Hipoglicemia neonatal

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Hipoglucemia neonatalJ. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez

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El mantenimiento de la normoglucemia du-rante el periodo neonatal va a depender dela presencia de reservas de glucógeno y degrasa adecuada, de una glucógenolisis y glu-coneogenesis efectiva y de la integración delos cambios adaptativos endocrinos y gas-trointestinales con el ayuno y la alimenta-ción.

La glucosa se produce en el neonato a un rit-mo de casi 6-9 mg/kg/min. Los estudios delmetabolismo cerebral en niños han mostra-do que los cerebros inmaduros utilizan laglucosa a un ritmo superior. El metabolismocerebral supone un 60-80 % del consumodiario de glucosa total. Se puede establecerque el equilibrio metabólico se altera cuan-do hay un aporte insuficiente de glucosapara una demanda normal o incrementada oun consumo exagerado para una producciónnormal o incluso elevada de glucosa. En es-tas situaciones se puede producir hipogluce-mia.

INCIDENCIA

La incidencia de hipoglucemia en el perio-do neonatal es mayor que a otras edades pe-diátricas, especialmente en los recién naci-dos prematuros o pequeños para edadgestacional.

En función del criterio diagnóstico y de lapolítica nutricional de la unidad neonatal,la incidencia varía de manera importante,siguiendo el criterio de definición de Corn-

La hipoglucemia sigue siendo un problemaclínico en el que persisten las controversiassobre la definición, importancia clínica y elmanejo clínico mas óptimo. Es importanteadelantarse a la aparición del problema ydebe evaluarse a todos los recién nacidoscon riesgo de desarrollarla, es fácil de detec-tar y tratar y puede ocurrir en recién nacidossin sintomatología clínica aparente. La hi-poglucemia neonatal ocurre generalmentecuando falla el proceso normal de adapta-ción metabólica después del nacimiento.

El feto recibe un aporte continuo de nu-trientes a través de la placenta, cuyas con-centraciones están estrechamente controla-das por el metabolismo materno con unamínima necesidad de regulación endocrinafetal. El principal combustible en útero es laglucosa, al nacer se corta el cordón umbili-cal y el neonato debe adaptarse inmediata-mente al nuevo ambiente metabólico de ali-mentación enteral con leche y alternandocon periodos de ayuno.

En el lactante normal a término existe unacaída importante de la concentración deglucosa durante las primeras 3-4 horas devida. Esta caída de la glucosa se asocia a unaumento de los niveles plasmáticos de glu-cagón, que puede ser en parte debido a la li-beración de catecolaminas que probable-mente estimulen la liberación inmediata deglucosa de las reservas de glucógeno y acti-vación de la lipólisis.

160 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología


ETIOLOGÍA, MECANISMOS YGRUPOS DE RIESGO

La etiología más frecuente de hipoglucemiaen el recién nacido está de manera generalasociada a incremento de la utilización deglucosa, a un aporte inadecuado de glucosaendógeno o exógeno o a una combinaciónde ambos. (tabla I, II):

1. Incremento de la utilización periféricade la glucosa

La causa más común de exceso de utiliza-ción de glucosa en el periodo neonatal es elhiperinsulinismo. (tabla II)

a) Hiperinsulinismo transitorio

Una de las causa frecuentes de hipogluce-mia en el recién nacido ligada a hiperinsu-linismo fetal es el hijo de madre diabéticamal controlada. En estos niños la hipogluce-mia frecuentemente se produce a las 4-6 ho-ras después del nacimiento, aunque la exis-tencia de otras complicaciones asociadaspuede modificar el momento de la apariciónde la hipoglucemia. Estos niños tienen unaproducción incrementada de insulina se-cundaria a una sensibilidad aumentada delas células beta del páncreas a la glucosa;que persiste durante varios días después delparto. Se observa en este grupo de niños unamayor incidencia de distrés respiratorio poruna disminución en la producción de surfac-tante, probablemente por un retraso en lamaduración pulmonar inducida por el hipe-rinsulinismo y una mayor incidencia demalformaciones congénitas en probable re-lación con la alteración materna del meta-bolismo del glucosa en las primeras semanasde gestación y alteraciones en la organogé-nesis.

La administración antenatal de clorpropa-mida, benzotiazidas, beta-simpaticomimeti-

blath, en recién nacidos a término la inci-dencia está en un rango de 5% a 7% y pue-de variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % enrecién nacidos pretérminos.

DEFINICIÓN

La definición de hipoglucemia y el estableci-miento de un valor limite bajo de glucemiade seguridad para evitar secuelas neurológi-cas ha sido y es discutido. En la actualidad ala vista de datos de seguimiento neurológico,metabólico y estadístico, es recomendable elmantener lo niveles de glucosa por encima de45 mg/dl a todas las edades.

No todos los autores están de acuerdo en losniveles de seguridad de la glucemia paraconseguir que no haya repercusiones a nivelcerebral, hay autores que consideran quepara todos los grupos de edad el límite infe-rior aceptable es de 47 mg/dl (2,6 mmol/L).Recientes estudios encontraron que se pro-ducían respuestas adrenérgicas e incremen-to del flujo cerebral con concentraciones deglucosa menores de 45 mg/dl (2,5 mmol/L),aunque estos recién nacidos no tenían sig-nos clínicos de hipoglucemia. De forma ge-neral la meta ha de ser conseguir mantenerlos niveles de glucosa por encima de 45mg/dl (2,5 mmol/L) en el primer día de viday por encima de 45-50 mg/dl (2,5-2,8mmol/L) posteriormente.

Un hecho conocido es que la repercusiónclínica de la hipoglucemia va a depender dela edad gestacional, de la edad cronológica yde otros factores de riesgo asociado a los ni-veles bajos de hipoglucemia. La presenciade niveles de glucosa por debajo de 45 mg/dl(2,5 mmol/L), en periodos prolongados de almenos 4-6 horas en cualquier edad y encualquier recién nacido debe ser evaluadoclínicamente y tratado.

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tración en arteria mesentérica supe-rior/celíaca pueden estimular la liberaciónde insulina por el páncreas y producir hipe-rinsulinismo.

La eritroblastosis fetal en recién nacidoscon incompatibilidad Rh y el síndrome Be-

cos, propanolol o la administración de glu-cosa a la madre a alta concentración y la su-presión brusca de su administración puedeinducir hiperinsulinismo fetal transitorio ypor lo tanto hipoglucemia neonatal. La in-adecuada posición del catéter arterial umbi-lical y la infusión de glucosa a alta concen-

Tabla I. Etiología de la hipoglucemia en el recién nacido

1. Incremento de la utilización periférica de la glucosa

– Hijos de madres diabéticas

– Eritroblastosis

– Drogas maternas

– Hiperplasia o hiperfunción y o dismadurez de las células de los islotes de Langerhans (nesidio-blastosis)

– Producción de insulina por tumores (adenoma de células beta)

– Síndrome Wiedmann-Beckwith

– Iatrogénica

2. Inadecuado aporte de glucosa endógeno o exógeno

– Pretérminos

– Retraso de crecimiento intrauterino

– Ayuno prolongado

– Estrés Perinatal: Asfixia; Hipotermia; Sepsis; Shock

– Policitemia

– Exanguinotransfusión

– Insuficiencia adrenal

– Deficiencia hipotalámica yo hipopituitaria

– Deficiencia de glucagón

– Defectos en el metabolismo de los hidratos de carbono: Glucogenosis; intolerancia hereditaria a lafructosa; galactosemia

– Defectos enelmetabolismode los aminoácidos: Acidemias metilvalonicas; Acidemia Glutárica tipoI y Tipo II; Leucinosis (MUSD); Deficiencia de 3-hidroxi-3 metil-glutarilCoA liasa; Deficien-cia de carnitina; Deficiencias de acil-CoA-deshidrogenas de cadena corta, mediana y larga.



Tabla II. Grupos de riesgo de hipoglucemia

Grupo de riesgo

- Pretérmino (< 37semanas)

- Retraso crecimientointrauterino

- Hijo de madre diabética

- S. Beckwith-Wiedemann

-Enfermedad hemolíticaRH

- Síndrome desregulaciónislotes pancreáticos

- Adenoma islotespancreáticos

- Estrés perinatal: asfixiaperinatal, sepsis,policitemia, hipotermia

- Drogas maternas: propanol, agentes oraleshipoglucemiantes

- Insuficiencia adrenal

- Deficiencia hipotalámicay/o hipopituitaria

- Errores congénitosmetabolismo

Mecanismos Actitud clínica

- Bajos depósitos glucógeno

- Restricción de líquidos / energía

- Inmadurez de respuesta hormonaly enzimática

- Dificultades en la alimentación

- Hiperinsulinismo transitorio

- Hiperinsulinismo

- Bajo depósitos de glucógeno Hiperinsulinismo

- Dificultades alimenticias

- Restricción de líquidos / energía

- Alteración de la respuesta de catecolaminas

- Deficiencia en hormonas contrareguladoras

- Defectos enzimas, glicogenolisis,gluconeogenesis y oxidaciónde ácidos grasos

- Alimentación precoz,frecuente y adecuada

- Glucosa IV si necesaria

- Glucagón IM/IV

- Alimentación precoz,frecuente y adecuada.

- Adecuado aporte deenergía

- Glucosa IV si necesaria

- Diazóxido

- Diazóxido

- Somastostina

- Pancreatectomia

- Resección adenoma


- Alimentación precoz,frecuente y adecuada


- Hidrocortisona

- Hormona crecimiento


- Investigar etiología



cientes. La hipoglucemia se presenta en másde un 15 % de los niños pretérminos en lasprimeras horas de vida ; hay un aumento deincidencia también el grupo de retraso decrecimiento intrauterino. Este grupo de ni-ños no solo tienen disminuidos los depósitosde glucógeno sino también alterada la glu-coneogenesis, durante las primeras 24 horasde vida se encuentran niveles plasmáticoselevados de precursores neoglucogénicos,en especial alanina y concentraciones plas-máticas menores de acetato y beta-hidroxi-butirato. El inadecuado aporte de caloríasen la alimentación, es otro factor a destacar.Situaciones de estrés perinatal que produ-cen incremento de utilización de la glucosay un insuficiente aporte puede provocar hi-ploglucemia. La hipoxia y la acidosis condu-cen a un incremento de la actividad de lascatecolaminas la cual produce un incre-mento de la glucogenolisis. La hipoxia in-crementa la utilización de glucosa por me-dio del metabolismo anaeróbico. Ensituaciones de sepsis la aparición de hipo-glucemia podría estar condicionada porquela presencia de fiebre incrementa el metabo-lismo basal y la utilización de glucosa. Otrahipótesis que se postula es la disminución enla producción por efecto directo de la toxi-na de la infección sobre la gluconeogenesishepática. La policitemia provoca un aumen-to del consumo de glucosa por una masa in-crementada de células rojas.

Las alteraciones hormonales endocrinas se-cundarias a una insuficiencia adrenal; defi-ciencia hipotalámica y/o hipopituitaria; de-ficiencia de glucagón.

Los defectos metabólicos de los hidratos decarbono: enfermedades de deposito de glu-cógeno (glucogenosis) secundario a déficitsenzimáticos (glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6-glucosidasa, fosforilasa hepática) y que pro-

eckwith-Wiedemann que fue descrito inde-pendientemente por Beckwith y Wiedmannse caracteriza por recién nacidos con macro-somía, onfalocele, macroglosia, viscerome-galia e hipoglucemia. Se ha explicado la hi-poglucemia por hipertrofia de las célulasbeta del páncreas y por lo tanto hiperinsuli-nismo.

b) Hiperinsulinismo persistente

Alteraciones primarias de las células betadel páncreas: puede provocar un hiperinsu-linismo neonatal persistente (nesidioblasto-sis, adenoma de células beta, hiperplasia decélulas beta). En los primeros días de vida esindistinguible del hiperinsulinismo de loshijos de madre diabética, pero la persisten-cia de la hipoglucemia a partir del 3-5 díassugiere una forma de este tipo. En un 30-40% de los casos se han detectado mutacio-nes ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocanalteraciones de los canales del calcio a nivelcelular y una alteración en la secreción deinsulina.

2. Insuficiente aporte de glucosa endógenoo exógeno

En estas situaciones la hipoglucemia se pro-duce por bajos niveles de glucosa en sangre,por déficit de aporte enteral o parenteral oinadecuada conversión a glucosa por pocadisponibilidad de los precursores neogluco-genicos, reducida actividad de las enzimasque intervienen en la glicogenolisis y gluco-neogenesis o disminuida respuesta de lashormonas contrarreguladoras. (Tabla II y II)

La prematuridad y el retraso de crecimientointrauterino son situaciones de riesgo aso-ciadas a un incremento de la frecuencia dehipoglucemia, demostrando la dificultad deestos niños de adaptarse la vida extrauterinapor tener unos depósitos de glucógeno defi-



4. Pobre succión y alimentación, vómi-tos

5. Respiración irregular. Taquipnea. Ap-neas

6. Cianosis

7. Convulsiones, coma

El momento óptimo de control de la glucemiadepende del grupo de riesgo:

1. En los hijos de madre diabética elcontrol debe realizarse en la primerahora de vida y controles periódicosen las primeras 6-12 horas de vida an-tes de la alimentación. Los controlespueden ser suspendidos tras 12 horasde valores de glucemia normales.

2. En los recién nacidos pretérminos yen el bajo peso, deben establecersecontroles en las 2 primeras horas devida y controles cada 2-4 horas, hastaque los niveles de glucosa se manten-gan normales.

3. En los recién nacidos a los que se lerealiza una exanguinotransfusión de-ben establecerse controles durante ydespués de realizada la exanguino-transfusión.

4. Los recién nacidos sanos, con altaprecoz en el hospital y que tienen unaadaptación metabólica o nutricionalinadecuada puede tener riesgo poste-rior de desarrollar hipoglucemia.

De forma general en todos los grupos conriesgo de desarrollar hipoglucemia (tabla nºII) debe realizarse medición de glucosa en laprimera hora de vida y posteriormente cada2 horas en las primeras 8 horas de vida ycada 4-6 horas en las siguientes 24 horas devida.

vocan exceso de depósitos de glucógeno yhipoglucemia. Déficit producción en la sín-tesis de glucógeno (déficit de glucógeno sin-tetasa); intolerancia hereditaria a la fructo-sa (déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa);galactosemia (déficit de galactosa 1-fosfatouridiltransferasa).

Los defectos en el metabolismo de los ami-noácidos: Acidemias metilmalónicas; Aci-demia Glutárica tipo I y Tipo II; Leucinosis(MUSD); Deficiencia de 3-hidroxi-3 metil-glutarilCoA liasa; Deficiencia de carnitina;Deficiencias de acil-CoA-deshidrogenas decadena corta, mediana y larga.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se confirma por un ni-vel de glucosa en sangre determinada en la-boratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5mmol/L) en el momento de aparición de lossíntomas.

Algunos recién nacidos toleran bien lasconcentraciones de glucosa sin ningún sín-toma clínico. Es un hecho conocido que lahipoglucemia sintomática mantenida o re-currente conduce a una lesión neurológicapermanente de diferente grado. Controlesseriados de glucosa deben realizarse en todoslos recién nacidos que tengan síntomas quepuedan estar relacionado con la hipogluce-mia y a todos los recién nacidos con riesgoconocido de hipoglucemia. Los síntomas dehipoglucemia no son específicos y su expre-sividad y su gravedad es muy variable:

1. Cambios en el nivel de conciencia:Irritabilidad; llanto anormal; letargia;estupor

2. Apatía, ligera hipotonía

3. Temblores

El diagnóstico bioquímico y clínico se con-firma por la desaparición inmediata de lossíntomas tras la administración de glucosa yla corrección de la hipoglucemia. El mo-mento de la aparición de la hipoglucemiapostingesta, la gravedad del cuadro clínico,la presencia de acidosis metabólica y cuer-pos cetónicos en orina son datos importan-tes a la hora de establecer los estudios diag-nósticos, para establecer la etiología de lahipoglucemia. La persistencia de la hipoglu-cemia puede obligar a poner en marcha unaserie de determinaciones bioquímicas paraestablecer una diagnóstico etiológico y de-ben incluirse las siguientes determinacionesanalíticas:

1. A nivel plasmático: niveles de insuli-na; cortisol; hormona de crecimiento;ACTH; glucagón; tiroxina; lactatoplasmático; alanina; Beta-Hidroxibu-tirato; acetoacetato; aminoácidosplasmáticos y ácidos grasos libres.

2. A nivel de orina: substancias reducto-ras en orina; cuerpos cetónicos en ori-na; aminoácidos y ácidos orgánicos enorina.

PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAHIPOGLUCEMIA

La anticipación y prevención es esencial enel manejo de la hipoglucemia. En los reciénnacidos que estén sanos pero que tienen ries-go de desarrollar hipoglucemia; se deben me-dir sus niveles plasmáticos de glucosa en lasdos primeras horas de vida. Y posteriormenteestablecer controles periódicos de glucemia;por lo tanto deben identificarse los grupos deriesgo (tabla nº2)

Debe iniciarse una alimentación precoz enlas dos primeras horas de vida y establecerseintervalos de alimentación cada 2-3 horas. El

volumen de alimentación enteral adminis-trado en pretérminos y recién nacidos bajopeso para edad gestacional debe ser al menosde 80-100 ml/kg/día. (figura nº 1).

I.-Hipoglucemia no sintomática

En los casos en que los niveles de glucosa es-tén por debajo de 45 mg/dl pero no inferioresa 30 mg/dl, se puede valorar administrar glu-cosa al 5-10% (10ml/kg) por vía oral, repetiren 20-30 minutos el control de glucemia y sise normalizan los valores de glucosa, estable-cer tomas de alimento cada 2-3 horas y con-troles de glucemia cada 1-2 hora después dela toma.

En el grupo que no tolera por vía oral o quelos valores de glucemia sean inferiores a 30mg/dl debe emplearse la vía parenteral, admi-nistrando glucosa al 10 % en perfusión porvía intravenosa (IV) a dosis de 6-8mg/kg/min (figura nº 1) y tras la normaliza-ción de la glucemia se introducirá progresiva-mente la alimentación enteral, realizándosecontroles periódicos de glucemia. Muchas hi-poglucemias se resuelven en dos o tres días.Requerimientos de más de 8 mg/kg/minutosugieren incremento de la utilización ligadoa hiperinsulinismo y cuando una hipogluce-mia necesita un aporte alto de glucosa duran-te más de una semana, es necesario un estu-dio de otras causas menos frecuentes dehipoglucemia.

II.-Hipoglucemia sintomática

Los niños que pese a una adecuada alimenta-ción oral, no mantienen los niveles de gluco-sa normales (glucosa < 45mmol/L (< 2,5mmoL/L)) y tiene sintomatología clínica esnecesario una corrección rápida de los nive-les de glucemia.

Se administrara glucosa en bolus a dosis de2 ml/kg/IV de glucosa al 10% (200mg/Kg/IV) (no debe utilizarse glucosa a ma-





Figura 1. Esquema tratamiento de la hipoglucemia



mas persistentes de hipoglucemia. En for-mas de hiperinsulinismo por exceso de se-creción pancreática de insulina puede sernecesario realizar una pancreatectomía to-tal o subtotal, según la forma de hiperisuli-nismo focal o difuso que tenga el niño.

PRONÓSTICO

En general es bueno. El desarrollo intelec-tual es más pobre en los niños con hipoglu-cemia sintomática particularmente en losrecién nacidos bajo peso para edad gestacio-nal y los hijos de madre diabética. Una pre-vención de la aparición de crisis de hipoglu-cemia sobre todo en los grupos de riesgo(pretérminos, bajo peso para edad gestacio-nal, hijos de madre diabética, etc.) y uncontrol rápido de la misma cuando se produ-ce disminuirá de manera importante el ries-go de secuelas neurológicas y por lo tantomejorará el pronóstico.

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En función de la respuesta en la glucemia sepuede incrementar hasta valores de 15mg/kg/min (tope máximo 20 mg/kg/min).La utilización de venas periféricas para infu-sión de glucosa es preferible a la vía umbili-cal; la administración por vía arterial umbi-lical de glucosa se ha asociado ahiperinsulinismo por estimulación directapancreática.

Cuando el aporte necesario para mantenerunos niveles de glucemia dentro de la nor-malidad es más de 12 mg/kg/minuto, se con-siderará la utilización de glucagón.

El glucagón puede utilizarse como medidatemporal para mantener los niveles de hipo-glucemia, en aquellos niños que tenganunos adecuados depósitos de glucógeno. Ladosis es de 0,1 mg/kg/IM (máximo 1.0 mg).Solo es una medida temporal para movilizarglucosa durante 2-3 horas, en situación deurgencia mientras no se le administra gluco-sa intravenosa y se inician otras terapéuticasy se ponen en marcha el protocolo diagnos-tico de formas de hipoglucemia persistente.Una de estas terapéuticas es el diazóxido adosis de 10-15 mg/kg/día 3-4 dosis (dosismáxima es de 25 mg/kg/día). En terapias lar-gas puede inducir una importante retenciónde líquidos, por lo que se aconseja asociar aun diurético tipo hidroclorotiazida.

La epinefrina, hormona de crecimiento y elanálogo de la somatostatina (octreótido)son utilizados muy raramente y solo en for-



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