Gestión basada en la evidencia de la ventilación unipulmonar 2

Anestesiología Clin 26 (2008) 241-272 

Lohser Jens, MD, MSc, FRCPC Departamento de Anestesiología, Farmacología y Terapéutica de la Universidad de British Columbia, en Vancouver aguda, JPP2 habitación 2449, Vancouver Hospital General, 899 West Avenue 12, Vancouver, Columbia Británica V5Z 1M9, Canadá 

El desarrollo de aislamiento pulmonar y un pulmón ventilación (VUP) anticipó la evolución de la torácica la cirugía como una subespecialidad. Antes de la descripción de intubación endotraqueal y el tubo endotraqueal, sólo procedimientos intratorácicos corto eran viables. Rápido pulmonar movimiento y en rápido desarrollo respiratorias angustia causada por el PNE-quirúrgica umothorax, hizo todas las pero los procedimientos mínimos demasiado difícil y demasiado riesgosa. ventilación selectiva de un pulmón fue descrito por primera vez en 1931 por Gale y de las aguas y llevó rápidamente a la cada vez más compleja cirugía de resección pulmonar, con el publicado por primera vez neumonectomía por cáncer en 1933 [1]. fisiología OLV está conectada íntimamente a sus efectos sobre ventilación y perfusión coincidentes, que han sido examinado de forma exhaustiva [2-4]. La posición supina, inducción de la anestesia, y el hemitórax abierto durante todo el afectan a la ventilación normal / perfusión (V / Q se pongan en venta), debido principalmente a sus efectos sobre la distensibilidad pulmonar. Pulmón desacopla de aislamiento V / Q de contrapartida para la operativa pulmón, lo cual puede resultar en hipoxemia significativa si no debidamente hombre de edad mediana. Para el mejor enfoque de la V / Q perturbaciones durante la VUP, el clínico debe ser familiarizado con los principios básicos que rigen pulmonar la perfusión y la ventilación, cada uno de los cuales se considerados por separado. Después de una revisión de la base la fisiología de la VUP, se hará hincapié en la cuestión de manejo ventilatorio en cuanto a daño pulmonar evasión, ya que estudios recientes han indi-cado un potencial papel de la VUP en la creación de pulmón postoperatorio lesión. 

Perfusión pulmonar 

El flujo sanguíneo pulmonar tiene tres propósitos. En primer lugar, lleva oxígeno desde los alvéolos al cuerpo, alimentando la demanda de oxígeno metabólico. En segundo lugar, devuelve el dióxido de carbono a los alvéolos de extracción y exhalación. En tercer lugar, prevé la izquierda precarga corazón apoyar el gasto cardíaco sistémico. Debido a la cerrada naturaleza del sistema circulatorio, todo el corazón 

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de salida tiene que pasar a través de la circulación pulmonar. El lecho vascular pulmonar es un conducto de baja resistencia y posee territorio reclutable significativo. Esto permite que presiones pulmonares a permanecer de baja, incluso cuando cardíaca la producción se aumenta a 30 l / min a causa del ejercicio [5]. La perfusión no es uniforme a través de Salidas del pulmón, como arterial pulmonar (Pa) y venosa (PV) son las presiones depende de la elevación relativa por encima del corazón, mientras que la fuerza de compresión extrínseca de la alveolar Presión de distensión (PA) es relativamente constantes. Estos efectos resultan en las Zonas Occidental (Fig. 1) [6,7]. En la zona 1, el aspecto más superior del pulmón, Pa inferior a la AP debido a la ele-vación por encima de la corazón. Esto resulta en la obstrucción completa del flujo y crea-ción de la ventilación del espacio muerto. Moviendo hacia abajo, Pa aumenta progresivamente debido a la elevación menor por encima del corazón. Una vez Pa excede PA (zona 2), el flujo se produce a través de los capilares. La presión diferencial entre Pa y PA aumenta en las zonas más dependientes de la zona 2, resultando en una progresiva- aumento en el flujo de SIVE, como una cascada. Zona 3 es alcanza cuando excede Pv PA, lo que resulta en la perfusión pulmonar independiente del PA y sólo determina por la diferencia entre Pa y Pv. Zona 4 es que parte del pulmón donde en Pis intersticial presión es mayor que Pv, lo que da lugar una reducción en la sangre flujo en relación con la diferencia de presión entre Pa y Pis. Zona 4 pueden existir en las porciones más inferior de los pulmones, ser creado por exhalación para pulmonares bajos volúmenes, o ser causado por el aumento de las presiones intersticiales como en volumen sobrecarga [6]. Aunque el modelo de gravitación de la Zonas del oeste ayuda a comprender la naturaleza de V / Q falta de coincidencia en los pulmones, perfusión de escaneo con microagregados de albúmina marcados ha demostrado que solo refleja parcialmente la fisiología humana. Pulmonar de perfusión en salud voluntarios exposiciones una combinación de la distribución gravitacional y un capas de cebolla-como, con la reducción del flujo en la periferia del pulmón y superior fluyen hacia el hi- lum (ver fig. 1) [8]. Además, la compresión o las fuerzas de distorsión del corazón y el mediastino en la perfusión posición lateral causa del dependiente pulmonar para que sea menor que la esperada basada simplemente en la gravedad distribución [9]. ficacia del intercambio de gases depende de la coincidencia de perfusión de ventilation. control homeostático se ejerce a través vasoconstricción de mal áreas ventiladas, dando lugar a la desviación del flujo sanguíneo mejor ventilación áreas y por lo tanto mejor V / Q se pongan en venta. VUP provoca un desafío extremo a V / Q se pongan en venta. Una vez que el pulmón se excluye dispositiva de la ventilación cuito, el oxígeno residual gradualmente sea absorbido por los no ventilados alvéolos hasta completar los resultados de absorción de atelectasia. En este punto, pulmo- nary el flujo de sangre al pulmón dispositiva se desperdicia la perfusión. Este derecho-a- cortocircuito de izquierda a través del pulmón no ventilado se suma a la normal del 5% de derivación, que existe en el contralateral ventilado pulmón. Como el flujo sanguíneo a da pulmón es aproximadamente igual (con el pulmón derecho de recibir más debido a su tamaño más grande) esto matemáticamente resulta en una fracción de derivación en exceso 

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La figura. 1. 

el 50%. Observado fracciones derivación son, afortunadamente, mucho más inferior. Ambos mecanismos pasivos y activos están en juego a disminuir el flujo sanguíneo a través de los pulmones operativas. Manipulación quirúrgica y, en posición lateral, gravedad, pasivamente reducir el flujo de sangre al pulmón no ventilado. Además, la hipoxia vasoconstricción activa aumenta la resistencia vascular en el pulmón no ventilado, dando lugar a una progresiva disminución del flujo sanguíneo y la fracción de shunt. 

Vasoconstricción pulmonar hipóxica 

Con sensor de oxígeno mecanismos están activos en todo el cuerpo humano (cuerpo-ca rotid, la placenta del feto, ductus arterioso, las arterias pulmonares) y han sido revisadas en detalle [10]. Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), de el lecho arterial pulmonar es un mecanismo de este tipo. En el circulación fetal-ción, el VPH permite el desvío de oxigenados la sangre desde la circulación pulmonar a través de la foramen oval. VPH sigue siendo importante fuera del útero, ya que contribuye para mejorar la V / Q se pongan en venta mediante la reducción de la perfusión del mal pulmonar oxigenada tejido. El VPH está activo en los fisiológicos rango (PAO2 40 a 100 mm Hg en el adulto) y proporcional a la gravedad de la hipoxia. Baja parcial la presión de los resultados de oxígeno en la inhibición de potasio corrientes, que conducen a la despolarización de membrana y el calcio entrada a través de la L-tipo los canales de calcio (Fig. 2). 

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La entrada de calcio extracelular, además de la liberación de calcio de el retículo sarcoplásmico, culmina en el músculo liso contracción, principalmente en pequeña resistencia pulmonar arterias con un diámetro inferior a 500 mm [10]. El estímulo primario para el VPH parece ser el PAO2 alveolar; Sin embargo, el PvO2 venosa mixta también está involucrado. El VPH es máximo a los niveles normales y PvO2 se inhibe en alta o niveles bajos. Bajo PvO2 (por ejemplo, la producción inadecuada de coches-diac) resulta en una disminución de la PaO2 en el pulmón ventilado resultando en la competencia vasoconstricción, mientras que altas PvO2 (por ejemplo, sepsis) disminuye el vasoconstrictor respuesta en el pulmón no ventilado debido a la aumento de la PaO2 local. La vasoconstricción se produce en segundos y alcanza una pla-teau inicial a los 15 minutos; Sin embargo la respuesta máxima sólo se alcanza a las 4 horas secundaria a una respuesta tardía [2,11,12]. VPH reduce la derivación del flujo a través del pulmón operativo en aproximadamente un 40%, facilitar la realización segura de la VUP, aunque su verdadera importancia clínica ha sido cuestionada [13]. Los extremos de VPH pueden causar daño. La hiperactividad, en particular durante los ex cicio a altitudes elevadas, puede provocar un edema pulmonar a gran altitud [12]. El lo contrario es cierto en la anestesia torácica, donde la inhibición de VPH puede resultar en el intraoperatorio hipoxemia. Muchos estudios lo que han intentado identificar agentes o intervenciones que modulan la pulmonar vasoconstrictor respuesta a la hipoxia (Tabla 1). Más datos se derivan de los experimentos con animales, como intervenciones son más fácilmente. Se-seleccionado modificadores que pueden ser de interés en el perioperatorio período se com-apilados en la Tabla 1. Sólo los estudios seleccionados están incluidos, con especial énfasis en los datos humanos, si disponible. 

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La figura. 2. 

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Tabla 1 Selección de modificadores perioperatoria de hipoxia pulmonar vasoconstricción 

Modificadores anestésico de la vasoconstricción pulmonar hipóxica 

La inhibición de VPH por la anestesia por inhalación es así reconocido. Éter, hal-othane y óxido nitroso (N20) claramente inhiben el VPH en un fash dependiente de la dosis-ion. Identificación de las dianas moleculares del halotano y su participación en el VPH están empezando a dilucidar la mecanismos de esta inhibición [45]. El panorama se vuelve algo más confuso, sin embargo, si se considera la 

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inhalación de nuevos anestésicos isoflurano, desflurano, y sevoflurano. En su mayor parte, parecen ser neutrales hacia el VPH o al menos no causar depresión significativa en dosis clínicamente relevantes. anestesia intravenosa con propofol se ha propuesto como un medio de evitar el VPH modulación, pero rara vez se utiliza en la práctica clínica, como la mejora de la oxigenación es clínicamente insignificante excepto para los pacientes marginales. El tradicional torácica dogma de mantener al paciente caliente y seco tiene mérito, como hipotermia, hemo-dilución y el aumento de la aurícula izquierda inhiben la presión contra el VPH. Almitrina y nítrico 0xide (N0) son comúnmente discutidos como posibles vías para modular la respuesta contra el VPH. Almitrina, un respiratorias estimulante que produce vasoconstricción pulmonar cuando administra por vía intravenosa, se ha demostrado potenciar el VPH y mejorar la oxigenación. Endógeno N0 causa vasodilatación y por ello, inhibe el VPH, sin embargo, si se le da por el vía inhalatoria a la pulmón ventilado durante 0LV, N0 causas localizadas vasodilatación y por lo tanto disminuye la fracción de cortocircuito. El combinación de almitrina intravenosa con N0 inhalado resultados en la mejora de sinergias en V / Q y se pongan en venta oxígeno-ciones. Almitrina, sin embargo, no es ampliamente disponibles y se asocia con el potencial de toxicidad significativa. Aunque claramente eficaz, la se centran en la manipulación con el VPH potencialmente peligrosos agentes como almitrina que se ha llamado una distracción de más razones comunes para la desaturación, como hipoventilación del pulmón dependientes [13]. 

Otros modificadores de la vasoconstricción pulmonar hipóxica 

retracción quirúrgica puede ayudar mediante el aumento de VPH pulmonar resistencia vascular-cia (PVR) en el [pulmón operativo 23]; Sin embargo, la liberación de sus-tancias vasoactivas secundaria a la manipulación también puede producir inhibición del VPH [3]. La ligadura de los vasos pulmonares durante la resección pulmonar resultados en la exclusión permanente del territorio vascular y por lo tanto una reducción en el flujo de derivación [3]. El lateral de la cirugía influye sobre la medida del flujo de la derivación, como el derecho pulmón recibe una porción de 10% por encima del gasto cardíaco que el pulmón izquierdo debido a su tamaño más grande. La posición es importante, como el decúbito lateral posición permite la gravedad inducida por la reducción de derivación fluyen hacia el pulmón proclive. Procedimientos que requieren posición en decúbito supino, en cambio, se ven obstaculizados por derivación del flujo venoso del pulmón proclive y pueden tener mayores índices de desaturaciones intraoperatoria [22]. 

Ventilación 

En el paciente despierto, ventilación favorece la dependencia pulmón, como alvéolos dependientes están en la parte más empinada de la curva de cumplimiento de los alvéolos hasta en-per, regiones no dependientes (Fig. 3). Esta relación es mantenerse en as-asumiendo la posición supina o lateral posición. En la respiración espontánea del paciente en el posición de decúbito lateral, la ventilación por lo tanto, 

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favor de la menor, de pulmón a cargo, ayudado por el cefálico desplazamiento del diafragma por el aumento de abdominales presión, lo que resulta en más eficaz diafragmática la contracción muscular. La adición de la anestesia, parálisis, la presión de ventilación positiva (VPP), y quirúrgico de la neumotórax causas Ven-tilation a cada vez más favor de la parte superior del pulmón, no dependientes. La anestesia produce una disminución de la capacidad residual funcional (FRC) de la pulmonar dependiente y no dependiente en una mejora de pulmón FRC, lo que resulta en la ventilación preferenciales de la parte superior del pulmón. Relajación muscular y la institución de los resultados positivos ventilación con presión causan un cambio más hacia la parte superior pre-pulmonar predominio de la ventilación. El desplazamiento estático del diafragma relajado por el contenido del abdomen y de la fuerza de la gravedad del mediastino restringir el pulmón inferior, que produce una disminución adicional en su cumplimiento. 0pening del pecho se deteriora aún más inferior del pulmón ventilación, como la pérdida de negativos 

La figura. 3.  intrapleural presión libera el peso del mediastino en el pulmón inferior. Todos estos cambios dan lugar a desacoplamiento progresivo de V / Q se pongan en venta, como la perfusión continúa favoreciendo el pulmón dependiente. 0n inicio de 0LV, la parte superior del pulmón, no dependiente con su favorable el cumplimiento está excluido del circuito de ventilación y se convierte en verdadera derivación. Ventilación ahora se reorienta restringida a la [pulmón no cumplen las normas más baja 2,46]. 

Uno-pulmonar de ventilación y una lesión pulmonar aguda 

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manejo ventilatorio de los pacientes sometidos a 0LV ha centrado durante mucho tiempo sobre la cuestión de evitar la hipoxia. La hipoxia, Sin embargo, se ha convertido en menos fre-cuentes causa de un mayor aislamiento pulmonar eficaces, en particular la utilización de fibras- broncoscopia óptica para la confirmación de bloqueador bronquial o un tubo de doble luz de posición, y el uso de anestésicos agentes con menos o ningún efecto adverso sobre el VPH. Agudo lesión pulmonar (ALI), ha sustituido la hipoxia como el jefe graves relacionados con las 0LV, por lo que los últimos publicaciones se refiere. Lesión en el pulmón después del pulmón resección ha sido reconocida en forma de EPN pulmonar (PPPE) [47]. Aunque pneumonec-mía conlleva un riesgo especialmente elevado de cáncer de pulmón lesión, la resección menor puede resultar en una patología similar [48]. PPPE forma parte de un espectro de lesiones pulmonares, de la ALI a la más leve dificultad respiratoria aguda severa El síndrome agudo (SDRA). Di-nostico se basa en la oxigenación índice de relación Pa02/Fi02. consenso de cuidados críticos definiciones especifican una relación Pa02/Fi02 de menos de 300 para la LPA y menos de 200 por SDRA. ALI después del pulmón la resección es infre-cuentes, afortunadamente, se producen en 2,45% de todas las resecciones pulmonares combinados, con un pico de incidencia de 7,9% después de neumonectomías. Aunque poco frecuente, es asociadas con una significativa morbilidad y la mortalidad un tasa de alrededor del 40% [48]. factores Caus-vador de la lesión pulmonar después de la resección pulmonar ha logrado aún llegar. En un principio, factores de riesgo se hicieron sentir de una cirugía del lado derecho y grandes cargas de fluido perioperatoria. 0ver de los años, alteración del drenaje linfático, técnicas quirúrgicas-nique, trauma ventilatorio, la transfusión, la aspiración, la infección, estrés oxidativo, y la isquemia-reperfusión se agregaron a la lista de posibles contri-utors [49]. Desde hace mucho tiempo ha reconocido que la ventilación puede tener perjudiciales efectos en el paciente crítico en forma de provocada por el ventilador pulmonar en jurado (IVSL). Los primeros animales estudios demostraron que los altos volúmenes corrientes (45 ml / kg) son especialmente perjudiciales para los pulmones, con independencia de la presión aplicada. Esto ha llevado a la volutrauma plazo y la realización que se extienden final de la inspiración juega un papel preponderante en la lesión pulmonar [50]. En pacientes que han SDRA, la aplicación de la ventilación pulmonar protectora con pequeños volúmenes corrientes y de alta espiratoria final positiva- presión (PEEP) mejora la superviven-cia [51]. Seguimiento estudios demostraron que el beneficio de reducción de volumen corriente ción es independiente de si alto o bajo PEEP es aplicarse e incluso se produce en el entorno de la meseta baja presiones. Además, la ventilación de protección se demostró de inhibir la progresión de la lesión pulmonar en comparación con ventilación de alta volumen corriente [50]. Ya sea mecánico ventilación pulmonar en las causas-jurado en pulmones normales y si ventilación protectora debe aplicarse en forma rutinaria La anestesia se están debatiendo. Reducción de volumen de marea hacia 6 mL / kg para pacientes que tienen factores de riesgo para lesión pulmonar, y no mayor a 10 ml / kg para el resto, se ha propuesto para la rutina de dos de pulmón ventilación (TLV) [52,53]. Este debate tiene especial tracción para la anestesia torácica, como los volúmenes de corriente de 10 mL / kg se aplican rutinariamente a un solo pulmón, a menudo en pacientes con factores de riesgo para la lesión pulmonar (Cuadro 1). El papel causal de 0LV en el establecimiento de pulmón lesión se hace más clara. Cambios en la densidad radiológica en 

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pacientes con ALI después de la cirugía torácica son peores en el conservador, ventilada del pulmón [54]. Una retrospectiva análisis de los factores de riesgo para la LPA después de la resección pulmonar demostró que un aumento en la duración de 0LV en sí mismo es un factor de riesgo para el desarrollo de ALI [55]. En los animales modelos, 0LV como resultado cambios histológicos compatibles con lesiones pulmonares, incluyendo la congestión vascular y alveolar engrosamiento de la pared y una disminu-ción en N0 en la ventilación de pulmón [56]. La reexpansión del pulmón después de 0LV a corto plazo ha ha demostrado que causa la liberación de citocinas proinflamatorias en los animales [57]. elevaciones similares citoquinas están siendo en los pacientes   

Recuadro 1. 

sometidos a cirugía torácica [58,59]. Mucha de la culpa para la creación de ALI después 0LV ha caído sobre el uso de volúmenes corrientes elevados. 0LV ha sido comparado con SDRA, ya que ambas implican la ventilación de un pulmón bebé llamada con capacidad pulmonar reducida [60]. El gran volumen de las mareas tanto, puede causar estiramiento final de la inspiración excesivos durante 0LV, similar al SDRA. Algunos evi-dencia inicial de la reducción del volumen corriente existe en forma de reducciones en los niveles de citoquinas tras 0LV con marea baja volúmenes (Fig. 4) [58,59]. 

Volúmenes de marea: menos puede ser más 

0LV tradicionalmente se ha realizado con volúmenes corrientes que son iguales a los que se utiliza en TLV [4,61]. Esta 

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Se recomendó la práctica, porque las grandes volúmenes corrientes se demostró que mejora la oxigenación y la derivación descenso fracción durante TLV [62] y 0LV, con independencia de la PEEP aplicada [63]. Im-oxigenación resultado se pensó que se produzca debido a la contratación Alveo-lar final de la inspiración. Exceso de volúmenes corrientes (por ejemplo, 15 ml / kg), por otra se demostró que empeoran la oxigenación, probablemente debido a la aumentos en la re-PVR sulting en el flujo de derivación mayor [64]. Sin embargo, 0LV con altos volúmenes corrientes (en referencia a 10 a 12 ml / kg) se ha generalizado desde hace décadas, y como tal tiene un historial de seguridad establecido [65]. Hasta hace poco, series de casos retrospectivas siempre que el conocimiento sólo en la lesión pulmonar después de la resección pulmonar. Furgoneta de Werff y colegas y Licker y sus colegas identificado múltiples factores de riesgo entre los más de 1000 pa- pacientes sometidos a resección pulmonar la cirugía. Ambos estudios acordó que los altos   

  

La figura. 4. Los mecanismos propuestos para la injuria pulmonar y Síndrome de Distress Respiratorio Agudo después de la resección pulmonar cirugía. 

presiones de ventilación se asociaron significativamente con lesión pulmonar. Tampoco fue capaz de identificar el volumen corriente como factor de riesgo independiente en la anal-yses [55,66]. Estos resultados contrastan con un estudio de una sola institución de 170 neumonectomías. Respiratoria postoperatoria incumplimiento ocurrió en el 18% de los casos (n = 30). Perioperatoria factores de riesgo asociados con el desarrollo de insuficiencia respiratoria incluyen grandes mareas intraoperatoria volúmenes (8,3 frente a mL / kg 6,7) y más grande la administración de líquidos [67]. presiones ventilatoria no se analizaron, que es significativo si se considera la asociación positiva iden- tificados por van de Werff y Licker. Las limitaciones de este estudio incluyen el hecho de que los volúmenes de las mareas que se refiere a la 

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mayor volumen en las cartas en el registro de anestesia, con la supuesto de que esto había sido transferido al 0LV, y pa-cientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria recibió una mediana de 2,2 litros de líquido durante la operación. La asociación con una gran carga de líquido ha sido cuestionada por algunos como un posible indicador de la técnica anestésica inapropiada [68]. Gama de Abreu y colaboradores [69] publicó uno de los primeros y más ampliamente citados estudios en animales la investigación de la reducción del volumen de marea para 0LV. Aislado pulmones de conejo fueron sometidos a 0LV con 8 ml / kg cero presión espiratoria final (ZEEP) o 4 ml / kg cm PEEP 1 H20. 0LV se asoció con aumentos en el sustituto marcadores de lesión pulmonar, la presión pulmonar ar-batería (PAP), pulmón aumento de peso (GDP), y los niveles de citoquinas TXB2. Todos estos marcadores se redujeron en la protección ventilación grupo. Sin embargo, la ventilación de protección grupo sólo recibió la mitad de la ventilación minuto del grupo de control, ya que ningún incremento compensatorio en las vías respiratorias tasa se utilizó en el grupo de volumen corriente bajo. Más bien que un beneficio neto del volumen corriente, resulta-do cambios pueden tener ha relacionado con la reducción de la ventilación minuto, de las mareas reducción de volumen, y / o aplicación de PEEP externa. Recientemente, Kuzkov y colaboradores [70] demostraron que cuando comparar la igualdad de la ventilación minuto en ovejas anestesiadas sometidos a neumonectomías, la ventilación de protección con 6 mL / kg H20 de PEEP 2 cm bajó pulmonar extravascular agua (sustituto de la lesión pulmonar), en comparación con 12 mL / kg ZEEP. Una vez más, este estudio no responde a la pregunta de si la reducción del volumen corriente o de la aplicación de la PEEP es la intervención beneficiosa. Debido a la aparición poco frecuente de la lesión pulmonar, estudios clínicos prospectivos, se han centrado en las citocinas los niveles como un marcador indirecto de potencialmente peligrosos ventilación. elevaciones de citoquinas son parte de la enfermedad proceso, como los niveles de interleuquina (IL) -6, IL-8, molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y FvW se elevado incluso antes de la intubación en pacientes que han ALI [71], y los niveles basales plasmáticos de IL-6, IL-8 e IL-10- están asociadas con un mayor riesgo de muerte en pacientes con SDRA [72]. Wrigge y colaboradores [73] investigado los niveles de citoquinas traqueal en pacientes que fueron sometidos a procedimientos por medio de toracotomía o laparotomía. Los individuos fueron ventilados con 12 a 15 mL / kg o mL ZEEP 6 / kg H20 de PEEP 10 cm durante TLV y 0LV. Los niveles de citocinas antes, durante y después de 0LV hubo diferente entre los grupos. aspirados traqueales, sin embargo, son menos delicados que el lavado bronco-alveolar para la recolección de daño alveolar temprana. Michelet y colaboradores [59] aleatorizado con 52 pacientes con pulmón normal funcio-nes sometidos a esofagectomía con 0LV 9 ml / kg o 5 ZEEP mL / kg PEEP de 5 cm H20. Los niveles de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8) fueron elevados perioper-tivamente, pero en menor grado en el grupo de ventilación protectora. El gra-do de pulmón elevación de la lesión y citoquinas, pueden haber sido exageradas por el hecho de que a pesar de casi 6 horas de ventilación y 8 litros de líquido, sólo el grupo de bajo volumen corriente recibida PEEP durante 0LV, y el paciente no recibió durante el PEEP resto de la operación [59]. sur del esófago-gery también pueden presentar un mayor riesgo de lesión pulmonar, ya que es 

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asociados con las elevaciones de citoquinas secundaria a isquemia intestinal, lo que podría actuar como un primer éxito [74]. La evidencia más convincente hasta la fecha que las mareas volúmenes de por sí están relacionados con la etiología de la LPA después cirugía pulmonar proviene de un estudio realizado por Schilling y colaboradores [58], que investigó a 32 pacientes sometidos a toracotomía 0LV. Minuto de ventilación y PEEP eran idénticos entre los grupos, y mareas volúmenes fueron alterados. Los pacientes recibieron 0LV con 10 mL / kg o 5 ml / kg, ambos sin PEEP. 0LV se asoció con elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [TNF-a], sICAM-1), pero en menor grado con volumen corriente bajo ventilación. El impacto de los regímenes de protección pulmonar de ventilación 0LV oxigenación durante ción-no está clara. Dos estudios que investigado pulmonar venti-mento de protección (baja la marea volumen y PEEP) durante 0LV relatan una mejora en la oxigenación y la fracción de cortocircuito, en comparación con tradicionales 0LV alto volumen corriente [59,70]. Con inadecuada o PEEP no, sin embargo, las mareas volu-men ventilación se asocia con una peor oxigenación y fracción de derivación [58]. Contratación estudios realizados durante 0LV de protección con un volumen corriente de 6 mL / kg y PEEP 8 H20 cm presentaron recruitability significativa de la ventilación pulmón, lo que sugiere hipoventilación y atelectasia a pesar la importante PEEP. A pesar de la presencia de atelectásicos pulmonar antes de la maniobra de reclutamiento, sin embargo, la oxigenación es adecuada en todos los pacientes [75]. 0LV por sí misma se asocia con la creación de auto- PEEP y dinámica hiperinflación [76]. 0LV de protección con bajos volúmenes corrientes y respi alta incrementa el espacio torio tasa de muertos, PaC02, y auto-PEEP significativamente com- comparación con volúmenes corrientes elevados en el minuto idénticos volumen [77]. Esto puede ser un tema en particular en los casos de pulmonar obstructiva severa enfermedad que son propensos a, o tiene pre-existentes, la hiperinflación dinámica. 

Presión positiva al final de la espiración 

La aplicación de PEEP y minimiza el colapso alveolar atelectasia for-mación al proporcionar resistencia a la vencimiento durante la ventilación mecánica. Adecuado PEEP reduce o previene la formación de atelectasias y por lo tanto debe ser rutinario para todos los pacientes ventilados durante el TLV [52]. Además, las lesiones existentes pulmón es atenuada por PEEP, tanto en la fijación de volúmenes corrientes de alta y baja [50]. Intrínseca o auto-PEEP, por el contrario, se produce si el tiempo espiratorio es insuficiente para permitir el vaciado de unidades pulmonares hacia su volumen de reposo. Pulmón zonas con un alto cumplimiento y el retroceso pobres, característico de pacientes con enfisema, son particularmente vulnerables. Auto-PEEP es homogénea en todo el pulmón y por lo tanto no puede ser invocada para la cobertura de efectivo de de la contratación [76]. Debido a la naturaleza heterogénea 

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de auto-PEEP, el total después de la aplicación de PEEP PEEP externa es imprevisible [78]. La intubación endotraqueal impide cierre de la glotis, resultando en la ausencia de auto-PEEP en los pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva en TLV. Iniciativa-ción de 0LV con 10 ml / kg ZEEP, sin embargo, se ha demostrado para crear auto- PEEP y el atrapamiento de aire en la mayoría de los pacientes. Auto-PEEP se insignificante en los pacientes sin pulmonar obstructiva enfermedad, pero los pacientes que habían obstructiva crónica severa enfermedad pulmonar (EP0C) desarrollaron niveles de auto-PEEP de hasta a 16 cm H20, que estaban asociados con la retención de aire de hasta 284 mL [76]. Los pacientes que han pre-existentes de auto- PEEP tienen una impredecible res-puesta a la solicitud de PEEP extrínseca. En un estudio de pacientes de la UCI el TLV, aplicación de la PEEP cambiado total PEEP arriba, abajo, o no en absoluto [79]. En un pequeño estudio de los pacientes durante 0LV, el efecto aditivo de la PEEP al total de PEEP se relacionó inversamente con el nivel de auto-PEEP pre-existentes. En otros es decir, el total de PEEP aumentado menos en aquellos pacientes que había signifi-tivamente los niveles elevados de auto-PEEP, sin embargo, en la medida de la respuesta no era previsible [78]. Excesiva total de PEEP y la hiperinflación dinámica son claramente indeseable, ya que pueden causar cardiovasculares la depresión y puede ser necesario cargar líquido y / o soporte inotrópico [53]. Tradicionalmente, 0LV se ha realizado con ZEEP, con selectiva apli-cación de PEEP al pulmón no quirúrgico como parte de una vía de hipoxemia. El efecto de la PEEP en oxigenación durante 0LV es variable. Es beneficioso en pacientes cuya PEEP intrínseca es muy inferior a la baja punto de inflexión de la el cumplimiento de la curva, más comúnmente el paciente que tiene función pulmonar normal-ción. En ese escenario, la aplicación de PEEP externa aumentará el total hacia el PEEP baja el punto de inflexión (LIP) de la curva presión-volumen, resultando en el pulmón más abierto y mejoró la oxigenación (Fig. 5A). Si, sin embargo, el total de PEEP se aumenta así por encima de la LIP, peores resultados de oxigenación, probablemente porque aumento de shunt sobredistensión alveolar secundario a y el aumento de PVR (Fig. 5B) [80]. Ni intrínseca PEEP, ni el cumplimiento de la curva se adquieren de forma rutinaria o fácilmente durante la cirugía torácica, por lo que la iden-tificación de la PEEP de respuesta basada en las pruebas de función pulmonar ha ha solicitado. Valenza y colaboradores [81] demostraron que pacientes que tenían una función pulmonar relativamente normal (forzada el volumen espiratorio en un segundo [FEV1] mayor de 72%) exhibió una mejor oxigenación de la aplicación de la PEEP 10 H20 cm. Si aplica PEEP es capaz de disminuir ALI después 0LV no es clara, ya que no se ha estudiado en aislamiento. Sin embargo, la PEEP aplicación como parte de una régimen de ventilación de protección se ha demostrado que disminución de marcadores pronóstico de la lesión pulmonar [59,69,70]. El uso de 0LV de protección con bajos volúmenes corrientes, pero sin PEEP no es racional, como de la contratación es perjudicial y auto-PEEP poco fiables en términos de tamiento pulmonar homogénea. La falta de PEEP en el entorno de corriente bajo vol- UME se ha demostrado que empeora [oxigenación 58]. Bajo los niveles de PEEP likely son beneficiosos en términos de lesión pulmonar avoidancedand debe odos los pacientes. los niveles de PEEP, sin embargo, necesitan ser ajustado a la indivi- AL y su mecánica respiratoria. Los pacientes que han una función pulmonar normal la enfermedad pulmonar restrictiva debería beneficiarse de, y tolerar, 5 a 10 cm 0 de PEEP. Los pacientes que han pulmonar obstructiva severa 

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enfermedad, como lo demuestra por la hiperinflación preoperatoria (a la derecha ventricular / capacidad pulmonar total 

La figura. 5. Efecto de la aplicación positiva al final de la espiración presión (PEEP) en el total de PEEP y oxigenación durante ción la ventilación unipulmonar (0LV). Estática curvas cumplimiento de pacientes sometidos a 0LV. final de la espiración antes (EEP1) y después aplicación de 5 cm H20 de PEEP (EEP2) e inferior puntos de inflexión (PI) se indican. Los pacientes que habían pulmonar normal fun-ción y EEP1 baja (A), en los que EEP2 se acercó a la propiedad intelectual son más propensos a mostrar beneficios oxigenación después de la aplicación de PEEP, que los pacientes que tenían una función pulmonar deficiente y PEEP intrínseca (B). Ver texto para más detalles. (PD De Slinger, M Kruger, K McRae, et al. Relación de la curva estática cumplimento y presión positiva al final de la espiración para la oxigenación durante la la ventilación unipulmonar. Anesthesiol 2001; 95 (5): 1098, con permiso.)   

RV [/ CPT] superior a 140%), pueden desarrollar empeoramiento hiperinflación dinámica-ción con la aplicación de PEEP y aire de captura tiene que ser considerado como una causa potencial de cualquier episodio de hipotensión intraoperatoria. Sin embargo, bajo los niveles de PEEP (3-5 cm H20) es improbable que se perjudicial y se utilizan comúnmente en pacientes con- etapa EP0C sometidos a un trasplante de pulmón. Racional titulación PEEP requiere medición de PEEP [78], que en el entorno opera-ativa se logra la mayoría fácilmente en línea con la espirometría (Fig. 6) [82]. 

Inspirado oxígeno (FiO2) 

gestión sistemática de los 0LV larga ha incluido el uso de 100% de oxígeno, debido a la alta tasa de desaturación acontecimientos y el hecho de que la hiperoxia se pensó para que actúe como un vasodilatador en el pulmón ventilado. La incidencia de la hipoxemia ha ido disminuyendo, sin embargo, y el oxígeno vasodilatación inducida puede no ser clínicamente significativo. 0xygen toxicidad, por el contrario, es un bien reconocido complicación con la exposición prolongada a Fi02 alta, char- caracterizan casi siempre por cambios histopatológicos similares a ALI. 

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0xygen toxicidad se produce durante la isquemia 0LV e implica- reperfusión y el estrés oxidativo [49]. Colapso del pulmón y el resultado operativo en la manipulación quirúrgica órgano rel-ativa isquemia, que conduce a la producción de radicales de oxígeno espe-cies de reventilation inducida reperfusión. El aumento de la duración de 0LV y el presencia de marcadores tumorales en consecuencia cada vez mayor de el estrés oxidativo, que después de 120 minutos se asocian con aumentos significativos en las tasas de las vías respiratorias el fracaso y la muerte [83]. re-pulmonar probable expansión debe se producen con una Fi02 más baja, como se ha reperfusión hipoxémica muestra para atenuar el síndrome de reperfusión [84]. Esta puede ser particularmente importante después de un trasplante de pulmón. Incluso la exposición a corto plazo para Fi02 alta durante el 

La figura. 6. Auto presión positiva al final de la espiración (auto- PEEP) la detección de la espirometría en línea. Flujo de volumen curvas con vencimiento indicada más arriba y por debajo de la inspiración la línea. flujo espiratorio ni formalmente-vuelve a cero antes de inspiración (A), el flujo de aire interrumpido al final de la espiración indica la presencia de auto-PEEP (B). (Adaptado de R Dueck, Cooper S, Kapelanski D, et al. Un estudio piloto de limitación del flujo espiratorio y la reducción de volumen pulmonar cirugía. Chest 1999; 116:1766; con autorización).   

inducción de la anestesia se ha demostrado que causa significativa la absorción de ectasia Atel-[85], aunque obra inédita por el Grupo de autor no pudo identificar atelectasia de absorción clínicamente relevante durante 0LV con 10 mL / kg% de oxígeno ZEEP 100 (J Lohser y sus colegas, datos no publicados, 2007). Los estudios han demostrado que una Fi02 tan bajas como 0.4 puede proporcionar suficientes la oxigenación de 0LV en la posición decúbito lateral [22]. Debido a la po-tencial de lesión pulmonar, sobre todo en el paciente en situación de riesgo después de adyuvante la terapia o trasplante de pulmón, debe Fi02 ajustarse a EF perfectos. En el inicio de 0LV, un Fi02 de 0,8 puede ser adecuado, pero después de 15 a 20 minutos cuando el nadir de oxigenación ocurrido, la Fi02 debe reducirse al mínimo que se requiere para 

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mantener una saturación de ción por encima del 90%. Durante la cirugía de resección pulmonar, además disminución de la Fi02 son posibles una vez que la vascularización del lóbulo resecado o pulmón se ha dis- ininterrumpido, reduciendo o eliminando la derivación fracción. 

Ventilación minuto y permisiva hipercapnia 

hipercapnia permisiva ha sido un sello distintivo de la gestión de LPA / SDRA en la UCI. Reducción de la ventilación minuto permite una disminución de las mareas volúmenes y presiones de ventilación, lo que minimiza esfuerzos mecánicos y secundaria volu-barotrauma o. Estudios recientes in-dicar que más allá de la reducción de ventilación por minuto y el trauma mecánico, puede haber una posible papel beneficioso de la elevación real de C02 los niveles [86], tal como aparece hipercapnia para atenuar la respuesta de citocinas [87]. hipercapnia permisiva se ha investigado en el 0LV ajuste. En el estudio se ha mencionado anteriormente, Gama de Abreu y colegas expusieron pulmones de conejo aislados a 0LV con 8 ml / kg ZEEP o 4 ml / kg PEEP 1 H20 cm, sin con- compensación de la frecuencia respiratoria. La ventilación de protección grupo, que recibió la mitad de la ventilación por minuto, mostraron una reducción en marcadores indirectos de pulmón lesiones (PAP, LWG, los niveles de citoquinas) [69]. Similar parámetros ventilatorios fueron estudiados durante 0LV en sometidos a toracotomía. Sticher y colaboradores [88] pacientes ventilados con 7 ml / kg H20 de PEEP de 2 cm o 3,5 mL / kg PEEP 2 cm H20, de nuevo sin la frecuencia respiratoria compensación, ef caz-reducir a la mitad la ventilación minuto similar a la Gama de Abreu y colegas. valores PaC02 pasó de 42 a 64 mm Hg, que se asoció con un 42% aumento de la PVR, pero no hubo cambios en la oxigenación. Hipercapnia fue bien tolerada, sin embargo los pacientes en riesgo que había elevación de las presiones pulmonares o cardíacos mayores trastornos del ritmo fueron excluidos. Una serie de casos de 24 los pacientes que tenían enfisema avanzado sometidos a volumen La cirugía de reducción documentada hipercapnia permisiva como parte de una estrategia para evitar baro-trauma. La media PaC02 valor fue de 56 mm Hg con un pico de 86 mm Hg, lo que resulta en los valores de pH entre 7,11 y 7,41 (promedio 7,29). El autores afirman que la hipercapnia fue bien tolerada, cómo- nunca, el soporte inotrópico se necesitaba más del 50% los pacientes [89]. Incluso los niveles más altos se han PaC02 describe en una serie de 10 pacientes con enfisema grave, que se realizó una elección hipoventilación y de hipercapnia barotrauma evitación. valores PaC02 subió a un máximo de 70-135 mm Hg, con valores de pH tan bajo como 7,03 (A pesar de la administración de bicarbonato). Hipercapnia fue no tan bien tolerado en estos niveles. Todos los pa-cientes apoyo necesario inotrópicos durante la anestesia. Cuatro pacientes desarrollaron arritmias ventriculares, y tres pacientes requirieron la insuflación de gas traqueal para el tratamiento de hipoxemia [90]. hipercapnia significativa tiene la potencial de ser perjudicial, ya que puede causar un aumento en 

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la presión intracraneal, pulmonar hi-pertension, disminución de la contractilidad miocárdica, disminución de la sanguíneo renal flujo, y la liberación de catecolaminas endógenas. En alta los niveles de C02 puede ser mortal debido a la excesiva la estimulación simpática, trastornos del ritmo cardíaco, y / o colapso cardíaco [53,90]. hipercapnia moderada potencia la respuesta del VPH y por lo tanto poco probable que afectan negativamente a la oxigenación [11]; sin embargo, el mismo puede no son válidas para las alturas extremas C02 [90]. Permisivo hipercapnia debe convertirse en un componente rutinario de 0LV gestión y ya se emplea habitualmente en el pulmón trasplante. Suponiendo una razonable cardio-vascular reserva, y en función del VD en particular, los niveles de PaC02 hasta a 70 mm Hg es probable que se tolera bien en el corto plazo y de beneficio claro en términos de lesión pulmonar prevención y atenuación. Hemodinámicos de apoyo con agentes inotrópicos puede ser necesaria en los niveles más altos o C02 en los pacientes más comprometidos. 

Inspiratoria al cociente de la espiración y la frecuencia respiratoria 

Selección de una inspiración procede espiratorio (I: E) y la tasa respiratorios le-es importante en los casos de enfermedad grave o significativo obstructiva restrictiva enfermedad. En la enfermedad obstructiva severa, una I: E ratio de 1:4 con una baja tasa respiratoria de seis a ocho respiraciones por minuto, permite un tiempo espiratorio máximo, con lo que minimizar el riesgo de auto-PEEP y dinámica hiperinflación. 0n Por otra parte, en el pulmón restrictiva enfermedad, la igualación de la relación I: E de 1:1 (o el uso de ventilación relación inversa) y dividiendo el volumen minuto por una mayor tasa de 10 a 15 respiraciones por minuto para ayudar a maximizar el tiempo inspiratorio por volumen aliento, con lo que reducir las presiones pico y meseta tilatory ven. Como espacio muerto anatómico se mantiene sin cambios, dividiendo el volumen minuto por un resultado mayor tasa respiratoria en espacio más muertos y menos ventilación alveolar, lo que disminución en la eliminación de C02. Además, 0LV con bajo volumen de marea y la frecuencia respiratoria rápida estadísticamente los resultados en mayor auto-PEEP [77]. A pesar de auto-PEEP elevaciones en este estudio fueron poco probable que sea clínicamente significativo, sirven como un recordatorio de que la protección de ventilación tiene el potencial de crecimiento dinámico hiperinflación. 

Pico y la presión meseta 

La presión inspiratoria pico es un reflejo de la distensibilidad dinámica del sistema respiratorio y depende en temas tales como el volumen corriente, el tiempo de inspiración, de laboratorio, tamaño endotraqueal y broncoespasmo. la presión meseta, en el Por otra parte, se refiere al cumplimiento de la estática aparato respiratorio (es decir, la pared torácica y el pulmón cumplimiento). tubos endobronquiales de doble luz (DLTs) han pequeños diámetros internos, resultando en un flujo de aire de alta resistencia [91]. Aplicación de la totalidad de minutos TLV 

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volumen para una sola luz de los resultados DLT en un 55% aumento de la presión inspiratoria máxima y el 42% en aumento de la presión meseta [92]. A pesar de la meseta refleja la presión de la presión alveolar, la presión máxima es poco probable que sean de plena aplicación al alveolo. Un ret- rospective estudio de 197 pacientes sometidos a neumonectomías, sin embargo, muestran que la ventilación de alta presiones superiores a 40 cm H20 se asociaron con el desarrollo de PPPE [66]. Del mismo modo, los pacientes expuestos a una meseta de presión de 29 cm H20 estaban en forma significativa mayor riesgo de desarrollar después de la resección pulmonar ALI la cirugía que aquellos que tenían una presión plateau de 14 cm H20 [55]. Basado en la literatura de cuidados críticos, no no parece ser un nivel de presión Pla-teau que se verdaderamente seguro. presiones meseta H20 menos de 25 cm se alcanzables en la mayoría de los pacientes con una buena posición tubo endobronquial [92]. Con la aplicación de hipoventilación permisiva, los niveles máximos de presión de menos de 35 a 40 cm H20 y las presiones meseta menos de 25 cm de H20 por lo tanto deben ser factibles en la mayoría de pacientes. 

Las modalidades ventilatorias 

ventilación de control de volumen (VCV) ha sido la dominante el modo ventilatorio, tanto en la UCI y la sala de operaciones. VCV utiliza un flujo constante de inspiración (onda cuadrada), la creación de un aumento progresivo de la presión de la vía aérea hacia la cumbre presión inspiratoria, que se llegue a un máximo de marea el volumen ha sido entregado. Inspiratorio de presión durante VCV depende del volumen conjunto de las mareas y PEEP, el flujo de gas los precios y la resistencia, y respiratorias sistema cumplimiento. El volumen ajustado mareas serán entregados a menos la presión inspiratoria superior a la alarma de presión límite, en cuyo caso el flujo cesa. Con la realización que las presiones de ventilación puede ser uno de los incitan factores de la lesión pulmonar, otras modalidades ventilatorias han sido explorado. controlada por presión (PCV) utiliza un desaceleración del patrón de flujo, con un flujo máximo a la comienzo de la inspiración hasta que la presión establecida se alcanzado, tras lo cual el flujo disminuye rápidamente, balanceando la disminución de cumplimento de los pulmones en expansión. Esta se asemeja a la respiración espontánea de los mamíferos, que también sigue un patrón más lentos, como intratorácica negativa la presión inducida por la contratación del diafragma e intercostales músculos hace que un flujo de aire de alta inicial [52]. Volúmenes de marea durante el PCV son muy variables y pueden caer precipitadamente con los cambios en la distensibilidad pulmonar, como Surgi-cal retracción. Como la mayor parte del volumen corriente se entrega en la primera parte de la inspiración, la media y las vías respiratorias presión alveolar tienden a ser mayores. El flujo de desaceleración patrón da una distribución más homogénea de la volumen corriente, la mejora pulmonares estáticos y dinámicos cumplimiento a causa de la contratación de poca ventilación regiones del pulmón, y la oxigenación de la mejora y espacio muerto ventilación [93].   

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Tugrul y colaboradores [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a toracotomía y resección pulmonar. Los pacientes recibieron VCV o PCV durante 0LV, tanto deliv-rario de 10 ml / kg ZEEP 100% 02, de un modo cruzado. PCV se asoció con una disminución estadísticamente significativa en el pico y la meseta presiones vía aérea y una mejor oxigenación y la derivación fracción. 0xygenation mejoró más en los pacientes que habían una pobre función pulmonar preoperatoria, que podrán referirse a la una distribución más homogénea de la ventilación logrado con el aliento de control de presión. El mismo grupo investigado el beneficio de la adición de PEEP 4 cm de H20 0LV con PCV y demostró que proporcionan un adicional mejora significativa en la oxigenación y la fracción de shunt en sus pacientes [95]. 0tros grupos, sin embargo, han no reprodujo el beneficio oxigenación en el VCA estudios durante 0LV [96,97]. Aunque la evidencia es contradictorias sobre el beneficio de PCV para la oxigenación durante 0LV, a la luz de las preocupaciones acerca de la lesión pulmonar, la disminución de la presión ventilatoria en sí mismo hace el PCV el modo ventilatorio preferible. El hecho de que la presión con-trol aliento parece unidades pulmonares contratar puede llegar a ser más relevantes como la ventilación de volumen más bajo de la marea es empleado. Otro modo de ventilación que se ha empleado en cirugía torácica es alta frecuencia de ventilación jet (VChAF) [98]. VChAF, cuando se aplica a los pulmones durante la oper-ativa 0LV prolongada en cirugía de la aorta, es más eficaz que presión positiva continua (CPAP) para mejorar la Pa02 [99]. Esto puede ser particularmente relevante en los pobres candidatos operativa después del pulmón contralateral antes resección [100]. 0NE reciente estudio ha evaluado el valor de dos de pulmón VChAF por medio de un tubo endotraqueal estándar para la cirugía torácica. Sesenta pacientes fueron asignados al azar a VChAF (1 atm de presión, la tasa de 200/min, 100% 02) o 0LV estándar (10 ml / kg, 100% 02, ZEEP). VChAF se asoció con una menor ventilación presiones, mejor oxigenación y la fracción de derivación, y importante no se deterioren la exposición quirúrgica [101]. Dificultades en el control de las presiones de ventilación, de las mareas volúmenes y concentraciones de C02 final de la espiración, además de los riesgos inherentes a baro-trauma asociado con este técnica, siguen obstaculizando su adopción generalizada [98]. 

La contratación y la expansión de re- 

Atelectasia tiempo se ha sabido para ocurrir en dependientes las zonas del pulmón de la mayoría de los pacientes bajo anestesia. Primario razones para el colapso alveolar durante un estesis son compresión extrínseca y la reabsorción de gas. Estudios recientes han demostrado que los alvéolos atelectásicos no son simplemente sin aire, sino también de líquido o rellena de espuma. Más allá de pulmón simple colapso, atelectasia ahora se considera tanto una causa como una manifestación de ALI [85]. Curiosamente, la reexpansión de los alvéolos se derrumbó cause un perjuicio no sólo a la alvéolos que se están re-reclutados, sino también a distancia alvéolos nonatelectatic [85]. Esto puede ser debido en parte a de la pronta realización de Mead de que la expansión de un gas- ALVE libre-nucleolo con una presión transpulmonar de 30 cm 

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H20 crea una fuerza de corte de 140 H20 cm a los alvéolos adyacentes [50]. PEEP se ha demostrado para prevenir la lesión pulmonar asociada con la marea alta y baja volúmenes, mediante la estabilización de los alvéolos, y evitar que sean colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se ha demostrado que está asociado con atelectasia vasculares de fugas y RV fracaso y eventualmente la muerte en el 31% de las ratas, y se puede evitar fácilmente con PEEP [102]. formación de atelectasia en el pulmón es muy conservador indeseables durante 0LV, ya que agrava la ya elevada fracción de derivación, aumentando el potencial de hipoxemia. Entre los factores de riesgo que predisponen a pulmón de- contratación durante 0LV son Fi02 alta, tradicional falta de PEEP, y la compresión ex intrínseca por el contenido abdominal, corazón y mediastino. La mejor prueba de la presencia de atelectasias durante 0LV proviene de un pulmón estudio de la contratación, que investigó una agresiva contratación reg-Imen con respiraciones presión cada vez mayor durante un período de 4 minutos, hasta un pico de presión de H20 de 40 cm y un nivel de PEEP de 20 cm de H20. La contratación aumentó en Pa02 en 0LV de una media de 217 mm Hg a una media de 470 mm Hg (Fig. 7) [75]. Recruitability también fue demostrado por un grupo de comparación de la ventilación minuto idénticos entregados por cualquiera de VCV 9 ml / kg ZEEP o bio-lógicamente variable ventilación (BVV: volumen corriente de 5 a 18 ml / kg ZEEP) en cerdos anestesiados. BVV consiste en el volumen corriente variable ventilación, es-sentially la incorporación de gran suspiro respiraciones en la ventilación normal. Pulmones en el BVV permaneció más dócil, las tensiones de oxígeno eran más altos y 

La figura. 7. reclutamiento pulmonar mejora la oxigenación durante la la ventilación unipulmonar (0LV). Pa02 (mm Hg) en pacientes durante los dos pulmones de ventilación (TLV) y durante 0LV, antes de 

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(0LVPRE) y después (0LVARS) el reclutamiento alveolar estrategia. Cada símbolo representa un paciente en cada momento del estudio. Las barras horizontales representan los valores medios en cada punto. (De Tusman G, SH Bohm, FS Sipmann, et al. reclutamiento pulmonar mejora la eficiencia de la ventilación y de intercambio de gases durante la ventilación unipulmonar fracción de derivación inferior, argumentando por menos de atelectasia VCV estándar [103]. Curiosamente, el trabajo inédito de grupo de la autora sugiere que la absorción ción atelectasia no parece que se producen a niveles clínicamente relevantes durante 0LV con volúmenes corrientes de 10 ml / kg en el 80% o 100% oxígeno (J Lohser y sus colegas, datos no publicados, 2007). Se debe tener precaución con la ejecución de ventilación pulmonar protectora, lo más bajo volumen corriente y presiones meseta puede promover la formación de atelectasias y Fi02 aumento y los requisitos de PEEP [53]. Frecuente desreclutamiento y por lo tanto necesidad de contratación repetidas maniobras, como puede ser el caso con volumen corriente bajo de ventilación con PEEP adecuada, son potencialmente deletéreos. En modelos animales de lesión pulmonar, repetida de reclutamiento y maniobras de reclutamiento se asocian con evidencia histológica de la lesión pulmonar [104.105]. Incluso un maniobra de reclutamiento única de H20 de 40 cm por 40 segundos Se ha demostrado que elevar marcadores biológicos de lesión pulmonar en el modelo de rata sin lesión pulmonar preexistente [106]. Esto crea un dilema curioso, como el uso cada vez mayor de ventilación pulmonar protectora, con bajos volúmenes corrientes, puede promover la formación de atelectasias y aumentar así el necesidad de maniobras de reclutamiento [53]. formación de atelectasia en el pulmón operativo es rutinario y se produce gra-dualmente en un 10 - a un período de 20 minutos como residual de oxígeno está siendo absorbido, similar a la disminución gradual de la Pa02 en 0LV. La atelectasia es completa, menos que la presión positiva continua en vía aérea (CPAP) es aplicada a la ópera-ción pulmonar. CPAP, o su variante VChAF, si se aplica al menos en parte re-reclutados pulmonar operativo, eficaz mejora la V / Q se pongan en venta y hipoxemia [99]. reanudación progresiva de la expansión de la operativa pulmonar en la celebración de 0LV se consigue con un mantiene la presión constante de 30 cm H20, que es inferior que los regímenes de contratación estándar, para evitar la interrupción de la línea de grapas. La reexpansión del pulmón puede ser perjudicial. lesiones reexpansión pulmonar después de pro-anhelado colapso consiste en edema membrana alveolo-capilar y el aumento de la infiltración de linfocitos y neutrófilos [107]. La reexpansión de los pulmones de conejo aislados después de los 55 minutos del colapso pulmonar se observó una mejora el-evations en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y TNF-mRNA cuando un comparado con un control de pulmón a cielo abierto [57]. Intermitente reexpansión del pulmón puede mitigar estos efectos, como reclutamiento intermitente de la parte dispositiva de pulmón Du-rante 0LV ha demostrado que la disminución de mediadores proinflamatorios durante la esofagectomía [108]. Pulmón de contratación con mantenga constante la presión alta puede dar lugar a importantes hipotensión si se aplica a ambos pulmones. Recluta-miento es bien tolerado, sin embargo, incluso en el contexto de hipovolemia, si sólo se aplica selectivamente a una pulmonar a la vez, con el otro pulmón abierto a la atmósfera [109]. edema de reexpansión pulmonar es, afortunadamente, poco frecuentes 

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si un gradual, la técnica de contratación se aplica suave, y es más probable después de la contratación repentina de largo de pie colapso pulmonar [110]. Sin embargo, incluso una sola maniobra de reclutamiento tiene el potencial de causar cáncer de pulmón lesiones en los modelos animales [106]. Baja tensión de oxígeno probable se debe utilizar para volver a la expansión, como la contratación de la dispositiva de pulmón se asocia con importantes oxidativo el estrés, sobre todo después de 0LV prolongada [83,84].   

Una duración de la ventilación unipulmonar 

El estrés mecánico debido a 0LV puede minimizarse optimización de los parámetros ventilatoria. Incluso mínima el estrés usando parámetros de protección, sin embargo, se convierte en significativa si la exposición es prolongada. de casos retrospectivos series han demostrado que 0LV que dura más de 100 minutos se asocia con un mayor riesgo de postoperatorio lesión pulmonar [55]. Parte de los daños pueden ser causados por el estrés oxidativo. Un estudio reciente en animales expuestos a las ratas aumentar la duración de 0LV 1 a 3 horas. Al conclusión del experimento, los animales fueron sacrificados, examinado para indicadores de estrés oxidativo, y el pulmón tis- Sue era un examen histológico. El aumento de la duración de 0LV de 1 hora a 3 horas dio como resultado importantes elevaciones de malondialdehído (MDA) y la actividad aumentar el daño tisular en el análisis histológico [111]. Un análisis prospectivo de los pacientes sometidos a lobectomía para cáncer de células no pequeñas ya sea con o TLV 0LV que duran más de 60, 90, o 120 minutos en comparación con los niveles de MDA en plasma reexpansión pulmonar. Una vez más, los niveles de MDA aumentó en significativamente al aumentar la duración 0LV, lo que indica el estrés oxidativo acumulado [83]. Los anestesiólogos han un control limitado sobre la dura-ción de 0LV, ya que es principalmente determinado por el procedimiento quirúrgico. Inicio de 0LV, sin embargo, debe ocurrir lo más cercano a la apertura pleural de lo posible, y TLV reanudar lo antes posible. Con el uso cada vez mayor de 0LV fuera del tórax teatro, es esencial para asegurar que la no-torácica cirujano apreciar la necesidad de minimizar la longitud de 0LV. 

Resumen: La estrategia ventilatoria 

El jurado está todavía fuera de la ventilación más adecuada técnica para 0LV. Basado en el nivel actual de pruebas, es probable que venti-mento de protección disminuirá la incidencia o gravedad de la LPA después del pulmón resección. ventilación protectora no es sinónimo de con ventilación volumen corriente bajo, simplemente, sino también incluye todos los de la rutina de PEEP, Fi02 menor, y sobre todo las menores presiones de ventilación a través del uso nea del PCV y permisiva hypercap. De la contratación de tejido pulmonar, deterioro de la eliminación de C02, y dinámica hiperinsuflación se puede complicar este enfoque. Pulmón de recluta-miento puede ser más prevalente con un bajo volúmenes corrientes a causa de la pérdida de la final de la inspiración estiramiento en el establecimiento de Fi02 alta. PEEP externa debe ayudar a reducir al mínimo de la contratación. titulación de PEEP, sin embargo, 

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es difícil en el entorno intraoperatoria por dos razones. En primer lugar, la determinación de los puntos de inflexión y auto-PEEP requiere de la espirometría en línea, como sostiene la rutina espiratorio no son posibles durante la operación. En segundo lugar, que no sea el UCI, donde siempre y cuando el gasto cardíaco se mantiene PEEP se puede aumentar para mantener pulmonar a cielo abierto, el exceso de PEEP hace que la sangre pulmonar desviación del flujo a la op-degenerativos pulmonar y por lo tanto empeora la oxigenación. Como tal, baja volumen corriente de ventilación tiene el potencial de empeorar oxigenación, ya sea por los pulmones de la contratación con PEEP insuficiente o por el flujo sanguíneo pulmonar desvío con un exceso de PEEP. Ventilación con baja lúmenes corrientes (altas tasas de spiratory volver a aumentar muertos  espacio de ventilación) y la eliminación de C02 es por tanto consistentemente peor con esta técnica. Esto no debería presentan un problema en la mayoría de los pacientes, a menos C02 eliminación ya está comprometida por severos obstructiva enfermedad pulmonar (por ejemplo, la fibrosis quística). Si inadecuada Resultados de la ventilación en la acidosis respiratoria grave, marcada hipertensión pulmonar, o RV dis-función, baja de protección de marea alta tasa de volumen de ventilación debe Se cancelará a favor de la alta tasa de volumen corriente bajo ventilación para reducir al mínimo el espacio muerto. Dinámica de la hiperinflación es común durante 0LV y se incrementa con la AP- cación de PEEP y el uso de las vías respiratorias superiores tarifas. Proporcionar suficiente tiempo espiratorio y el uso de hipoventilación permisiva debe reducir al mínimo el riesgo de hiperinflación significativas en todos, pero la más grave enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aplicación de la ventilación pulmonar protectora es más relevante en los pacientes que tienen factores de riesgo del cáncer de pulmón lesión y durante los procedimientos que provocan una mayor respuesta inflamatoria, como la cirugía del esófago o pulmón el trasplante (ver Cuadro 1). Recordemos que las citocinas son probabilidad de estar asociados con lesión pulmonar, pero no causal relación se ha establecido [53]. Este punto fue ilustrado por un estudio en animales comparando baja versus alta ventilación volumen corriente con o sin PEEP en ALI. Aunque los animales con la ventilación de alto volumen de marea y ZEEP tenía claramente significativa citoquinas el-evations, todos los animales expuestos a bajos volúmenes corrientes y ZEEP murieron durante el experimento [112]. Además del hecho de que el riesgo relativo de lesión pulmonar postoperatoria es muy paciente y del procedimiento a cargo, respira-torio mecánicos varían ampliamente entre restrictivas y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por tanto, es difícil y probablemente indeseables para desarrollar un método de venti-lación para todos los recién llegados-(Cuadro 2) [80]. 

Gestión de la hipoxia 

La hipoxia solía ser la principal preocupación durante 0LV anestesia. Los primeros re-puertos indica que el 40% al 50% de los pacientes sufrió durante la hipoxemia 0LV [113]. Los esfuerzos para crear una lista de predicción indicadores que pueden alertar al clínico sobre la probabilidad de de la hipoxia dado resultados contradictorios. Hur-vado y colegas [113] se examinó la oxigenación intraoperatoria de los pacientes que se habían sometido preoperatoria V / Q de exploración. Encontraron que el importe de la perfusión preoperatoria 

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(Y ventilación) al pulmón operativo inversamente correlacionado con Pa02 después de 10 minutos de 0LV. Como el VPH es sólo es capaz de reducir a la mitad el flujo sanguíneo a través de la parte dispositiva de pulmón durante 0LV, los autores concluyeron que el grado de el flujo de sangre en el postoperatorio ayudado a pre-dict la cantidad de shunt intraoperatorio. Slinger y colaboradores [114] mostró Pa02 que durante 0LV se refiere a la oxigenación durante la TLV, lado de la operación, y la función pulmonar preoperatoria (FEV1). 0ver de los años, la incidencia de hipoxemia ha ido disminuyendo. En 1993, la incidencia de hipoxia menos de 90% de ellas durante 0LV se cotizó a un 9% [115]. Para el año 2003, la publicación   

Recuadro 2. 

incidencia de hipoxemia se redujo a 1% de los casos en 0LV algunos centros [116]. Las mejoras en la técnica anestésica incluyendo aislamiento mejorado de pulmón-ción, la confirmación de pulmón aislamiento con fibrobroncoscopia, y el uso de agentes anestésicos con menos efectos sobre el VPH están siendo acreditado para la re-ducción de las dificultades de oxigenación. Aunque la hipoxia rara e importante se puede seguir produciendo, a veces sin previo aviso [117]. 

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Unos pocos puntos que necesitan ser apreciada para que una enfoque racional a la hipoxia durante 0LV. CPAP siempre mejorar el flujo de la derivación, y TLV eliminará el flujo de la derivación. Aparte de procedimientos como la neumonectomía y pulmón el trasplante, donde estas técnicas no están disponibles, los pacientes no deberían tener que sufrir hipoxemia prolongada. Suponiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloca correctamente, estas dos maniobras son las más efectivas tratamientos para la hipoxemia. No son elegidos como primera intervenciones en la línea, sin embargo, ya que perjudicará el acceso quirúrgico al pulmón, en particular durante procedimientos toracoscópica. Además, requieren cierto grado de reclutamiento pulmonar, que no es siempre es factible (lavado de pulmón,   

Cuadro 3 

fístula broncopleural). Pulmón de la contratación en el pulmón ventilado es com-mon, fácilmente reversible con maniobras de reclutamiento, y prevenibles con una p-cuada PEEP niveles. Baja saturación de oxígeno venosa mixta secundaria de bajo gasto cardíaco es otro frecuentes y fácilmente causa tratable de desaturación-ración. Farmacológicos almitrina modulación con vasoconstrictores (, fenil- ephrine) para fortalecer el VPH en el pulmón y parte dispositiva vasodilatadores (inhalado N0) para mejorar vascular pulmonar 

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capacitancia en el pulmón ventilado puede ser útil para casos extremos. Un enfoque simplificado para la gestión de HYP-oxemia se presenta en el recuadro 3. 

Resumen 

Estos son tiempos emocionantes para la torácica anestesiólogo, como 0LV, el principal alimento básico de la especialidad, está experimentando una transformación. A pesar de de- apoyo para finitive 0LV de protección no falta, la circunstancial evidencia es suficientemente fuerte como para reconsiderar parámetros tradicionales. Más que eso, se presenta una oportunidad de racionalizar y para individualizar la terapia cada paciente. Se necesitan más estudios para identificar los verdadero efecto de ventilación protectora sobre la incidencia de hipoxemia y medida de la hiperinflación dinámica. 0nly una gran ensayo clínico aleatorio multicéntrico puede ser capaz de responder definitivamente si la ventilación de protección disminuye la morbilidad respiratorias y la mortalidad después de cirugía de resección pulmonar. 

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