Hipernatremia Hipernatremia

Jhonatan Trujillo Jhonatan Trujillo

Samantha MillanesSamantha Millanes

Líquidos y Electrolítos

Dra. Guadalupe Castillo

Definición.Definición.

Concentración plasmática de sodio mayor Concentración plasmática de sodio mayor a 145 mmol/L.a 145 mmol/L.

Dado que el NaDado que el Na++ es el principal ion con es el principal ion con actividad osmótica del LEC, un aumento actividad osmótica del LEC, un aumento en elen el NaNa++ plasmático determina un estado plasmático determina un estado hiperosmolar.hiperosmolar.

Clasificación.Clasificación.

Hipernatremia hipovolemica.Hipernatremia hipovolemica.Diarrea.Diarrea.Uropatía obstructiva.Uropatía obstructiva.Diuresis osmótica.Diuresis osmótica.

Hipernatremia euvolemica.Hipernatremia euvolemica.Diabetes insípida.Diabetes insípida.

Etiología.Etiología.

Sus causas son múltiples, pero se debe a Sus causas son múltiples, pero se debe a 2 razones principales.2 razones principales.Perdida de agua (principal causa).Perdida de agua (principal causa).Aumento de NaAumento de Na++..

Perdida de agua.Perdida de agua.

Perdidas insensibles.Perdidas insensibles. Hipodipsia. Lesión de osmorreceptores Hipodipsia. Lesión de osmorreceptores

hipotalámicos, no se desencadena la sed, hipotalámicos, no se desencadena la sed, hay una secreción inadecuada de ADH.hay una secreción inadecuada de ADH.

Diabetes insípida. Hay excreción excesiva de Diabetes insípida. Hay excreción excesiva de agua, sin haber perdida de Naagua, sin haber perdida de Na++, esto es por , esto es por deficiencia de ADH. deficiencia de ADH.

Renales:Renales: Diuréticos de asa.Diuréticos de asa. Diuresis osmótica.Diuresis osmótica.

Perdidas gastrointestinales.Perdidas gastrointestinales. Vomito.Vomito. Drenajes gástricos.Drenajes gástricos. Fistulas enterocutáneas.Fistulas enterocutáneas. Diarrea (principalmente osmótica y viral).Diarrea (principalmente osmótica y viral). Agentes catárticos.Agentes catárticos.

Perdidas cutáneas.Perdidas cutáneas. Sudoración excesiva. La concentración de NaSudoración excesiva. La concentración de Na++ en en

el sudor disminuye cuando hay sudoración el sudor disminuye cuando hay sudoración profusa.profusa.

Quemaduras.Quemaduras.

Ganancia de sodio.Ganancia de sodio.

Infusión de bicarbonato de sodio.Infusión de bicarbonato de sodio. Ingestión de alimentos hipertónicos.Ingestión de alimentos hipertónicos. Ingestión de agua de mar.Ingestión de agua de mar.Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo primario

(aldosterona produce retencion de Na(aldosterona produce retencion de Na ++).).Síndrome de Cushing.Síndrome de Cushing. Enemas hipertónicos.Enemas hipertónicos.Diálisis con soluciones hipertónicas.Diálisis con soluciones hipertónicas.

Fisiopatología.Fisiopatología.

Aumento de la tonicidad

plasmática.

Manifestaciones clínicas.

Corrección de

osmolaridad plasmática.

Disminución de LIC.

Movimiento de agua de LIC hacia

LEC.

Alteración en la

osmolaridad.

Aumento de Na+ (>145 mEq/L).

Manifestaciones clManifestaciones clínicasnicas

Niños Niños SNC SNC

Diarrea c/ o s/ vomitoDiarrea c/ o s/ vomito DH moderada-grave DH moderada-grave 6-12% peso 6-12% peso Alt. edo conciencia Alt. edo conciencia

IritabilidadIritabilidad LetargiaLetargia Coma Coma Sed intensaSed intensa Hiperreflexia Os-TendHiperreflexia Os-Tend Tono muscular N. Tono muscular N. ↓o↑↓o↑

•Taquipnea

La sed es la principal defensa frente la hiperosmolaridad

y la hipernatremia.La sensación de sed se estimula ppl por la DH celular de los osmorreceptores del SNC.

Manifestaciones clManifestaciones clínicasnicas

Adultos Adultos relacion causa Na relacion causa Na ↑↑FatigaFatigaSedSed AgudaAgudaSequedad bocaSequedad boca

Cronica Cronica Secundaria Secundaria Padecimiento de fondo Padecimiento de fondo sintomas enmascaran sintomas enmascaran

Sed intensaSed intensa LetargiaLetargia EstuporEstupor Coma Coma IrritabilidadIrritabilidad Convulsiones Convulsiones

Secuelas DH hipernatremicaSecuelas DH hipernatremica

NeurolNeurolóógicogicoMonoplejía Monoplejía Crisis convulsivas Crisis convulsivas

DiagnDiagnóósticostico

Laboratorios:Laboratorios: Na Na ↑ sérico ↑ sérico Determinar la causa Determinar la causa originando alt. electrol originando alt. electrolítica.tica.

HCHC Consumo de fConsumo de fáármacosrmacos Vol. orinaVol. orina Osmolaridad Osmolaridad

DiagnDiagnóósticostico Cuando el exceso de Na es extrarrenal:Cuando el exceso de Na es extrarrenal:

Vol. orina Vol. orina ↓↓ Osmolaridad ↑Osmolaridad ↑

Riñón ahorra agua Riñón ahorra agua

eliminando Naeliminando Na

Osmolaridad normal 600 mOsm/dL

Diuresis osmotica

Osm + poliuria

Diabetes insipida

Pérdidas extrarrenales: se producen como consecuencia del

incremento de las pérdidas insensibles a través de la piel y la

respiración.

TratamientoTratamiento

1) Reducir la pérdida de agua1) Reducir la pérdida de agua

2) Reposición hídrica: 2) Reposición hídrica: Usar agua VO o sonda nasogástrica.Usar agua VO o sonda nasogástrica. Usar suero glucosado 5% o salino hipotónico 0.45% ayudan a Usar suero glucosado 5% o salino hipotónico 0.45% ayudan a

diluir el sodio elevado.diluir el sodio elevado.

3) Hipovolemia importante: Reposición con sol salina isotónica3) Hipovolemia importante: Reposición con sol salina isotónica

4) Controlada la hipovolemia: la corrección con agua 4) Controlada la hipovolemia: la corrección con agua o con sol hipotónica.o con sol hipotónica.

Tratamiento Na ↑Tratamiento Na ↑5) Si existe aumento del VEC se usa furosemida5) Si existe aumento del VEC se usa furosemida

Precaución por el riesgo:Precaución por el riesgo:-Trombosis vasculares por agravamiento de la deshidratación (sobre todo en -Trombosis vasculares por agravamiento de la deshidratación (sobre todo en

ancianos, niños y tratamiento previo con digoxina).ancianos, niños y tratamiento previo con digoxina).

6) En la diabetes insípida central: análogos de la ADH. 6) En la diabetes insípida central: análogos de la ADH. DesmopresinaDesmopresina (↑ reabsorción de agua x riñon)(↑ reabsorción de agua x riñon)

7) En la diabetes insípida nefrogénica: 7) En la diabetes insípida nefrogénica: Tiazidas (Tiazidas (↓ ↓ filtrado glomerular y activan el eje renina-angiotensina).filtrado glomerular y activan el eje renina-angiotensina).

Hipodipsia, a pesar de la máxima secreción de ADH, el riñón es incapaz de retener suficiente

agua para contrarrestar las pérdidas insensibles de agua de piel y tracto respiratorio.

En la diabetes insípida central, se secreta ↓ ADH, lo que impide la reabsorción renal de agua, y la diuresis puede superar los 4

L/día;

Tratamiento Na ↑Tratamiento Na ↑

8) Cálculo del déficit de agua:8) Cálculo del déficit de agua:

Déficit HDéficit H22O = O = 0.6 x Peso corporal x [ (Na plasmático - 140 )/ 140].0.6 x Peso corporal x [ (Na plasmático - 140 )/ 140].

ejemplo: (0.6 x 55kg) x (165 mEq – 140) /140ejemplo: (0.6 x 55kg) x (165 mEq – 140) /140

33 x 25 /140 = 5.833 x 25 /140 = 5.8

Velocidad de corrección

Será en función de la rapidez de instauración de la hipernatremia:

1. Hipernatremia aguda (horas)

-Reducir la concentración de sodio sérico: velocidad de 1 mmol/L/hora,

2.- Hipernatremia Crónica -Reducir la concentración de sodio sérico: velocidad de 0,5 mmol/L/hora

Bajar la concentración de sodio plasmático 10 mmol/L/día en todos los pacientes excepto en hipernatremia aguda.

Pacientes con estabilidad hemodinámica se reemplazará: 1/2 del déficit de agua en las primeras 24 horas y el resto en las 48-72

horas siguientes.

1 hora despues de la corrección hay que suplementar además las pérdidas obligatorias (1,5 litros).

Se utilizarán únicamente fluidos hipotónicos: Agua pura Glucosado al 5% Cloruro sódico al 0.2% y 0.45%.

•El volumen de reposición debe restringirse al requerido para corregir la hipertonicidad, el riesgo de edema cerebral se ↑ según lo hace el

volumen de perfusión.

Bibliografia Bibliografia

Terapia hidroelectrolitica, Velasquez jonsTerapia hidroelectrolitica, Velasquez jons Medicina interna HarrisonMedicina interna Harrison Hipernatremia, guias clinicas, Sergio Cinza Sanjurjo, 2005 5 Hipernatremia, guias clinicas, Sergio Cinza Sanjurjo, 2005 5

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