Hipersensibilidad a medios de contraste
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Tania Salinas Bustamante
Idiosincrásicos
Independiente de la dosis y la velocidad de infusión.
Reacciones de hipersensibilidad inmediatos ( RSI).
Reacciones de hipersensibilidad ( 1 hora a días
después).
Brockow K, Christiansen C, Kanny G, et al. Management of hypersensitivity reactions to iodinated contrast media. Allergy 2005;
60:150.
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS
Rubor
Prurito
Urticaria
Angioedema
El broncoespasmo y sibilancias
Edema laríngeo y estridor
Hipotensión
Rara vez choque
Katayama H, Yamaguchi K, Kozuka T, et al. Adverse reactions to ionic and nonionic contrast media. A report from the Japanese
Committee on the Safety of Contrast Media. Radiology 1990; 175:621.
REACCION LEVE
Más frecuentes 99%
Rubor, nausea. Disgeusia
No necesitan tratamiento, ceden espontáneamente al
interrumpir la administración del medio de contraste.
REACCIÓN MODERADA
1%
Vómitos, Urticaria, Edema, Broncoespasmo leve.
Flebitis de aparición tardía.
REACCIÓN GRAVE
0.1%
Edema laríngeo
Hipotensión severa
Broncoespasmo
Urticaria Generalizada
Shock anafiláctico
Mecanismos propuestos:
Activación directa de los mastocitos
IgE específicos RCM
Grainger R. Intravascular radiological iodinated contrast media. In: Diagnostic radiology: A textbook of medical imaging, 4th ed,
Grainger R, Allison DJ, Adam A, Dixon AK (Eds), Churchill Livingston, Oxford 2001. p.27
REACCIONES ANAFILACTOIDES
Resultado de respuestas no mediadas por IgE, como
las que producen algunos agentes químicos (p.ej. los
opiáceos) que de una manera inespecífica
desgranulan los mastocitos.
La sintomatología que generan puede ser
indistinguible de la que aparece en el curso de un
shock anafiláctico
RECEPTORES PARA C5A
Presente en todas las células
del linaje mieloide
C5a se une a este receptor
membranal de los mastocitos
Degranulación
liberación de mediadores
activos,HistaminaSíntomas
STEM CELL FACTOR
Participa en la hematopoyesis.
El SCF promueve la adhesión mástil celular, la
migración y la proliferación.
También promueve la liberación de histamina implicada
en la respuesta alérgica
Okayama Y, Kawakami T (2006). "El desarrollo, migración y supervivencia de las células
cebadas". Immunol. Res. 34 (2): 97-115.
ABBAS, A.K., LICHTMAN, A.H., POBER, J.S: Inmunología celular y molecular (Quinta edición). Madrid: Ed.
Interamericana-McGraw Hill (2004). 442
Vía de Entrada:
Intravenosa
Inmunobiologia de Janeway 7ª Edición Murphy, K. - Travers, P. - Walport, M. 2010.
Edición7ª IdiomaEspañol. 556.
Inmunobiologia de Janeway 7ª Edición Murphy, K. - Travers, P. - Walport, M. 2010. Edición7ª
IdiomaEspañol. 570
EPIDEMIOLOGÍA
RSI a RCM se observan con mayor frecuencia en
pacientes de entre 20 y 50 años de edad.
Las reacciones en los niños son poco comunes.
(menos frecuencia de estudios que utilizan RCM)
Las personas mayores tienen una tasa de
mortalidad significativamente mayor.
Tasa de mortalidad de 35 por millón de inyecciones
en los mayores de 65 años, en comparación con
4.5 por millón en los menores de 65 años
Cashman JD, McCredie J, Henry DA. Intravenous contrast media: use and associated mortality. Med J Aust 1991;
155:618.
FACTORES DE RIESGO
RSI anterior a RCM
Asma
TIPOS DE MEDIOS DE
RADIOCONTRASTE
Los distintos agentes se pueden clasificar
basan en tres propiedades:
La carga de la molécula yodado (iónico o no
iónico )
La estructura molecular ( monomérica o
dimérica )
La osmolalidad de la preparación inyectada
hiperosmolar , hiposmolar , o iso-osmolar
(275 a 290 mOsm / kg)
From: American College of Radiology Manual on Contrast Media, Version 8, 2012.
From: American College of Radiology Manual on Contrast Media, Version 8, 2012.
PREVENCION. PACIENTES CON
ANTECEDENTES DE HIPERSENSIBILIDAD
Metilprednisolona, 40 mg IV de inmediato y cada cuatro
horas hasta la finalización del procedimiento
Difenhidramina, 50 mg PO / IV / IM, una hora antes de la
administración de RCM y
El uso del agente RCM osmolar más bajo disponible.
Greenberger PA, Halwig JM, Patterson R, Wallemark CB. Emergency administration of radiocontrast media in
high-risk patients. J Allergy Clin Immunol 1986; 77:630.
TRATAMIENTO
La infusión de RCM se debe interrumpir
inmediatamente si se reconociera una reacción de
hipersensibilidad inmediata (RSI).
El tratamiento posterior depende de la gravedad de
la reacción.
En general el enfoque es idéntico a la de la
anafilaxia, e incluye epinefrina, oxígeno, fluidos
intravenosos, y antihistamínicos.
TRATAMIENTO ANAFILAXIA PEDIÁTRICA
Via aerea. Entubación inmediata.
EPINEFRINA. IM 0,01 mg por kg (máx por dosis : 0,5 mg, se
puede repetir cada 5 a 15 minutos.
Epinefrina IV para infusión continua a 0,1 a 1
microgramo kg/min.Oxígeno 8 a 10 lts/min.
Mascarilla, o hasta el 100 %
RESISTENCIA A EPINEFRINA
Albuterol : 0,15 mg/kg ( dosis mínima : 2,5 mg) en 3 ml de solución salina con
nebulizador.
H1: Difenhidramina1 mg /kg (máx 40
mg ) IV.
H2: Ranitidina1mg/kg (máx 50 mg
) IV.
Metilprednisolona 1 mg por kg (máx. 125
mg ) IV.
Monitoreo hemodinámico ,
oximetría.
ANAFILAXIA EN ADULTOS
Via aerea. Entubación inmediata.
Rápida infusión de solución salina 1 a 2 litros IV
EPINEFRINA. IM 0,3 a 0,5 mg /kg se puede repetir cada 5
a 15 minutos.
Epinefrina IV para infusión continua de 2 a 10 g/min
Oxígeno 8 a 10 lts/min. Mascarilla, o hasta el 100 %
RESISTENCIA A EPINEFRINA
Albuterol : 2,5 a 5 mg en 3 ml de solución salina con
nebulizador.
H1: Difenhidramina 25
a 50 mg IV
H2: Ranitidina50mg IV.
Metilprednisolona125 mg IV
Monitoreo hemodinámico ,
oximetría.
Glucagón. 1 a 5 mg IV
MEDICAMENTOS CONCOMITANTES
Los bloqueantes alfa- adrenérgicos (Prazosina,
Tamsulosina) Disminuyen los efectos de la
epinefrina endógena o exógena.
Los beta-adrenérgicos (Carvedilol, Labetalol)
causan efectos adrenérgicos alfa sin oposición.
Se les trata con GLUCAGÓN.
Westfall TC, Westfall DP. Adrenergic agonists and antagonists. In: Goodman and Gilman's the pharmacological basis
of therapeutics, 11th ed, Brunton LL (Ed), McGraw-Hill, New York 2006. p.215.
GLUCAGÓN:
La dosis habitual es de 1 mg de glucagón en
1.000 ml de suero glucosado al 5% i.v., a razón de
5-15 ml/min
La administración rápida de glucagón puede causar
vómitos.