Histoplasmosis Dr. Mamani

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Histoplasmosis Dr. Edgar Alejandro Mamani Residente 4º año Medicina Interna Servicio de Clínica Médica

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Histoplasmosis

Dr. Edgar Alejandro MamaniResidente 4º añoMedicina InternaServicio de Clínica Médica

Generalidades

Descripta por primera vez por los médicos del ejercito del EEUU en Panamá en 1906.

Histoplasma capsulatum es un hongo dimorfo que sigue en una forma micelial a temperatura ambiente y crece como la levadura a la temperatura corporal en los mamíferos.

Cuadro comparativo

Forma de micelos

Forma de micelos

Forma de levadura

Generalidades

Es endémica en nuestro país, y gran parte del resto de América.

Las aves no son infectadas por el hongo y no transmiten la enfermedad, pero sus excreciones son un medio de cultivo enriquecido para el micelio.

Generalidades

Los murciélagos pueden infectarse y transmitir el hongo a través de los excrementos.

El suelo contaminado puede ser potencialmente infecciosos durante años. (maldición de las cuevas)

Generalidades

Inhalación de conidios en aerosoles y micelios en fragmentos, de los suelos resulta en los depósitos alveolares.

Puede haber reactivaciones.

Es posible aunque controversial la reinfección.

Epidemiología

El curso de la enfermedad es clínico en < del 5%.

En las personas con enfermedad pulmonar subyacente histoplasmosis pulmonar crónica se produce a una tasa de 1 por cada 100.000 personas por año.

Es un problema a tener en cuenta en los paciente HIV(+).

Epidemiología

Los síntomas clínicos son más frecuentes en hombres que en mujeres 4:1.

A excepción de las manifestaciones reumatoideas que se producen predominantemente mujeres.

Respuesta del huésped

Los linfocitos T son esenciales para limitar el alcance de la infección.

Las citoquinas activan los macrófagos para la actividad fungistática contra levaduras intracelulares.

Los organismos se limitan a los macrófagos.

Respuesta del huésped

La hipersensibilidad de tipo retardada para antígenos histoplasmales ocurre 3-6 semanas post-exposición.

El 85-90% de los individuos inmunocompetentes producen una respuesta positiva a la prueba de antígenos en la piel.

Respuesta del huésped

Los granulomas caseificantes calcificados se desarrollan a partir de semanas o meses.

Curso de la enfermedad

El principal foco es pulmonar, de curso agudo o crónico.

Puede haber diseminación sistémica.

La diseminación puede ser a ganglios linfáticos locales, bazo o hígado.

La histoplasmosis progresiva diseminada es rara en adultos inmunocompetentes.

Presentación aguda

La mayoría de los individuos son asintomáticos.

Los que desarrollan la enfermedad: Son inmunocomprometidos. O el inóculo es muy grande.

El pico aparece a los 3-14 días de la exposición.

Presentación aguda

Fiebre, cefalea, malestar general, dolor abdominal, tos, hemoptisis, disnea y dolor torácico.

También: Artritis, eritema multiforme, eritema nodoso, más en mujeres.

Adenopatía hiliar y mediastinal. Síndrome de la vena cava. Pericarditis, taponamiento cardíaco.

Presentación crónica

Suele aparecer en la presentación pulmonar.

Histoplasmosis recurrente: latente en granulomas “curados”.

Presentación crónica

Tos, fiebre, perdida de peso y decaimiento.

El 90% de los pacientes desarrollan cavidades que pueden agrandarse y resultar en necrosis.

Hemoptisis, tos productiva y disnea progresiva.

Formación de fístula broncopleural, bronquiolitis, y mediastinitis fibrosante.

Histoplasmosis diseminada

1 de cada 2000 formas agudas, el 4-27% en pacientes con la inmunidad celular comprometida.

Puede ser subaguda, aguda o hiperaguda.

Involucra: hígado, bazo, SNC, alteraciones oculares, reumáticas, adenopatías, ulceras orales en 50-60%.

Histoplasmosis diseminada

Forma aguda: Distress respiratorio, sepsis, organomegalia, encefalopatía, meningitis (5-20%), lesiones cutáneas (10%).

Forma subaguda/crónica: Diarrea, dolor abdominal, masa palpable, ulceras intestinales, pancreatitis, colecistitis, endocarditis, ICC, EAP, angor, fiebre, cefalea, convulsiones, hiperclacemia.

Histoplasmosis diseminada

Compromiso de la mácula con, posible ceguera.

El 10% es bilateral. “Histo-spots”.

Diagnósticos diferenciales

Neumonía Aspergilosis Blastomicosis Carcinoide Linfoma Colitis

ulcerosa

PCP Sarcoidosis Micoplasma Clamidia TBC Cáncer de

pulmón

Métodos complementarios

Forma aguda pulmonar: Cultivo del esputo (+) 10-15%. Coloración en el directo sensibilidad

10%. Ac. fijación del complemento: 1:8

exposición, 1:32 enfermedad activa, 5-15% a las 3 semanas, y 95% a las 8 semanas.

Ac. anti M 50-80%. Ac. Anti H 10-20%.

Métodos complementarios

Antígeno sérico y urinario: sensibilidad de 25-75%.

Test dérmicos (+) después de 1 año. Rx torax: Normal, infiltrados difusos

(lóbulos inferiores), patrón nodular o miliar en los casos severos.

Métodos complementarios

Forma crónica: Anemia leve. FAL elevada. Cultivo de esputo (+) en 50-85%. Coloración en el directo sensibilidad

40%. Ac. fijación del complemento (+) 70-

90% Ac. anti M 100%.

Métodos complementarios

Antígeno sérico y urinario: sensibilidad de 15%.

Rx torax: Histoplasmomas, cavitaciones (en lóbulos superiores) 90%, cicatrices fibrosas.

Tratamiento

No se trata a los pacientes asintomáticos inmunocompetentes.

Formas leves con Itraconazol o Ketokonazol VO 3-6 semanas.

El curso puede durar 12-24 meses. La VO es efectiva 75-85% respuesta. Los pacientes hospitalizados anfotericina

B EV 35mg/Kg, 59-100% respuesta.

Tratamiento

Las cavidades con pared de >3mm pueden ser tratadas quirúrgicamente.

Las formas diseminadas no necesariamente requieren internación inmunocompetentes, pueden ser tratadas con Itraconazol solo por 6-18 meses.

Las formas diseminadas severas con anfotericina B.

Tratamiento

Para el compromiso pulmonar puede usarse prednisona por 2 semanas.

Pacientes con SIDA son terapias largas o de por vida con anfotericina B EV 81-97%, Itraconazol 90%, fluconazole 88%.

Evolución

La forma pulmonar aguda es de excelente pronóstico.

En la forma crónica pulmonar las cavidades pueden agrandarse o necrozarse.

Los casos no tratados pueden producir fallo respiratorio, cardíaco o recurrencias.

Evolución

Recaídas: Pulmonar crónica 20%. Aguda diseminada 50% y 10-20% con

tratamiento supresor. Forma subaguda diseminada:

La muerte ocurre a los 2-24 meses. 90% se cura con tratamiento. Es frecuente la hospitalización y las

recaídas por años.

Evolución

Forma aguda diseminada: Muerte en semanas sin tratamiento. 50% mortalidad a pesar del tratamiento. Hospitalización. Sepsis. 5-10 insuficiencia adrenal a pesar del

tratamiento. 10% síndrome hiperagudo y muerte.

Puede ocurrir la reinfección.

Resumen

Es muy prevalente. La mayoría asintomática. En inmunocomprometidos puede ser

diseminada. El diagnóstico es serológico, antígeno,

cultivos y Rx torax. Todos los crónicos y diseminados deben

ser tratados. El tratamiento depende de la severidad. Es una gran simuladora.

Bibliografía

EMedicine Histoplasmosis Author: Ryan C. Chang M.D.

Consulting Staff, Department of Internal Medicine, Divisions of Pulmonary and Critical Care, Kaiser Permanente

UpToDate Pathogenesis and clinical manifestations of

disseminated histoplasmosis Pathogenesis and clinical manifestations of

disseminated histoplasmosis Pathogenesis and clinical features of pulmonary

histoplasmosis

Recuerden…

El acto sexual puede durar desde 5 minutos a 2 horas. (promedio en argentina 15-20 minutos).

Pero el VIH es para toda la vida. El preservativo siempre, desde que

están sin ropa interior hasta que se la vuelven a poner.

Gracias