HISTORIA NATURAL DEL CUALQUIER ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

TRIADA ECOLÓGICA

PERIODO PREPATOGÉNICO

HORIZONTE CLINICO

PERIODO PATOGENICO

Génesis:

ANTES DE QUE EL HOMBRE ENFERME INTERACCION DE :

AGENTE PATOGENO

AMBIENTE

PRODUCCION DEL ESTIMULO DE LA ENFERMEDAD

PROMOCION DE LA SALUD

PROTECCION ESPECIFICA

PREVENCION PRIMARIA

Evolucion:

PATOGENESIS TEMPRANANO DISCERNIBLE

INTERACCION DEL AGENTE CON EL HUESPED

CURACIÓN

Horizonte clínico

PATOGENESIS TEMPRANA DISCERNIBLE

ENFERMEDAD AVANZADA

CRONICIDAD

MUERTE

INCAPACIDAD

DIAGNOSTICO TEMPRANO Y

TRATAMIENTO OPORTUNO

LIMITACION DE LA INCAPACIDAD

REHABILITA-CION

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION TERCIARIA

HUESPED

PERIODO PRE PATOGÉNICO

En esta fase demuestra la intervención de la tríada ecológicaSe caracteriza por que no este presente la enfermedad.

En este periodo se estudian las característica:AGENTE ( elemento, sustancia o fuerza animada de donde se infiere que el

agente causal, ya que este puede ser: biológico, físico, químico y mecánico, no solamente puede ser un microbio. Es el que causa dela enfermedad)

HUÉSPED ( se conoce como la persona la cual es portadora de una agente o virus patológico en el cual se va a incubar, desarrollarse o manifestarse)

MEDIO AMBIENTE (lugar, clima, estación o mes del año en que la enfermedad determinada aparece con mayor frecuencia.

PREVENCIÓN PRIMARIA

A todas las medidas que impidan que se unan el parásito,hospedero y el medio ambiente se les conoce comoPREVENCIÓN PRIMARIA.

Saneamiento del medio ambiental; agua drenaje.La mayoría de enfermedades infecciosas que se transmiten por vía fecal se erradican con esta medidas

La manera como vive una población rural o urbana determinael tipo de enfermedades que presenta una población.

La educación para la salud; lavarse las manos antes de comer,después de defecar, alimentación adecuada.etc vacunación.

Produce 7 neurotoxinas distintas, que permiten la identificación de la especie en 7 serotipos

diferentes, identificados de la A a la G;

Agente patógeno

CLOSTRIDIUM BOTULINUMLa toxina que produce,

componen los factores etiológicos productores de la

enfermedad.

Bacilo anaerobio Gram positivo, forma esporas

y esta dotado de flagelos

Los tres son resistentes a los antisépticos y desinfectantes

Huésped

De este modo causaría parálisis motora aguda, fláccida, simétrica y descendente de

los músculos esqueléticos, y un fallo parasimpático.

Animales Personas

La toxina ingerida por el huesped, es activada por las

enzimas digestivas

Se transporta por vía linfática y sanguínea. Actúa sobre las

terminaciones colinérgicas del sistema nervioso periférico inhibiendo la producción de

acetilcolina o uniéndose al extremo pre sináptico de la placa motora.

En el caso del botulismo de herida, el mecanismo es similar, teniendo como

puerta de entrada la misma herida

Ambiente

El reservorio de C. botulinum es básicamente telúrico, encontrándose el ampliamente difundido en el suelo, aunque también pueden ser fuente de infección el agua y el conducto intestinal de los animales, incluidos

los peces. La transmisión de la enfermedad suele realizarse a través de un mecanismo indirecto (alimentos generalmente, en caso de botulismo

alimentario, o a través del aire, en caso de bioterrorismo), o directo (esporas del suelo, en el botulismo por heridas).

Las características del medio ambiente susceptible para el desarrollo de la enfermedad varían en función del tipo clínico de botulismo:

a) En el botulismo alimentario, el más frecuente en nuestro medio, se produce por ingestión de conservas caseras mal esterilizadas o ingeridas sin cocción previa. Los brotes de botulismo rara vez se originan por alimentos conservados industrialmente. Para la producción de la enfermedad son necesarias las siguientes circunstancias:

1. Que trascurran varios días (unos 8) desde la fabricación de la conserva hasta su consumo. Si el alimento envasado estaba contaminado de esporas, los conservantes no desactivan dichas esporas sino que destruyen otras bacterias que inhiben el crecimiento de C. botulinum y proporcionan condiciones anaerobias de pH y temperatura que permiten la germinación y producción de la toxina.

2. Que el alimento no se caliente antes de su consumo a una temperatura adecuada que destruya la toxina existente

b) En el botulismo por heridas, se produce cuando se contaminan con esporas, germinando en forma de microorganismos vegetativos que producen la toxina. Se ha documentado en:-Heridas tras lesiones traumáticas contaminadas con tierra-Consumidores de droga por vía intravenosa; el consumo de heroína negra es un factor de riesgo-Tras el parto por cesárea

c) En el botulismo del lactante, la toxina se elabora y absorbe en el intestino tras la germinación de esporas ingeridas. Se ha identificado la miel contaminada como fuente de esporas, por lo que no conviene admnistrarla a niños menores de 12 meses

Evitar la contaminación de los alimentos Evitar el contacto de los alimentos con tierra del suelo Lavado metódico de conservas vegetales antes de envasar Eliminar partes deterioradas o picadas de frutas y verduras Descanso y ayuno previo de los animales antes del sacrificio; utilización de medidas de higiene en la matanza Lo ideal: someter las conservas vegetales y cárnicas al calor durante un tiempo y a una temperatura adecuada para asegurar la

destrucción de las esporas

Impedir la producción de toxina En semiconservas que no se pueden calentar suficientemente, no existe seguridad en la destrucción de esporas, por lo que hay que

recurrir a otros métodos que impedirán la proliferación bacteriana y por tanto, la producción de toxina: Salazón a concentraciones de ClNa mayores o iguales del 15% Acidificación de la conserva con ácido acético a no menos del 2% Adición de nitrito sódico a 100 ppm

Destruir la toxina (si finalmente llega a formarse) Calentando las conservas, especialmente si son de fabricación artesanal, a una temperatura de 90º durante 10 minutos

Promoción de la salud

Inmunidad pasiva: Se adquiere por administración de antitoxina específica equina o por

la administración de globulina específica humana hiperinmune Su utilidad como profilaxis postexposición es limitada debido a la

escasez de la sustancia y a su reactogenicidad

Inmunización activa: Se puede adquirir por la vacunación con toxoide botulínico. En

EEUU existe una vacuna pentavalente (A, B, C, D, E) de toxoide botulínico.

Se utiliza para personal de laboratorio y militar La vacunación sistemática de la población no es factible ni deseable

de momento, debido al bajo riesgo natural de la enfermedad y a la escasez de toxoide

La vacuna no tiene ningún papel en la profilaxis postexposición por el tiempo que tarda en producir anticuerpos

Protección especifica

En este nivel de prevención, la enfermedad esta presente, pero se puede mejorar su pronostico si es detectada y tratada adecuadamente y oportunamente evitando que

siga avanzando y se complique. Este nivel corresponde el nivel prepatogénico de la historia natural de la enfermedad.

Prevencion secundaria

Periodo patogénico

PERIODO DE INCUBACIÓN: que es el tiempo que transcurren desde que el agente causal penetra en el organismo y la aparición de los primeros signos y síntomas. ( por ejemplo el virus del sarampión tarda de 8 a 12 días en manifestarse clínicamente)

LA PATOGÉNESIS TEMPRANA: en esta etapa la enfermedad empieza a manifestarse clínicamente dado paso a la aparición de signos y síntomas vagos. Que acompañan a la mayoría de las enfermedades, que lo único que nos indican es que el paciente esta enfermo, pero no se sabe de que. Algunos ejemplos de, los signos y síntomas ( es algo que nos acontece, una indicación de la existencia de algo.) Qué aparecen son: dolor de cabeza, dolor de articulaciones, dolor de algunos músculos, nauseas, vomito, mareo, astenia( sin fuerzas para hacer las cosas), adinamia ( sin fuerzas para hacer las cosas).

LA PATOGÉNESIS CLINICA: En este periodo la enfermedad se manifiesta con todos los signos y síntomas que la caracterizan, de tal forma de que él medico puede hacer él diagnostico de la enfermedad sin exámenes de laboratorio, sin embargo estos se piden para corroborarlo.

PATOGÉNESIS GRAVE: en este periodo aparecen las complicaciones que pueden ocasionarnos las enfermedades que no se trataban a tiempo o que atacan a un individuo con poca resistencia física o inmunológica o cuando el agente es muy virulento.

En este periodo ya el agente causal penetro en

el organismo.

Interacción del agente con el huésped

Es capaz de moverse por flagelos peritricos (en toda la superficie de la bacteria). Las bacterias de la especie botulinum crecen en condiciones de baja presión parcial de oxígeno, por eso suelen encontrarse en botes de conservas mal esterilizadas. Cuando se enfrenta a situaciones de estrés, como aumento del oxígeno, la bacteria forma esporas. Éstas presentan forma ovalada, sin apéndices. Se forman en la región subterminal de la bacteria, deformándola. La espora está formada por la membrana citoplasmática, la pared celular y un citoplasma muy concentrado, que es refringente, refleja la luz. Está recubierta por el córtex, la pared de la espora (electrodensa, y por lo tanto refringente también), seguidamente encontramos una zona donde siguen ocurriendo los denominados procesos lamelares y finalmente el exosporium, la capa más externa de la espora.

El C. botulinum es un patógeno que puede ocasionar la muerte. Como necesita atmosferas sin oxígeno para crecer correctamente suele encontrarse en botes de conserva mal esterilizados. Sin embargo las conservas con mucho ácido o azúcar pueden evitar el crecimiento de estas y otras bacterias. Aún así si por ejemplo la miel contiene esporas éstas podrían desarrollarse en el estomago y producir toxinas suficientes para poner en peligro la vida de un bebé. Las sustancias ácidas o picantes son un mejor preventivo en las conservas.

Patogénesis temprana

Por término medio el período de incubación de la enfermedad puede continuar de algunas horas, hasta un día. Su duración está determinada por la cantidad de la infección que se ha encontrado en el organismo. El plazo del envenenamiento antes del surgimiento de los primeros indicios del botulismo puede llegar a 2-3 día y hasta hasta 10 días, pero tales casos son bastante raros. Eran fijados los casos, cuando la duración del período de incubación crecía en relación al uso por el alcohol enfermo.

Las manifestaciones de la enfermedad más a menudo tienen el carácter súbito, recuerdan fuerte los síntomas del bromatoxismo. La toxina con los productos contagiados se absorbe impetuosamente en el intestino, cae en la sangre y se distribuye es instantáneo por todo el organismo. Además por los objetos de la derrota se hacen los órganos vitalmente importantes.

Que antes el botulismo se dará a conocer, además pesado resulta el curso de la enfermedad.

Horizonte Clínico

Como observamos en el modelo, es la línea que divide, dentro del período del patogénico, las etapas de patogénesis temprana de la enfermedad discernible

tempranamente. Por debajo del horizonte clínico, no hay signos y síntomas. Si un paciente tiene tos, o fiebre, o anemia, o dolor, o cualquier manifestación, significa que

su patología ha pasado el horizonte clínico.

Neuropatía craneal aguda bilateralDebilidad simétrica descendente

Síntomas 12-36hrs despuésNausea, boca seca, diarreaVisión borrosa, nistagmosDisfagia, Disartria

Debilidad extremidades superiores tronco extremidades inferioresDisfunción respiratoria obstrucción de la vía aérea superior (glotis, diafragma. Ventilación 58 días (A) 26 días (B)

Otros: disfunción gastrointestinal, hipotensión postural, hipotermia, retención aguda de orina.

Patología temprana discernible

NiñosConstipación

Dificultad para la alimentaciónHipotonia

Llanto debil+ Babeo

Obstruccion aerea indicación de intubarFalla ventilatoria 50% Progreso 1-2 semanas

En otras 2-3 semanas comienza la recuperaciónRecaidas

Diagnostico temprano

Ante la sospecha de un brote de toxiinfección alimentaria, se requiere la puesta en juego de un conjunto de procedimientos ordenados:

• Obtención de datos personales, información clínica de cada uno de los afectados y alimentos involucrados.

• Envío rápido al Laboratorio de Bromatología (Intendencias Municipales)de un mínimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en recipientes estériles.

• Envío rápido a Laboratorio de Microbiología Médica de 5 gr de heces o vómitos de los pacientes, refrigerados, en frasco estéril y con medio de transporte si es posible.

• En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos además muestra de suero para búsqueda de toxinas.

Para demostrar la presencia de toxina, la técnica de referencia es la prueba de neutralización . También se pueden emplear técnicas inmunoenzimáticas.

Para aislar el germen se procede primero a un enriquecimiento de la muestra mediante tratamiento térmico o con alcohol, que destruye las bacterias acompañantes. Posteriormente se siembran medios selectivos y no selectivos. Se incuba en anaerobiosis y la identificación se realiza por pruebas bioquímicas y cromatografía. Se debe, además, comprobar que la cepa produce toxina.

En el caso del botulismo del lactante la muestra más adecuada es la materia fecal. Si esto no es posible se obtendrán fluidos mediante la practica de un enema. Se debe usar para el mismo agua estéril, no bacteriostática y un volumen limitado de manera de no diluir la muestra en forma innecesaria. En estas muestras se determina la presencia de la toxina y del germen. Las muestras de suero raramente muestran la presencia de la toxina por lo cual son poco útiles.

En el caso de botulismo de herida se debe demostrar la presencia de la toxina en el suero y/o del germen en la herida.

Diagnostico temprano

Tratamiento Abarca medidas que buscan eliminar el microorganismo y su toxina y mantener las funciones del huésped. En la intoxicación alimentaria, la toxina se puede neutralizar mediante el uso, en forma precoz de antitoxina trivalente (A, B y E) de origen equino. Esta puede provocar reacciones de hipersensibilidad de tipo I y II. Estudios en animales muestran que, salvo que se utilice antes del establecimiento del cuadro clínico, su efecto protector es cuestionable. La antitoxina neutraliza la toxina sérica que pueda estar libre.Las medidas de sostén son esenciales, destacando el apoyo respiratorio mediante ventilación asistida. Esto ha permitido disminuir la mortalidad de un 70% en 1901 a cerca del 12% en los últimos años.En el botulismo de herida, además de lo comentado, se debe debridar y drenar la herida, así como se administran antibióticos (penicilina).En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos ya que la destrucción de las formas vegetativas a nivel intestinal provocan una liberación de toxina y empeora el cuadro. Además se debe evitar el uso de antitoxina ya que el cuadro tiene generalmente buena evolución y los niveles séricos de toxina son bajos. Actualmente se esta evaluando una antitoxina de origen humano para su uso en el botulismo del lactante

Para los casos de botulismo transmitido por alimentos, los médicos a veces pueden limpiar el sistema digestivo induciendo el vómito y la administración de medicamentos para inducir la evacuación intestinal. Si tiene botulismo en una herida, un médico puede tener que eliminar el tejido infectado quirúrgicamente.AntitoxinaSi se diagnostica a tiempo con botulismo alimentario o una herida, la antitoxina inyectada reduce el riesgo de complicaciones. La antitoxina se une a la toxina que todavía circula en el torrente sanguíneo y evita que se dañe sus nervios. La antitoxina no obstante, puede revertir el daño que se ha hecho. Afortunadamente, los nervios se regeneran. Muchas personas se recuperan completamente, pero puede tardar meses y la terapia de rehabilitación prolongada.Un tipo diferente de medicación, conocida como globulina inmune botulismo, se utiliza para tratar a los bebés.Asistencia respiratoriaSi usted está teniendo problemas para respirar, es probable que necesite un ventilador mecánico por varias semanas ya que los efectos de la toxina después van disminuyendo. El ventilador empuja el aire hacia los pulmones a través de un tubo que se inserta en las vías respiratorias a través de la nariz o la boca.

Cuando la enfermedad pasa en la fase final, las infracciones de la función respiratoria predominan. Los pacientes sienten la falta del aire, cortan forzadamente la conversación por las pausas, en el pecho surge el sentimiento de la compresión o el aprieto. Sube la insuficiencia respiratoria por razón del desarrollo frecuente de la neumonía.Para el período final la debilitación completa de la musculatura esquelética, ella testoobraznost. Los pacientes no son capaz de retener la cabeza, sus movimientos adquieren el carácter muy limitado. A pesar de la conciencia clara comienza la inmovilidadcompleta, la parálisis de la respiración llama la salida mortal.Si el enfermo no recibe el tratamiento debido, le amenazan las complicaciones siguientes y las consecuencias.Las complicaciones secundarias bacteriales. Es las atelectasis, la neumonía, pielonefrit, purulento traheobranhit, la septicemia.Las complicaciones específicas. La derrota de los nudos nerviosos cordiales, el desarrollo de la arritmia, la derrota miozitomoccipital, femoral, los músculos gastrocnemios.Las complicaciones yatrógenas (postmedicinal). Entre ellos la hiperglicemia, la atrofia del intestino, syvorotochnaya la enfermedad, giperfosfatemiya.Por término medio la enfermedad puede ser prolongada 3 semanas, si el enfermo recibe el tratamiento debido. La reconstituciónneurológico la sintomatología pasa en el orden inverso, se normaliza primero la respiración, luego se restablece la deglución. Otras manifestaciones de la enfermedad – la gangosidad, el dolor de cabeza etcétera, pueden quedarse hasta 1.5 meses. A las personas que han habido padecido el botulismo, la sintomatología desaparece sin dejar huella, se puede no temer invalidiziruyuschih las complicaciones.

Enfermedad Avanzada

Prevención terciaria

En este nivel la enfermedad avanzo muy rápido que ocasiono secuelas o incapacidades, sin embargo, lo que se hace es limitarlas al máximo y rehabilitar al

individuo afectado a un papel útil, satisfactorio y autosuficiente en la sociedad. Este nivel de prevención corresponde en los resultados de la historia natural de la

enfermedad.

Cronicidad

Rehabilitacion

Curacion

Incapacidad

Limitación de la incapacidad

Muerte