Hipernatremia, definiciones y aspectos a considerar en la práctica clínica

HIPERNATREMIA

MARCELA GÓMEZ - RODRIGO QUEZADA - ANDRÉS ZÚÑIGAMEDIC INA INTERNA – UPC HFBC

4 TO AÑO MEDICNA

FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO

CONCEPTOS BÁSICOS

Osmolalidad (Osm): nº de partículas de soluto por volumen de solvente:

Osm = Na x 2 + glucosa/18 + urea/5,6

Tonicidad: fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos.

No atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa,

manitol)

Tonicidad = Na x 2 + glucosa/18

SODIO Y AGUA

El metabolismo del agua está regulado para mantener constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribución relativa en los

distintos compartimentos.DISTRIBUCIÓN RELATIVA DEL AGUA EN LOS COMPARTIMENTOS

CORPORALES

Compartimento Peso Corporal (%)

Total• Hombre• Mujer

6050

Líquido intracelular (LIC) 40

Líquido extracelular (LEC) (15L)• Plasma• Líquido intersticial

204

16


SODIO Y AGUA

Osmolalidad eficaz

• Depende del número de moléculas disueltas en el sector vascular y que no difunden al intracelular.

• El 95% se debe a la natremia

La [Na+] es una medida de la osmolalidad del líquido extracelular que refleja cambios en el agua.

Las disnatremias son trastornos del agua, y no de una mayor o menor cantidad total de sodio.


COMPARACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO Y DEL AGUA

SODIO AGUA

¿Qué regula? Regula el volumen extracelular. Regula la tonicidad del agua corporal total.

¿Qué detecta? Volumen circulante eficaz Osmolalidad Plasmática

Detectores Detectan cambios en el volumen circulante eficaz:• Seno carotideo• Seno auricular• Arteriola aferente

Detectan cambios en la osmolalidad:• Osmorreceptores

hipotalámicos

Efectores Modifican la excrecion renal de sodio: • filtrado glomerular• SN Simpatico• Sistema Renina-Angiotensina-

Aldosterona• Prostaglandinas• Peptidos natriureticos• ADH

Modifican:• Ingesta de agua por la sed.• Excreción de agua por la

ADH

SODIO Y AGUA


Sabemos que…

• La concentración plasmática de sodio y la osmolalidad plasmática son estrechamente controlados por la homeostasis de agua:• Control: sed, la arginina vasopresina, y los riñones.

• Si se altera el equilibrio de agua, hay alteraciones en la concentración sérica de sodio:• Hipernatremia• Hiponatremia.

Hipernatremia: [Na+] plasmática > 145 mmol/litro.

Es un trastorno electrolítico común.

INTRODUCCIÓN

• El sodio es un soluto impermeable:• Contribuye a la tonicidad• Induce el movimiento del agua a través de membranas celulares.

La HIPERNATREMIA siempre muestra HIPEROSMOLALIDAD HIPERTÓNICA y siempre causa la deshidratación celular, al menos transitoriamente.

• La morbilidad resultante puede ser intrascendente, grave o incluso mortal.

• La hipernatremia se desarrolla con frecuencia en pacientes hospitalizados como una condición iatrogénica.

• Algunas de sus complicaciones más graves no son el resultado de la enfermedad en sí, sino de un tratamiento inadecuado de la misma.

INTRODUCCIÓN

además…

…entonces, en CONDICIONES NORMALES

LEC LIC

40%

60%

CATIONES ANIONES

Na + : 135 - 145 mEq/L Cl - : 100 -106 mEq/L

K+ : 3,5 – 5,0 mEq/L HCO3 – : 22 – 28 mEq/L

Ca2+ : 4,2 – 5,2 mEq/L

Osmolalidad: 285 – 295 mOsmol /Kg H2o

Dependiendo del volumen de líquido extracelular, la hipernatremia se presenta:

• Con hipovolemia por:• Pérdidas renales o extrarrenales (que es la más frecuente)• Debida a un aporte excesivo de sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de

mar).

• Normovolemia:• En la diabetes insípida.

ETIOLOGÍA

Se caracteriza por:

• Fallo completo o parcial de la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes insípida nefrogénica).

• La reabsorción renal de agua disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/día).

• La mayoría de estos pacientes conservan el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.

ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua

PÉRDIDAS INSENSIBLES

• Sudoración profusa:• Fiebre, Tº Alta, ejercicio.• Quemaduras• Infecciones respiratorias

PÉRDIDAS RENALES

• Diabetes insípida central• Diabetes insípida

nefrogénica• Diuresis osmótica:

• Glucosa• Urea• Manitol

• Otras

PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES

• Diarrea osmótica• Lactulosa• Malabsorción• Gastroenteritis

infecciosas

ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS

• Hipodipsia primaria• Reset osmostat por expansión de volumen por

hipermineralocorticismo.• Hipernatremia esencial por pérdida de funcíon del

osmorreceptor.ENTRADA DE AGUA A LAS CÉLULAS

• Convulsiones o ejercicio intenso

• Rabdomiólisis

Causas Cutáneas:

• Quemaduras

Causas renales:

• Diuréticos de asa (Furosemida)

• Diuresis post obstructiva

• Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda

• Enfermedad renal intrínseca

Causas Gastrointestinales:

• Vómitos

• SNG: Drenaje

• Entero fístula cutánea )

ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua / Otras

• Hipodipsia

• Postraumático

• Tumores, quistes, histiocitosis, TBC, sarcoidosis.

• Idiopática

• Aneurismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré

• Ingesta de etanol (transitoria)

• Hipercalcemia o hipopotasemia

• Fármacos (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas de los receptores V2 de vasopresina )

ETIOLOGÍA: Pérdida de Agua

ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio

ADMINISTRACIÓN DE:

INGESTA DE AGUA DE MAR

INGESTA DE SODIO

CLORURO DE SODIO HIPERTONICOBICARBONATO DE SODIO

Infusión de NaHCO3 hipertónico

Administración de alimentación hipertónica

Eméticos con alta concentración de NaCl

Enemas salinos hipertónicos

Inyección intrauterina de solución salina hipertónica

Infusión hipertónica de cloruro de sodio

Diálisis hipertónica

Síndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo primario

ETIOLOGÍA: Sobrecarga de Sodio

Na p o rápido Na (horas): gran disfunción

> PACIENTES AMBULATORIOS con hipernatremia: edades extremas de la vida.

SG/SN: DISFUNCIÓN DE SNC

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con ladeshidratación celular.

Los primeros en aparecer son la letargia, la debilidady la irritabilidad, y pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos graves.

Pacientes con diabetes insípida, poliuria, nicturia y polidipsia.

LACTANTES

Taquipnea, debilidad muscular, inquietud, característico llanto muy agudo, insomnio, letargo, incluso coma.

Generalmente sin convulsiones, excepto en casos de exceso carga de Na por descuido o por rehidratación agresiva..


ADULTO MAYOR:

General: pocos síntomas hasta que [Nap ] >160 mmol/L.

Inicio, intensa polidipsia, pero desaparece cuando progresa el cuadro y ausente en pacientes con hipodipsia.

Nivel de conciencia se correlaciona con la gravedad de la hipernatremia.

Debilidad muscular, confusión y coma a veces son manifestaciones de trastornos coexistentes y no de la propia hipernatremia.


HIPERNATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

• Afecta a pacientes de todas las edades.

• Detección más difícil: manifestaciones clínicas son aún más difícil. A menudo con disfunción neurológica preexistente.

• Al igual que en los niños, la carga rápida de sodio en los adultos puede causar convulsiones y coma.

• Toda edad: hipotensión ortostática y taquicardia por marcada hipovolemia.

• “Reducción*” del cerebro por hipernatremia: ruptura vascular, sangrado cerebral, hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente o muerte.

(*) REDUCCIÓN DEL CEREBRO

• Respuesta de adaptación inmediata por aumento de soluto en cerebro, así tiende a recuperar el agua perdida.

• Esta conduce a la normalización de volumen del cerebro , por lo que los síntomas de hipernatremia son más leves y se desarrollan lentamente.

• Pero: normalizar el volumen del cerebro NO corrige la hiperosmolaridad en el cerebro.

• Pacientes con hiperosmolaridad prolongada, el tratamiento agresivo con líquidos hipotónicos puede causar edema cerebral: puede conducir a coma, convulsiones, y muerte .

La tasa de mortalidad asociada a hipernatremia varía mucho según la

gravedad del cuadro y la rapidez con que se instala.

Además, es difícil diferenciar las muertes causadas por hipernatremia de las generadas por las enfermedades

de base.

1. ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de agua.

2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad urinaria máxima? ¿Cuál es el CH2Oe? Distingue las pérdidas de agua renales de las extrarrenales.

3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muy baja? Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la diuresis por diabetes insípida.

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha de diabetes insípida, la administración de ADH exógenaaumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH

estabaalterada, lo que diferencia la diabetes insípida central de la nefrogénica,

enla que no habrá respuesta.

Una vez detectada la hipernatremia, para el diagnóstico tendremos que contestar una serie de preguntas:

ALGORITMO DEL DIAGNÓSTICO DE LA HIPERNATREMIA

TRATAMIENTO: Principios generales

La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral,

convulsiones, lesión neurológica permanente e incluso la muerte.

Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que existansíntomas de hipernatremia.

El descenso de la osmolalidad plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.

En casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas, y en las formas

crónicas a menos de 8-12 mEq/día.

El déficit de agua se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula:

Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140

Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido, las cuales habrá que valorar en su contexto clínico, y es orientativa, por lo que es fundamental la monitorización de la concentración plasmáticade sodio.

TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua

TRATAMIENTO: Cálculo del déficit de agua

• Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a más de 300 ml/h por el riesgo de que se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua (diabetes insípida).

• Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos).

• Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso.• En esta situación debe mejorarse primero la perfusión tisular. Además, el

suero es hipoosmótico respecto al plasma del paciente hipernatrémico.

• Debe tenerse en cuenta la contribución del potasio al calcular la tonicidad del fluido que se administra. Así, el suero salino hipotónico con40 mEq de cloruro potásico aumenta su osmolalidad.Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua

libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hiposalinoo salino.

Tratamiento adecuado: 2 pilares:

1. Abordar la causa subyacente

2. Corregir la hipertonicidad prevaleciente.

Manejo de causa subyacente:1. Detener pérdida de líquidos

gastrointestinales2. Control de fiebre, hiperglicemia y glucosuria3. (+) excreción: lactulosa y diuréticos4. Tratamiento de hipercalcemia e hipokalemia5. Moderar poliuria inducida por fármacos

(litio)6. Corregir preparación de alimentación.

TRATAMIENTO

EN PACIENTES CON:

1.Hipernatremia desarrollada en horas (por ejemplo, aquellos con carga accidental de sodio) la corrección rápida mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema cerebral, porque electrolitos acumulados salen rápidamente de las células cerebrales. En tales pacientes, la reducción adecuada de Cp Na es 1 mmol/L/h

2.Hipernatremia de más tiempo o duración desconocida: lo prudente es la corrección a un ritmo más lento, porque la disminución total de solutos cerebrales acumulados se produce durante un período de varios días.*En tales pacientes, la Cp Na a una velocidad máxima de 0,5 mmol/L/h previene el edema cerebral y convulsiones.

• Se recomienda una reducción específica en la

Cp Na: 10 mmol/L/día

para todos los pacientes con hipernatremia.

• Excepto: la enfermedad se ha desarrollado durante un período de horas.

• Objetivo de tratamiento: Cp Na a 145 mmol/L. Pérdidas continuas de fluidos hipotónicos, ya sea indicado o accidental, agravarán la hipernatremia.

• Crisis convulsivas: tratarlas a la brevedad y Adecuada ventilación.

EN GENERAL…

Los únicos adecuados con los líquidos hipotónicos:

1. Dextrosa 5% en agua pura

2. NaCl 0,2% (referido como ¼ de solución salina isotónica) en Dextrosa 5% en agua pura

3. NaCl 0,45 % (1/2 solución salina isotónica) en agua

• Más hipotónica < velocidad de infusión necesaria.

• Riesgo de edema cerebral a > volumen del líquido de infusión

• Volumen: sólo lo necesario para corregir hipertonicidad.

• Excepto en casos de franco compromiso circulatorio:

• solución NaCl 0,9 %(solución salina isotónica) NO es adecuado para el manejo de hipernatremia.

ALIMENTACIÓN Y REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: IV

EL MÉDICO

1º Seleccionar el tipo de infusión adecuado

2º Determinar la velocidad de infusión.

Fórmula:

Cambio en Nap= Na infusión –Na

plasmático

ACT + 1ACT: Agua Corporal Total

ACT estimada (L) se calcula como Fracción de peso corporal.

Niños: 0,6Adultos: 0,6 hombre y 0,5 mujer

ancianos: 0,5 hombre y 0,45 mujer

Útil para estimar el efecto de 1L de cualquier infusión sobre el Na p

Velocidad de infusión: cambio de Na p/ T

* T: tiempo

• Manejo de pacientes con encefalopatía hepática: retirar lactulosa en caso de administrar

• Dar infusión de NaCl 0,2% con KCl 20 mmol/L

Fórmula:

Cambio en Nap= (Na infusión + K infusión) –Na plasmático ACT + 1

• ACT: agua corporal total

Estima el efecto de 1L de cualquier infusión que contenga Na y K sobre el Na plasmático

BIBLIOGRAFÍA

• Adrogué, H. & Madias, N. (2000). Hypernatremia. NEJM, vol 342, Nº 20, p.1493- 1499. Massachusetts.

• Marta Albalate Ramón, Roberto Alcázar Arroyo, Patricia de Sequera Ortiz, Alteraciones del sodio y del agua. Disponible en: http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-9.pdf

http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-9.pdf



Hipernatremia, definiciones y aspectos a considerar en la práctica clínica

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