clase de potasio 2016 (hipo e hiperkalemia)

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FISIOPATOLOGIA TRASTORNOS DEL POTASIO Dr. Alvaro Castillo M. Nefrologo Hospital La Serena -70 mV p a s i v o TODAS LAS CELULAS POSEEN

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FISIOPATOLOGIA TRASTORNOS DEL POTASIO

Dr. Alvaro Castillo M. NefrologoHospital La Serena

-70 mV

pasivo

TODAS LAS CELULAS POSEEN

Sodio Potasio ATPasa, extruye 3 Na+ al ExtraCelular e ingresa 2 K+. Fx mantener constante [k+] intracelular, gradiente electroquímico K+, Favoreciéndose paso pasivo al extracelular a través de canales iónicos

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Balance exacto entre ingesta y excreción En condiciones de IRCr o Sobrecarga K+ Excreción colónica ↑ hasta 30%

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Gut K+

Contenido Total Potasio 3 a 4 mil mEq50 a 55 mEq/Kg

Sensor140 mEq/Lt 4 a 5 mEq/Lt

Indep[K+]o Aldo

Important. Respond rapidly Responsible for prevention of harmful fluctuations of extracellular K.

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BALANCE DE POTASIO (2 Procesos simultáneos)

BALANCE INTERNO o Extrarrenal BALANCE EXTERNO, excreción renal y Colónica de K+

Passive Backleak

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BALANCE INTERNO

Permite mantener Constante nivel K+ en estrecho Rango

Frente a Sobrecarga80% ingresa aIntracelular

1 comida = 50 mEq Distribuidos en LEC De 14 lts (70 Kg)

↑ [K+] en 3.6 mEq/L Hiperkalemia 8.0

Esto NO ocurre, HAY DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR, neutralizandoHiperkalemia PostPrandial.

Esta traslocación en contra de gradiente esta mediada por NaK ATPasa. RAPIDO

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Regulación Intra Extracelular

Mecanismo Rápido, sujeto a control hormonal

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AldosteroneEstimulo NaK ATPasa

Factores Movilizadores Potasio, Intra - Extracelular

aldosterona

BALANCE EXTERNO

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ENaC

Puntos Clave Manejo Renal del Potasio

Independiente Ingesta

Eliminacion H+

Secreción tubular en 2 etapas

Célula

1°K+ transportado aCitoplasma por NaK-ATPasa

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Tb GI

Concentración de Potasio hace Feed Back sobre actividad de Insulina y AldosteronaActivando simultáneamente Balance interno y externo.

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He, F. J et al. BMJ 2001;323:497-501