HISTOPLASMOSIS EN VIH/SIDA

INTEGRANTES:GRANIZO HERRERA CORNELIOHERNANDEZ YEPEZ ANDREATRIVIÑO YEPEZ HENRYZAMBRANO CHAVER OSWALDOLOOR BORBOR SUANY

4TO AÑO GRUPO 8

Definición: La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al hombre y a los animales, causada por el hongo  Histoplasma capsulatum.

HISTOPLASMOSIS

Cuando afecta a personas inmunocompetentes, generalmente determina una infección asintomática o una enfermedad leve y autolimitada.

Las formas sintomáticas comprenden sobre todo el aparato respiratorio, que es la puerta de entrada. Los síntomas que traducen la difusión son raros, salvo en aquellos expuestos a una inhalación masiva.

Los niños, ancianos, enfermos crónicos e inmunocomprometidos pueden desarrollar formas diseminadas.

En los pacientes con SIDA es frecuente la histoplasmosis diseminada, ya que el mecanismo de defensa que actúa contra estos patógenos intracelulares, que es la inmunidad celular, se encuentra marcadamente disminuido.

Epidemiología

La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, predominando

en América y África.

Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógenos, fosfatos e hidratos de carbono.Los histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y las cuevas habitadas por murciélagos.

Guano de aves

Los factores de riesgo para presentar histoplasmosis progresiva o histoplasmosis en son los que a continuación se detallan:

Niños menores de dos años de edad, adultos mayores de 54 años, en especial del sexo masculino, aún en ausencia de antecedentes claros de inmunodeficiencia; personas con diversos grados de compromiso de la inmunidad mediada por células, en especial los infectados por el VIH con recuentos de células CD4+positivas inferiores a 200/μL; portadores de leucemias linfáticas tratadas con drogas antiblásticas, los que padecen linfomas, los que reciban corticosteroides por lapsos prolongados, por ser receptores de trasplantes de órganos o por presentar enfermedades autoinmunes

Patogenia

La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria.

Parasitan especialmente los órganos del sistema mono-histiocitario (pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, estructuras linfáticas del aparato digestivo). 

Ante la presencia de los gérmenes el organismo desarrolla inmunidad específica de tipo celular que determina la formación de granulomas y conduce al control de la infección. Los hongos que persisten en estado latente, tardíamente pueden reactivarse si por cualquier causa se deteriora la inmunidad celular. 

Raramente la puerta de entrada es cutánea produciéndose una lesión local y adenopatías regionales.

Si el paciente es un inmunocomprometido la infección primaria no puede ser controlada y evoluciona directamente a enfermedad la que puede adoptar diferentes grados de gravedad. 

Las formas clínicas de histoplasmosis pueden ser clasificada según:

El sitio de presentación*Pulmonar*Extrapulmonar o Diseminada La duración de la infección*Subaguda*Aguda*Crónica Tipo de infección*Primaria*Reactivación

Clínica

Primoinfección

asintomática.

Infección aguda

1 a 3 semanas de incubación

Prueba intradérmica

con histoplasmina

Infiltrado pulmonar y

adenomegalias hiliares

Primoinfección sintomática

Síntomas simulan una

gripe o neumonía aguda.

Patrones radiológicos son

variables.

Infiltrados intersticiales

uni o bilateralesImágenes nodulares únicas o múltiples

diseminadasArtralgias.Eritema nodoso o

multiforme.

Antecedentes de EPOC

Crónica cavitaria

Síntomas respiratorio

s y generales

son inespecífico

s.

Diseminadas crónicas

Pacientes con deterioro inmune

moderado

Síntomas generales, lesiones cutáneas ulceradas, hepatoesplenomega

lia, infiltrados pulmonares, insuficiencia suprarrenal.

Diseminadas agudas.

Pacientes con deterioro grave de

su inmunidad celular

Síntomas fiebre, pérdida de peso,

síntomas digestivos,

respiratorios, neurológicos,

óseos, lesiones cutáneas y

mucosas, hepato-espleno y

adenomegalias.

Diagnostico de la histoplasmosis:

Estudio micológico

Examen directo Cultivo

Inoculación

animales.

Estudio Inmunológic

o

Inmunoprecipitación

Aglutinación de látex.ELISA

A) Examen micológico directo

Con la técnica de Giemsa el micro organismo se observa como un centro oscuro, azulado, rodeado de un halo claro, dentro del citoplasma de los histiocitos y también en el intersticio.

Con la Hematoxilina-Eosina se reconoce el hongo dimorfico en su forma de pequeñas levaduras de centro acidófilo con halo claro y seudocápsula, dentro del citoplasma de elementos celulares macrofágicos.

B) CultivoHistoplasma capsulatum es un hongo dimorfo, con dos formas morfológicamente diferentes: a 28ºC (temperatura ambiente), se desarrolla en forma filamentosa, con morfología microscópica característica de microconidios y macroconidios verrucosos terminales, siendo ésta la forma de desarrollo saprofítico. Cuando parasita a 37ºC, lo hace en forma de levadura.

Para el diagnóstico etiológico se realizan cultivos en distintos medios (agar Sabouraud, micobiotic, etc.) que se mantienen a 28ºC. Éstos son observados en forma periódica y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes antes de descartarlos.Para confirmar el dimorfismo se cultiva a 37ºC en agar cerebro corazón o agar sangre, desarrollándose allí la forma levadura.

La incidencia de histoplasmosis entre los pacientes VIH positivos varía de una región a otra en dependencia de la endemicidad de cada región.

HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON SIDA

Así, por ejemplo:Indianápolis 30 %Dallas, Texas, 4 y 5 %; Cuba 4,2 %

En Cuba, esta micosis es conocida desde 1951. La mayoría de los casos clínicos se han presentado en su forma pulmonar aguda. Sin embargo, desde la aparición de los primeros reportes en pacientes con SIDA, se pudo comprobar la elevada frecuencia con que aparecían las formas diseminadas de la enfermedad.

En el SIDA la histoplasmosis se caracteriza por ser multisistémica, con elevada frecuencia de lesiones cutáneomucosas y pulmonares, baja rentabilidad de los métodos inmunológicos de diagnóstico, frecuente aislamiento del hongo de médula ósea y sangre y mala respuesta al tratamiento.

El paciente con SIDA tiene riesgo de esta enfermedad cuando el nivel de linfocitos CD4 es de

75 cel/mm3 o menos.

En 10 a 20% de los casos se manifiesta por shock séptico, falla hepática y/o renal, distrés respiratorio y coagulopatía. El pulmón casi siempre está afectado aunque la radiografía puede ser normal. Los patrones radiológicos pulmonares pueden ser variados: infiltrados pulmonares o siembras miliares, con o sin adenomegalias hiliares y/o mediastinales.

Infiltrados pulmonares

bilaterales en los campos

medios, superpuestos a los hilios.

Infiltrado pulmonar unilateral basal derecho.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE HISTOPLASMOSIS EN SIDA.

De una serie de 44 pacientes seropositivos al VIH ingresados con diagnóstico de histoplasmosis en el Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” (IPK) entre el 1ro de enero de 1992 y el 30 de junio de 2003 se seleccionaron los casos con manifestaciones cutáneas de la enfermedad.Para facilitar la sistematización de la información se utilizó un formulario estructurado de acuerdo con las variables de interés siguientes:

Datos generales del paciente.Si el paciente tenía SIDA o no al momento del diagnóstico de histoplasmosis.Formas clínicas de histoplasmosis.Síntomas generales acompañantes.Lesiones cutáneas según tipo, forma, color, localización y síntomas acompañantes.Enfermedades concomitantes.Resultados de exámenes de laboratorio.Radiografía de tórax.

RESULTADOS

Variable No. %Grupos de edadesMenores de 20 1 4,3420-29 13 56,530-39 6 26,140 y más 3 13SexoMasculino 19 82,6Femenino 4 17,4Color de la pielBlanco 21 91,3Negro 2 8,7

Caracterización demográfica de los casos con histoplasmosis cutánea. N= 23

Al momento del diagnóstico 61 % ya había progresado a SIDA, por lo que la enfermedad fue marcadora para el resto (39%)

Estado de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana al momento del diagnóstico de histoplasmosis.

Lesión cutánea

Número Porcentaje

Pápula y combinaciones

22 95,6

Pápulo-costra 10 43,5Pápula aislada 9 39,1Pápulo-vesícula

3 13,0

Pápulo-erosión

2 8,7

Máculas residuales

5 21,7

Póstula 1 4,34Vesícula 1 4,34Úlcera 1 4,34

Tipo de lesión cutánea. N= 23

Hallazgos de laboratorio

Número Porcentaje

Hemoglobina (g/L)89 13 56,5

90-129 9 39,1130 1 4,4

Leucocitos (mm3)4,500 6 26,1

4,501-10,999 14 60,911,000 3 13,0

Plaquetas (mm3)≤ 70,000 3 13,0

70,001-150,999 6 26,1≥ 151,000 14 60,9

Eritrosedimentación (mm/h)< 20 1 4,3> 21 22 95,7

Linfocitos T CD4 +

200 mm³ 15 78,9201-399 mm³ 3 15,8

400 mm³ 1 5,3

Hallazgos de laboratorio. N=23

Enfermedades Número Porcentaje %

Candidiasis bucofaríngea

9 39,1

Citomegalovirosis

2 8,7

Neumonía por P. carinii

2 8,7

Escabiosis 2 8,7Microsporidiasis

1 4,3

Criptosporidiasis

1 4,3

TB pulmonar 1 4,3Neumonía bacteriana

1 4,3

Otras enfermedades no infecciosas*

8 34,4

Enfermedades oportunistas concomitantes con Histoplasmosis N=23

CUADRO RESUMEN DE LAS MANIFESTACIONES DE LA HDP ASOCIADA CON EL SIDA %

A.- Generales : - Fiebre ……. 81 % - Pérdida de peso ……. 52 % - Escalofríos, sudores nocturnos ……. 19 %B.- Del Sistema Retículo Endotelial: - Esplenomegalia ………… 31% - Linfadenopatías generalizadas……………… 19 % - Hepatomegalia …………… 19%C.- Del Aparato Respiratorio : - Infiltrados pulmonares a las Rx ………. 52 % - Tos ………… 21% - Disnea ……………… 13% D.- Aparato Digestivo : - Diarrea ……………. 19%E.- Hallazgos Hematológicos: - Ttrombocitopenia …………… 27 % - Anemia ……………. 23% - Leucopenia ………….. 21% - Pancitopenia ……… 8 %

TRATAMIENTO Anfotericina B 0,6 a 0,8 mg/kg/día I/V lenta . Efectos colaterales frecuentes son el frío con ascenso térmico y la flebitis local. Dipirona antes de la infusión y agregando heparina sódica 1.000 U a la misma. La anfotericina B , hasta lograr una dosis acumulativa de 35 mg/k o durante las primeras dos semanas. Itraconazol 400 mg/d v/o en 1-2 dosis, por 6 a 8 semanas más. Las formas poco severas pueden tratarse solo con Itraconazol 400 mg/d por 12 semanas. En personas con SIDA la respuesta al tratamiento específico puede ser mala, con evolución rápidamente progresiva. 

Tratamiento supresivo

Itraconazol a la dosis de 200 mg/día de por vida. Una alternativa es anfotericina B 1mg/k una vez semanal. Ketoconazol no es efectivo para prevenir recaídas. Fluconazol es menos efectivo que Itraconazol.

MUCHAS GRACIAS

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