin elevación de las cifras de PaCO2.La FBC fue bien tolerada y ningún pacienteprecisó ser intubado, consiguiéndose identifi-car un agente causal en todos los casos. Porprimera vez se demostró que se podía realizarFBC mientras se recibe VMNI, sin que ello plan-teara complicaciones técnicas ni repercutierasobre la rentabilidad de la prueba y con ven-tajas desde el punto de vista del intercambiode gases.

Estos mismos autores realizaron otro estu-dio, esta vez aleatorizado, enfocado a pacien-tes inmunocompetentes con hipoxemia menosgrave(35). Fueron analizados 26 pacientes conneumonía nosocomial a los que se les reali-zó FBC con BAL, 13 de ellos recibiendo O2

(FiO2 0,9) y 13 con VMNI + O2 (FiO2 0,9). Loscriterios de inclusión establecidos fueronPaO2/FiO2 < 200 y una frecuencia respirato-ria > 35 rpm. La metodología empleada fuesimilar, utilizando un sistema de presión bini-vel y una mascarilla facial. Durante la FBC, laPaO2/FiO2 aumentó un 82% en el grupo deVMNI + O2, reduciéndose un 10% en el gru-po control. A los 60 minutos de finalizar el pro-


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FIGURA 2. Helmet.

cedimiento, el grupo VMNI + O2 mostró unamayor PaO2/FiO2, una menor frecuencia car-diaca y una mayor estabilidad hemodinámicaque el grupo control. La técnica fue bien tole-rada y ningún paciente precisó intubaciónurgente durante su realización. Se obtuvo diag-nóstico etiológico en 20 pacientes. Los auto-res concluyeron que, en pacientes con hipo-xemia menos grave (PaO2/FiO2 < 200), la FBCrealizada con VMNI + O2 es superior a la FBCrealizada con O2 solamente, en términos deprevenir el deterioro del intercambio gaseo-so durante la prueba y una mejor toleranciahemodinámica. La mascarilla facial se convir-tió así en la interfase de elección para la apli-cación de VMNI durante la FBC.

Da Conceiçao et al.(36) investigaron 10pacientes con EPOC y neumonía que ingre-saron en UCI por fallo respiratorio hipercáp-nico (PaO2 53 ± 13 mmHg, PaCO2 67 ± 11mmHg), en los que fue necesario realizar FBCcon BAL. Los criterios de inclusión fueron teneruna PaO2 < 70 mmHg a pesar de recibir O2

con gafas nasales a 3 lpm y una PaCO2 > 50mmHg. Los pacientes debían mostrar tole-rancia a una prueba de VMNI previa a la FBC.Durante la FBC con VMNI + O2, la saturaciónarterial pasó de 91 ± 4,7% a 97 ± 1,7%. LaVMNI se realizó aplicando una presión desoporte de 16 cmH2O, sin PEEP y con una FiO2

de 0,7, utilizando una mascarilla facial. Losautores concluyeron que es posible realizarFBC con VMNI también en pacientes con EPOCcon hipoxemia e hipoventilación alveolar, conbuena tolerancia por parte del paciente y sinevidenciar deterioro gasométrico.

Un giro diferente fue dado por Maitre etal.(37), al publicar un estudio controlado, alea-torizado, doble ciego, que evaluó la eficacia dela CPAP Boussignac acoplada a una mascari-lla facial durante la FBC. Esta CPAP consisteen un sistema abierto en el que se crea unaválvula virtual de presión, al transformar enpresión la velocidad del gas que, procediendode un caudalímetro, atraviesa unos microca-nalículos que generan microjets (Fig. 3). Al ser


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FIGURA 3. Mecanismo de funcionamiento de la CPAP Boussignac.

Inyección de gas

Cámara de aceleraciónde gases

Zona de entradade aire al paciente

Salidapermanente degases enespiración(sistema abierto)

Control demonitorizaciónde CO2

La válvula virtual genera una presiónpositiva permanente gracias a lavelocidad de las moléculas de gasesconvertidas en presión

un sistema abierto, el broncoscopio puede serintroducido a su través, bien por vía nasal opor boca (Fig. 4). En este estudio fueron inclui-dos 30 pacientes con una PaO2/FiO2 < 300.En este estudio se consideró criterio de exclu-sión la necesidad de realizar biopsia trans-bronquial. Durante la FBC y 30 minutos trassu finalización, la saturación arterial de O2 fuemayor en el grupo CPAP respecto al grupo O2

(95,7 ±1,9% vs. 92,6 ± 3,1%). Una gaso-metría realizada 15 minutos tras la FBC mos-tró un incremento de la PaO2 del 10,5% enel grupo CPAP respecto a una pérdida del 15%en el grupo control. Este efecto fue patentetambién en los pacientes en los que se realizóBAL, técnica que, como sabemos, empeoraaún más la reducción de la PaO2. Además, cin-co pacientes del grupo control presentarondeterioro respiratorio en las 6 horas siguien-tes a la FBC, precisando intubación y ventila-ción mecánica, mientras que esto no ocurrióen ningún paciente del grupo CPAP. Los resul-tados de este estudio permiten establecer que,en pacientes hipoxémicos, la aplicación deCPAP con un sistema abierto durante la reali-zación de una FBC permite mejorar el inter-cambio gaseoso y previene la aparición de fallorespiratorio posterior. Además, la CPAP Bous-signac adaptada a una mascarilla facial semuestra como un dispositivo fácil y cómodopara realizar FBC en pacientes hipoxémicos.

Una aproximación también diferente hasido probada recientemente por Antonelli et

al.(38), al describir la posibilidad de realizar FBCcon VMNI a través del helmet, interfase utili-zada en el entorno de críticos, que cubre com-pletamente la cabeza del paciente. Los auto-res realizaron FBC en cuatro pacientes confallo respiratorio agudo y neumonía, objeti-vando buena tolerancia del paciente y ausen-cia de cambios deletéreos en el intercambiogaseoso, en consonancia con los resultadosobtenidos con otras interfases. Por tanto, enpacientes en tratamiento con VMNI a travésde helmet, es posible realizar FBC sin discon-tinuar el soporte ventilatorio y sin perder efi-cacia.

Muy recientemente, Chiner et al.(39), ennuestro país, han descrito la posibilidad de rea-lizar la FBC en pacientes que reciben VMNI pormascarilla nasal. Se realizó FBC por vía bucalen dos pacientes con insuficiencia respirato-ria aguda durante la administración de VMNIpor vía nasal. La FBC se realizó a través de unapieza de protección bucal a la que se adaptóun dedo de guante por dentro del cual se intro-dujo el broncoscopio. El sistema actúa comouna válvula y no interfiere con las presionesadministradas durante la VMNI ni con los pro-cedimientos broncoscópicos. Según los auto-res, este procedimiento presenta ventajaspotenciales frente a la realización de FBC pormascarilla facial o helmet, al independizar losaccesos para ventilación y broncoscopia y adu-cen que los diferentes métodos de realizaciónde FBC no son excluyentes sino complemen-tarios.

En resumen, desde un punto de vista téc-nico, es posible realizar FBC en pacientes entratamiento con VMNI, sea con presión desoporte, con dos niveles de presión o con CPAP.Asimismo, la interfase utilizada habitualmen-te en la literatura ha sido la mascarilla facial,aunque se ha descrito la FBC a través de hel-met y por vía bucal en pacientes con ventila-ción nasal. No existen estudios comparativosentre diferentes modalidades de ventilación,ni entre diferentes interfases utilizadas. Se abreun campo nuevo en el mundo de la VMNI,como técnica de apoyo a la neumología inva-


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FIGURA 4. CPAP Boussignac adaptada a una mas-carilla facial.

Entrada delbroncoscopio

siva, concretamente a la FBC, permitiendo rea-lizarla a pacientes con hipoxemia sin conse-cuencias deletéreas sobre el intercambio gase-oso y reduciendo la necesidad de intubaciónposterior. La única objeción a tener en cuentaes la contraindicación para la realización debiopsia transbronquial si se está recibiendoVMNI.

REHABILITACIÓN Y VMNIEn el momento actual existe suficiente evi-

dencia para asumir que la rehabilitación delpaciente con EPOC debe incorporar el entrenamiento muscular y que los pacientesque entrenan a alta intensidad (80% de laintensidad máxima) consiguen mejores bene-ficios que los que entrenan a intensidad másbaja(40,41). Sin embargo, es lógico pensar quemuchos pacientes con EPOC avanzada y dis-nea de esfuerzo no podrán desarrollar ejerci-cios con la duración y la intensidad suficientepara alcanzar los objetivos perseguidos. En losúltimos años se ha incoporado la VMNI a losprogramas de entrenamiento, como una estra-tegia encaminada a aumentar la capacidad deesfuerzo del paciente y entrenar a mayor inten-sidad. Esta medida no farmacológica se hamostrado útil en los pacientes con EPOC yconstituye una línea de investigación de máxi-ma actualidad. Los estudios publicados sonescasos y fundamentalmente se han basadoen la aplicación de presión de soporte (PSV) oventilación asistida proporcional (VAP) duran-te el ejercicio. Se han utilizado respiradoresportátiles similares a los de uso domiciliario,y la interfases empleadas han sido mascarillasnasales o faciales(42-44).

Sabemos que la presión de soporte apli-cada durante el ejercicio proporciona los mis-mos beneficios que cuando se aplica a pacien-tes en reposo reduciendo el trabajo respiratorioy la actividad de los músculos respiratorios, loque indica reposo muscular. Maltais et al.(45)

demostraron que la aplicación de una presiónde soporte de 11 cmH2O a través de una pie-za bucal, a 7 pacientes con EPOC que des-arrollaron un ejercicio en cicloergómetro, incre-

mentó el volumen corriente, la frecuencia res-piratoria y el volumen minuto. Además, el pro-ducto presión-tiempo del diafragma (reflejo delconsumo de O2) se redujo un 55% respecto alcontrol. Kyroussis et al.(46), esta vez utilizan-do mascarilla facial y PSV durante un ejercicioen cinta rodante, comprobaron un incremen-to del tiempo de ejercicio (6,8 ± 2,2 vs. 13,2± 3,8 min) y una reducción del 56% del pro-ducto presión-tiempo del diafragma. Polkey etal.(47), en un estudio similar objetivaron, ade-más del incremento del tiempo de ejercicio,una reducción del lactato sérico al final del ejer-cicio. Estos datos permiten establecer que lospacientes caminan más y con menor produc-ción de lactato, lo que evidencia que la PSVdescarga los músculos respiratorios y reduceel trabajo respiratorio durante el ejercicio. Laaplicación de VAP, una modalidad ventilatoriadonde el apoyo ventilatorio es proporcional alesfuerzo inspiratorio del paciente, se ha mos-trado igualmente eficaz a la hora de reducir lasobrecarga de los músculos respiratorios(48,49).

Algunos estudios han comparado el efec-to de diferentes tipos de soporte ventilatoriosobre el ejercicio. Keilty et al.(50) estudiaron a8 pacientes EPOC durante un ejercicio en tapiz,realizado de forma aleatoria con CPAP a 6cmH2O, O2 a 2 lpm o PSV 12-15 cmH2O pormascarilla facial. Sólo el grupo tratado con PSVmostró un incremento significativo en la dis-tancia media recorrida (188 ± 215 vs. 336 ±282 m), es decir, un aumento del 62% respectoal basal.

Estos estudios fisiológicos junto a otros,aun basándose en metodologías muy dife-rentes, han evidenciado que la VMNI incre-menta la capacidad de ejercicio y reduce la dis-nea durante el esfuerzo en pacientes conEPOC, siendo la PSV y VAP superiores aCPAP(51-54) (Tabla 1). Sin embargo, hasta lafecha, sólo disponemos de 4 estudios contro-lados, aleatorizados, que hayan analizado laeficacia de la VMNI durante la rehabilitaciónen programas a largo plazo (Tabla 2).

Hawkins et al.(55) estudiaron a 29 pacien-tes con EPOC (FEV1 0,78 ± 0,2 L) durante un


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programa supervisado de entrenamiento encicloergómetro de 6 semanas de duración.Los pacientes fueron aleatorizados para reci-bir durante las sesiones VAP mediante mas-carilla facial. El estudio no fue ciego y el gru-po control no recibió VAP sham. Solo pudieronanalizar los resultados de 19 pacientes (10 conVAP, 9 controles). Tras las 6 semanas, el gru-po que realizó el entrenamiento con VAP mos-tró un incremento del 15,2% en la capacidadde ejercicio, menor producción de lactato séri-co, menor frecuencia respiratoria y cardiaca ymenor ventilación minuto para un mismo nivelde esfuerzo, respecto al grupo control. Por tan-to, para estos autores, VAP permite a los pacien-tes con EPOC grave realizar programas deentrenamiento de mayor intensidad, mejo-rando su capacidad de ejercicio y resistencia.

Bianchi et al.(56) estudiaron a 33 pacien-tes con EPOC durante un programa de entre-namiento en cicloergómetro de 6 semanas deduración. Fueron aleatorizados a recibir VAPpor mascarilla nasal (13 pacientes) o macari-lla facial (5 pacientes), y 15 pacientes consti-tuyeron el grupo control. Sólo pudieron ter-minar el estudio 19 pacientes, 9 del grupo VAP.Ambos grupos experimentaron un aumentode la capacidad de ejercicio con incrementode la distancia recorrida y reducción de la dis-

nea en esfuerzo, sin que hubiera diferenciassignificativas entre ambos grupos. Sin embar-go, el escaso número de pacientes incluidos yel alto porcentaje de pacientes que no tolera-ron la VAP (28% en el grupo experimental)facilitan que los resultados obtenidos sean pococreíbles.

Johnson et al.(57) estudiaron a 39 pacientescon EPOC (FEV1 medio del 33,5%) durante unprograma de entrenamiento en tapiz rodantede 6 semanas de duración. Fueron aleatoriza-dos en tres brazos: un grupo recibió aire a 10lpm, otro grupo recibió heliox (78% helio, 21%O2) a 10 lpm y un tercer grupo recibió sopor-te ventilatorio con BiPAP (IPAP 8-12 cm2O,EPAP2 cmH2O). Un total de 32 pacientes com-pletaron el programa. Al finalizar el estudio,todos los pacientes mostraron una mejoría enla capacidad de ejercicio y en la intensidad delmismo. Los pacientes tratados con BiPAP mos-traron un incremento del tiempo de ejerciciopero no hubo diferencias en la intensidad deesfuerzo alcanzada, haciendo difícil extraerconclusiones válidas sobre la utilidad de laVMNI en el entrenamiento de los pacientescon EPOC.

Muy recientemente, Van´t Hull et al.(58) hanpublicado un estudio que intenta mejorar meto-dológicamente a los anteriores. Se trata de un


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TABLA 1. Beneficios de la ventilación mecánica no invasiva durante el ejercicio

Ventilación mecánica no invasiva Beneficios

Durante el ejercicio

CPAP, PSV, PAV (PAV y PSV) Disminución de la carga de la musculatura respiratoria

probablemente más efectivas Prevención de la compresión dinámica de la vía aérea

que la CPAP) Reducción del trabajo respiratorio

Aumento del volumen corriente

Disminución de la ventilación minuto

Disminución de la frecuencia cardiaca

Aumento de la resistencia durante el ejercicio

Disminución de los niveles de lactato durante el ejercicio

CPAP: presión positiva continua; PSV: ventilación con presión de soporte; PAV: ventilación asistida proporcional.

estudio controlado, aleatorizado, con obser-vadores ciegos, que analiza el efecto de un pro-grama de entrenamiento ambulatorio, super-visado y controlado de 8 semanas de duración,en pacientes con EPOC (FEV1 < 60%). Fue-

ron aleatorizados 29 pacientes a recibir PSVde 10 cmH2O (14 pacientes) o PSV sham de5 cmH2O (15 pacientes). Los resultados con-seguidos con la PSV de 10 cmH2O fueron sig-nificativamente superiores que con PSV de 5


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TABLA 2. Ensayos clínicos aleatorios de ventilación mecánica no invasiva aplicadadurante la rehabilitación pulmonar

Autores Entrenamiento aire ambiental Entrenamiento con VMNI (VAP)

Hawkins et al.(55) n = 9 n = 10

FEV1 (L) 0,78 ± 0,18 0,78 ± 0,22

% predicho 28 ± 7 26 ± 7

Efectos del entrenamiento Antes Después Antes Después

Trabajo max (W) 44 ± 12 57 ± 13 46 ± 11 52 ± 10

Duración del ejercicio (min) 6,9 13 8,7 17,2

Pico máximo lactato 3,0 ± 1,1 2,9 ± 0,83 2,84 ±0,54 3,0 ± 1,1

Autores Entrenamiento aire ambiental Entrenamiento con VMNI (VAP)

Bianchi et al.(56) n = 15 n = 18

FEV1(L) 1,18 ±0,39 1,43 ± 0,57

% predicho 40 ± 12 48 ± 19

PIM (cmH2O) 72 ± 23 83 ± 26

Efectos del entrenamiento Antes Después Antes Después

Trabajo max (W) 81 ± 25 Cambio medio 88 ± 25 Cambio medio

= 14 = 20

Distancia 6 min (m) 439 ± 77 Cambio medio 490 ± 74 Cambio medio

= 47 = 16

Autores Entrenamiento Entrenamiento Ventilación noaire ambiental con heliox invasiva (BiPAP)

Johnson et al.(57) n = 13 n =11 n = 15

FEV1 4,1 ± 1,8

% predicho 30,7 ± 11,3 34,1 ± 12,8 31,6 ± 9,3

PaO2p (mmHg) 69,2 ± 9 70,3 ± 6,0 72,0 ± 10

Efectos del Antes Después Antes Después Antes Despuésentrenamiento

Duración del 12,3 ± 5,2 16,0 ± 5,8 10,6 ± 4,7 16,6 ± 4,0 7,9 ± 3,5 14,2 ± 5,6ejercicio (min)

Carga máx. de 3,9 ± 1,6 5,1 ± 1,7 3,2 ± 1,2 4,6 ± 1,4 2,7 ± 0,7 –trabajo (METs)

METs: 3,5-4,0 mL/O2/kg/min; PIM: presión inspiratoria máxima.

cmH2O, con incremento de la distancia reco-rrida, resistencia al esfuerzo y reducción delvolumen minuto durante el ejercicio.

Todos los estudios mencionados tienenlimitaciones metodológicas importantes. Enprimer lugar, el número de pacientes analiza-dos es muy pequeño. En segundo lugar, noincorporan un grupo control con ventilaciónsham, por lo que no se puede descartar un efec-to placebo en el grupo tratado con VMNI. Final-mente, la tolerancia a la VMNI ha sido un obs-táculo importante a la hora de realizar elentrenamiento. Algunos pacientes pueden notolerar la mascarilla nasal, facial o la piezabucal, por claustrofobia o disconfort. Las fugaspueden llegar a ser un problema importantecuando se aplica VMNI durante el ejercicio. Lanecesidad de un respirador exige la realizaciónde ejercicios estacionarios, debiendo tener latubuladura la suficiente maniobrabilidad paraque el paciente no se encuentre incómodo,rígido y atado al respirador. Caminar en estascircunstancias es problemático, aunque el des-arrollo de respiradores portátiles y ligeros, quepuedan ser llevados en una bolsa o en un carri-to, permitirán mejorar estos aspectos(59-61).

Dadas estas dificultades técnicas para reci-bir VMNI durante el ejercicio, una aproxima-ción diferente ha sido la de proporcionar alpaciente ventilación no invasiva nocturna odiurna mientras dura el programa de entre-namiento. El paciente obtendría los beneficiosconocidos de la ventilación no invasiva, le per-mitiría recuperarse mejor del esfuerzo físico,prevenir la fatiga muscular y optimizar la ven-tilación nocturna y el intercambio de gases.En este sentido, Garrod et al.(62) estudiaron a45 pacientes con EPOC (FEV1, 0,92 ± 0,28 L)incluidos en un programa de rehabilitación de12 semanas de duración. 19 pacientes fueronaleatorizados a realizar el programa de entre-namiento y recibir VMNI con BiPAP (IPAP 16cmH2O, EPAP 4 cmH2O), mientras que 16pacientes sólo realizaron el programa de entre-namiento. El uso medio de la BiPAP fue sólode 2,08 horas al día, con un 47% de los pacien-tes usándola durante más de 3 horas al día.

Hubo dos pacientes que no toleraron la BiPAP.Tras 12 semanas de tratamiento, el grupo tra-tado con BiPAP mostró mayor PaO2, mejorespresiones musculares inspiratorias y mayordistancia recorrida (de 169 a 269 m), respec-to al grupo control. Los resultados fueron sig-nificativos a partir de las 4 semanas de trata-miento. Estos resultados abren una nuevapuerta al uso de la VMNI en el campo de larehabilitación respiratoria. Aunque estos resul-tados son prometedores, es necesario perfilaraún cuál es el papel de la VMNI en los pro-gramas de rehabilitación.

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155

RESUMENLa implantación de un programa de venti-

lación mecánica domiciliaria (VMD) requiereuna infraestructura con recursos tanto huma-nos como materiales para garantizar la con-tinuidad asistencial necesaria para la eficaciaa largo plazo del tratamiento en el entornodomiciliario.

En los recursos humanos se requiere de unequipo multidisciplinar especializado en elmanejo de este tratamiento con capacidad deasistencia domiciliaria para poder coordinar yatender al paciente a lo largo de todo el pro-ceso asistencial, desde el inicio y adaptacióndel tratamiento en el medio hospitalario has-ta el seguimiento a largo plazo tanto en eldomicilio como a nivel ambulatorio. En esteproceso, los cuidados domiciliarios juegan unpapel fundamental y son imprescindibles paradar respuesta a todas y cada una de las nece-sidades asistenciales de los pacientes y su fami-lia o cuidadores, minimizando los riesgos deltratamiento en el ámbito domiciliario sea cualsea la complejidad del mismo.

A lo largo de este capítulo se han expuestolos objetivos de la atención en domicilio, resu-miéndose los diferentes modelos de atencióna los pacientes con VMD desarrollados en losdistintos países y profundizando en los dife-rentes aspectos de la organización, tipo de aten-ción y descripción de los cuidados domicilia-rios que se llevan a cabo concretamente ennuestro centro en el que el programa de ven-tilación domiciliaria se inició en el año 1988(1).

INTRODUCCIÓNLa VMD es una terapia que puede conlle-

var una elevada complejidad técnica según

sea la patología de base por la que se indicael tratamiento y el grado de dependencia delventilador. Así, el abanico de pacientes en tra-tamiento con VMD puede ser muy amplio(2),desde los pacientes con una patología de basecrónica y estable en el tiempo, como la cifo-escoliosis que realizan la ventilación de for-ma no invasiva y sólo nocturna, hasta lospacientes con patologías rápidamente pro-gresivas y muy discapacitantes, como la dis-trofia muscular de Duchenne en situación detetraparesia, dependientes para todas las acti-vidades básicas de la vida diaria, y que requie-ren la ventilación continua vía traqueal comosoporte vital. Sea cual sea la complejidad deltratamiento éste, como su propio nombreindica, siempre se aplica con el objetivo detrasladar al paciente a su domicilio, aunquedebemos asegurar las condiciones necesariaspara que esto sea posible. Para garantizar laeficacia del tratamiento en el entorno domi-ciliario es necesario disponer de una infraes-tructura con capacidad y recursos, tanto téc-nicos como humanos como para darrespuesta a las necesidades de estos pacien-tes tras el alta hospitalaria. En esta estructu-ra asistencial deberían implicarse, además dela familia y/o cuidadores, el equipo médicoespecializado en el manejo de la ventilacióncon capacidad de atención domiciliaria(3-5), laempresa suministradora del equipo de ven-tilación y otros profesionales sanitarios, comola atención primaria.

Aunque la complejidad de la red asisten-cial habitualmente, es proporcional a la seve-ridad de los pacientes, en todos los casos loscuidados domiciliarios juegan un papel crucialen el éxito a largo plazo de la VMD.

CUIDADOS DOMICILIARIOS EN ELPACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICAEva Farrero Muñoz

OBJETIVOS DE LOS CUIDADOSDOMICILIARIOS EN LA VMD

Los objetivos fundamentales de la asis-tencia a domicilio en los pacientes con VMDpodrían resumirse básicamente en dos con-ceptos: eficacia y seguridad. No se trata de tras-ladar todos los medios hospitalarios al domi-cilio, “transformar el domicilio en una unidadde cuidados intensivos”, sino de suministrartodos los recursos, tanto sanitarios como téc-nicos, para que el tratamiento pueda realizar-se en el entorno domiciliario de la forma mássencilla disponible (adaptada al domicilio) peroque garantice la eficacia del tratamiento conla máxima seguridad posible. Así, los objeti-vos concretos serían: facilitar la realización deeste tratamiento en el ámbito domiciliario,minimizar al máximo los riesgos derivados dela ventilación mecánica y la situación clínicadel paciente, preparar los mecanismos nece-sarios para atender al paciente en caso de pre-sentarse una urgencia, mantener la eficaciay los beneficios de la ventilación mecánica y,finalmente, mejorar la calidad de vida y lasupervivencia. Para cumplir estos objetivos, enocasiones se requiere una compleja red asis-tencial en la que los cuidados domiciliarios sonuna pieza clave pero no la única lo fundamentales garantizar la continuidad asistencial trasel alta hospitalaria. No hay que olvidar que laimplementación de la VMD requiere tambiénde un soporte técnico que garantice el sumi-nistro domiciliario de todo el utillaje necesa-rio y que será también el responsable de lasupervisión y reparación de los equipos asícomo de la reposición periódica del materialaccesorio.

Los objetivos específicos y la intensidad delos cuidados domiciliarios variarán en funcióndel tipo de paciente. En los pacientes con ven-tilación no invasiva vía nasal y exclusivamen-te nocturna, la supervisión domiciliaria puedeser necesaria sólo durante las primeras sema-nas de tratamiento para asegurar la correctaaplicación del mismo en el domicilio y detec-tar los problemas iniciales (adaptación a la ven-tilación, efectos secundarios, etc.). Con la

corrección precoz de estos problemas se faci-litará el cumplimiento, evitaremos abandonosy se garantizará la eficacia a largo plazo de laventilación mecánica. En el caso de los pacien-tes con ventilación invasiva vía traqueal con-tinua, la atención domiciliaria por parte delequipo especializado en ventilación se haceimprescindible, tanto para el apoyo inicial delpaciente/familia en el manejo domiciliario deltratamiento, como para minimizar los riesgosde éste y facilitar la permanencia en el domi-cilio de estos pacientes(6).

PROGRAMAS DE CUIDADOSDOMICILIARIOS

No existe un patrón estándar de cuidadoso atención domiciliaria a los pacientes en tra-tamiento con VMD sino que los modelos yorganización que se han desarrollado en losdiferentes países y continentes son muy varia-dos.

Organización de la asistencia médicaLa situación en Europa es muy diversa y la

organización y calidad de la asistencia domi-ciliaria difieren notablemente entre los distin-tos países(7) y no en todos los países está dis-ponible(8). Generalmente la supervisióndomiciliaria se lleva a cabo por un médico o unaenfermera y, ocasionalmente, por un técnico(7).

En la organización de la atención domici-liaria especializada existen dos modelos bási-cos: el manejo asumido directamente por elmismo equipo hospitalario que prescribe eltratamiento (como ocurre habitualmente enEspaña) y el manejo a cargo de compañíasexternas, opción que en los últimos años estáaumentando cada vez más(9). En este últimocaso puede tratarse de organizaciones sin áni-mo lucrativo o bien compañías privadas aun-que su actividad generalmente está reguladapor la autoridad sanitaria correspondiente(8).Uno de los ejemplos con más experiencia deorganizaciones no lucrativas es el caso de Fran-cia con ANTADIR (Association Nationale pourle Traitement a Domicile de l'Insuffisance Res-piratoire Chronique), que mantiene un registro

E. FARRERO MUÑOZ

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de los pacientes, es responsable del suminis-tro y revisión de los equipos así como de lasupervisión médica domiciliaria a cargo demédicos y fisioterapeutas respiratorios espe-cializados(10).

En Estados Unidos, aunque hace unos añosse publicaron los resultados de una conferen-cia de consenso(5), no existe, realmente, unaunanimidad de criterios ni una política nacio-nal de salud pública que garantice la provisiónde la VMD. Así, con frecuencia el acceso a estetratamiento depende del tipo de seguro médi-co del que dispone el paciente o de su capa-cidad de financiación propia(11).

Provisión y vigilancia de los recursostécnicos

Respecto a la provisión del utillaje técnico(ventiladores, máscaras comerciales y otrosaccesorios, humidificador, aspirador de secre-ciones, etc.), en la gran mayoría de países sesuministra a través de compañías externas pri-vadas con diferentes sistemas de financiacióna cargo de la autoridad sanitaria correspon-diente. En nuestro país la provisión del equi-pamiento para la VMD viene regulada porÓrdenes del Ministerio de Sanidad y Consu-mo(12,13), con actualizaciones periódicas quefijan las tarifas máximas en la prestación delos servicios concertados de asistencia con enti-dades públicas y privadas en el ámbito del Ins-tituto Nacional de Salud.

Sin embargo, no existe una normativaestandarizada en lo que respecta al tipo espe-cífico de supervisión y calidad del control delos equipos domiciliarios que deben realizarlas compañías suministradoras, por lo que tam-bién en este aspecto existe una amplia varia-bilidad entre los distintos países europeos comodemuestra una encuesta reciente(14). Los datosmás significativos que pone de manifiesto estaencuesta son: la escasa interacción entre loscentros prescriptores y la empresa suminis-tradora (sólo el 61% de los centros son infor-mados de los incidentes significativos detec-tados), la escasa participación activa de loscentros en los aspectos relacionados con el

control de calidad de los equipos (sólo en el56% de los casos) y el escaso conocimientode los centros acerca de los sistemas de vigi-lancia (sólo el 23% de los centros los cono-cen). Quizá el análisis detallado de los datosde esta encuesta a nivel europeo sirvan de basepara establecer un consenso en las recomen-daciones del control de calidad de los ventila-dores en el tratamiento con VMD, así comohomogeneizar los patrones de uso de la ven-tilación(15).

No hay que olvidar que el control y lasupervisión periódica de los equipos domici-liarios es también un aspecto a tener en cuen-ta en el éxito del tratamiento domiciliario a lar-go plazo, ya que pueden producirse fallostécnicos que disminuyan la eficacia del trata-miento. Un estudio reciente llevado a cabo ennuestro centro reveló que en un número con-siderable de pacientes los parámetros pres-critos por el equipo médico no coinciden conlos suministrados por el ventilador del pacien-te en su domicilio(16). En este sentido, quizá enun futuro no lejano, la aplicación de las nue-vas tecnologías de la comunicación, como latelemetría(17), puedan mejorar el control domi-ciliario de los parámetros y eficacia de la ven-tilación así como la comunicación entre pacien-tes-empresa suministradora y equipo médicohospitalario.

CUIDADOS DOMICILIARIOS EN NUESTROCENTRO: PLANIFICACIÓN DEL ALTA ADOMICILIO DEL PACIENTE EN VMD

El desarrollo de un programa de VMDrequiere de una infraestructura capaz de eva-luar, planificar y coordinar todo el proceso des-de la indicación e inicio del tratamiento en elámbito hospitalario hasta el seguimiento pos-terior en el entorno domiciliario, asegurandoen todo momento y a lo largo de todo el pro-ceso la continuidad asistencial.

En nuestro centro, la continuidad asisten-cial queda garantizada por el equipo multidis-ciplinar (neumólogos, fisioterapeuta respira-toria y enfermera) especializado en la VMD. Elmismo equipo especializado (UFIS-Respirato-

CUIDADOS DOMICILIARIOS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

157

ria) dependiente del Servicio de Neumologíaes el que realiza el inicio del tratamiento enplanta de hospitalización, asume directamen-te la asistencia domiciliaria y realiza el segui-miento ambulatorio en consulta monográfi-ca de todos los pacientes con VMD(18).

El primer aspecto importante para trans-ferir con éxito al paciente en VMD a su domi-cilio es realizar una cuidadosa y adecuada pla-nificación del alta hospitalaria(19). En la tabla 1se muestran los aspectos básicos de nuestroprograma.

Valoración del paciente al altaEn esta valoración debemos considerar:

– La enfermedad de base que motiva la indi-cación de VMD considerando la evoluciónde la misma. Es necesario valorar si se tra-ta de una enfermedad progresiva y dis-capacitante así como la rapidez de pro-gresión de la misma para poder evaluarel grado de dependencia (tanto de terce-ras personas para las actividades básicasde la vida diaria, como del ventilador)actual y en un futuro inmediato del pacien-te. La evaluación conjunta de la enferme-dad de base y del soporte familiar o deotros cuidadores nos ayudará a decidir ellugar idóneo al que transferir al paciente.En ocasiones no es factible el traslado adomicilio y debemos plantearnos el altaa otro recurso socio-sanitario que se ade-cue a las necesidades del paciente (cen-tro de convalecencia, residencia asisti-da, etc.).

– La situación clínica del paciente. Cuandose plantea el alta a domicilio el pacientedebe estar en una situación clínica estable,entendiendo ésta como aquella en la queel único motivo por el que el paciente per-manece hospitalizado es la necesidad deventilación mecánica.

– La valoración de la eficacia de la ventila-ción. En el momento de decidir el altadebemos estar seguros de que se ha com-probado la eficacia de la ventilación tan-to diurna como nocturna en situación esta-

ble y, por tanto, que los parámetros de ven-tilación en ese momento pueden conside-rarse como los definitivos, es decir los quese mantendrán en el tratamiento domici-liario.

Educación del paciente-cuidadoresUna vez iniciado el tratamiento en el medio

hospitalario y cuando se plantea el traslado aldomicilio, el paciente y su familia tienen queadaptarse a la nueva situación para lo quedeben adquirir una serie de conocimientos teó-ricos y prácticos. La educación y entrenamientoen todos los aspectos de la ventilación siem-pre se llevará a cabo tanto con el pacientecomo con la familia-cuidadores ya que nodebemos olvidar el importante papel que estosjuegan en el manejo de la VMD(20). En ocasio-nes la ausencia de familia o cuidadores o la fal-ta de motivación de éstos dificulta o inclusohace inviable el traslado a domicilio.

El desarrollo del programa de entrena-miento se ha de individualizar según el nivelde comprensión y progresión en la adquisiciónde habilidades por parte del paciente y su fami-

E. FARRERO MUÑOZ

158

TABLA 1. Aspectos básicos del programade atención domiciliaria

Planificación del alta

– Educación paciente-cuidadores

– Valoración de la situación clínica y enferme-dad de base

– Evaluación de los requerimientos técnicos endomicilio

– Análisis de las necesidades asistenciales endomicilio

Atención post alta hospitalaria

– Cuidados domiciliarios

– Seguimiento ambulatorio en consulta mono-gráfica

– Revisiones periódicas de la ventilación

– Acceso fácil-directo al equipo especializado

– Conexión con otros recursos asistenciales

lia. Lo ideal es realizar un entrenamiento pro-gresivo en varias fases(21), explicando concep-tos teóricos acompañados de demostraciónpráctica en sesiones de unos 30 minutos(22).Un aspecto importante en la educación es queel paciente conozca el motivo de la indicaciónde la ventilación y los objetivos del tratamiento,lo que facilitará el cumplimiento y realizacióncorrecta del mismo.

En nuestro centro habitualmente, la laborde entrenamiento y educación la realiza la fiso-terapeuta del equipo especializado en la VMDy antes del alta se revisa (check-list) que seha realizado instrucción en todos los aspectosnecesarios. Asimismo, se comprueba que elpaciente, familia y/o cuidadores han adquiri-do todas las habilidades requeridas para elcorrecto manejo de la VMD. Por último, lospacientes deben disponer de información, queen nuestro centro se suministra por escrito,respecto a las características del tratamiento(modelo de ventilador, acceso a la vía aéreay parámetros de ventilación), equipo médicoresponsable de la ventilación y empresa sumi-nistradora del material domiciliario así como

la manera de ponerse en contacto con cual-quiera de ellos en caso necesario.

En la fig. 1 se muestran los aspectos bási-cos en el programa de educación que a con-tinuación se irán detallando.

Equipo de ventilaciónComo ya se ha comentado, en todos los

casos se explica al paciente y familia o cui-dadores el motivo de indicación del tratamientoy objetivos del mismo, con indicaciones delcumplimiento horario que precisa. Asimismose indican los aspectos básicos del tipo de apa-rato que precisa y, en función del tipo de pato-logía y dependencia del ventilador, se profun-diza en los aspectos referentes a cada uno delos parámetros de ventilación.

La educación referente al equipo de venti-lación puede tener una complejidad variableen función del tipo de aparato que requiere elpaciente y el objetivo del tratamiento. Así, enla ventilación no invasiva nocturna con apa-rato de bipresión (bipap), el manejo es senci-llo y la educación generalmente se limita a 3aspectos fundamentales:


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FIGURA 1. Esquema del proceso de educación al paciente y familia o cuidadores.

EDUCACIÓN

M. NASAL- Colocación y ajuste- Prevención lesiones- Higiene

ACCESORIOS- Manejo aspirador- Técnicas de aspiración- Conexión humidificador- Batería externa- Ambú

TRÁQUEA- Higiene traqueostoma- Camisa interna- Balón- Válvula fonatoria

VENTILADOR- Puesta en marcha- Conexiones- Parámetros- Alarmas- Higiene

1. Puesta en marcha y paro del aparato.2. Conexiones (tubuladura, máscara y cable

de conexión a la red eléctrica).3. Aspectos relacionados con la higiene del

dispositivo y accesorios (tubuladura, cam-bio de filtros, etc.). En el caso de la ventilación invasiva vía tra-

queal, tanto si los pacientes la realizan conti-nua o esporádica (nocturna y algunas horasdurante el día), se profundiza más en la edu-cación que, además de los 3 aspectos bási-cos mencionados previamente, incluye otrosrelacionados con el tipo específico de venti-lador. En nuestro centro, en estos pacientessiempre se prescribe ventilador volumétricoque disponga de alarmas, batería interna incor-porada, además de posibilidad de conexión abatería externa accesoria y circuito con vál-vula espiratoria. El paciente y la familia debenconocer y comprender el funcionamiento delventilador con todos los aspectos menciona-dos así como el sentido y relevancia de las alar-mas, además de los datos referentes al signi-ficado de cada uno de los parámetros deventilación prescritos.

Por norma general, ni en la ventilación noinvasiva ni en la invasiva se indica al pacien-te cómo modificar los parámetros de ventila-ción ya que ello puede conducir a que elpaciente realice cambios continuos y/o erró-neos que pueden dificultar la eficacia del tra-tamiento.

Acceso a la vía aéreaEn el caso de la ventilación no invasiva, la

educación es generalmente sencilla, limitán-dose a los siguientes aspectos:1. Colocación correcta de la máscara nasal y

del arnés.2. Prevención y manejo de las lesiones cutá-

neas (úlceras por presión) a nivel nasal.3. Normas de higiene.

Sin embargo, en el caso de la ventilacióninvasiva vía traqueal, la educación suele sermuy compleja(23,24) y comprende múltiplesaspectos relacionados con el manejo de lacánula de traqueostomía. El paciente y cuida-

dores deben conocer el tipo de cánula, los acce-sorios y funcionamiento de cada uno de ellos.Los aspectos fundamentales de la educaciónincluyen: 1. Cuidados e higiene del traqueostoma. 2. Cambios y limpieza de la camisa interna

de la cánula(25). En el caso de que el pacien-te disponga de cánula fenestrada dispon-drá de doble camisa interna: no fenestra-da para cuando realice la ventilación yfenestrada para facilitar la fonación duran-te los períodos de desconexión. La ins-trucción en estos conceptos debe serexhaustiva y debemos estar seguros de quetanto el paciente como los cuidadores com-prenden la diferencia y objetivos de cadauna de las camisas internas para garanti-zar la eficacia del tratamiento.

3. Manejo del balón(26) (cuándo y cuánto hayque hincharlo) en el caso de que el pacien-te lo precise. También en este punto sedebe ser exhaustivo y asegurarnos de quese comprende el objetivo del balón.

4. Válvula fonatoria si la precisa(27,28). Además se debe informar de las posibles

complicaciones relacionadas con la traqueos-tomía(29,30) (sangrado, granulomas, tapón muco-so, rotura del balón, infecciones, etc.) y la acti-tud a seguir en caso de que se presenten.

Accesorios a la ventilaciónEn algunos casos los pacientes precisarán

accesorios al equipo de ventilación de los quetambién deben conocer el manejo. Los másfrecuentes son:– Humidificador de aire caliente para mini-

mizar la sequedad de secreciones y muco-sas.

– Aspirador de secreciones en los pacientescon ventilación vía traqueal. Debe instruir-se cuidadosamente al paciente (si es autó-nomo) o a los cuidadores, no sólo en el fun-cionamiento y aspectos técnicos delaspirador, sino también en la técnica deaspiración para garantizar que ésta sea efec-tiva y evitar o minimizar los efectos secun-darios (lesiones en la mucosa traqueal).

E. FARRERO MUÑOZ

160

– Ambú, imprescindible en los pacientes conventilación traqueal continua.

– Batería externa accesoria.

Evaluación de los requerimientos técnicosOtro aspecto que debemos comentar en la

planificación del alta es el asegurar que elpaciente dispondrá de todos los requerimien-to técnicos en su domicilio (Tabla 2).

En nuestro centro, en el momento de laplanificación del alta, se solicita el ventiladory todos los accesorios que el paciente preci-se a la empresa suministradora y la adapta-ción definitiva de los parámetros de ventila-ción, así como la educación previa al alta yase realiza con el equipo con el que el pacien-te será dado de alta a su domicilio. De esta for-ma se facilita el entrenamiento y la familiari-zación con el equipo domiciliario y tambiénse evitan posibles errores en el ajuste de losparámetros de ventilación que podrían pro-ducirse en el momento de instalar el equipoen domicilio.

En el caso de los pacientes con ventilacióncontinua (24 horas) vía traqueal, el alta se rea-liza con 2 equipos de ventilación, humidifi-cador de aire caliente, aspirador de secrecio-nes, batería externa accesoria con el cablede conexión al ventilador y ambú.

Todos los pacientes deberían disponer deacceso a la vía aérea y circuito de ventilacióno tubuladura de recambio. En el caso de lospacientes con ventilación traqueal, en nuestrocentro, es el propio hospital el que suministra

las cánulas traqueales de recambio ya que confrecuencia se trata de cánulas con unas carac-terísticas específicas poco comunes. Estospacientes precisan, además, de una serie dematerial fungible (sondas de aspiración, inter-cambiadores de calor-humedad, filtros bac-terianos, etc.), que en algunos casos suminis-tra la misma empresa responsable delventilador, en otros, el centro de atención pri-maria y en otros, el propio hospital.

Valoración de necesidadescomplementarias

El último aspecto que consideraremos enla planificación del alta son las necesidadesasistenciales que pueda precisar el pacientepara hacer viable el traslado a domicilio, comola fisioterapia domiciliaria o la ayuda domici-liaria para aspectos concretos (transferencias,aseo personal, labores del hogar, etc.).

El equipo de UFIS-respiratoria conjunta-mente con la trabajadora social valoran estasnecesidades y se tramita el recurso necesario.

Además, en los pacientes con gran disca-pacidad y ventilación continua, es importan-te analizar las características del domicilio(31)

ya que en ocasiones esto puede determinar laelección del tipo de ventilador (por ejemploelegir un equipo de menor tamaño para faci-litar la adaptación de éste a la silla de ruedas).Por otra parte, estos datos son también útilespara poder indicar al paciente modificacionessencillas del domicilio que facilitarán la adhe-rencia al tratamiento, así como la accesibili-


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TABLA 2. Requerimientos técnicos en el domicilio en la VMD

Ventilación no invasiva Ventilación invasiva continua

– 1 ventilador – 2 ventiladores

– Máscara y arnés – Batería externa y cable de conexión con el ventilador

– Tubuladura – 2 tubuladuras

– Humidificador (opcional) – Humidificador de aire caliente

– Máscara, arnés y tubuladura de recambio – Aspirador de secreciones

– Cánula traqueal de recambio

– Material fungible

dad del paciente. Con todo ello hay que inten-tar preservar, tanto como sea posible, la como-didad y calidad de vida del paciente y fami-lia o cuidadores.

VISITAS DOMICILIARIASLa atención tras el alta a domicilio se plan-

teará a dos niveles de actuación, por una par-te, a nivel sanitario que incluirá tanto los cui-dados domiciliarios como los controlesperiódicos en el hospital y, en segundo lugar,a nivel técnico por la empresa suministradorade los aparatos de ventilación mecánica. Comoya se ha comentado, generalmente en nues-tro medio y concretamente en nuestro centro,el equipo que ha indicado e iniciado la venti-lación mecánica durante el ingreso hospitala-rio es el mismo encargado del seguimientoposterior en el domicilio.

Visita domiciliaria inicialLa intensidad y la complejidad de actua-

ción en la atención domiciliaria dependeránde las características de cada uno de los pacien-tes ya que las necesidades son muy distintasen función del tipo de ventilación aunque, engeneral, podemos establecer una serie de pun-tos básicos para seguir una revisión estructu-rada que se resumen en la tabla 3.

En la ventilación no invasivaGeneralmente se trata de pacientes con

estabilidad clínica, autónomos para las activi-dades de la vida diaria y con soporte ventila-torio únicamente nocturno. En estos casos laprimera visita domiciliaría se realiza en un pla-zo de una-dos semanas tras el alta. Los obje-tivos fundamentales son:1. Comprobar en el entorno domiciliario que

el paciente realiza correctamente el trata-miento, es decir, que ha incorporado y apli-ca correctamente el aprendizaje realiza-do en el hospital. De este modo se evitaránerrores que, en caso de perpetuarse, podrí-an conducir a la ineficacia del tratamien-to. Muchas veces, cuestiones que en el hos-pital se dan por conocidas, representan un

problema cuando los pacientes o sus cui-dadores las han de afrontar en el domici-lio.

2. Detectar precozmente efectos secundarios,lesiones cutáneas, sequedad de mucosas,etc., que generalmente se resuelven confacilidad con algunos consejos y modifi-caciones sencillas (cambio de modelo demáscara nasal, medidas de protección cutá-nea, incorporación de humidificador, etc.).En caso contrario, estos problemas, levesal inicio, pueden convertirse en severos yconducir al no cumplimiento.

3. Conocer el entorno específico del pacien-te (domiciliario y familiar), observandoaspectos y características que no se detec-tan en un ingreso en el ámbito hospitala-rio. Con ello podremos diseñar estrategiasconcretas para este paciente que facilitanel cumplimiento y la eficacia del trata-miento a largo plazo.

En la ventilación invasivaEn los pacientes que requieren soporte ven-

tilatorio continuado, realizan la ventilaciónmecánica a través de una traqueostomía ypadecen enfermedades evolutivas, debe ade-cuarse un programa de cuidados domiciliariosmucho más complejo, imprescindible para ase-gurar la continuidad del tratamiento de formasegura en el domicilio.

Sin embargo, en estos casos, tanto lospacientes como sus familiares han de ser cons-cientes de que las condiciones de una UCI ode una planta de hospitalización especializa-da no pueden ser las mismas que las queencontraremos en el domicilio y que la eli-minación de todos los riesgos es imposible.Para intentar minimizar al máximo estos ries-gos, es muy importante, como hemos dichoanteriormente que, antes del alta, se hayaseguido un plan de educación correcto que,junto con la visita domiciliaria, permita a lospacientes/cuidadores saber responder antela aparición de algún problema(32,33).

En estos casos, en nuestro centro, la pri-mera visita domiciliaria se realiza a las 24 horas

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del alta o incluso, en algunos casos de eleva-da complejidad técnica, acompañando al altapara evitar posibles problemas durante el tras-lado al domicilio. Los objetivos básicos de estavisita inicial son:1. La seguridad en las primeras horas-días

tras el alta generalmente existe un climade ansiedad y desconfianza(34), de maneraque, en caso de aparecer alguna compli-cación inicial (aunque sea nimia, como ladesconexión de algún cable), puede poneren peligro la viabilidad de la permanenciaen domicilio e incluso la vida del pacien-te. El acompañar al paciente y cuidadoresen estas circunstancias, solucionando losproblemas y proporcionando toda la infor-mación necesaria, ayuda a establecer segu-ridad y crear confianza en el entorno. Setrata de que el paciente y los cuidadoressean conscientes de que han adquiridotodas las habilidades y de que disponen de

los medios necesarios para realizar el tra-tamiento en el domicilio.

2. Asegurarnos de que todos los aspectos téc-nicos: instalación y conexión de los dife-rentes equipos, se resuelven correctamenteen el domicilio. Para ellos en nuestro cen-tro, siempre que es posible, esta vista ini-cial se realiza conjuntamente con laempresa suministradora responsable delos equipos de los que dispone el pacien-te.

Visitas domiciliarias posterioresPosteriormente y en función de las carac-

terísticas y la evolución se mantendrán las visi-tas domiciliarias con diferente periodicidad ypodrán ser tanto programadas como en res-puesta a la demanda del paciente. En lospacientes con ventilación no invasiva, gene-ralmente con la primera visita y un segui-miento posterior mediante llamadas telefó-


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TABLA 3. Monitorización en las visitas domiciliarias

1. Valoración de síntomas clínicos y problemas derivados de la VMD

2. Determinación de la SaO2 (pulsioximetría) basal y con la ventilación

3. Verificación ventilador

– Instalación

– Funcionamiento

– Accesorios: conexiones, tubuladuras

4. Verificación de las máscaras nasales, arnés, cánulas de traqueostomia

5. Verificación utilización de los equipos accesorios:

– Humidificadores

– Aspirador de secreciones

– Ambú

6. Comprobar el aprendizaje del ventilador y equipos accesorios por parte de cuidadores y/o familiaresy solucionar dudas que pudiera haber

7. En los pacientes portadores de traqueostomía

– Cuidado cánulas

– Técnica de aspiración de secreciones

– Actitud ante la aparición de problemas

– Utilización del ambú

8. Repasar información disponible: teléfonos de contacto si emergencias, plan de visitas, etc.

nicas y visitas en consultas externas es sufi-ciente para el correcto desarrollo de la VMD.

En los pacientes con ventilación continuavía traqueal generalmente se realiza una segun-da visita a los 7-15 días tras el alta, que ten-dría los objetivos muy similares a los ya comen-tados en la visita inicial de los pacientes conventilación no invasiva y en la que se revisanlos puntos reseñados en la tabla 3 para valo-rar la eficacia inicial del tratamiento en domi-cilio. Posteriormente las vistas suelen estable-cerse en respuesta a la demanda de loscuidadores o ante la detección de problemaso mala evolución en los controles ambulato-rios.

Conexión con otros recursos de asistenciadomiciliaria

Siempre que sea posible es deseable unaconexión con los equipos de asistencia pri-maria de cada paciente. Para ello, una vez queun paciente ha iniciado el programa de segui-miento de la VMD, es conveniente que estosequipos dispongan de toda la información refe-rente a la situación clínica del paciente y a lascaracterísticas de la ventilación que sigue, asícomo de la forma de contactar con el equipoespecializado en caso de presentarse algúnproblema. En el caso de pacientes que vivenlejos del centro prescriptor, aparte de la cone-xión con el equipo de asistencia primaria, seha de contactar con el hospital de referenciamás cercano al domicilio del paciente al quepueden acudir en caso de agudización graveya que, aunque este centro no disponga deequipo especializado en el manejo de la VMD,puede suministrar la atención inicial para esta-bilizar al paciente y permitir el traslado pos-terior al centro en el que se inició de la VMD.

Para una mejor coordinación entre el cen-tro prescriptor y los equipos de asistencia pri-maria, en aquellos casos que lo requieran,como serían los pacientes con traqueostomíay ventilación mecánica continua, siempre quesean posibles las visitas domiciliarias se debe-rían realizar de forma conjunta por ambosgrupos. Como es lógico, cuanto mayores sean

las necesidades y cuidados de los pacientesen su domicilio será necesaria una mayorimplicación y coordinación con los equiposlocales. En aquellos casos en los cuales elseguimiento domiciliario sea realizado porequipos distintos (generalmente, empresasprivadas) de los que realizaron la prescripciónde la VMD y encargados del control hospita-lario, es muy importante el intercambio deinformación entre ambos. Una relación de lossíntomas del paciente, los problemas que pue-dan surgir con la ventilación y el cumplimentodel tratamiento ha ser enviada periódicamenteal equipo médico prescriptor para poder detec-tar precozmente problemas y establecer lassoluciones necesarias (cambios en los pará-metros de ventilación, programar visita hos-pitalaria, etc.)(8).

También es muy importante la coordina-ción cuando se plantea un tratamiento domi-ciliario paliativo en pacientes con VMD y situa-ción terminal. Las decisiones en este puntoson complicadas, tanto para el paciente, susfamiliares y el equipo médico, ya que com-portarán, en la mayoría de los casos, la muer-te del paciente. En estos casos resulta de granvalor haber decidido previamente con elpaciente y sus familiares la conducta a seguiren caso de presentarse los problemas ante-riormente citados(35,36). El equipo de asisten-cia primaria ha de ser partícipe de las deci-siones que se tomen ya que, en muchasocasiones, la asistencia directa durante estafase final de la enfermedad recaerá en ellos.Los objetivos de un tratamiento paliativo sonpreservar la dignidad del paciente y minimi-zar la disnea, el dolor y la ansiedad, por tan-to, si es necesario, se deben utilizar fármacosansiolíticos y narcóticos(37). En ocasiones noes posible mantener este tratamiento en eldomicilio y es necesario un ingreso hospita-lario para afrontar la etapa final de la enfer-medad. La coordinación entre el equipo espe-cializado en VMD y los equipos localespermitirá detectar estas situaciones y poderofrecer una mejor asistencia en la etapa finalde la enfermedad.

E. FARRERO MUÑOZ

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165

CONTINUIDAD ASISTENCIAL EN LA VMDComo ya se ha comentado, la continuidad

asistencial es fundamental para garantizar eléxito de la VMD y para asegurarla; además delos cuidados domiciliarios se requieren otrosaspectos que se comentan a continuación.

AccesibilidadUn aspecto básico para que un programa

de ventilación domiciliaria pueda realizarsecon éxito, es establecer los mecanismos paraque tanto los pacientes como sus familiarespuedan acceder de forma fácil y rápida al equi-po especializado responsable de la VMD. Paraque la continuidad asistencial sea posible nobasta con disponer de los recursos necesarios(atención domiciliaria, consulta monográficaespecializada, unidad de hospitalización, etc.)sino que además hay que asegurar la accesi-bilidad al equipo especializado hospitalariopara poder dar una respuesta rápida, inde-pendientemente del circuito de actividad pro-gramada o del servicio de urgencias, a los pro-

blemas asistenciales de estos pacientes. Esinevitable que, sobre todo al inicio del trata-miento, surjan múltiples dudas que necesitande una guía médica: cambios en la ventilación,cuando iniciar un tratamiento antibiótico, obien problemas derivados de la ventilación,lesiones cutáneas, distensión abdominal, etc.La consulta telefónica puede ayudar a resolverestos problemas o bien decidir sobre una visi-ta ambulatoria extra, una visita domiciliaria obien un ingreso hospitalario. En la fig. 2 semuestra un esquema del sistema de continui-dad asistencial en nuestro centro.

En nuestro programa de VMD, en la infor-mación escrita que se suministra en el momen-to del alta se incluye el teléfono de contactodirecto con el equipo (UFIS-respiratoria) asícomo el nombre de los miembros del equipo.

En un futuro es muy probable que la tele-medicina tenga un papel muy importante enel seguimiento de estos pacientes. Hoy en díaya existen equipos de ventilación que llevanincorporados mecanismos de telemonitoriza-

FIGURA 2. Esquema de continuidad asistencial en un paciente en VMD.

ACCESIBILIDADEquipo VMD

HOSPITAL

Unidadhospitalización

Conexiónotros recursos

Cuidadosdomiciliarios

DOMICILIO

Consultaexternaespecializada

ción capaces de almacenar y transmitir datosrelacionados con los parámetros ventilatoriostales como volumen corriente, fugas, presiónde la vía aérea y horas de funcionamiento. Aun-que en la actualidad su uso es muy limitado,es probable que durante los próximos años seproduzca una difusión de este tipo de moni-torización.

Seguimiento ambulatorioTambién en este aspecto, la frecuencia de

visitas variará en función de la enfermedad debase, la estabilidad clínica, la adaptación a laventilación mecánica, los problemas que pue-dan surgir y, en ocasiones, de la distancia entreel domicilio y el centro prescriptor de la ven-tilación mecánica.

Una encuesta realizada en Francia(38) reve-la que el 78% de los centros siguen a lospacientes de forma ambulatoria una media de3 visitas por año, en las cuales aparte de lavaloración clínica se incluían: determinaciónde gases arteriales (98% de los centros), radio-grafía de tórax (44% de los centros) y pruebasde función respiratoria (54% de los centros).

En nuestro centro realizamos la primeravisita ambulatoria al mes del inicio de la VMD.La visita ambulatoria consistirá en la evalua-ción de los síntomas de hipoventilación alve-olar, la detección de problemas derivados dela ventilación mecánica (dificultad de adap-tación y tolerancia, horas de cumplimiento,aparición de lesiones cutáneas, etc.) y la rea-lización de una gasometría arterial. La siguien-te visita se realizará a los 3 meses de la pri-mera y posteriormente el calendario de visitasambulatorias será variable en función de laenfermedad de base y de la evolución de cadapaciente. En pacientes con enfermedades res-trictivas y estables, las visitas se podrán espa-ciar cada 4 ó 6 meses, mientras que en pacien-tes con altas necesidades de ventilación oenfermedades evolutivas las visitas se realiza-rán con una periodicidad menor en funciónde cada caso.

Una mención especial requieren los pacien-tes con esclerosis lateral amiotrófica, al tra-

tarse de una enfermedad rápidamente pro-gresiva en la cual los síntomas clínicos y lasnecesidades de ventilación mecánica puedencambiar de forma rápida e imprevisible. Ennuestro centro hemos establecido un proto-colo de seguimiento con visitas cada 3 mesesy con la posibilidad de visita extra en respuestaa la demanda del paciente(39) con un manejoconjunto con un equipo multidisciplinar, queincluye a los especialistas de neurología, ORL,dietética, logopedia y fisioterapia(40).

Otro grupo de pacientes que se debe con-siderar de forma individualizada son aquellosen los cuales la evolución de la enfermedadconlleve un aumento de las necesidades deventilación que implique la necesidad de uncambio de ventilación mecánica no invasivaa invasiva y la realización de una traqueosto-mía(41,42). Ya desde el inicio del seguimiento seha de explicar de forma progresiva, al pacien-te y a sus familiares, la evolución de la enfer-medad y las necesidades que irán aparecien-do así como las alternativas terapéuticas delas que disponemos, de tal manera que, en lamedida de lo posible, se puedan tomar deci-siones por avanzado sobre este tema.

Revisiones periódicas de la ventilación Es recomendable realizar una vez al año

una revisión de la eficacia de la ventilaciónmecánica que debería incluir la comprobacióndel estado de máscaras y el arnés con reali-zación de máscaras nuevas si el paciente usamáscaras moldeadas a medida, la valoraciónde la eficacia de la ventilación mecánica tan-to diurna mediante una gasometría en el cur-so de la ventilación diurna, como nocturnamediante un registro de pulsioximetría, poli-somnografía o bien la realización de una gaso-metría con ventilación a las 6 de la mañana(43).Según las características de cada centro, estasrevisiones se pueden hacer de forma ambula-toria, si se dispone de los equipos e infraes-tructura necesarios o bien mediante ingresoshospitalarios de 1-2 días cada 1 ó 2 años. Inde-pendientemente de estas visitas programadasse revalorará la eficacia de la ventilación siem-

E. FARRERO MUÑOZ

166

pre que se realice algún cambio en los pará-metros ventilatorios o bien en la forma de acce-so a la vía aérea. Asimismo, una vez al año serealizará la determinación del funcionalismopulmonar. En la fig. 3 queda esquematizadocomo podría ser un programa de seguimien-to de los pacientes con VMD.

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167

FIGURA 3. Plan de seguimiento en un programa de VMD.

SíntomasProblemas VMDCumplimientoGAB

SíntomasRevisión aparatos VMDProblemas VMDSaO2

ALTA

VISITAS AMBULATORIAS

1º MES

3º MES

PERIODICIDAD4-6 MESES

CONTROLTELEFÓNICO

PACIENTESESTABLES VMDVMD <12HORAS/DÍA

PACIENTESINESTABLESDISCAPACITADOSVMD CONTINUA

1ª SEMANAPOST-ALTA

ATENCIÓN DOMICILIARIA

PLAN DE VISITASDOMICILIARIAS YCONEXIÓN CONEQUIPOS LOCALES

REVISIÓN ANUAL DE LA VMDRevisión eficacia diurna y nocturna de la

ventilación mecánicaValoración del funcionalismo pulmonar

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169

171

RESUMENCon la aplicación de la VNI buscamos mejo-

rar el estado funcional, la calidad de vida, laduración y calidad del sueño y aumentar lasupervivencia del paciente pediátrico con insu-ficiencia ventilatoria crónica. En este pacien-te, la ventilación no invasiva (VNI) es unamodalidad de asistencia ventilatoria de granutilidad, tanto en situaciones agudas como cró-nicas. En la UCI pediátrica, su empleo vieneincrementándose en los últimos años; graciasa la aparición de ventiladores que disponen dedicha modalidad de asistencia, el número depacientes que responden a dicho tratamien-to es mayor y en algunas UCIs pediátricas seaplica en un porcentaje casi similar a la venti-lación invasiva, a diferencia de las UCIs de adul-tos en que el porcentaje de pacientes que reci-ben VNI está en rangos inferiores al 15% conrelación al total de pacientes ventilados.

En los niños con patología ventilatoria cró-nica secundaria a enfermedad neuromuscu-lar, de SNC, pared torácica o pulmonar, la VNIconsigue beneficios fisiológicos y neuropsico-lógicos aún no bien estudiados pero que sereflejan en su calidad de sueño y calidad devida. La mejora en los equipos disponibles con-seguirá un mayor incremento en el número deniños adaptados a esta técnica.

INTRODUCCIÓNLa aplicación de la ventilación no invasi-

va al paciente pediátrico está teniendo undesarrollo similar a la de los pacientes adul-tos a lo largo de estos últimos 20 años(1,2). Lamejora en las características de las interfasespediátricas y la mayor disponibilidad de ven-tiladores de presión positiva adaptados a las

necesidades del niño están incrementandoel empleo de esta modalidad de ventilaciónasistida, tanto en situaciones agudas como enpacientes con patología crónica(3). En el pre-sente capítulo nos limitaremos a tratar el usode la VNI en el niño con insuficiencia ventila-toria crónica. En España no hay datos preci-sos sobre el uso de la VNI domiciliaria en niños.En Europa, los datos provienen del estudioEurovent(4) en el que, sobre un total de 21.500pacientes con ventilación domiciliaria perte-necientes a 16 países europeos, entre ellosEspaña, se observa que un 10% son niños.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA INSUFICIENCIAVENTILATORIA CRÓNICA EN EL NIÑO

En las situaciones de insuficiencia respi-ratoria aguda, los síntomas que presenta elniño son muy llamativos pero, en los pacien-tes con IRC, así como en los enfermos neu-romusculares, el cuadro se instaura lentamente,los síntomas son más insidiosos y al principiosólo se presentan durante el sueño o en situa-ciones de mayor esfuerzo. Pueden aparecersíntomas y signos:– Respiratorios: tos, expectoración, dolor torá-

cico, disnea, taquipnea, disociación tora-coabdominal.

– Debidos a la hipoxemia: cianosis, irritabi-lidad, intolerancia al ejercicio, taquicardia,cansancio excesivo durante el día.

– Debidos a la hipercapnia: cefaleas matuti-nas, somnolencia diurna, sudoración noc-turna, desorientación, sueño intranquilo,despertar con sensación de falta de aire.

– Neuromusculares: dificultad para toser,necesidad de cambios posturales duranteel sueño, pérdida de fuerza en la voz.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVAEN EL NIÑOCarmen Martínez Carrasco, Isabel Barrio Gómez de Agüero, Carmen Antelo Landeira

– Debidos a la presencia de cor pulmonale:edemas, hepatomegalia, ingurgitaciónyugular.

INDICACIONES DE LA VNIEl adecuado intercambio de gases san-

guíneos, no sólo depende del parénquima pul-monar, sino de la permeabilidad de la víaaérea, de la función de los músculos respira-torios y del correcto funcionamiento del cen-tro respiratorio. Cualquier enfermedad o ano-malía que dañe estas estructuras es susceptiblede generar insuficiencia ventilatoria. En lastablas 1 y 2 vemos las patologías más fre-cuentes(5-7).

OBJETIVOS DE LA VNISon fundamentalmente cuatro:

– Mantener la compliance pulmonar: en elpaciente con enfermedad neuromuscular,el crecimiento pulmonar no se realiza deforma adecuada debido a su respiraciónsuperficial, estableciéndose una insufi-

ciencia respiratoria restrictiva progresivacon disminución de la compliance pulmo-nar e hipocrecimiento de la caja torácica(8,9).La ventiloterapia revierte este progreso faci-litando el crecimiento adecuado del pul-món y evitando la deformidad de la cajatorácica(10).

– Conseguir el intercambio adecuado de gasesmediante una ventilación alveolar eficaz:en la insuficiencia respiratoria hipoxémica,la oxigenoterapia es el tratamiento ade-cuado(11). Si la insuficiencia respiratoria eshipercárbica o mixta, la oxigenoterapiaexclusiva puede empeorar la misma ele-vando la cifra de pCO2. En estos casoshemos de recurrir a la ventiloterapia paraconseguir una normalización de la gaso-metría sanguínea y evitar la hipercarbia pro-gresiva(12-14).

– Evitar la formación de atelectasias: la inca-pacidad de eliminar las secreciones facili-ta la formación de atelectasias y el riesgode neumonías(15,16). El descenso de la SpO2

C.MARTÍNEZ CARRASCO ET AL.

172

TABLA 1. Indicaciones de la VNI en el paciente pediátrico crónico

• Síndromes de hipoventilación alveolar por • Enfermedades neuromuscularesafectación de SNC – Miastenia congénita

– Malformación de Arnold-Chiari – Distrofias musculares

– Síndrome de Ondina – Miopatías congénitas

– Tumores cerebrales – Miopatías inflamatorias

– Hidrocefalia – Parálisis frénica

• Alteraciones de la médula espinal • Alteraciones de caja torácica

– Sección medular – Cifoescoliosis

– Mielomeningocele – Malformaciones de caja torácica

– Siringomielia

– Atrofia muscular espinal • Síndrome de hipoventilación-obesidad

– Poliomielitis

– Esclerosis lateral amiotrófica • SAHS

• Síndromes craneofaciales

• Puente al trasplante pulmonar

• Neumopatías crónicas (FQ)

por debajo del 95% en pacientes con pato-logía neuromuscular sugiere la formaciónde microatelectasias(17). En ese caso es muyimportante realizar fisioterapia respirato-ria y aspiración de secreciones para nor-malizar la SpO2. Si el paciente presentainfección respiratoria o aumento de secre-ciones podemos utilizar aparatos como elasistente de tos de Emerson (cough-assist)para facilitar el drenaje de las mismas. Elaparato aplica durante la fase inspiratoriauna insuflación positiva seguida de unanegativa que produce un arrastre de lassecreciones de la vía aérea inferior haciala faringe, facilitando la aspiración de lasmismas. Se aplica mediante 4-5 tandas de5 respiraciones durante varias veces a lolargo del día, dependiendo de la situacióndel paciente y de la tolerancia al trata-miento (Fig. 1).

– Evitar el uso de la traqueotomía: en losniños la traqueotomía conlleva una seriede riesgos (Tabla 3) y su empleo se debelimitar a aquellas situaciones extremas queno respondan a ninguna otra forma de tra-tamiento, como la VNI o técnicas quirúr-gicas maxilofaciales (dispositivos de avan-ce mandibular externos o internos).

TIPOS DE VENTILADORESDisponemos en el mercado de una amplia

gama de aparatos. Los principales criterios deelección serán la edad del niño, su patologíade base, el tipo de ventilación (invasiva o noinvasiva), la duración de la misma (sólo noc-turna o de 24 h) y, fundamentalmente, el gra-do de adaptación del paciente al ventilador.

Los aparatos más empleados en ventila-ción no invasiva son los generadores de pre-sión binivel (BiPAP [Fig. 1], VPAP, etc.) ya queson los más fáciles de adaptar, más baratos ymás sencillos en su instalación y manteni-miento(18,19).

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN EL NIÑO

173

TABLA 2. Indicaciones de la VNI en el paciente pediátrico agudo

1. Enfermedades pulmonares obstructivas 3. Enfermedades parenquimatosas

descompensadas – SDRA

– Asma – Neumonía

– Fibrosis quística

– Bronquiolitis 4. Alteraciones cardiogénicas

– Obstrucción de la vía aérea superior – Edema agudo de pulmón

2. Enfermedades pulmonares restrictivas 5. Otras causas

descompensadas – Complicaciones tras adenoamigdalectomía

– Deformidad de la pared torácica – Postoperatorio de la cirugía de escoliosis

– Enfermedad neuromuscular – Complicaciones pulmonares de la anemia de

– Síndrome obesidad-hipoventilación células falciformes

– Destete del ventilador

FIGURA 1. Asistente de la tos de Emerson y BiPAPHarmony con humidificador-calentador.

En pacientes traqueotomizados o con unafunción pulmonar muy deteriorada o querequieran una ventilación superior a 15 horasal día debemos emplear ventiladores volumé-tricos, que garantizan el volumen tidal ade-cuado en cada respiración y disponen de sis-temas de alarma de alta y baja presión, quenos facilitan una adecuada monitorización delpaciente y de su ventilación(20).

El auge de la ventilación mecánica no inva-siva domiciliaria se ha conseguido gracias a laexistencia de mascarillas nasales cada vez máscómodas y mejor adaptadas a la edad y carac-terísticas del paciente(21,22) (Fig. 2).

MODALIDADES DE VNI El soporte ventilatorio se puede realizar

aplicando presión positiva en la vía aérea opresión negativa en tórax y abdomen. Ambasformas de presión se conocen desde hace bas-tantes años y, aunque en la primera mitad delsiglo XX, hubo un predominio de la ventila-ción con presión negativa, posteriormente seha caminado hacia el empleo casi exclusivode presión positiva. Dentro de las diversasmodalidades de presión positiva, disponemosfundamentalmente de las siguientes:

Presión positiva continua en la vía aérea(CPAP)– El paciente respira espontáneamente un

flujo de aire a una presión por encima dela atmosférica, tanto en la inspiración,como en la espiración. Debido a esteaumento en la presión de la vía aérea, se

pueden abrir alveolos colapsados, reclu-tándose zonas hipoventiladas del pulmón.También disminuye el trabajo respiratoriopor proporcionar soporte a la musculatu-ra inspiratoria y aumentar la capacidad resi-dual funcional (CRF) del paciente.

– Su mayor utilidad ha sido demostrada enel SAOS debido a que mantiene abierta lavía aérea superior impidiendo su colapsoinspiratorio causado por la hipotonía de lamusculatura faríngea que puede aparecersobre todo durante la fase REM del sueño.

– En pacientes con fracaso respiratorio agu-do hipoxémico, sobre todo de causa hemo-dinámica (edema agudo pulmonar), tam-bién ha demostrado eficacia.

– El incremento del espacio muerto fisioló-gico que puede provocar hace que no seamuy eficaz para la eliminación del CO2 y,por ello, no es útil para el tratamiento dela hipercapnia.

Presión de soporte bi-nivel (BIPAP)La ventilación se produce como conse-

cuencia de la diferencia de presiones entre lapresión inspiratoria (IPAP) y la espiratoria(EPAP). El incremento de IPAP aumenta el volu-men inspiratorio; la EPAP mantiene abierta lavía aérea superior(23), evita el rebreathing y con-trarresta el efecto negativo del PEEP intrínse-co sobre el trigger de algunos aparatos en lospacientes con patología pulmonar obstructi-va(24,25). En pacientes con alteración hemodi-


174

TABLA 3. Riesgos de la traqueotomía

– Decanulación

– Aumento infecciones respiratorias

– Aspiración pulmonar

– Dificultad para el habla

– Estenosis subglótica postdecanulación

– Laringo-traqueomalacia

– Necrosis traqueal

FIGURA 2. Mascarilla nasal en niña con enferme-dad neuromuscular.

námica, una EPAP elevada puede deteriorar-les y no son recomendables valores superio-res a 4-5 cm de H2O.

Ventilación mecánica controlada (CMV)– En ella todo el soporte ventilatorio lo pro-

porciona el ventilador y no es necesarioesfuerzo por parte del paciente. Sólo esbien tolerada si el niño está sedado o muybien adaptado al aparato pues, de lo con-trario, luchará contra éste, ya que el ven-tilador no obedece al esfuerzo inspiratoriodel paciente.

– Este control mandatorio u obligatorio sepuede realizar, a su vez, mediante cicla-do por presión o mediante ciclado por volu-men. Si el aparato cicla por presión hemosde establecer un pico de presión, un tiem-po inspiratorio y una frecuencia; el volu-men minuto resultante no quedará por tan-to establecido sino que dependerá de losanteriores parámetros y de la propia pato-logía del paciente(26).

– Si el control mandatorio se hace por volu-men habremos de marcar en la máquinael volumen tidal deseado así como la fre-cuencia respiratoria y la presión que sealcance en la vía aérea dependerá en estecaso de los parámetros que hemos mar-cado en el ventilador así como de la pato-logía pulmonar subyacente.

– En la modalidad de ciclado por presión, lacompensación de las fugas se realizamucho mejor que cuando utilizamos elvolumen, pues, en este último caso, el volu-men perdido puede ser muy importante yel riesgo de hipoventilar al paciente esmayor.

Ventilación mecánica asistida/controlada(ACMV)

El paciente puede disparar las respiracio-nes del ventilador, que dispone de un triggerde presión o de flujo para sensar la demandainspiratoria del mismo. El ventilador asiste portanto las respiraciones espontáneas del pacien-te y si éste deja de respirar o no es capaz de

disparar el trigger, le proporciona las manda-torias que hayan sido indicadas.

Ventilación mandatoria intermitentesincronizada (SIMV)

El ventilador proporciona un número deciclos obligados que establecemos y permiteal paciente realizar respiraciones espontáne-as intercaladas entre los mismos, las cuales noserán ayudadas por el ventilador. La sincro-nización consiste en que los ciclos mandato-rios se proporcionan en fase espiratoria finalpara evitar incomodidad al paciente.

Presión de soporte ventilatorio (PSV)El paciente recibe en la inspiración una pre-

sión de soporte establecida, por encima dela CPAP, que le permite alcanzar un mayor volu-men tidal. Puede ser fija o variable. Es fija cuan-do establecemos la cantidad de presión (p. ej.:10 mmHg) y variable cuando lo que indicamoses el volumen tidal o volumen minuto que que-remos que reciba.

Ventilación asistida proporcional (PAV)El esfuerzo realizado por el paciente es el

que determina la presión, el flujo y el volumentidal suministrados por el ventilador, que dis-pone de un neumotacógrafo para medir losvolúmenes tidales del enfermo. Esta modali-dad solo se utiliza en UCI.

VENTAJAS DE LA VNI

En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA)– Mejor tolerada y, por tanto, requiere menor

o ninguna sedación.– Evita la atrofia muscular al permitir al

paciente seguir utilizando su musculaturarespiratoria y no ser sometido a relajantesmusculares(27).

– Permite la tos y eliminación de secrecio-nes así como una movilización más activadel paciente. Por otra parte, la ausencia deelementos artificiales en la vía aérea dis-minuye el riesgo de aumento de secreciónsecundaria a los mismos.


175

– Facilita el destete más precoz del ventila-dor debido a que se pueden hacer inten-tos de retirada con menor riesgo.

– Menor riesgo de complicaciones(28): com-promiso hemodinámico, neumonía noso-comial(29,30), barotrauma, lesión pulmonarproducida por el ventilador.

En la insuficiencia respiratoria crónica(IRC)– Mejora la calidad del sueño.– Menor número de hospitalizaciones por

descompensación respiratoria.– Mejora la supervivencia y la calidad de vida.

CONTRAINDICACIONES– Coma o alteración bulbar severa.– Necesidad de asistencia ventilatoria supe-

rior a 15 horas. Parada cardiorrespiratoria,shock o alteración hemodinámica grave.

– Obstrucción no reversible de la vía aéreasuperior. Vómitos incoercibles y/u oclusiónintestinal. Expectoración muy abundanteo hemoptisis masiva.

– Neumotórax reciente.– Lesiones en cara (cirugía, quemaduras, epi-

dermólisis bullosa, alergia a la interfase).– No tolerancia a la misma. Negativa del

paciente o de sus padres.

MATERIAL NECESARIO

Interfasea) Tipos: mascarilla nasal (estándar o mol-

deada), mascarilla facial, almohadillas nasa-les o casco.

b) Diversas marcas (Respironics, Sullivan, Res-Med, etc.) y tamaños (M para hombre, Spara mujer, P para niño).

c) Las mascarillas deben:– Ajustarse lo más posible para no provocar

fugas pero evitando apretarlas demasiado.– Ser de un material cómodo que se adapte

a la forma anatómica del paciente y queno le produzca escaras. Para ello es con-veniente que usen dos mascarillas con dis-tintos puntos de apoyo sobre la piel. Si no

se adapta a los modelos del mercado, sepuede hacer moldeada.

– Evitar alergias por parte del paciente. Sonpreferibles las de silicona a las de látex.

d) Las almohadillas nasales pueden ser útilesen pacientes que no se adaptan a la más-cara nasal o que sienten claustrofobia conella.

e) La máscara facial es útil en pacientes queno son capaces de mantener la boca cerra-da durante el sueño y las fugas hacen inefi-caz la ventilación nasal. Es imprescindibleque estas máscaras dispongan de una vál-vula antiasfixia.

f) Otros componentes necesarios son: – Arnés: constituido por un gorro de tela o

por bandas elásticas según los casos.– Válvula espiratoria: imprescindible si el cir-

cuito es de un solo tubo. Puede ir en lamascarilla o acoplada al tubo del circuito.

VentiladorExiste gran variedad de ventiladores y con-

tinuamente salen al mercado nuevos mode-los. Hay tres grandes grupos:– Ciclados por presión: BiPAP (Respironics),

VPAP II (ResMed), PV 102 (BREAS).– Ciclados por volumen o volumétricos: PLV

100 (Lifecare), Airox home, Eole, PV 401 y402 (BREAS), LP10 (Puritan Bennet).

– Mixtos: PV 403 (BREAS), LTV 1000 (BREAS),Achieva (Puritan Bennet), Neftis (Taema).

Sistemas de BiPAPConsisten en un generador de presión posi-

tiva mediante turbina o compresor que pro-porciona dos niveles de presión a lo largo delciclo respiratorio:• IPAP (presión durante la inspiración): has-

ta 20 ó 35 cm de H2O según el modelo deaparato. En niños se suelen usar rangos deIPAP entre 8 y 20 cm H2O.

• EPAP (presión durante la espiración): de 4a 25 cm de H2O. En niños, rangos entre 4y 10. Por debajo de 4 cm H2O de EPAP hayriesgo de rebreathing; a partir de 5 cm pue-de haber peor tolerancia.


176

Los parámetros a regular son:• Modalidades ventilatorias:– S (espontáneo): el paciente genera la ins-

piración.– T (temporizado): cicla según la frecuen-

cia respiratoria (FR) y el tiempo inspirato-rio que fijemos.

– S/T: garantiza una FR prefijada, indepen-dientemente de la espontánea del paciente.

• Presiones de IPAP y EPAP.• Tiempo inspiratorio (Ti): suele ser un 30%

del total.• Frecuencia respiratoria (FR): conviene

poner 2-4 respiraciones menos que la fre-cuencia del paciente.

• Alarmas: en los nuevos modelos (Harmony,Syncrony).

• Trigger o sensibilidad inspiratoria: para ini-ciar la inspiración según demanda delpaciente. En el BiPAP es fijo pero en elVPAP podemos programar su intensidad.

• Sensibilidad espiratoria: también es varia-ble en el VPAP. Marca el fin de la inspira-ción y se produce cuando el flujo inspira-torio cae por debajo de un cierto nivel delpico inicial (entre el 25-60% si el aparatopermite ajustarlo).

• Ventajas:– Buena tolerancia.– Compensan bien las fugas porque los nue-

vos modelos disponen de compensaciónautomática de las mismas.

– Son muy sensibles a la demanda inspira-toria ya que un pequeño cambio en el flu-jo inspiratorio inicia la IPAP.

• Inconvenientes:– No llevan mezclador de oxígeno (se puede

añadir O2 al circuito).– Riesgo de rebreathing.• Para que el niño se adapte bien es conve-

niente empezar con presiones bajas (EPAPde 2-3 e IPAP de 4-5 o de 8-10 si es un ado-lescente y aumentar de 2 en 2) hasta con-seguir que respire confortablemente, ele-ve adecuadamente el tórax y, una vezacoplado, conseguir que los gases sanguí-neos mejoren o se normalicen. La hipoxia

se suele corregir de inmediato pero la nor-malización del CO2 puede llevar más tiem-po(31,32).

Ventiladores volumétricosSon parecidos a los ventiladores conven-

cionales de UCI pero más fáciles de manejar.Tienen alarmas, batería interna y posibilidadde acoplamiento a batería externa. Algunostienen mezclador de O2 y humidificador(33). Loshay que pueden acoplarse a una silla de rue-das facilitando el desplazamiento del enfer-mo(34). Los parámetros a regular son:• Modalidad de ventilación: asistida, con-

trolada, asistida/controlada (la recomen-dada), SIMV.

• Volumen tidal (Vt): 10-20 mL/kg. Suelen sermás altos que en ventilación mecánica con-vencional para poder compensar las fugasque siempre se producen en este tipo deterapia.

• Trigger de presión o flujo (según el mode-lo). Los de flujo suelen ser más sensibles alas necesidades del paciente. Es importanteregularlo de tal modo que no genere unesfuerzo severo por parte del paciente paradisparar la inspiración ni que se autodis-pare al más mínimo estímulo.

• FR: según la edad y la patología del pacien-te. Conviene medir la FR del niño (gene-ralmente suele estar taquipneico) y comen-zar con FR igual o ligeramente inferiorbajando posteriormente hasta la que sesienta cómodo.

• Relación I:E: la fisiológica es entre 1:2 y1:3. Si queremos incrementar el tiempoinspiratorio para compensar fugas omejorar la oxigenación subiremos a 1:1sin invertir la relación. Tener en cuentaque en los pacientes con patología pul-monar obstructiva (fibrosis quística) inte-resa un tiempo espiratorio alargado parano facilitar el atrapamiento aéreo (PEEPintrínseco) que de por sí ya pueden pre-sentar.

• PEEP: muchos de los aparatos no dispo-nen del mismo y hay que colocar una vál-


177

vula de PEEP en el lugar de la válvula espi-ratoria; pero, en la mayoría de los casos,la PEEP no es necesaria.

• Alarmas de presión:– Alta presión: a unos 10 cm de H2O por

encima de la presión pico. Es convenien-te que la presión pico no supere los 30-35cm de H2O para evitar barotrauma.

– Baja presión: es muy importante pues vaa sonar en caso de desconexión o de malfuncionamiento del aparato. Conviene ajus-tarla entre 5-10 cm de H2O. Se puede aña-dir PEEP sustituyendo la válvula espirato-ria por válvula de PEEP.

• Ventajas de los ventiladores volumétricos:– Proporcionan alarmas.– Varias modalidades de ventilación: volu-

men control, presión control, presión desoporte, SIMV.

• Inconvenientes:– Las fugas son más difíciles de controlar que

en BIPAP.– Más caros y pesados.

CONTROLES PREVIOS A LAINSTAURACIÓN DE VMNI– Sentar la indicación valorando la patología

de base, clínica y gasometría. Tener encuenta que en la IRC los síntomas puedenser sutiles.

– Optimizar el tratamiento médico previo:fisioterapia, antibióticos, broncodilatado-res, corticoides, etc.

– Elegir el ventilador y ajustar los paráme-tros antes de ponérselo al paciente(35). Com-probar que el funcionamiento es correctoasí como el de las alarmas.

– Monitorizar al paciente: signos vitales, pul-sioximetría, impedancia respiratoria.

– Posición semiincorporada.– Explicar al paciente (si es mayor de 7-8

años) y/o a su madre, con mucho detalle,en qué consiste la VMNI, qué sensacionesva a tener y qué esperamos lograr con eltratamiento. Si puede ver o hablar con otropaciente que lo esté usando quizás va aentender mejor en qué consiste.

– Elegir el tamaño de mascarilla adecuado(evitando fugas, el atrapamiento del labiosuperior si es grande o el cierre de los ori-ficios nasales si es pequeña).

– Inicialmente acercarle la mascarilla a la carasin ponerle el arnés, indicándole que respirepor la nariz con la boca cerrada. Es conve-niente al principio que él o la madre sujetela mascarilla. Si está hipóxico, es convenienteaplicar un flujo de O2 (1-3 lpm) en la mas-carilla para evitar la sensación de asfixia.

– La mascarilla se debe apoyar sobre la fren-te evitando escaras en puente nasal (almo-hadillas protectoras). El empleo de cremaso vaselina en la cara puede producir que-maduras al contacto con el oxígeno (sihemos añadido O2 al circuito).

– En la modalidad BIPAP inicialmente pro-gramar IPAP de 4-6 cm H2O, e ir subiendolentamente de 2 en 2 cm hasta conseguirbuena entrada de aire o buena ventilación.

– Una vez conectado al paciente, comprobarque no hay fugas (insistirle en que cierrela boca) y reajustar los parámetros del ven-tilador intentando siempre que el pacienteesté lo más cómodo posible; para ello le pre-guntaremos: ¿te llega suficiente aire?:aumentar o disminuir flujo o Vt (volumétri-cos) o IPAP (en BIPAP). ¿Es muy corta la ins-piración?: alargar Ti. ¿Van muy rápidas lasrespiraciones?: disminuir la FR. Los pacien-tes suelen estar taquipneicos antes del ini-cio de la VNI y el primer síntoma de confortsuele ser la desaparición de la taquipnea.

– Hacer gasometría a los 30 minutos-1 horade iniciar la VNI en pacientes agudos; no esimprescindible en los pacientes crónicossiempre y cuando la SaO2 se mantenga porencima del 90-92% en los que presentanpatología pulmonar obstructiva y SaO2 nor-males en los enfermos con patología neu-romuscular(36). Para comprobar la mejoríade la PaO2 en los que usan la VNI nocturna,se puede hacer un pH capilar o arterial alfinal del día y otro recién despiertos. Hayque evitar la alcalosis respiratoria por el ries-go de arritmias que conlleva.


178

CONTROL Y SEGUIMIENTOLa ventilación mecánica no invasiva se debe

instaurar en el hospital(37), valorando la patolo-gía de base, clínica y gasometría del niño. Sedebe optimizar el tratamiento médico antes deinstaurar esta nueva terapia(38). Una vez elegidosel ventilador y la mascarilla adecuados, debere-mos ir ajustando los parámetros en función dela tolerancia del paciente, permitiéndole adap-tarse poco a poco a la máquina(39). Progresiva-mente iremos alcanzando los parámetros correc-tos para conseguir la normalización de los gasessanguíneos. Previo al alta los padres dispondrándel aparataje necesario y de los conocimientosque precisen para sentirse cómodos en el mane-jo del respirador del niño. El seguimiento en con-sulta se hará en función de las necesidades delniño, siendo fundamental el contacto telefóni-co para la resolución de problemas puntuales(40).

COMPLICACIONES– Derivadas de la mascarilla: ulceración del

puente nasal, eritema facial, incomodidad.– Derivadas del flujo de aire: congestión

nasal, sequedad nasal/oral, epístaxis, dis-tensión gástrica (no iniciarla hasta pasada1 hora tras la comida).

– Derivadas de las fugas: dolor de oídos/senos, otitis, sinusitis, imposibilidad de ven-tilación adecuada, irritación conjuntival,úlcera corneal.

– Otras menos frecuentes: neumotórax(menor riego que con VMC), hipotensión,neumonía aspirativa, hipoplasia del maxi-lar superior(41).

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180

181

ABSTRACTThe number of mechanically ventilated

patients for ARF and long-term ventilator assis-ted patients are increasing. More severepatients are being treated with similar successand Non Invasive Mechanical Ventilation(NIMV) is becoming available in more centres.Choosing the appropriate interface and venti-lator for the specific patient will still be a cha-llenge. Training and education are vital forimproving the care of patients with Respira-tory Failure. NIMV services will increase thedemand of specific units where the pulmono-logist will have a leading role.

The next few years will certainly see furthertechnological advances, and NIV will have itsindications more clearly defined in patients withboth acute and chronic respiratory failure.

INTRODUCTIONThe first trials of non invasive positive pres-

sure ventilation (NIMV) appeared in 1956 viaa mouthpiece(1). Then in the early 1980s NIMVwas employed though a nasal interface(2,3).

Since those times NIMV performed throughdifferent interfaces was widely applied fromthe Hospital to Home and became a real advan-ce in the management of both chronic and acu-te respiratory failure (ARF)(4,5).

It became the most commonly used homerespiratory support and a therapy of choice formany cases of ARF.

EPIDEMIOLOGY OF NIMVTwo differents circunstances mus be con-

sidered when talking about the epidemiology

on NIMV: acute respiratory failure and chronicrespiratory failures.

Acute respiratory failureIn a international survey, Esteban et al.(6)

showed a 1 day point-prevalence of NIMV of1% in 412 medical-surgical Intensive CareUnits (ICU) from North America, South Ame-rica, Spain and Portugal. A similar study per-formed by the same group two years laterreported a 28 day prevalence of NIMV 4.9%in 361 ICU’s(7).

In 1997, a 3 week screening survey(8) con-cluded that in European ICU’s, NIMV was usedas a first line treatment in 16% of patients,while the same survey in 2002(9) reported asignificant increase to 24% of patients, withthe same success rate (60% versus 56%).Moreover, in another study from France, it wasconcluded that as soon as NIMV use increasesthere is a trend for reducing ICU mortality(10).In the two main conditions precipitating ARF,in 1997 NIMV was used in 14% of HypoxemicARF while in 2002 it increased to 25%; con-cerning hypercapnic ARF in 1997 NIMV wasapplied in 50% of cases while in 2002 it rea-ched 66% of cases (Fig. 1)(8,9).

In a 2003 survey, 62.8% of respondentsfrom 4 specialities in Ontario used bi-levelNIMV in ARF(11) while in a regional survey ofacute care hospitals in Massachusetts and Rho-de Island the overall utilization rate for NIMVwas 20% of ventilator starts(12). In both sur-veys(11,12), COPD and congestive heart failureconstituted the majority of the diagnosis ofpatients receiving NIMV and the main reasons

NON INVASIVE MECHANICALVENTILATION IN THE 21ST CENTURY:PRESENT AND FUTURE

João Carlos Winck

for lower utilisation rates were a lack of physi-cian knowledge and inadequate equipment.

In another survey of teaching hospitalsacross Canada, the use of NIMV for the treat-ment of acute exacerbations of COPD variedenormously from sites that rarely used NIMVto others where it was routine practice(13). In aNational audit in England and Wales mortalityin acute COPD was higher in small districtgeneral hospital than in teaching hospitals whe-re NIMV was more frequently used(14).

At least in COPD exacerbations there hasbeen a change in practice in recent years withexpert centers treating with NIMV patients withincreasing levels of acidosis while maintainingthe same rate of success(15).

In an epidemiological study performed inNorth Carolina, the incidence of mechanicalventilation from 1996-2002 increased by 11%over these 7 years, however for respiratorydiseases there was a slight decrease after theyear 2000, may be related to the growing useof NIMV(16).

Chronic respiratory failure and homemechanical ventilation (HMV)

Advances in medical care and the acuteapplication of invasive mechanical ventilationhave resulted in increased survival of criticallyill patients, some of whom may become depen-dent on long-term mechanical ventilation.Moreover, the indications of elective long-termNIMV have been clearly defined(17) and thereseems to be a rapid growth in HMV users(18).

In 1983 it was estimated that there were6,800 long-term ventilator-assisted patients inthe US; by December 1990, estimates hadnearly doubled, with the American Associa-tion for Respiratory Care (AARC) and the Galluporganization estimating that the number ofpatients nationwide receiving long-term ven-tilatory support was 11,419(19).

In a European survey performed in 2001it was estimated that patients 6.6/100.000 inha-bitants are under HMV(20). This recent Euroventstudy showed that there are around 21 500individuals receiving home ventilation in Euro-pe: about one third have neuromuscular con-ditions, one third parenchymal lung disease(mainly COPD), and the remainder have chestwall disorders (scoliosis, thoracoplasty, obesityhypoventilation syndrome); 13% use trache-ostomy ventilation and around 10% are in thepaediatric age range (Fig. 2).

In another study from Europe, Janssens etal. 21 including 211 patients from 2 UniversityHospitals and 1 Rehabilitation centre in Swit-zerland, reported from 1994 to 1999 a signi-ficant increase in HMV users. COPD and OHSbecame the most frequent indications for NPPVincreasing regularly while other indicationsremained stable.

NEW INTERFACESThe development of various interfaces has

made the delivery of NIMV most successful 22as there is sufficient evidence to support theimportance of ventilatory interfaces for thesuccess of NIV(23,24).

In an attempt to improve tolerability andperformance, new interfaces have been deve-loped. A prototype mask with an inflated aircushion reduced significantly nasal pressuresores(25) and exhaust ports over the nasal brid-ge in face masks effect important decreasesin dynamic dead space(26).

The use of a “helmet” has been describedin hypoxemic ARF, with patients receiving con-tinuous ventilation for many days(27).

The “old” mouth-piece, described back inthe 70´s, has been considered the interface of

J.C. WINCK

182

FIGURA 1. NIV versus ETI in COPD with ARF (com-parison between 1997 and 2003)-ICU.

010203040506070

1997 2003

% ETI NIV

choice when longterm continuous NIMV isrequired as an alternative to tracheostomy(28,29).In fact, this interface avoids skin breakdown,facilitates speech and cough, and is easy to bemounted in a wheelchair even for quadriple-gic patients (Fig. 3).

NEW VENTILATORS AND MODESVentilators used for NIMV range from ICU

ventilators with full monitoring and alarms tolightweight devices designed for home use. Con-siderable progress has been made in the design,function and performance of home ventilators,such as these machines can perform as well assome ICU ventilators(30) and new generationventilators outperform previous generation ven-tilators(31). Moreover, recent home mechanicalventilators show very good triggering charac-teristics, but pressurization characteristics varywidely suggesting less efficacy in patients withsevere restriction(32).

There are now more than 30 models onthe market, each providing several ventilationmodes and settings. Sometimes technical deve-lopments are really ahead of scientific evidenceand user-friendliness of the home mechanicalventilators are questionable(33).

According with the British Thoracic Society,the ideal ventilator suitable for NIMV in thehospital should have pressure capability at least30 cmH20, rate capability of at least 40 bre-aths/min, internal battery, simple controlknobs, adjustable triggers, etc.(34). Built-in hea-ted humidifier as well as monitoring andalarms should also be advisable.

Improvement should also be made to ensu-re adequate ventilator settings and correct ven-tilator performance and ventilator alarm ope-ration(35).

Traditionally, pressure support and volumecycled ventilation have been the most usedmodes for NIMV. In the last two decades, newmodes of mechanical ventilation like propor-tional assist ventilation or neurally adjusted

NON INVASIVE MECHANICAL VENTILATION IN THE 21ST CENTURY: PRESENT AND FUTURE

183

FIGURA 2. Prevalence of HMV in Europe (per 100.000 people).

3,85

9,68,7

17

6,5

0,6

3,43,9

5,6

7,8

0,1

9,3

6,3

10

4,1

20

15

10

5

0

Aust

ria

Belg

ium

Den

mar

k

Finl

and

Fran

ce

Germ

any

Gree

ce

Irel

and

Italy

Net

herla

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Nor

way

Pola

nd

Port

ugal

Spai

n

Swed

en UK

FIGURA 3. Angled Mouth Piece for daytime NIMV.

ventilatory assist, designed to improve patient-ventilator interaction have been investigatedby ICU researchers(36).

Proportional assist ventilation has beenused for NIMV both in the acute and chronicsetting(37,38). Despite positive results in termsof comfort(37,38) (Fig. 4) PAV seems to be morea research tool rather than a ventilatory modefor the “real world”.

WHAT WILL THE FUTURE BRING?Basic sciences (sleep and ventilation neu-

robiology) and technology advances (diagno-sis and therapy) will certainly improve the qua-lity of life of patients with acute or chronicrespiratory failure.

Telemedicine can also have a role in thereduction of costs and improving quality of lifeof patients under HMV.

Respiratory failure due to chronic pulmo-nary diseases will still exist and increase. But,with lung transplantation or the genetic or

stem cells therapy(39), some lung diseases thatevolve to chronic respiratory failure (like pul-monary emphysema, cystic fibrosis or alpha1anti-trypsin deficiency) may be potentiallycurable.

In the cases not amenable to these thera-pies, noninvasive ventilatory support will stillbe necessary to take patients out of ICU bedsand transfer them to home. In fact, in the futu-re it is possible that the indications for NIMVwill widen, according with the world wide epi-demiologic studies of HMV users.

Moreover, neuromuscular disorders thatevolve to respiratory muscle failure, whilenew stem cell therapies are still under inves-tigation, unavoidably non-invasive respira-tory muscle aids will help to improve survi-val and quality of life of these patients. Inthis context, so-called neurotechnology (Neu-romotor Prostheses) as the one recently des-cribed in Nature can be a hope for tetraple-gic patients(40).

CONCLUSIONSApart from the COPD and Obesity Epide-

mies (that will certainly increase the figures oflongterm ventilator assisted patients), there isa new emerging population of “chronically cri-tically ill” coming from ICU survivors who beha-ve just like neuromuscular patients(41). Moresevere patients are being treated with similarsuccess and NIV is becoming available in morecentres(9,10,15).

For the clinician, choosing the appropria-te interface and ventilator for the specificpatient will be a challenge.

Training and education are vital for impro-ving the care of patients with respiratory fai-lure.

A further challenge for the future is thatmore physicians will have dual accreditationin respiratory medicine and critical care(42).This may be a driver for the creation of unitsthat provide not only acute 24 hour per dayNIV service, but also a rehabilitative approachto weaning and longterm non-invasive venti-lation.

J.C. WINCK

184

FIGURA 4. Median VAS scores for Comfort and Sle-ep after 5 days of PSV and PAV (from reference 38).

50

40

30

20

10

01 2 3 4 5

Days

Sleep

VAS

scal

e

PAVPSV

Days

50

40

30

20

10

01 2 3 4 5

ComfortVA

S sc

ale

PAVPSV

Programs like those at the Ventilator Reha-bilitation Unit at Temple University Hospital(Philadelphia, USA)(43) or the Respiratory Inter-mediate Intensive Care Medicine located at aRehabilitation Centre (Pavia, Italy)(44) havemoved in the right direction.

The next few years will certainly see fur-ther technological advances and NIMV will haveits indications more clearly defined in patientswith both acute and chronic respiratory failu-re. In the meantime NIMV services and advan-ces will certainly drive the future of Pulmono-logy.

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J.C. WINCK

186

187

Alcorta Mesas, A. Servicio de Neumología. Sección SVTS. HGU GregorioMarañón. Madrid

Álvarez-Sala Walther, José Luis Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos.Universidad Complutense. Madrid

Antelo Landeira, Carmen Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Infantil LaPaz. Madrid

Antón Albisu, Antonio Departamento de Neumología. Hospital de la SantaCreu i Sant Pau. Barcelona

Arias Arias, Eva María Servicio de Neumología. Hospital Central de Defensa.Madrid

Barrio Gómez de Agüero, Isabel Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Infantil LaPaz. Madrid

Barrot Cortés, EmiliaServicio de Neumología. Unidad Médico-Quirúrgica deEnfermedades Respiratorias. HHUU Virgen del Rocío.Sevilla

Calle Rubio, Myriam Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos.Universidad Complutense. Madrid

De Granda Orive, José IgnacioServicio de Neumología. Hospital Central de Defensa.Madrid

De Lucas Ramos, Pilar Servicio de Neumología. HGU Gregorio Marañón.Madrid

Díaz Lobato, Salvador Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón yCajal. Madrid

Echave-Sustaeta, José Mª Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 deOctubre. Madrid

Farrero Muñoz, Eva UFISS-Respiratoria. Servicio de Neumología. HospitalUniversitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat

García Luján, Ricardo Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 deOctubre. Madrid

Heili Frades, Sarah Unidad de Monitorización de la InsuficienciaRespiratoria. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Jareño Esteban, José Javier Servicio de Neumología. Hospital Central de Defensa.Madrid

López Campos, José LuisServicio de Neumología. Unidad Médico-Quirúrgica deEnfermedades Respiratorias. HHUU Virgen del Rocío.Sevilla

López Martín, SoledadServicio de Neumología. HGU Gregorio Marañón.Madrid

López-Muñiz Ballesteros, B. Servicio de Neumología. Sección SVTS. HGU GregorioMarañón. Madrid

Lucero, SoledadServicio de Neumología. HGU Gregorio Marañón.Madrid

Martínez Carrasco, Carmen Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Infantil LaPaz. Madrid

Mayorales Alises, Sagrario Servicio de Neumología. Hospital de Móstoles. Móstoles,Madrid

Peces Barba, Germán Unidad de Monitorización de la InsuficienciaRespiratoria. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Pérez Pérez, Virginia Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 deOctubre. Madrid

Índice de autores

Pérez Rodríguez, Esteban Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón yCajal. Madrid

Rodríguez González-Moro, J.M. Servicio de Neumología. Sección SVTS. HGU GregorioMarañón. Madrid

Rodríguez Hermosa, Juan Luis Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos.Universidad Complutense. Madrid

Rodríguez Portal, José AntonioServicio de Neumología. Unidad Médico-Quirúrgica deEnfermedades Respiratorias. HHUU Virgen del Rocío.Sevilla

Zamora García, Enrique Servicio de Neumología. Hospital de La Princesa. Madrid

Winck, João Carlos Associate Professor. Serviço de Pneumologia, Faculdadede Medicina do Porto, Portugal

188

189

Alteración ventilatoria restrictiva, 102Alteraciones

de la caja torácica, 100, 101, 102, 105,106, 107, 109

de la V/Q, 103del control de la ventilación, 20, 115,

116, 117, 118, 121Arnés, 33, 34, 35, 36, 38, 46, 77, 160, 161,

163, 166, 176, 178Asincronía, 45, 47, 50, 51, 53, 54, 55, 56,

57, 76, 78de ciclo corto, 55

Auto-trigger, 50, 53, 54, 55, 56, 57

BIPAP, 14, 15, 16, 20, 25, 31, 32, 50, 63,106, 107, 109, 111, 132, 134, 148, 149,150, 159, 173, 174, 176, 177, 178

Broncoscopia, 7, 81, 139, 140, 142, 143, 146flexible (FBC), 139, 142, 143, 144, 145,

146, 147

Ciclado(s), 13, 14, 15, 26, 27, 31, 33, 53,56, 57, 58, 68, 70, 71, 134, 175, 176

Criterios de admisión en UCRI, 83Cuidados domiciliarios, 7, 155, 156, 157,

158, 162, 165

Debilidad muscular, 30, 101, 102, 104, 108Deformidades de la caja torácica, 7, 24, 99,

100, 103, 106Demanda ventilatoria, 10, 46, 47, 53, 55Distrofia muscular de Duchenne (DMD), 91,

101, 103, 108, 109, 155Doble trigger, 53, 54, 57

Educación del paciente-cuidadores, 158Efectos secundarios indeseables, 45Elastancia, 11, 63, 64, 65, 66, 71

toraco-pulmonar, 64, 65, 66, 71

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC), 7, 19, 20, 24, 39, 47, 63, 64,65, 67, 69, 77, 78, 82, 85, 89, 90, 91,96, 100, 108, 116, 117, 122, 123, 125,129, 130, 131, 132, 133, 134, 135, 136,139, 140, 141, 142, 143, 145, 147, 148,149, 150

Enfermedades neuromusculares, 7, 24,30, 66, 67, 72, 89, 90, 91, 92, 95,99, 100, 102, 103, 104, 105, 106, 108,109, 111, 115, 116, 129, 130, 135, 172

EPAP (Espiratory Positive Airway Pressure),14, 15, 16, 17, 25, 26, 27, 30, 31, 32,39, 46, 47, 77, 122, 144, 148, 150, 174,175, 176, 177

Equipo de ventilación, 155, 159, 160Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), 72, 90,

91, 100, 101, 104, 105, 108, 109, 110,111, 166, 172

Esfuerzos ineficaces, 53Espacio muerto, 33, 34, 35, 46, 47, 48, 49,

65, 67, 68, 102, 104, 174Examen clínico, 76

Fallo respiratorio, 7, 10, 18, 75, 76, 99, 101,103, 104, 105, 106, 108, 109, 139, 140,141, 142, 144, 145, 146agudo, 7, 75, 99, 104, 109, 140, 141,

144, 146crónico, 7, 10, 18, 99, 106, 108, 140,

144hipercápnico, 139, 142, 145

Fuga(s) 27, 28, 29, 30, 33, 34, 35, 36, 38,39, 45, 46, 47, 53, 54, 64, 67, 68, 69,70, 71, 72, 76, 77, 79, 93, 95, 106, 150,166, 175, 176, 177, 178, 179

Helmet, 33, 35, 37, 46, 142, 144, 146,184

Hiperventilación, 17, 118

Índice de materias

Hipoventilación, 17, 18, 20, 45, 89, 90,91, 99, 101, 103, 104, 105, 108, 109,115, 116, 117, 118, 119, 120,121, 122, 123, 124, 125, 129, 130,131, 132, 134, 136, 139, 145, 166,172alveolar central (HAC), 118

nocturna, 103, 104, 105central, 20, 91, 115, 118nocturna, 89, 90, 99, 105,

122, 124, 129, 130, 132,134, 136

Humidificador, 36, 48, 49, 69, 157, 160,161, 162, 163, 173, 177

Infraestructura, 67, 80, 89, 91, 94, 96, 155,157, 166

Inspiraciones prolongadas, 54, 57Inspiratory Positive Airway Pressure (IPAP),

15, 25, 26, 27, 31, 32, 39Insuficiencia

respiratoria aguda (IRA), 10, 18, 23,24, 27, 30, 32, 34, 36, 37, 63,64, 65, 66, 67, 68, 71, 75, 83,84, 115, 119, 121, 124, 125,139, 143, 144, 146, 171,175

de la obesidad, 124crónica (IRC), 10, 23, 24, 30, 37,

45, 80, 82, 84, 96, 115, 121,122, 124, 129, 130, 135,136, 139, 140, 141, 171,176, 178

hipercápnica, 15, 18, 38, 39, 45,89, 102, 104, 119, 121, 123,124

hipoxémica, 14, 38, 45, 172no hipercápnica, 63, 66

ventilatoria crónica en el niño, 171Interacción neural, 56Intercambio gaseoso, 9, 11, 15, 17, 18,

19, 26, 27, 30, 31, 75, 76, 83, 99,103, 106, 109, 117, 134, 140, 141,143, 145, 146, 147

Máscara facial total, 35, 37Mascarilla(s), 7, 23, 29, 33, 34, 35, 36,

37, 45, 46, 47, 48, 49, 54, 55, 56, 67,68, 69, 70, 71, 72, 77, 89, 93, 95, 99,100, 105, 109, 110, 141, 144, 145,146, 147, 148, 150, 152, 174, 176,178, 179nasales, 7, 33, 34, 37, 89, 99, 105, 147,

174oronasales, 35, 37

Minimasks, 35Modos ventilatorios, 15, 31, 32Monitorización del intercambio gaseoso, 75,

76

Olivas nasales, 35, 36, 37Organización, 5, 44, 89, 91, 94, 139, 155,156Oxigenoterapia continua domiciliaria, 129

crónica domiciliaria (OCD), 90, 107, 111,129, 130

Paciente(s)agudo, 5, 34, 35, 75con patología restrictiva, 90pediátrico agudo, 173

crónico(s), 39, 172, 178Patrón ventilatorio, 79,102Piezas bucales, 33, 35Pillow, 35Planificación del alta, 157, 158, 161Positive End Expiratory Pressure (PEEP),

14, 15, 17, 18, 27, 32, 39, 45, 46, 47,48, 49, 50, 51, 53, 55, 63, 64, 65, 68,70, 71, 72, 77, 132, 145, 174, 177, 178

Presiónde soporte (PSV), 13, 14, 16, 17, 18, 27,

31, 48, 51, 53, 54, 55, 63, 65, 70, 71,77, 140, 141, 144, 145, 146, 147,148, 149, 174, 175, 178, 186bi-nivel, 174

positiva continua en la vía aérea, 25, 32,100, 174

Presurización, 49, 50, 54, 55, 68, 70, 71

190

Problemas en ventilación mecánica, 5, 45,46, 47, 49, 51, 53, 55, 57

Pruebas de esfuerzo, 103

Rebreathing, 30, 35, 39, 42, 43, 46, 47, 78,174, 176, 177

Rehabilitación, 5, 7, 105, 130, 139, 140,147, 149, 150

Relación I/E, 15, 27, 31Requerimientos técnicos, 158, 161Resistencias pulmonares aumentadas, 64Respiradores, 5, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29,

30, 48, 50, 68, 69, 71, 72, 76, 92, 99,100, 106, 109, 134, 147, 150limitados por presión, 29

por volumen, 30portátiles, 23, 29, 30, 50, 68, 69, 71,

147, 150tipo UCI, 29, 30

Revisiones periódicas, 158, 166Rise time, 27

Seguimiento ambulatorio, 158, 166Shunt, 64, 103Síndrome

de apnea-hipoapnea del sueño (SAHS),100, 109, 119, 120, 121, 123, 124,125, 132, 136, 172

de hipoventilación alveolar primaria(SHAP), 118

de obesidad-hipoventilación (SOH), 5,19, 20, 115, 116, 118, 119, 120, 121,122, 123, 124, 125

Sistema Helmet, 35, 37Sueño, 12, 19, 20, 21, 24, 25, 34, 35, 39, 40,

43, 69, 70, 72, 79, 89, 90, 94, 96, 99, 100,102, 103, 104, 105, 108, 109, 115, 118,119, 120, 121, 123, 125, 129, 130, 132,133, 134, 136, 139, 171, 174, 176

Técnica de la ventilación, 37, 39Tolerancia, 19, 32, 33, 35, 37, 39, 45, 67,

68, 69, 70, 72, 79, 80, 89, 90, 106, 110,131, 139, 140, 141, 142, 144, 145, 146,150, 166, 173, 176, 177, 179

Trabajo respiratorio, 32, 46, 47, 48, 49, 50,52, 64, 65, 66, 69, 76, 134, 141, 147,148, 174

Trigger, 25, 26, 29, 30, 31, 32, 33, 47, 49,50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 77, 106,174, 175, 177de flujo, 26, 50, 52, 53, 106de presión, 25, 29, 30, 50, 51, 53, 175,

177

Unidad de cuidados intermediosrespiratorios (UCRI), 7, 36, 80, 81, 82,83, 84, 85

Unidad de monitorización respiratoria(UMR), 80, 81, 84, 85

Ventilación, 1, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 12,13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 23,24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32,33, 34, 35, 37, 38, 39, 40, 41, 45,46, 47, 48, 49asistida proporcional (VAP), 31, 147,

148, 149, 175, 186con presión negativa, 9, 11, 13, 24, 109,

131, 174positiva, 9, 13, 14, 17, 18, 25, 105,

107, 111, 131intermitente (VPPNI), 105, 107,

111controlada por presión (VCP), 13, 14, 15,

16, 17, 25por volumen (VCV), 13, 14, 17, 25

fisiológica, 10, 11, 13, 17mandatoria intermitente sincronizada

(SIMV), 140, 175, 177, 178mecánica asistida/controlada, 175

controlada, 175domiciliaria (VMD), 5, 18, 19, 20, 39,

40, 41, 68, 84, 89, 90, 91, 92, 93,94, 95, 99, 100, 105, 111, 115,116, 117, 118, 119, 121, 123, 124,125, 129, 130, 131, 132, 133,135, 136, 155, 156, 157, 158,159, 161, 163, 164, 165, 166,167

191

no invasiva (VMNI), 7, 9, 10, 11, 13,14, 15, 17, 18, 19, 20, 23, 25,29, 30, 32, 33, 37, 38, 39, 40,42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 51,53, 55, 57, 65, 67, 69, 71, 75, 76,77, 78, 79, 80, 81, 83, 84, 85, 99,100, 101, 103, 105, 106, 107,108, 109, 110, 111, 115, 116, 121,122, 123, 124, 125, 129, 130,131, 132, 133, 134, 135, 136,139, 140, 141, 142, 144, 145,146, 147, 148, 149, 150, 166,171, 173, 174, 175, 178, 179

no invasiva (VNI), 5, 13, 18, 23, 24, 25,26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34,35, 37, 49, 51, 54, 63, 64, 65, 66,67, 68, 69, 70, 71, 72, 106, 115, 121,

150, 156, 159, 160, 161, 162, 163,164, 171, 172, 173, 174, 175,178

normal, 9, 116

por traqueostomía (VTR), 107, 111

Ventiladores volumétricos, 109, 122, 174,177, 178

Vías de acceso, 5, 23, 33

Visitas domiciliarias, 89, 96, 162, 163,164

Volumen corriente, 10, 11, 12, 17, 39, 41,47, 50, 51, 58, 68, 71, 91, 102, 104, 132,143, 147, 148, 166

Weaning, 5, 7, 78, 139, 140, 142, 186

192

Monogr VMNI

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