HIPERKALEMIA

Hiperkalemia Dr. Daniel Agero VelsquezResidente Medicina Interna Octubre 2014

GENERALIDADES DE POTASIOLa secrecion de potasio aumenta por la reabsorcion distal de sodio que genera un gradiente negativo hacia la luz y un flujo de orina distal.3SHIFT Regulation:HORMONAS QUE ESTIMULAN CAPTACION DE K POR LAS CELS TRAS EL INCREMENTO DE SU CONCENTRACION PLASMATICAAumenta la captacin de potasio por el musculo esqueltico, hgado, hueso y eritrocitosEstimulando la bomba Na+ K+ ATP asaEl aumento plasmtico tras su absorcion en tubo digestivo estimula la secrecion de:

insulina por el pncreas (1 hr)Liberacion de aldosterona por corteza suprarrenal (min)Secrecion de epinefrina por medula suprarrenal5

Regulacin Renal (Lenta):La adaptacin renal al exceso de aporte de potasio por la dieta es lento, comienza un par de horas desde la sobrecarga y demora entre 2 y 7 das en compensar, lo cual es suficiente para evitar la hiperkalemia (a menos que exista insuficiencia renal).

756 mEq/da65 %27%4%12%92 mEq/da

Aldosterona aumente actividad de bomba sodio potasio en basolateral (vasos peritubulares) ingresa K+ hacia celula a su vez activa Reabsorcin de Na (Canal epitelial de Na) ENAC ( a su vez estos ENAC aumentan si hay sobrecarga de Na+ lo que se intercambia con K+ favoreciendo su excrecin) a traves de los ROMK (Renal Outter Medulla Potassium)13

Factores que intervienen en la excrecin renal de potasio:

1) La aldosterona: estimula la sntesis de la ATPasa Na/K y los canales de Sodio y Potasio tubulares del tbulo colector, aumentando la excrecin de potasio. 2) El aporte de Na al tbulo distal produce un aumento en su reabsorcin con la consiguiente electronegatividad intratubular, lo que aumenta la excrecin de potasio.

3) El flujo urinario.4) La concentracin alta de potasio en la clula tubular aumenta la excrecin de potasio. 5) Los cambios de pH:la alcalosis metablica aumenta la excrecin de potasio. El mayor aporte de HCO3- (anin no reabsorbible) y la menor llegada de H a nivel tubular distal frenan la amoniognesis y favorecen la secrecin de K.

Los riones papel fundamental, excretan 90-95% del K+ ingerido con la dietaAunque cada da se pierde una pequea parte con las heces y con el sudor 5-10%

El factor clave para la determinacin de la excrecin urinaria de K+ es su secrecin desde la sangre al liquido tubular por las clulas del tbulo distal y del sistema de conductos colectores.

HiperkalemiaDefinicin: - Potasio Srico por encima de 5.5 meq/L.En pacientes Hospitalizados su prevalencia vara 1-10% Mortalidad 1 x 1000.Es una entidad cada vez ms frecuente y muchas veces asintomtico.La hiperkalemia puede ser clasificado de acuerdo con el potasio srico en:- Leve (5.5 a 6.5 mEq / l - Moderada (6.5 a 7.5 mEq/ l) - Grave (> 7,5 mEq / l)

MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN EL K+

Manifestaciones Clnicas

Tratamiento:Estabilizacin Membrana:ALTERACIONES EN EL EKG

Gluconato de CalcioAmpolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.No disminuye concentraciones de PotasioEfecto sobre el EKG en 1 . 3 minutosSi no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.

PSEUDOHIPERKALEMIAError de LaboratorioHemolisis de la muestraTrombocitosis y leucocitosis severa

Medidas favorecer Shift Intracelular: (LEC-LIC)Reduccin rpida de la concentracin por redistribucin celular

Reduccin rpida de la concentracin por redistribucin celular

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE KInsulina & glucosa

Efecto comienza en 10-20 minutos con efecto mximo a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horasBolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoraDisminuye 0.5 a 1.2 mEql/L despus de este tratamiento

Reduccin rpida de la concentracin por redistribucin celular

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K2 AGONISTAS (salbutamol)

Efecto comienza en 30 minutos con efecto msximo a los 90 minutos y dura 2- 6 horasDisminuye 0.5 a 1.0 mEql/L despus de este tratamientoNo es efectivo como monoterapia.Precaucion por Taquicardia Juntos disminuyen aproximadamente 1.5 mmol /L38BicarbonatoFacilita la accin de la Na/K ATPasa y la entrada de K a la clula, pero hay escasos estudios que evalen su efecto en ausencia de acidosis. Hay estudios que evalan asociado a B-agonistas o insulina, que muestran una reduccin de 0.470.31 mEq/l a los 30 min. A pesar de la escasa evidencia, se sugiere su uso en casos de acidosis severa por el mayor riesgo de arritmias. Precauciones: sobrecarga de sodio, precipita si misma va que gluconato.ELIMINACIN DE POTASIODiurticosEfecto modesto en la excrecin urinaria de KSe recomienda diurticos de asa (mejor eficacia)Furosemida 20-250 mg ivInicio de efecto inmediato -15 min duracin 4-6 horasDepende de la respuesta y funcin renal adecuadas.En IRC usar los diureticos con mejor elimincaion renal: torsemida, bemetanida.41Resina Intercambio Inico42DilisisPeritoneal no es tan buena en instauracion aguda.43TERAPUTICAHiperkalemiaPseudohiponatremiaGluconato de calcioRemover K:DiureticosIntercambio IonicoDialisisShift K:Insulina IV2 agonista inh.

No tratamientoCambios de EKG?SSNoNoTERAPUTICATERAPUTICAReferenciasBerne y Levy. Fisiologa, cuarta edicin. 2006 Elsevier Mostby 555-560Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de teraputica mdica. 33 edicin, Washington. 388-390Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Revisado 17 de octubre 2013 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061004/CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1http://www.bmj.com/content/339/bmj.b4114