ASOCIACION DE MEDICINA AERONAUTlCA Y ESPACIAL

Sesión del día 25 de ma1·zo de 1965

SINTOMATOLOGíA DE LA ENFERMEDAD DE LAS ALTURAS

J. VIÑAS CABOT

Permitamne ponga a vuestra distinguida consideración el tema "Sin­tomatología de la enfermedad de las alturas", exponiendo algtmos hechos, los esenciales, que ocurren al cambiar de cotas y un breve anecdotario de algunos eminentes pioneros.

No hablaré de disbarismos ni aceleraciones, temas magníficamente tra· tados. con ante1ioridad desde este núsmo lugar.

Quizá sean útiles unas nociones previas : A la presión atmosférica ordinalia (a nivel del mar) la tensión del

oxígeno en la sangre artei"ial es ahededo1· de 100 mm de mercurio y la tasa de oxígeno. disuelto ·es de 0,03% y su contenido de oxígeno es de 19 volúmenes '%; el de la sangre venosa 14 volúmenes %. Los 5 cm3 de diferencia (diferencia arteria-venosa) representan el valor del oxigeno cap· tado por los tejidos, o sea, si se relaciona esta opéración al índice cardiaco (3 litros/mi~uto/m2 de superficie corporal), = 150 crnn/m2/minuto. Este aprovisionamiento de oxígeno de los tejidos, depé11de de la función res­piratoria (en sus tres estadios: alveolar, sanguíneo y tisular) y de la fun· ción circulatoria. La saturación a 98% de la hemoglobina es posible P?r la presión parcial del oxígeno alveolar, que es de 107 mm de mercu~o a una presión atmosférica de 760 mm de mercurio; conteniendo el arre atmosférico 21 % (20,94 %) de oxígeno y 79 % de nitrógeno. La difusión del oxígeno es factible por la diferencia de presión que existe entre la ten· si6n parcial del oxígeno alveolar y el del oxígeno venoso: 40 rom de mercurio.

En el vuelo o <tscensiones se ¡·eaHza tma anoxia-anóxica como ha de· mostrado PAUL B EIIT. Con la altitud la presión del oxigeno alveo~ar Y arterial disminuyen. A título de referencia: la presión parcial de ox1geuo alveolar es de 60 mm de mercurio a 3.500 m que corresponde a un contenido en oxigeno del 17% del aire inhalado. A 8.000 m baja a 20 ¡nOJ

VlÑAS. ENFER\-IEDAD DE LAS ALTURAS 313

de mercuJio, que conesponde a una atmósfera de 7% de oxígeno. Los cam­bios de oxígeno con los tejidos son entonces imposibles.

La enfermedad de las alturas se denomina aeronausia si es debido a la ascensión por medio de aparatos, y acronausia si se trata del mal de montaña propiamente dicho. Aquí nos referimos a la enfermedad por !a altura, común denominador de ambas.

Sb-rOMAS SUBJETIVOS.- Durante un ascenso sostenido a una velocidad de 300 m (1.000 pies) por minuto sin oxígeno adicional, a los 3.000 ro (10.000 pies) hasta los 3 .600 m (12.000 pies) el aviad01· experimentado, normalmente percibe una sensación de avidez de ai.re, la cual no consiste exactamente en disnea, sino en el deseo vehemente de realizar tma inspi­ración proftmda o un bostezo.

Frecuentemente esta sensación se asocia a tm sentimiento vago de aprensión e inqtúetud, algunas veces concomitante con cefalalgia, pero más a menudo con vértigo ligero.

Es el ascenso continuo, al llega¡· a los 4.500 m (15.000 pies), aparece tma sensación evasiva de ansiedad y alerta, que se transforma en estado de lasitud e indiferencia progresivas en algtmas personas; ea otras en cambio, se presenta tm estado de hipermotilidad o inítabilidad.

Pueden presentarse también trasto-rnos visuales y auditivos, como tma sensación de oscurecimiento del ambiente y de que el ruido de los moto­res parece desvanecerse o variar de tono.

Raramente se perciben dificultades respiratorias o palpitaciones, por­que éstas coinciden con la insuficiencia progresiva de la percepción sen­smial y j\1icio crítico, muy próximo a la inconciencia.

Pero ... , dejemos que nos cuenten sus experiencias personales, per­sonajes famosos, en cuanto el mal de montaña propiamente dicho. Un lugar clásico del mi~mo es la cordillera andina en su zona sudamericana, por .cuyos altos puertos pasan las comunicaciones entre las costas del At­l~~tico y del Pacífico, salvados con animales de silla y de carga y tam­b!en por el ferrocarril. La descripción de P. JosÉ DE ACOSTA (1590) pro­cedent: de estas zonas, en la que reconoce que la causa del mal de montana era el enrarecimiento del aire, es la primera conocida en relación con esta enfermedad.

En Europa con el montañismo y en Asia en las escaladas a las más altas cumbres, los montañeros se han expuesto a 1as más graves condicio­nes de la deficiencia de oxígeno.

_Después del relato del P. JosÉ DE AcOSTA el cuadro del ma,l de mon­ta~a se swtetiza de las descripciones de los naturalistas, fisiólogos y mon­ta~e¡·?s. Prácticamente todos los sintomas han sido recogidos en sus des· cnpcwnes.

P. AcosT.A (1590): "Me sobrevinieron unas arcadas y vómitos tan dolo­rosos, que creí desfallecer y entregar mi ahna a Dios. Después de haber

314 ANALES. SECCIÓN MEDICINA

vomitado la came, luego mucosidad y bilis, aquélla amarilla, ésta verde, vomité sangre. Otros descendieron y estaban agotados de tanto vomitar y de tenesmo rectal. Se me contó que había habido gentes que murieron en tales situaciones. Vi a un hombre tirarse al suelo y dar gritos encole­rizado, por los males que el paso de Pariacaca le había causado".

S.wssunE (1786) al desclibir su primera ascensión al Mont-BJanch (4.800 m)}: "Al final tenía que descansar después de dar quince pasos. De ordinario descansaba de pie, apoyado en mi bastón, pero casi cada tercera vez que descansaba de pie había de sentam1e. Esta necesidad de descanso era invencible; probaba dominarla, pero mis piernas fallaban. El cansan­cio que el enrarecimiento del aire produce es invencible; cuando alcanz¡¡ su máximo no dejaría dar un paso más, ni ante el peligro más inminente".

AL:EXANDEn VON HuMBOLDT (1802) que ascendió al Chimbarazo, 5.757 meh·os, cuando exploraba el volcán Pinchi.ncha, 4.206 m, sufrió un sín· cope por trastorno circulatorio. "Sufria unos dolores de estómago tan vio· lentos y, además, vértigo, que se me encontró sin conocimiento echado en el suelo."

D'OB:SlCl\'Y (1827) en su viaje a La Paz (3.720 m) "T.enía trastol'nos cardíacos como una persona enferma de mal de mar. Respiraba con fatiga. Al menor movimiento S\.1 fría viole11tas palpitaciones».

CE:AI'\LES DAIIWIN (1835): "La fatiga invencible y la somnolencia no proporcionan un sueño reparador. Los enfermos son incapaces de guardar reposo. Los accesos más n1tensos de asfixia aparecen precisamente durante la noche. Es un verdadero martirio". "En caso de enfermar gravemente de mal de montaña, se presentaban a menudo pérdidas de conocimiento. Sin liebre, pero con la sensación de frío interno y de manos y pies muertos, latía el pulso de 108 hasta 120 veces." Y de su estancia a 4.367 m relata: "Lo único que sentía era tma op1·esión ligera en la cabeza y el pecho, parecida a la que se percibe a la salida de una habitación caliente y expo­nerse al aire de un helero. Pero en esto había mucha autosugestión, pues al llegar al punto más alto y encontrar algunas conchas fosilizadas, mi alegría fue tan grande que olvidé la «puna>>. Los habitantes de estos parajes recomendaban como remedio las cebollas. Personalmente, nunca he enconh·ado algo que combata mejor la «puna >> que los fósiles".

PoE:PPIC (1836) en el Ceno de Paseo, 4.350 m: "Las piernas apenas sostienen el cuerpo, las rodillas tiemblan y todo lugar de descanso parece bueno para no seguir adelante. Es un martirio ir monte aniba". "La in­capacidad de. hacer un esfuerzo mental, ]a sensación de perder un tiempo precioso, oprime In disposició11 de ánhno en grado tal, que w1 hombre puede cornportarse pOtno un nii'ío. " "Las afecciones cerebrales son más peligrosas. IJ:stas se manifiestan por malestar , accesos de pérdida del .e?· nacimiento, estado espedal m1álogo al de un embriagado y l1asta dehno furioso."

J. J. v. TscHtJDl (1864) describe a los 4 .. 300 m: "En verdad, si las

VIÑAS. ENFERMEDAD DE X.AS ALTUR~ 315

1;quezas más pTeciosas, la gloria inmortal, me hubieran esperado algunos centenares de pasos más arriba, me habría sido física y moralmente impo­sible hasta alargar tan sólo la mano para alcanzarlas".

"Los púmeros síntomas de la «puna» (mareo de la «punall, de la alti­planicie) se presentan, generalmente, a los 12.600 pies de altura, y con­sisten en vértigo, zumbidos de oído y trastornos visuales, junto con vio­lentas cefalalgias y náuseas." "Los sentidos de la vista, del oído y del tacto estaban .alterados; ante mis ojos Botaba tma- densa nube de color negro, a veces Tojiza. En la cabeza todo me daba vueltas, perdí los sen­tidos y permanecí tembloroso echado en el suelo."

Magistralmente la enfermedad de las alturas se describió en 1785 por C. TISSANl>IER después de ascender su globo a los 8.600 m (25.800 pies) con resultados fatales para sus dos compañeros:

" ... pronto me fui quedando inmóvil sin sospechar que quizá había perdido la facultad de moverme. Hacia los 7.500 m (exactamente 24.606 pies) el entorpecimiento ,del conocimiento es extraordinario. El cuerpo y la mente se debilitan poco a poao, gradual e inconscientemente sin enterarse uuo ele ello. No se tiene sufrimiento alguno, sino al contrario, la aventura proporciona placer, como si fuese un efecto de la inundación desbordante de luz. Uno se vuelve indiferente y no piensa más en los peligros de la situación, se sigue ascendiendo v se siente feliz con el ascenso.

"El vértigo de las regiones ~Itas, no es una palabra vana, pero por lo que puedo juzgar, este vértigo aparece en el último momento. Se presenta inmediatamente sin previo aviso, de manera repentina e inesperada, irre-sistjble." -

GAsTo.N TisSANDl:ER alcanzó una altura de 8.600 m según se comprobó con los barómetros sellados que llevó consigo, pero esta marca costó Ja vida a sus acompañantes. Fueron los primeros en llevar consigo oxígeno en su vuelo, por consejo directo de PAUL BERT a Trss.~.NDIER antes de la ascensión. Pero en aquel tiempo al oxígeno se le consideraba sólo como un estimulante y, su uso podía sólo permitirse de vez en cuando. Por est

1e mot~vo sólo llevaron con~¡igo tres botellas pequ:eñas con una mezcla

de 70 % de aire-oxígeno . Actualmente se considera como necesaria la cantidad de 20 1 por

persona Y por minuto, por encima de los 3.000 m, según la Royal Air Force. TISSAI\'DlER y sus compañeros sólo llevaron, para un vuelo de dos horas Y media, el oxígeno necesario apenas para siete minutos y medio. . ~a causa del desgraciado desenlace del experimento según los cono­

?11~1e,ntos actuales, se explica en relación con el hecho de que la hipmda 1110lplen:e se manifiesta en primex lugar por la pérdida del juicio, por un ~esm?d1do aprecio ele las propias facultades y, p.Jr la ausencia absoluta de nuedo al comprobar los primeros síntomas de la hipoxia. La conducta e Cnoc¡¡;-S~It--~LL.l, que durante la ascensión se ocupó de controlar el

espectroscopw, mdica qne estos síntomas se presentaron también en Trs-

316 ANALES. SECCJÓN MEDlClNA

SA:NDlER y sus compa:ñ_eros. A los 7.000 m comprobó la falta de lú1eas de absorción del vapor de agua. Este descubrimiento produjo en el sabio una considerable excitación; sin embargo, no hizo ninguna clase de prepara­tivos para extraer las consecuencias obligadas de sus observaciones.

Mediante un rápido descenso a 4.500 m (15.000 pies) o mediante la inhalación de oxígeno, es posible consegtur un alivio inmediato; la recu. peraci6n puede ser rápida, y reaparece el conocimieJlto con tma sensa­ción de cabeza más clara. Existe amnesia anterógrada o total en relación con la experiencia y, persiste durante unos minutos un temblor y ligera incoordinación muscular percibidos subjetivamente.

En el pasado, se realizaban gran cantidad de vuelos en aeronaves con cabinas sin presurizar, entre los 3.000 m (10.000 pies) y los 4.200 m (14.000 pies) sin adición ele oxígeno. La lasitud y cefalalgias similares a las sentidas en la ahorcadura o estrangulación, eran muy frecuentes des· pués de esta clase de vuelos, pero la causa etiológica no se descubría por lo común, ya que ninguna molestia se sentia durante el vuelo.

Las secuelas que presentan los supervivientes a la interrupción ele la administración de oxigeno durante largo tiempo a una altitud de 7.000 m (21.000 pies) son mucho más graves. Se han descrito estados ele delirio y de coma, parestesias y parálisis de varios tipos y duración.

SíNTOMAS OBJETlVOS. -1.0 Trastornos respimtorios.- Uno de Jos pri· meros signos manifiestos en la incipiente enfermedad de las alturas es la actividad de las excurs,íones respiratorias, que se caracteriza por escasa o ligera alteración del número de inspiraciones por minuto. El incremento resultante de la ventilación alveolar se manifiesta en la presión del C02 alveolar a altitudes tan bajas como las de 1.500 m (5.000 pies), pero habi· tuah11ente no es posible observarlo por debajo de los 3.000 m (10.000 pies).

Este signo se hace más ostensible a mayores alturas; pero hasta en la hipoxia cxh·emada, las excursiones totales por minuto rara vez duplican el número observado en reposo al nivel del mar. Son muy notables las va­riaciones individuales de esta respuesta a la altitud. Las personas resi· dentes de manera constante en regiones de altitud superio1· a 1.500 m (5.000 pies) muestran una mayor hiperpüea a su exposición a la hipoxia aguda, que los residentes al nivel del mar. ,

Durante la actividad física, el aumento de respiraciones se hace mas evidente, puesto que la altitud y el ejercicio tienen una acción sinérgica en esta relación.

Estudios e>.:perimentales han puesto de manifiesto que en el estímulo de la hipoxia intervienen reflejos de órganos quimiorrcceptores locallzados en la región del seno cat1otídeo y en el cayado aórtico.

La respuesta Tespi.ratoria aJa baja presión de oxígeno se halla comple­tamente ausente cuando se elimina la acción de los órganos mediadores mencion:.tdos.

VlÑMi. ENFERMJ::l)AD DE LAS ALTURAS 317

La forma de respiración, presenta a menudo un tipo inegular a eleva­das alturas y puede ser de tipo periódico, el cual se ah·ibuye a la acción recíproca de la hipoxia y de la regulación normalmente regida por el anhfclriclo carbónico.

La detenció~ respiratmia durante la hípoxia, constituye comúnmente una indicación de lesiones irreversibles en el centro respiratmio del cere­bro y, la respiración artificial no da gran resultado en la mayoría de los casos.

Un cese repetino de la respiración puede ocurrir también inmediata­mente después de la administración de oxígeno, en un aviador afecto de hipoxia grave y, causar gran alarma al observador. Después de una o dos respiraciones profundas de oxigeno, se interrnrnpe la respiración porque se ha modificado la regulación de la hipoxia y el estimulo del anhídrido carbónico resulta realmente insunciente por la híperventilación precedente. Este hecho se corrige espontáneamente cuando se acumula suficiente anlri­drido carbónico por el metabolismo y, la respiración normal se restablece en m.énos de un minuto.

En estas condiciones la respiración artificial no haría más que demorar la reaparición de la respiración espontánea.

Se ha estudiado el edema pulmonar agudo en pers011as que se han tras­ladado rápidamente del nivel del mar a grandes altitudes, 15.000 pies (4.800 m) y en los habitantes de las altas montañas, aclünatizados, que al descender al nivel del mar, vuelven a las alturas. Éstos parecían ser más susceptibles.

Los rayos X revelan exudados, que pueden dar origen a manchas difu­sa·s centrales con los vasos hiliares prominentes. . Algúil caso mortal ha sido descrito en las regiones montañosas, por msuficiencia de oxígeno.

H. liULGEN, W. SPrCKARD y C. LóPEZ comunican 6 casos de edema puhnonar agudo por la altm'a, en residentes de los Andes Peruan.os; 5 niños Y un adulto. Los 6 afectados estaban aclimatados a 3.100 m (12.000 pies) pero, presentaron edema pulmonar agudo después de residir, de 2 días a 3 meses a nivel del mar. Los síntomas cHnicos aparecieron de unas 9 a 36 horas de su llegada y consistieron en disnea, tos, náuseas y vómitos, d?lor .Y molestias to!'ácicas, con henwptisis. El examen físico demostró : Ctanos1s, taquicardia, llipotensión y estertores pulmonares; sin evidencia de fallo cardíaco, ni de neumonía. Los rayos X revelaron en estos casos manchas pulmonares densas y extasis vascular. . ~1 ECC era Stlgestivo de insuficiencia cardíaca aguda derecha. Hos­

pttalizados se recobraron prontamente· el reposo en cama y la adminis-tración d ' b ' e mageno orraron las imágenes pulmonares en el transcurso de 7 a 72 horas. bl Hay dos casos mortales publicados en los Estados Unidos por proba­~ edema pulmonar agudo en alturas ele 9.400 a 14.000 pies (4.200 m). La

318 AN-"LES. SECCIÓN MEDJClNA

necropsia demostró, en un caso, severo edema puh110nar confluente, neu· moni.tis difusa y trombosis en capilares y arteriolas pulmonares. La inves­tigación histológica sugirió la posibilidad de una netunonitis viral que facilitar-ía el edema pulmonar.

No obstante el mecanismo del edema pulmonar agudo por la altura no es conocido. En la mayoría de los casos no hay evidencia de neumonía concurrente.

El cateterismo practicado en un sujeto con edema pulmonar agudo, reveló hipertensión pulmonar con presiones I)Onnales en au.r.icula iz­quierda.

Esta observación sugiere que la insuficiencia ventricular izquierda no es factor causal importante.

2.0 Trastornos circulatorios. - El sistema cardiovascular responde a la altitud, primero, con una aceleración del Iibno cardiaco que ya se percibe en estado de reposo a la misma altitud en que aparecen los sín· tomas respiratorios. Si se sigue ascendiendo, cerca del limite de tolerancia, se acelera de forma permanente y segura el pulso, pero no más de 30 a 110 pulsaciones por encima de su número a nivel del mar.

Cerca de los 4.500 m (15.000 pies) se presentan alteraciones de la presión sanguinea, pues la presión sistólica se eleva.

Estas reacciones se relacionan con un aumento del volumen sistólico y del volumen minuto. Es la fase de compensación.

Las adaptaciones circulatorias observadas en la enfermedad de las alturas no tienen un origen cardíaco, ya que el corazón aislado late mÍIS

lenta y débilmente durante Sil perfusión con sangre hipoxémica. Tampo" co el centro vasomotor del cerebro responde directamente a la exdn· sión de oxígeno, sino solamente a los reflejos originados en los qui.míorre· ceptmes del seno carotídeo y de la aorta.

PETER F. SALISBURY, CECIL E. Cuoss v CHARLES I. BARRON, en octubre ele 1963 estudiaron los efectos carcliovas~ulares de la lúpoxia, cop méto­dos que mantenían constante e) pH y registraban la presión viable de oxígeno. Se u<Saron diversas preparaciones experimentules, des'de la co~· plejidad de corazones aislados, hasta los virtualmente intactos de perros de· bilmente anestesiados. La crisis circulatoria aguda que sobreviene cu~ndo el hombre o los animales se ex'Ponen repentinamente a tensiones artermles de oxígeno por debajo de 45 mm de Hg no pudieron reproducirse a no ser que la sangre con un_a tensión de oxígeno infetior a 45 mm de Hg llegase al seno carotídeo.

La perfusión artificial de las artel'ias carótidas (pero no de otros terri· torios vasculares), con sangre moderadamente hipoxémica, causaba por via refleja una bradicardia con vasoconstricción simultánea ele los sistemas arterial y venoso e insuficiencia cardíaca aguda.

Así se demostraron los conceptos de que la hipoxemia causaba crisis circulatoria aguda por los reflejos del seno carotideo.

VJ.ÑAS. ENF.EllMEDAD DE LAS ALTURAS 319

Numerosas investigaciones referentes a las reacciones cardiovasculares a bajas presiones de oxígeno, indican que existe una considerable I-edistri­bución de la corriente sanguínea a los órganos de mayoi demanda de oxígeno, tales como el corazón y el cerebro, con la conespondiente reduc­ción del mismo en otras regiones.

E>.isten personas en que el empeoramiento de las funciones nerviosas centrales van precedidas, y al mismo tiempo precipitadas, por reacciones anom1ales del sistema cardiovascular, con un descenso agudo de la pre-sión sangtúnea y bradicardia.

1 Este síndrome se acompaña de palidez, algo de frfo y, en ocasiones

náuseas, como en el síncope vagovascular y, se ha llamado tipo "lipo­tlmico" por SCHNEl.OE:R y Lun en 1920. Estos autores observaron que el 47% de sus alumnos-pilotos, que eran jóvenes sin previa experiencia de altitud, tenían tendencia al sincope. Estudios más recientes demuestran que aun cuando debían pasar del 20% los tendentes al síncope ell la primera experimentnéión con altitudes simuladas, sol~mente del 2 al 3.%

, resultaban tener manifestaciones reproducibles en ulteriores ensayos. Pa­rece razonable presumir, que muchos de los sujetos · predispuestos a la lipotimia durante la primera experiencia con hipoxia, presentaban dicha tendencia por razones psicológicas y eo1ocionales, como se ve frecuente­mente en las sangrías e inoculaciones en masa. No obstante, los pocos q~1e permaneclan como "tipos Jipotímicos" o sincopales, tieuen un peligro vutual, porque ofrecen más dificultades a la reanimación después de un episodio hipoxémico _v, no deben seleccionarse para las obligaciones del vuelo.

El electrocardiograma descubre alteraciones características indicati­va~ de la hipoxia n1iocárclica y dependientes de. la altitud y de la dura­c~~n del experimento. Además de la taquicardia se manifiesta una reduc­~on progresiva del potencial de la onda T. Puede existir también una ligem depresión del segmento ST, y la onda P es más alta, de tipo pul­monar. Todos los cambios observados desaparecían a los 30 segundos, des­fu~s _de la administración ele oxígeno al sujeto, y el ECG siguiente fue lde~~co al t?mado antes del ascenso, con la excepción de lma dismi­nucJon de la frecuencia, típica del estado posthipoxémico.

En los estados terminales de hipoxemia observados en los animales el ~lectroc:udiograma se parece mucho al observado en la clínica en el mfarto mi ocárdi co.

1 Antes del uso general ele cabinas presurizadas en la aeronáutica civil, ~ 1Jregunta ele si un paciente con una lústoria de una coronariopatí.a po-

cha vnlar, constit11ia una gran responsabilldad para ei médico la autori-z ., . ' aclon o, des_autori~ación del viaje en avión.

. La h~pox1a moderada a 2.400 m (8.000 pies) o a 3.000 m (10.000 pies) at~ment~ba el insuficiente aporte de oxígeno consecutivo a la isquemia del mtocardJO Y pocHa precipitar un estado crítico dmante el vuelo.

320 ANALES. S.ECClÓN MEDICINA

Normahnente las líneas aéreas cubiertas con aparalos a reacción, ope­ran a unos 10.500 m (35.000 pies) o algo por encima, pero el ambiente de la cabina se mantiene a una presión equivalente a no más de 1.500 a 1.900 m (tmos 6.000 pies), y oxigeno adicional está a disposición inme­diata de cada pasajero.

3.0 Tmstomos sanguíneos. - Es sabido desde hace tiempo que los habitantes de regiones de alta montaña, en su mayoría tienen proporcio­nalmente mayor número de eritrocitos en la sangre que las personas resi· dentes a nivel del mar. En los recién llegados a l as grandes altitudes, el número de los eritrocitos y la hemoglobina aumentan gradualmente du· rante un período de muchos días o semanas, según 1a elevación.

En la expedición alemana al Nanga-Parbat en 1938, a los 7 días a 4.000 m los hematíes pasaron de 5.640.000 a 5.860.000 y la hemoglobina de 10,3 a 19. Aproximadamente, a los 2 meses de estancia a 1.000 m, 8.320.000 de hematíes y 24,5 g de hemoglobina. A los 10 días de per­manencia al nivel del mar: 6.640.000 de hematíes y 18,4 de hemoglobina. Según Ut.RlCll C. LuFT.

La insuficiencia de oxígeno estimula la médula ósea para intensificar la eritropoyesis con el :fin de aumentar el número de portadores de oxígeno, de suerte que este mecanismo compensador incremente la toma de oxígeno en los pulmones por la sangre que llega a los órganos de la hematosis.

Este proceso es característico de la aclimatación a la altitud y requiere un mínimo de 24 a 48 horas ele exposición continua a dicho ambiente por encima de los 3.000 m (10.000 pies) para que sea maninesto; no exis­te prueba convincente de '<lue el número de eritrocitos circulantes sufra modificación durante una breve exposición a bajas presiones barométri­cas causantes de la enfermedad de las alturas. Debería tenerse en cuenta que el recuento de e1itrocitos por milímetro cúbico y la concentración de la hemoglobina por unidad de sangre, también manifestarán las fluctua­ciones del volumen total del plasma, el cual está sujeto a las variaciones determinadas por el equilibrio hiclrico y electrolítico.

Amv.rsnoNG y HEIM han demostrado que exposiciones tan prolongadas como 7 horas a 3.600 m (12.000 pies), aún repetidas diariamente dw·ante un período de 4 semanas, no provocaban 1ma respuesta hematopoyética comparable a la observada en la aclimatación genuina. Los mismos autores han comprobado que otros elementos sanguíneos como los leucocitos. nib:ógeno no proteico de la sangre, cloruro sódico y glucemia, tampoco se modificaban de forma apreciable durante exposicio11es de varias horns a 3.600 m (12.000 pies).

4° Alterac·iones en el apa1•ato wl'irwrio. - Se ha observado que el ritmo de secreción urinaria se reducía en los perros que respiraban mez­clas gaseosas de escaso contenido de oxígeno, para simular altitudes entre los 4.200 m (14.000 pies) y 10.600 m (35.000 pies). En el hombre se ha

N! N( Nr NI N N N \JI 'JI

~

~ r

~ :

VIKAS. ENFERMEDAD DE LAS ALTURAS 321

confirmado esto a una altitud simulada de 5.400 m (18.000 pies) en las cámaras de baja presión. La cantidad de orina no parece alterarse por la altitud inferior a los 4.800 m (15.000 pies). La orina recogida durante estado de hipoxia a 7.000 m (23.000 pies) da reacciones de extraordinaria alcalinklad, con valores que alcanzan un pH de 8. Este hecho se explica p0r la presencia de una notable alcalosis respiratoria en estas condiciones.

5.0 Alteraciones del aparato digest·ivo.- Según el Prof. F. J. GAl~cü­Co:-~DE Y GóMEz, podemos hacer la siguiente clasificación de all·eraciones en el aparato digestivo:

A) Glándulas salivares e hipoxia. -Los primeros estudios sobre la actividad funcional de 1as glándulas salivares, frente a la hipoxia, se rea­lizaron por KRESTONIKOW y MAZNICUE::<~KA, los cuales obs.ervaron las mocli­.ficacioncs de la secreción salivar .en alta montana, estimulándola previa­mente al colocar en la lengua tmas pastillas de ácido cítrico al 10 %, durante ci:nco ll1UJUtos, para recoger adecuadamente la saliva segregada, Mien­tras eA las personas testi.gos, la ~ecreciól'l osciló ahededor de 0,90 'ce en las >itlJadas alrededor de 5.000 m, se redujo a 0,60 ce._ Transcuhidos unos Jías, la secreción salivar se elevaba a las cifras normales, como expre­sión de la adaptaci6n de los sujetos explorados a la altitud. Estos hechos -se han confirmado por FILIPPOVICH en cámaras de baja presión, quienes examinaron las mocliijcaciones de la secreción sa1ivar, en animales r en seres humanos, después de permanencias de 5 a 16 horas y alturas entre ·6.000 y 8.000 m.- Los resultados obtenidos son similares a los acabados de exponer, es decü-, la secreción salivar disminuye en la altura, hay hi­posilalia .

. En los seres hmnanos se ha observado, que esta hip,osilalia se carac­tenza por una saliva con aumento de la w·ea y este incremento varía en razón düecta con la insuficiencia renal prov09ada por la hipoxia, mlly bien estudiada por MAU.oiEJAC. Su significación sería· semejante al aumento de )a mea salivar, señalado por ALBRICH en la uremia genuina.

El mecanismo productor de la hiposilalia parece ser de naturaleza neu­rógena. Las experiencias en animales, demuestran que la pilocarpina re-­:fuerz~ la acción de la hipoxia y, que la resección de los ganglios cervicales supenores, mantiene la dismimteión de la secreción salivar, imposibili­tando la adaptación del organismo frente a la deficiencia de oxí.geno.

B) Actividad gást1'ica e hipoxía. - En cuanto a la actividad motora, .en 1 937 WARRE~1 fisiólogo de la expedición inglesa al Rima laya, dio a co-nocer SHS CXI)e . . . d J . l f' J U :. , · n enClas urante a nusma en Lma exce ente monogra Ja T te · .n~ullshed Adventttre, llamando la atención sobTe el escaso apetito v la r~plda satisfacción del mismo, que aparecía alrededor ele los 6.300 m. ;Sr¡ .em~argo, LnFT durante la expedición alemana al Himalaya, realizada .a Slg\Uente año 1938, no consiguió poner de mani.S.esto alteraciones de

322 ANALES. SECCIÓN 1-fEDlCINA

la motilidad gástrica, probablemente debido a la adaptación funcional mo­tivada por el progresivo ascenso.

Las investigaciones realizadas en animales se han confirmado por ,\fA­

LLISON en seres humanos. Trabajando en cámaras de baja presión, y en alturas de 6.000 m, con una velocidad de ascenso de 500 m por segundo, observó en soldados y estudiantes, que la evacuación gáshica según el examen radioscópico, se red u da hasta el 50 ~ de la presentada por estas mismas ·personas, cuando se examinaban a la altura de Berlín.

En cuanto a Ja actividad secretora, en 1910, en una comunicación a la Academia de Ciencias de Pal'Ís, señalaba BALLEUX, que en tm perro so­metido a tma comida cárnea a 4.300 m, aparecía una evidente dismü1U­ción de la secreción de jugo gástrico y, resultados similares fueron dados a conocer por RASENJ<ow en 1940, señalando que la hiposecreción gás­trica refleja, que aparecía en los perros a consecuencia de la hipoxia, era muy precoz, motivo por el cual se pensó en su natttraleza neurógena, hecho que se apoya también en Stl mayo~· üHensidad según la obsetrvación en los animales operados, con el estótnago de HErNDENENELN', eJ't el cual se sec­ciona el vago.

En 1931, GtANOTT! y GoLDBERGER, demostraron que los escaladores de montaña experimentaban, enlre 3 y 5 rnil metros, una disminución de la secreción gáshica, la cual no fue observada po1· LUFT durante la expe­dición alemana al Himalaya y, segmamente, por las mismas razones de adaptación que han sido expuestas al tratar de las alteraciones motoras del estómago.

MALLISON l1a estudiado en cámaras de baja presión, mediante la prue­ba de HERMANN, la secreción gásttica de los seres humanos a alturas de 6.000 m, observando la hiposecreción gásuica y una disminución del ácido clorhídrico libre. Tan pronto como se les administra oxígeno, la secreción vuelve a presentar valores. normales.

C) Altel'aciones tróficas.- En 1590 el padre JosÉ DE AcoSTA seña­laba que en la ascensión a los A11des se sufrían '·vómitos alimenticios y en ócasiones hemorrágicos". En 1941 STREL Cov, puso de relieve, la exis· tencia de un jugo gástrico hemor:rágico _en la hípoxia. Hallazgos similares. se comunicaron por BUCHNE.R y, por MAc DONALD CHRITCHLEY en super­vivientes de un naufragio, señalando que las hematemesis apardcían con y sin erosión gástrica y, reconocían como causa las bajas temperaturas.

El mecanismo, en virtud del cual aparecen estas manitestaciones, ha sido vivamente clisouti~lo. No cabe la menor duela, que el insuficiente apor­te de oxigeno afecta muy intensame11te la nutriei6n hística y vascular. P.~· demos considerar que las manifestaciones hemorrágicas gástricas subsi­guientes a la disminución de la tensión parcial del oxigeno atmosférico, tie· nen como sustrato una hiperpenneabilidad por la -anoxia de la pared vas-

VIÑAS. ENFERMEDAD DE l..AS ALTURAS 32.3

cular, unida a la vasodilatación que se produce en los finos vasos nub.icios a consecuencia de la anoxia ele la mucosa gástrica.

No es de este lugar el estudio de la patogenia de la ulceración duo­denal, no obstante, diremos que desde la época de VIRCHOW se ha consi­derado la distrofia de la mucosa gastroduodenal, consecutiva al deficiente aporte de oxígeno, corno un elemento fundamental en la constelación con­secutiva a un trastorno orgánico de la pared vascular, como ha señalado Vmcaow; a un vasoespasmo, según las ideas de BERGMANN, de origen neurógeno, orgánico, como ha señalado CusruNG, o ftmcional, según des­tacaron CARCÍA-CONDE y Xn.mrmz DEL REY. En estos últimos tiempos, la nutrición de.ficiente de la pared vascular, se ha atribtúdo por Krus'TENSON a la isquemia de las zonas prefe1·entemente afectas, que claudicarían, por ella, más precozmente.

El problema de la úlcera gastroduodenal en la alttua, que planteó CAR­cÍA-CONDE en 1946, ofrece hoy perspectivas sumamente interesantes gra­cias a los trabajos realizados por CARlUDO KLINGE y PEÑA en los Andes Peruanos, demostrando que los obreros que trabajan en esta altura, gene­ralmente nativos, presentan, c.on mayor frecuencia que la habitual, ul­ceraciones gastroduodenales, localizándose las mismas prefe1·entemente en el estómago, en razón de 20/l , al contratio de lo habitual. Pero lo más interesante, es la en01me frecuencia de accidentes hemorrágicos, que al­canzan el 66,6 %, en comparación con el 12 al 25% habitual en nuestros medios.

Algtmos autol'es han tratado de expHcarse estos hechos, encontr:í.ndose con los siguientes resultados: . l. o. En los Andes Pemanos los habitantes presentan hiposecreción o

lnpoactdez gástricas, habituales en los medios en los. cuales disminuye la p~·?sión parcial del oxigeno atmosférico. Por consiguiente, la hipersecre­cton Y .la hiperacidez no determinan una más frecuente presentación de ulceraciOnes en la altura.

z.o Los habitantes de los Andes Pemanos, tienen una mayor labili· dad neuro-vegetativ.a, que facilitaría los espasmos vasculares.

3." La rnás frecuente localización gásh·ica, se d~bería al traumatismo prodl!Ci~lo en el estómago, por la ingestión de cereales poco cocidos, con­sect~encta de la reducida presión atmosférica, unida a la ingestión de bebtdas alcohólicas calientes v a la clefecntosa masticación.

, ~·0 A la deficiente alline'ntación proteica y, al insuficiente aporte vita­tnm¡co que determinan u11 deficiente tro.fismo de la mucosa gastroduode­n~l, la cual aparece extxaordbtal'iamente frágil, corno se ha pttesto de 1Jla­ll!6esto en observaciones realizadas al .intervenir qtlirúrgicamente en el estómago.

5.o Es posible que la frecuente aparición de ulceraciones en los habi­tantes de los Andes peruanos puede ser la expresión de una sobrecarga, en la cual eooperan diversos agentes: frío excesivo, cambios bruscos de

324 ANALES. SECCIÓN "'IEDICINA

temperatura, nutrición insuficiente y factores emocionales. La labilidad del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, en estos sujetos se ha puesto de manifiesto al observar· la intensa eliminación de uropepsina consecutiva a la administración de corticotropina.

Es evidente, que lo fundamental para la aparición de las ulceraciones en las grandes altitudes, es el trastomo tróflco. La secreción es necesaria para actuar sobre la mucosa dish·ófica, pero no necesita, en modo alguno, un aumento de la misma.

C) Actividad enteral e hipoxia. -Se ha demostrado que la bipo:<ia de· termina una incoordinación funcional de las fibras circulares y longitu­dinales Y1 aún no se sabe si las propias fibras muscUlares o el plexo intra· mural entélico representa el lugar operante de la hipoxia.

En cuanto a la actividad qulmica, NoBTHUP y VAN LIERE han estudiado la secreción intestinal en perros sometidos a 6.000 m, en cámara de baja presión, y no observaron modificaciones ostensibles; cuando la depresión es de 9.000 m, la sec¡:eción enteral se reduce ligeramente. CHASE ha es­tudiado el problema mediante el análisis, no sólo de la cantidad de jugo l'ecogida por la fístula intesti)lal, sino también de s1.1 composición en~üná· tica, enconh·ando una reclt\Cción cuantitativa del jugo y, tma disminución de la amilasa y erepsioa, así como un aumento de bicarbonatos para corn· pensar la alcalosis ele la altura. Al cesar la experiencia aparece una hiper· secreción reacciona), que se mantiene durante unos dos meses.

Referente a la absorción intestinal, las investigaciones de Nol\TIJUP,

VAro< LIERE y SLEETH han demostrado que la absorción de glucosa isotónica en el intestino del perro sometido a atmósferas escasas de oxígeno, no experimenta modificaciones ostensibles con relación a los animales en situación respiratoria normal. El problema no está resuelto, ya que ÁLVA·

REZ considera que la absorción intestinal, como fenómeno activo, depende por completo de un ap01te suficiente de oxigeno.

D) Estructum y actividad funcional del hígado en la hipoxia.-En cuanto a las alteraciones estructurales: la sangre afluye al hígado en pro· porción de 80-100 ce y mintlto, procediendo de la vena po1ia el 75% Y de la artelia hepática el 25 %. Las necesidades en oxigeno de este órgano, son de 3-5 ce y minuto, obteniendo el 60% pox la arteria hepática. La volemia circulante po1· ésta, es muy sensible a la reducción de oxígeoo, in· crementándose tan pronto como se reduce el aporte de oxígeno al hígado. En 1960 GrrTE'r y HEILMEYER experimentaron que en la hipoxia se pro· duce una congestión venosa del hígado q1,.1e es responsable de la alteJ"ación ele los hepaton.es.

En 1926 'B.osrM en a11ilnales sometidos en cámara ele baja presión a depresiones experimentales, puso de manifiesto la existencia ele una infil· tración grasa en el hepatocito .

PICHOTKA, en cobayos, mediante el empleo de mezclas gaseosas, Y en

VIÑAS. ENFERMEDAD DE LAS .<\LTCRAS 325

cámaras de baja presión a 13.000 m demostró la vacuolización de los hepa­tocitos situado.s en las proximidades de la vena central dellobulillo.

G:RANDl'IERB.E y GltOGNO'l' han demostrado en los cobayos y en los perros el carácter evolutivo de las lesiones que aparecen en el hepatocito, al dismintúr la presión parcial del oxígeno atmosférico. Su desarrollo puede esquematizarse así: Disminución de la presión parcial de oxígenó atmosfé­rico; infiltración de grasa en gotas .finas; infiltración de grasa en gotas gruesas que desplaza1l el núcleo; degeneración vacuolar con y sin sudanó­f:ilos; necrosis.

Las alteraciones del tejido intersticial del hígado. en hipoxia se carac­terizan por vasod:ilatación y especial resalte del núcleo ele las células de Kupffer, las cuales contienen en 51.1 interior granulaciones sudanófilas.

KRTT'ZLER, MULLEfl y RoTTER, han confirmado idénticas lesiones en el hígado de aviadores muertos por anoxia brusca enb·e 7 v 9 mil metros.

En cuanto a alteraciones metabólicas, los h·abajos de SsnlEL'Cov, ha puesto ele relieve las sobrevenidas en la hipoxia, expresivas, m1a parte de la capacidad ,reaccional del organismo y, por oq·a, de la crisis de los me­canismos de adaptación funcional. El hígado ocupa como es natural, una p9sición central en el desanollo de estas reacciones. funcionales.

Hemos de tener en cuenta el metabolismo hiclrocarbonado y el graso proteico y vitamínico.

1) Metabolismo hidrocm·bona.do.- CARTWAN, señaló que en la hi­poxia existe, inicialmente, una evidente hiperglucemia, que se transforma en hip0glucemia en las fases finales . Interpretó estos resultados como ma~li­festación Clel agotamiento de las reservas hiclrocarbo;nadas hepato-muscu­lares y P ARFENOVA destacó la existencia de estas condiciones, de un au­mento de la tolerancia a los hidrocarbonados.

THORN en 1942 v REYNOLDs· en 1947, en expe1iencias realizadas en n~limales a 6.000 m: confirmaron estos resultados y destacaron que la h1perglucemia constitt1ía el signo de una movilización del glucógeno he­pático, coincidiendo con una reducción de éste.

2) · Metabolísrno p1·oteíco, g1'aso y ·vitarníníco,- En casos de hipo~a. se obs~rva hiperm·icemia, hiperanlinoacidemia y aumento del nitrógeno no protí~1co en la sangre y en el hígado, expresando la deficiente utilización .V la _msuficiente excreción de estas sustancias por el hígado y el riñón, res­pectivamente.

En cuanto a los lípidos, es conocida la infiltración lipoidea del hígado· Y !~ po_sibilidad de que ésta, en parte, esté determinada por la deficiente­utJhZaClon ele las grasas, coü1cidiendo COll su exaaerada nwvilización ante· la insuficiente utilización de los biclrocarbonados~ ' .

1 Fina~mente, se debe destacar, la disminución de la agudeza visual en

a oscundad, experimentada por algunos aviadores. Desde Hipócrates la hemeralopía se ha puesto en relación con una alteración funcional del hí-

326 ANALES. SECCIÓN MEDICJNA

gado, asociada al metabolismo de la vitamina A. La administración de azúcar y de vitamina A mejora la visión noct~rrna y acrece la aptitud de los pilotos para volar.

En cuanto a la secreción biliar en hipoxia, G.LIKSON y H.UBEL, han de­mostrado una reducción de la secreción de la bilis, con aumento de la viscosidad y de sus componentes inorgánicos, existe un incremento de la bilirrubina, excretada por las vías biliares, en relación con la intensa desin­tegración hemoglobinica que acontece en estos casos.

6.0 Rítmo metabólico y ternpera'tma del oue1po.- Nnn1erosas i:nves~ tigacion.es a este respecto indican una considerable variación en el con­sumo de oxígeno durante el reposo, en el hombre y en los animales, durante la hipoxia.

Una interpretación de los resultados conb·adictorios es difícil sin el co­nocimiento de la temperatura coincidente del cuerpo, la cual en .muchos casos falta.

En 1877 P.AUL BERT hizo la importante observación de que la exposi­ción a elevadas alLitudes, a la temperatura normal del ambiente, conduce a un evidente descenso de la temperatura rectal. Este fenómeno es menos manifiesto en los animales pequeños que en los de mayor volumen, pero se comprobó bien en el hombre a altitudes de 4.920 m (16.400 pies) Y 6.900 m {23.000 pies). En estos experimentos el consumo de oxígeno era mucho menor que el normal dmante los cinco primeros minutos de hi­poxia, pero luego mostraba un incremento, finalmente excedía de1 valor de los testigos. No obstante, . el aumento del met<tbolismo no era sufic~eute para restablecer la temperatura inicial del cuerpo.

Un corolario de esto se suministra por los experimentos que combinan la hipoxia con un ambiente frío. Durante la hipotermia con hipoxia, la respuesta metabólica era signi.6.cativamente menor que al mismo grado de temperatura fría con presión suficiente de oxígeno. De ello se deduce que los mecanismos neurales y bioquünicos de la termorregulación se afer­tan por la hipoxia y ocasionatl. alguna alteración metabólica dependient~ del grado y duración de la experiencia.

LucAS GALLEGO, con GABCÍA GoNzÁLEZ y NAVAtil'O RuiZ, en su C{t­tedra de Fisiología animal, han causado trastornos hlpóxicos en perros. Sus trabajos están de acuerdo con la ley de vVunderly y Wuhnnann, p~r la que la labilidad coloidal aumenta en el suero por el hecho de dismi· mtír la albúmina. Sus resultados son los siguientes.

1.0 La hipoxia produce altetaciones en la elitroseclimeotación, modin­caciones hepáticas, 'tanto del parénquima como del mesénquima.

2.0 La velocidad de sedimentación se eleva en los estados hipóxicos, ~ependiendo de la altura y del tiempo a que se tuviese sometido el animal.

3.0 Las pruebas de función hepática Hanger, Mac Lagan, Kunkel '!

VIÑAS. ENFERMEDAD DE LAS AL'tURAS 327

Cadmio están francamente elevadas, lo que demuestra la presencia de la lesión hepática producida por la hipox:ia.

4.o Las transaminasas y aminoferasas experimentan una elevación. La transaminasa glutámica pirúvica, SGPT, pone de manifiesto la. le~ión hepática. La SGOT, trans. glut. exalacética, al estar aumentada mdic~, que, junto a la alteración del parénquima hepático se produce una anoXJa cardíaca.

5.0 La temperatura en los estados hipóx:icos desciende en proporción de rm grado por hora de hipoxia; es decir, que la hipo~a tiene una acción lúpotérmica.

6.0 Glándulas su¡Jrarrer~ales. -Existen quizá notables semejanzas en­tre las reacciones fisiológicas a la baja tensión del oxígeno y los efectos obtenidos después de la administración de adrenalina.

T l'\ONG y HElM expusieron conejos a altitudes simuladas de 5.400 m (18.000 pies) diariamente durante cuatro h oras.

Primero hallaron una hipertrofia de las glándulas supranenales y, al final en el último estado, se observaron estados degenerativos de la cor­teza. La posibilidad de la fatiga y postración obseTvada en la enfermedad de las alturas era consecuencia de la :insuficiencia supranenal, lo cual no puede negarse. En el hombre, la hipoxia equi~alente a los 5.400 m (18.000 pies) sostellida por periodos de 45 minutos no indujo 1m aumento notable en la titulación de ACTH en la sangre periférica, o en Ja con­centración de corticosteroides en el plasma. Cuando la hipoxia se hallaba combinada con una sobrecarga de calor y se extendía durante un periodo de dos horas, aumentó la concentración plasmática ele corticosteroides en cinco de ocho sujetos.

7.o Alteraciones d-e la visión pTOducidas pat· la hipoxia. -El proceso d~ a~aptación de la visión a la obscuridad es muy susceptible a la clefi­~enCJa de oxigeno, y se ha demostrado un notable empeoramiento a al­titudes tan bajas como las de 1.800 m (6.000 pies) y a 2.100 m (7.000 píes), aumentando dicho trastorno con la hipoxia.

El proceso nonnal de adaptación a la obscuridad se recupera cuando se.1:esp~ra oxígeno adicional, y es verdademarente útil para los pilotos la utilízac1ón del equipo de oxígeno en la cab.U1a "presulizada equivalente en vuelos por encima de los 1.500 m (.5.000 pies), durante la noche . . , Cerca de los 4.500 m (16.000 pies) se aumenta la pérdida de la percep­

own h:1minosa, particularmente en la distinción de" contrastes, y se ma~­fie~ta en p1·oporciones cuantitativas. Asimismo se presenta asten0pia por fallga Fápida de los músculos de la acomodación y c0nvel'gencia; no obs­tante, la V·isi6n esteroscópica permanece esenc.iahnente·' normal.

S~gún CASANOVAS, la visión esteroscópica se moclifica menos que la a~nphtud ~1~ acomodación. Hay alteraciones del equilibrio binoculm· o fo-uas. La VlSJÓn cromática se altera en las bajas iluminaciones, por ~~¡¡¡;¡¿:~

8. # .. -~ ...

32.8 ANALES. SECCIÓN MEDlClNA

el~! umbral, más que por aumento del tiempo de percepción . Parece .que esto se debe a un trastorno cortical como se advierte por las alteraciones del EEG.

8.0 Alteraciones del oído .. - Hay un cdterio preciso sobre la atenua­ción de Jos elementos sensoriales a la altwa, es la pérdida de la percepción de sonidos de alta frecuencia (de conducción ósea). Al aumentar la altura, el límite superior de frecuencia percibido disminuye, tal como sucede con la edad.

Por debajo de los 5.400 m n.o se altera seriamente la audición de los sonidos de media o baja frecuencia, que comprende11 la comprensíÓJl del lenguaje hablado, sonidos del motor, etc.

9.0 Alte1·acíones de las se-nsaciones táctiles y dolorosas.-Se ha di­cho que la sensación del tacto y del dolor se exaltan bajo los efec-tos iniciales de la altitud en ascenso gradual de 3.600 m (12.000 pies) a 4.500 m (15.000 pies), pero disminuyen progresivamente con la bipoxia más il1tensa. Se han conocido personas que han tenido serias lesiones sin percepción de las mismas hasta que se encontraron er1 altitudes más bajas, donde se dieron cuenta de los dolores por primer_a vez.

10.0 Alteraciones de la voz.- Las alteraciones de la voz y deficiente inteligibilidad de la palabra, observadas en la enfe1medad de las alturas, no se deben en realidad a la hipoxia, sino única y exclusivamente a la den­sidad del medio, dismil1uida por la baja presión atmosférica.

11.0 Altemciones del sistema muscular.- Ya de antiguo se observó la disminución de la fuerza muscular con la altura.

Es indudable que la causa es la hipoxelllÍa provocada por la hipoxia hipobárica ele la enfermedad ele las alturas.

Se realizaron experimentaciones debidamente controladas mediante el estudio gráfico de la fuerza muscular de un lllÍsmo sujeto a distintas altu­ras, con período de adaptación y sin el mismo, y se La obsetvado que efectivamente, la fuerza muscular disminuye con la altura y empieza esta disminución a partir de los 4.000 m sin pn~via adaptación, y si ésta se efectúa, no comienza hasta los 7.000 m.

12.0 T1·astornos clel sistema neuromuscular.- Los reflejos medulares juegan un importante papél en la integración de los movimientos volun­tarios.

Los estudios sistemáticos sobre la contracción del cuádriceps femoral, como ejemplo de un ¡~flejo neuromuscular producido duTante el ascenso a elevadas altitudes, ba descubierto un maroado descenso de la amplitud del movimiento reflejo, que exnpieza ya a los 3.600 :m (12.000 pies) Y al· canza el mínimo a los 4.800 m (16.000 pies). Cuando el ascenso se óon­tinu6 hasta los 7.200 m (24.000 pies) se ampliaba progresivamente la ¡~­plitud del Teflejo, el cual se exaltaba mucho en los estados de hipoXla grave, dando lugar a la biperreflexia.

VIÑAS. ENFERMEDAD DE I.AS ALTURAS 329

Existe una progresiva disminución del control voluntario muscular a~ nltitudes de cerca de los 4 .000 m (14.000 pies) y superiores. El primer signo que aparece es tma incoorclinación de los movimientos rnusculaTes de precisión segtridos de tma lentitud de movimientos, temblor y finalmente parálisis.

Tal como ocuiTe en otros síntomas de la enfermedad de las alturas es 1111portante el factor tiempo, y va1ias horas de exposición pueden producir efectos no maniflestos al principio. Esto se ha observado particularmei.lte dmanle tos ensayos en cámaras de altitud1 donde los trabajos técnicos de 3.600 m a 4.200 m se hacen 1nás lentos, los movimientos se convierten en Lorpes y desgrabaclos, presentándose el temblor musct!lar y la incoor­dinación.

Se adquiere una falsa impresión de la extensión del período de re­cuperación en la siguiente hora después del aterrizaje, en que la persona todavia tenia notable incoorclinación muscular y confusión mental. Este l!lismo fenómeno se ha observado frecuentemente por los pilotos después de v~telos a elevadas altitudes sin oxígeno acltcional, en que son incapa­ces de realizar bttenos aterrizajes, a menos que desciendan previamente a menores altitudes donde premanezcan un tiempo prudencial.

13.o Alteraciones del siste-ma ne1'Vioso ventral. -Mucho más intere­santes que los síntomas objetivos más llamativos de la enfermedad de las alturas, son las consecuencias de las alteraciones de ]a conducta, las cuales se han investigado m u y ampliamente, por Me F ARJ..At'ID, tanto en vuelo com0 eH el laooratorió. No existen alteraciones psíquicas importantes PJ'o·­ducidas por la hipoxia durante vuelos prolongados a altitudes inferim·es a .los ~.700 m (9.000 pies). No obstante, en altitudes mayores aparecen disturbiOs ps1quicos )' la intensidad de la alteración guarda relación con la proporción de la altitud y la duración de la exposición. A los 3.600 m (12.000 pies), TANAXA observó que se alten\ba el promedio <.le respuestas de las personas del. experimento. Hay ligera amnesia anterógrada y mo­lestias psiquioas. Cerca ele los 4.200 m (14.000 pies) de altitud C0mienza la dis.grafía y se presenta notable fatiga mental, somnolencia, abuli<l y letargJa, o una estimulación temporal con euforia.

Cerca de los 5.400 m (18.000 pies) 1os efectos se hacen más manifiestos )' ~ esa altura, además de una disminución notable de la percepción sen­sorJal, existe una pérdida muy evidente del gobierno nemomuscular. . E~Hre .los 6.000 m (20.000 pies) y la altura donde se presenta la ir~­consctencla, aparecen los efectos psicológicos intensos'. Se alteran las pi:ue­has de simple reacci611 temporal y las simples respuestas sensitivas y m~t~ras. Persis:e la aspiración a realizar el trabajo asignado. Se pueden plesentar emocrones explosivas con episodios de risa, miedo o belicosidad, en a~gtmas ocasiones con alteraciones de carácter. La principal diferencia consiste en el aumento de la fatiga. Los efectos posteriores dependen de la

330 ANALES. SECCIÓN MEDICINA

duración de la exposición y varlan desde pocas horas de fatiga y cefalalgia, hasta una confusión mental bien manifiesta y postración física capaz de persistir durante 48 horas.

El electroencefalograma se ha usado con éxito para seguir el curso de la enfermedad de las alturas. El trazado normal bioeléctrico, por ejemplo, de la derivación frontoparietal, se compone de ondas. alfa con tm poten­cial de 50 a 60 microvoltios y w1a frecuencia de cerca 10 cps. así como de ' ondas beta con amplitud mucho más pequeña y frecuencia doble. En la hipoxia progresiva existe una tendencia a frecuencias más lentas. y de ma­yor amplitud. Cuando la escritura se hace ilegible y la percepción insen­sible, aparecen grandes ondas lentas de 2 a 3 cps. pudiendo llegar a una total desaparición de la actividad eléctrica hasta que se restablezca en los vasos cerebrales tma sufi~ente presión de oxígeno. Cuando se restauva la hematosis, o aireación sanguínea, desaparecen rápidamente las manifes­taciones patológicas en orden inverso y, aparecen ondas alfa normales en 10 a 20 segundos de tiempo.

En. cuanto a la aparición de los síntomas subjetivos y objetivos a di­versas altitudes por la enfermedad de las alturas, en gradual ascenso se pueden diferenciar diversas fases por lo que respecta a su aparición y lesión mental producida.

1.~ Fase indi[e1·ente. - Desde el nivel del mar a los 3.000 m (10.000 pies). No existen manifestaciones y la conducta psíquica permanece normal.

1 2.a Fase de compensación. - De 3.000 m a 4.500 m (10.000 a 15.000

pies). Se realiza la adaptación fisiológica, principalmente la ¡:espiratoria y circulatoria, que son Jas. más adecuadas para compensar los efectos pro­ducidos por la hipoxia.

Las sobrecargas añadidas del medio ambiente o el ejercicio físico, pueden producir una descompensacíón. Se trata de la hipoxia latente.

3 .n Fase de peligro (o padecimiento). - De 4.500 a 6.000 m empieza la descompensación cardíaca. Va aumentando la tensión artelial, así como la artelial pulmonar, sobrevienen extrasístoles y aparecen trasto¡:nos ne~·­viosos por aflujo sanguíneo cerebral insuficiente, con sensación de eufom y pereza psíquica e incardinación motora. Aparecen los errores de cálculo. Se modifica el E.C.G.: onda T aplanadas y extrasístoles ventriculares.

4.a Fase crítica (o de descompensací6n). Hacia los 6.000 a 8.000 Jll. Una sensación de parálisis. precede a la pérdida de la conciencia. ~ec?r­demos la autoobservacíón de Tíssandiet·. La respiración se hace pen6clica antes de pararse. El E.C.G. demuestra sufrimiento rniocárdico, los tras­tornos de ritmo empiezan con extrasístoles aisladas que se conviert~n ~n salvas de extrasístoles, asociadas a menudo, a disminución del nume¡o de pulsaciones, trastornos de conducción (aumenta el espacio PR) )' s_e inicia una anarquía ventricular prefibrilatoria, que al establecerse la fibn­lación produce la muerte.

VtÑAS. ENFERMEDAD DE LAS ALTQRAS 331

El simple estudio cardíaco en función a la altura puede ser útil y eminentemente práctico; hay que desconfiar del corazón que con la altura no acelera su ritmo o si después de una aceleración inicial, no puede man­tener su esfuerzo, y su ritmo disminuye. Un corazón de ritmo progresi­vamente aumentado y aún el que tiene un ritmo algo descendente (en atletas) son aptos y dignos de confianza. Es decir, no es el corazón rígido, sino el adaptable el que tolera altitud.

Además, el gradual ascenso no debe exceder los 300 metros por minuto para que el organismo tenga tiempo suficiente para realizar las adapta­ciones fisiológicas.