Hipertiroidismo enfermedad de graves- basedow perry
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Definición
Aumento en producción y liberación de
hormonas tiroideas
Hiperplasia glandular
(Proliferación celular)
Enfermedad de Graves-Basedow
Es autoinmune.Mujeres 5-10: 12ª y 3ª década.
Tirotoxicosis: estado clínico secundario a hiperproducción de hormonas tiroideas
Etiología
Autoinmune.
Predisposición familiar:
• Cr 6 holotipos HLA B8 y DRw3 (CTLA4
Infección por Shigella.
Adenomas:
• Adenoma hipofisiarios (secundario).
• Adenoma hiperfuncionante.
• Tumor trofoblastico
Sx de resistencia a
hormonas hipofisiarias.
Clasificación
Captación de radioyodo normal o aumentado
Captación de radioyodo disminuido o ausente.
Autoinmune• Graves-Basedow
Tejido tiroideo autónomo• Adenoma Tóxico• Bocio multinodular tóxico
Administración de hormonas tiroideas• Dosis excesiva en
hipotiroidismo• Tx inhibidor de
tirotropina.
Fisiopatología
Alteración en la regulación hormonal.
Predisposición genética subyacente.
Haplotipos HLA B8 y DRw3
Factores desencadenantes:• Infecciones virales o
bacterianas, fármacos, exceso de yoduro, estrés psicológico.
Fisiopatología
Los pacientes afectados por enfermedad de Graves presentan
en su suero anticuerpos IgGcontra el receptor de la TSH
Los anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural (TSH) sobre la célula
folicular.
Hiperfunción de la glándula.
Exceso en la producción de hormonas tiroideas.
Proliferación celular e hiperplasia de la
glándula.
• TSI (Inmunoglobulinas Estimulantes de Tiroides)
• TBII• Anticuerpos contra
receptor de TSH
Oftalmopatía tiroidea
• Linfocitos sensibilizados a un antígeno común como el receptor de TSH que se encuentra en fibroblastos orbitarios, músculo orbitario y tejido tiroideo.
• Las citocinas provenientes de los linfocitos causan activación y proliferación de fibroblastos y adipocitos.
• Aumento en la cantidad de glucosaminoglicanos y lípidos. Signo de Graefe
Signo de Moebius
Manifestaciones Clínicas
• Palpitaciones.• Taquicardia• Nerviosismo• Fatigabilidad• Diarrea• Hipercinesia• Intolerancia al calor • Diaforesis• Pérdida de peso• Bocio• Oftalmopatía
(exoftalmos)• Dermopatía (mixedema
pretibial)
Ancianos
• Pérdida de peso.
• Debilidad.
• Palpitaciones.
• Pérdida de la memoria.
• EF:
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular.
RN
• Prematuridad
• Insuficiencia cardiaca
• Osificación ósea temprana
• Gran altura
• Pubertad retardada.
Por laboratorio.
• Niveles de TSH, T3 y T4.
• Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).
• Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico.
Hiperglucemia
Inhibición de la insulina por catecolaminas.
↑ Glucogenólisis
Hipercalcemia
↑ Fosfatasa alcalina
Leucocitosis
↑ Enzimas hepáticas
Por imagen
Ultrasonido Doppler: flujo sanguíneo x unidad de área.
8% o más: Enfermedad de Graves. Nódulos. Flujo nulo o ↑:
Tipo 1: Estado hipermetabólico Flujo ↓:
Tipo 2: tiroiditis destructiva
Captación de yodo
• El yodo radiactivo ( I123, I131) es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos.
Tratamiento.
• El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen.
Tratamiento farmacológico.
Betabloqueadores.
• Propanolol. 10-40 mg x dia.
• Metoprolol. 25-50mg x dia.
• Calcioantagonistas.
• Diltiazem. 60-120 mg x dia.
• Verapamilo . 80-120 mg x dia
Tionamidas
• Carbimazol. 20-40mg / día vo
• Tiamazol o metimazol (MTZ)
Dosis: 15-60 mg/d
• Propiltiouracilo (PTU)
Inhibe la conversión periférica de T4 a T3
• Embarazadas
• Menos efectos secundarios.
• Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.
Referencias
• Farreras. Rozman. MEDICINA INTERNA. 17ª edición. Elsevier. España, 2012.
• Ramiro H., M., Lifshitz G., A., Halabe Cherem, J., & Frati Munari, A. C. (2008). EL INTERNISTA, medicina interna para internistas. Mexico, D.F.: Nieto Editores.
• Gardner G., Shoback D., Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9ª Edición, México, D.F., 2011.