GESTION VENTILACIÓN UNIPULMONAR

7/21/2019 GESTION VENTILACIN UNIPULMONAR

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Gestion de la ventilacion unipulmonarbasada en la evidencia

Jens Lohser, MD, MSc, FRCPCDepartment of Anesthesiology, Pharmacology and Therapeutics, University of British

Columbia, Vancouver Acute, JPP2 Room 2449, Vancouver General Hospital,899 West 12th Avenue, Vancouver, British Columbia V5Z I M9, Canada

El desarrollo de aislamiento pulmonar y ventilacion unipulmonar (VUP) es ante-rior al desarrollo de la ciruga toracica como subespecialidad. Antes de la descripcionde la intubacion endotraqueal y del tubo endotraqueal con manguito, solo eran facti-bles los procedimientos intratoracicos cortos. El movimiento pulmonar y el desarrollorapido de disnea causada por el neumotorax quirurgico hacan que todas lasintervenciones, salvo las mnimas, resultaran demasiado difciles y arriesgadas. Laventilacion selectiva de un pulmon fue descrita por primera vez en 1931 por Gales yWaters, y rapidamente condujo al aumento de la complejidad de la ciruga de reseccionpulmonar, con la primera publicacion de la realizacion de una neumonectomapara el tratamiento del cancer en 1933[1].

La fisiologa de la VUP estarelacionada ntimamente con sus efectos en la relacionventilacion/perfusion, que han sido analizados extensamente [24]. La posicion supina,la induccion de la anestesia y el hemitorax abierto afectan a la relacion ventilacion/perfusion normal (V/Q), principalmente debido a sus efectos sobre la distensibilidadpulmonar. El aislamiento pulmonar desacopla la relacion V/Q normal del pulmon

operado, lo que puede producir una hipoxemia significativa si no se maneja adecua-damente. Para enfocar mejor la alteracion de la relacion V/Q durante la VUP, el clnicotiene que familiarizarse con los principios basicos que gobiernan la perfusion y laventilacion pulmonares, cada uno de los cuales seraconsideradopor separado. Despuesde una revision de la fisiologa basica de la VUP, nos centraremos en la cuestion delmanejo ventilatorio para evitar la lesion pulmonar, ya que estudios recientes senalan unposible papel de la VUP en el desarrollo de lesion pulmonar postoperatoria.

Perfusion pulmonar

El flujo de sangre pulmonar tiene tres objetivos: (1) transportar el oxgeno desdelos alveolos a todo el organismo, proporcionando combustible para la demanda meta-bolica de oxgeno; (2) transportar el dioxido de carbono de vuelta a los alveolos parasu retirada y espiracion, y (3) asegurar la precarga del hemicardio izquierdo para

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Anesthesiology Clin

26 (2008) 241271

CLNICAS

ANESTESIOLGICAS

DE NORTEAMERICA

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contribuir al gasto cardaco sistemico. Dada la naturaleza cerrada del sistema circula-torio, todo el gasto cardaco tiene que pasar por la circulacion pulmonar. El lechovascular pulmonar es un conducto de resistencia baja y muestra un importante territorio

incorporable. Esto permite que las presiones pulmonares permanezcan bajas, auncuando el gasto cardaco aumente a 30 L/min debido al ejercicio [5]. La perfusion no esuniforme en todas las zonas del pulmon, ya que las presiones pulmonares arterial (Pa) yvenosa (Pv) dependen de la elevacion relativa respecto al corazon, mientras que lacompresion extrnseca de la presion de distension alveolar (PA) es relativamenteconstante. Estos efectos causan las zonas de West (v.figura 1)[6,7]. En la zona 1, laporcion superior del pulmon,laPa,esmenorquelaPA,debidoalaelevacion porencimadel corazon. Esto produce una obstruccion completa del flujo y da lugar a ventilacion deespacio muerto. Al desplazarse hacia abajo, la Paaumenta gradualmente debido a lamenor elevacion respecto del corazon. Una vez que Paes mayor que PA(zona 2), seinstaura el flujo capilar. La presion diferencial entre Pay PAaumenta en las areas masdeclives de la zona 2, causando un progresivo aumento del flujo, como en una cascada.Lazona3sealcanzacuandoPvesmayorquePA, provocando que la perfusion pulmonarsea independiente de la PAy estesolo determinada por la diferencia entre Pay Pv. Lazona 4 corresponde a la parte del pulmon donde la presion intersticial Pis es mayor quePv, provocando por tanto una reduccion en el flujo de sangre relacionado con la presiondiferencial entre Pay Pis. La zona 4 puede ocurrir en las areas mas declives del pulmon,puede deberse a una espiracion hasta dejar un bajo volumen pulmonar o ser causadapor presiones intersticiales aumentadas, como en caso de sobrecarga de volumen[6].

Aunque el modelo gravitacional de las zonas de West ayude a entender la naturaleza delcociente V/Q pulmonar, el analisis de la perfusion con microagregados de albuminamarcados ha revelado que refleja solo parcialmente la fisiologa humana. La perfusionpulmonar en voluntarios sanos corresponde a una combinacion de la distribuciongravitacional y una disposicion a modo de capas de cebolla con flujo reducido en laperiferia del pulmon, y mayor hacia el hilio (v.figura 1)[8]. Ademas, las fuerzas dedistension o compresion del corazon y del mediastino en posicion de decubito lateralprovocan quela perfusiondelpulmon declive sea inferiora la esperadasi nos basaramossimplemente en la distribucion por la gravedad[9].

La eficacia del intercambio gaseoso depende del ajuste entre la perfusion y la ven-

tilacion. El control de la homeostasia se consigue mediante la vasoconstriccion d e areasmal ventiladas, lo que provoca la desviacion del flujo sanguneo hacia areas mejorventiladas y, por lo tanto, con un mejor ajuste V/Q. La VUP supone un desafo extremopara la relacion V/Q. Una vez que el pulmon operado es excluido del circuito de laventilacion, se absorberagradualmente el oxgeno residual de los alveolos no ventiladoshasta producir atelectasia por su absorcioncompleta. En este punto, el flujo de sangrepulmonar al pulmon operado se malgasta. A este cortocircuito derecha-izquierda porel pulmon no ventilado se anade el 5% de cortocircuito normal que existe en el pulmonventilado contralateral. Como el flujo de sangre a cada pulmon es aproximadamenteigual (el pulmon derecho recibe mas debido a su mayor tamano), esto matematica-

mente resulta en una fraccion de cortocircuito superior al 50%. Las fracciones decortocircuito observadas son por suerte muy inferiores. Entran en juego mecanismosactivos y pasivos para disminuir el flujo de sangre al pulmon operado. La manipulacionquirurgica y, en posicion lateral, la gravedad, reducen pasivamente el flujo de sangreal pulmon no ventilado. Ademas, la vasoconstriccion hipoxica aumenta activamentela resistencia vascular en el pulmon no ventilado, causando una disminucion gradual enel flujo de sangre y en la fraccion de cortocircuito.

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Distancia Pv=PA

Pa=PA

Flujo sanguneo

1. Colapso

2. Cascada

Arterial Venosa

Alveolar

PaPA Pv

3. Distensin

4. Presin intersticialZona 4

Pa>Pis>Pv>PA

Zona 1

PA>Pa>Pv

Zona 2

Pa>PA>Pv

Zona 3Pa>Pv>PA

BA

Figura 1. Distribucion del flujo sanguneo pulmonar en relacion con la presion alveolar (PA), la presion arterial pulmon

presion intersticial (Pis) a varios niveles gravitacionales. (A) Zonas de West clasicas de la distribucion del flujo sanguneo

West JB. Respiratory physiology: the essentials. 6th edition. Baltimore: Williams and Wilkins; 2000. p. 37; and Hindependent inequality in pulmonary blood flow in humans. J Appl Physiol 1987;63:1117; con autorizacion.) (B) Exam

central a lo periferico, ademas de la distribucion gravitacional del flujo sanguneo, en posicion de bipedestacion. Veas


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Vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Los mecanismos sensores de oxgeno estan activos en todas partes del cuerpo

humano (cuerpo carotdeo, placenta fetal, conducto arterioso, arterias pulmonares) yhan sido descritos detalladamente[10]. La vasoconstriccion pulmonar hipoxica (VPH)del lecho arterial pulmonar es uno de esos mecanismos. En la circulacion fetal, la VPHpermite que la sangre oxigenada no atraviese la circulacion pulmonar, derivandola atraves del agujero oval. LA VPH sigue siendo importante tras el nacimiento, cuandoayuda a mejorar la relacion V/Q reduciendo la perfusion del tejido pulmonar maloxigenado. La VPH actuaenunrangofisiologico (PAO2 de40a100mmHgeneladulto)y es proporcional a la gravedad de la hipoxia. La disminucion de la presion parcial deoxgeno produce la inhibicion de corrientes de potasio, dando lugar a la despolarizacionde la membrana y entrada de calcio por canales de calcio de tipo L (v. figura 2). La

entrada de calcio extracelular y la liberacion de calcio del retculo sarcoplasmico danlugar a la contraccion del musculo liso, sobre todo en las pequenas arterias pulmonaresde resistencia con un diametro inferior a 500mm[10]. El estmulo dominante para laVPH parece ser la PAO2 alveolar; sin embargo, la PvO2 en sangre venosa mixta tambieninfluye. La VPH es maxima para niveles normales de PvO2y se inhibe a niveles altos obajos. La disminucion de la PvO2 (p. ej., gasto cardaco inadecuado) produce unadisminucion de la PaO2en el pulmon ventilado, dando lugar a vasoconstriccion com-petitiva, mientras que la elevacion de la PvO2 (p. ej., sepsis) disminuye la respuestavasoconstrictora en el pulmon no ventilado a causa del aumento local de la PaO2.La vasoconstriccion se produce en unos segundos y alcanza una meseta inicial a los

15 minutos; sin embargo, la respuesta maxima solo se alcanza a las 4 horas, siendo unarespuesta tarda[2,11,12]. La VPH reduce el flujo de cortocircuito a traves del pulmonoperado en aproximadamente el 40%, facilitando la seguridad de la VUP, aunque suimportancia clnica verdadera se ha puesto en duda[13].

Los extremos de la VPHpueden ser lesivos. La sobreactividad, en particular duranteel ejercicio a grandes altitudes, puede causar el edema pulmonar de las montanas[12].Ocurre lo contrarioen la anestesia toracica, donde la inhibicion de la VPH puede causaruna hipoxemia intraoperatoria. Hay muchos estudios que han intentado identificar losagentes o intervenciones que modulan la respuesta pulmonar de vasoconstriccion antela hipoxia (v. tabla 1). La mayor parte de datos se basa en experimentos en animales, enlos que las intervenciones son estandarizadas mas facilmente. Los moduladores selec-cionados que pueden ser de interes en el perodo perioperatorio se resumen en latabla1. Solo incluyeestudios seleccionados, haciendo enfasis especialmente en los datoshumanos disponibles.

Modificadores anestesicos de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

La inhibicion de la VPH por la anestesia inhalatoria es bien conocida. El eter, elhalotano y el oxido nitroso (N2O) inhiben claramente la VPH de forma dependiente de

la dosis. La identificacion de los receptores moleculares del halotano y su participacionen la VPH comienzan a aclarar los mecanismos de esta inhibicion [45].Elcuadrosehacealgo mas confuso, sin embargo, cuando uno considera los nuevos anestesicos inhala-torios isoflurano, desflurano, y sevoflurano. En su mayor parte, parecen ser neutroshacia la VPH, o al menos no causar depresion importante en dosis clnicamente rele-vantes. La anestesia intravenosa con propofol se ha propuesto como un medio paraevitar la modulacion de la VPH, pero rara vez es utilizada en la practica clnica,yaquela

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Figura 2. Mecanismo redox propuesto para el sensado de oxgeno en tejidos especializados.

Especiereactivadel oxgeno(ERO)de la mitocondria, NADPH oxidasa, NADH oxidasa o parejas

redox pueden controlar la entrada a los canales de potasio y el potencial de membrana (Em), y por

tanto la entrada de calcio. La misma senal redox puede controlar la liberacion de calcio delretculo sarcoplasmico. GSH, glutation; GSSG, glutation oxidado; H2O2, peroxido de hidrogeno;

SOD, superoxido dismutasa. (Tomado deWeir EK, Lopez-Barneo J, Buckler KJ, et al. Acute

oxygen-sensing mechanisms, N Engl J Med 2005;353(19):2050;con autorizacion. Copyrightr 2005,

Massachusetts Medical Society.)

GESTION DE LA VENTILACION UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 245



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Tabla 1

Modificadores perioperatorios de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Efecto en la VPH Referencia*

Factores del paciente

Enfermedad pulmonar obstructiva

cronica

Peinado 2002[14]

Cirrosis Nakos 1993[15]

Sepsis aReeves 1974[16]

Embarazo aMoore 1980 en[12]

Sexo femenino aWetzel 1984[17]

Ejercicio aFavret 2006[18]

Hipertension sistemica Guazzi 1989[19]

Etanol a

Doekel 1978[20]Cambios fisiologicos

Acidosis aBrimioulle 1990 en[12]

Alcalosis aBrimioulle 1990 en[12]

Hipercapnia Balanos 2003[11]

Hipocapnia Balanos 2003[11]

Hipertermia aBenumof 1977 en[12]

Hipotermia aBenumof 1977 en[12]

Presion auricular izquierda aumentada aBenumof 1975 en[12]

PvO2aumentada aMarshall 1983[21]

PvO2disminuida aMarshall 1983[21]

Intervenciones perioperatoriasDecubito lateral Bardoczky 2000[22]

Decubito supino 0 Bardoczky 2000[22]

Retraccion quirurgica del pulmon Ishikawa 2003[23]

Hemodilucion Szegedo 2005[24]

Anestesia epidural von Dossow 2001 en[12]

Almitrina Moutafis 1997 en[12]

Oxido ntrico inhalado (NO) 0 Moutafis 1997 en[12]

Agentes farmacologicos

Anestesicos inhalatorios

Oxido nitroso aBindslev 1986[25]

Halotano Kjaeve 1989 en[12]Enflurano 0 Carlsson 1987 en[12]

Isoflurano 0 Carlsson 1987 en[12]

Desflurano 0 Kerbaul 2001[26]

Sevoflurano 0 Pruskowski 2007[27]

Anestesicos intravenosos

Propofol Nakayama 1999 en[12]

Propofol 0 Pruskowski 2007[27]

Ketamina 0 aNakayama 1999 en[12]

Opiaceos 0 aBjertnaes 1980 en[12]

Bloqueantes de los canales de calcio

Verapamilo Kjaeve 1989 en[12]

Diltiacem 0 Clozel 1987[28]

Bloqueantes adrenergicos

Propanolol aThilenius 1967[29]

Fenoxibenzamina aThilenius 1967[29]

Fentolamina Hackett 1992[30]

Clonidina aLuebbe 1991[31]

(continua)

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mejoradelaoxigenacionesclnicamente insignificante excepto en un numero marginalde pacientes. El dogma toracico tradicional de mantener al paciente caliente y seco esvalioso, ya que la hipotermia, la hemodilucion y el aumento de la presion auricularizquierda inhiben la VPH. La almitrina y el oxido ntrico (NO) suelen referirse como

posibles caminos para modular la respuesta VPH. La almitrina, un estimulante respi-ratorio que causa vasoconstriccion pulmonar cuando se administra de forma intrave-nosa, ha demostrado potenciar la VPH y mejorar la oxigenacion. El NO endogenoproduce vasodilatacion y de este modo inhibe la VPH; sin embargo, si se administra porva inhalatoria haciael pulmon ventilado durante la VUP, el NO produce vasodilatacionlocal y disminuye la fraccion de cortocircuito. La combinacion de almitrina intravenosacon NO inhalado produce una mejora sinergica en el ajuste V/Q y en la oxigenacion.La almitrina, sin embargo, no estaampliamente disponible y estaasociada a posibletoxicidad importante. Aunque claramente eficaz, prestar atencion al manejo dela VPHcon agentes potencialmente peligrosos como la almitrina produce distracciones frente

a motivos mas frecuentes de desaturacion, como la hipoventilacion del pulmondeclive[13].

Otros modificadores de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

La retraccion quirurgica puede contribuir a la VPH aumentando la resistenciavascular pulmonar (RVP) en el pulmon proclive[23]; sin embargo, la liberacion de

Tabla 1 (continuacion)

Efecto en la VPH Referencia*

Vasodilatadores

Hidralacina Hacket 1992[30]

Nitroglicerina aHales 1978[32]

Nitroprusiato Parsons 1981[33]

Sildenafilo 0 Zhao 2001[34]

Agonistas adrenergicos

Dopamina 0 aMarin 1979[35]

Isoproterenol aSilove 1968[36]

Noradrenalina aSilove 1968[36]

Fenilefrina Doering 1997[37]

OtrosLosartan Kiely 1995[38]

Lisinoprilo Cargill 1996[39]

Metilprednisolona 0 Leeman 1988[40]

Indometacina aHales 1978[41]

Acido aceto-acetico aHales 1978[41]

Prostaciclina Lorente 1992[42]

Prostaglandina E1 aWeir 1975[43]Salbutamol Pillet 1998[44]

Ipratropio Pillet 1998[44]

Lidocana aBindslev 1986[25]

Los numeros de referencia aluden al original o la fuente de la cita.a Datos de estudios con animales.




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sustancias vasoactivassecundariasa la manipulaciontambien puedecausar la inhibicionde la VPH[3]. La ligadura de vasos pulmonares durante la reseccion pulmonar tienecomo resultado su exclusion permanente del territorio vascular y, por tanto, una

reduccion del flujo de cortocircuito [3]. El lugar de la ciruga influye en el grado del flujode cortocircuito, ya que el pulmon derecho recibe una proporcion un 10% mayor delflujo cardaco que el pulmon izquierdo, debido a su mayor tamano. La posicion esimportante, ya que el decubito lateral permite reducciones del flujo de cortocircuito alpulmon declive inducidas por la gravedad. Los procedimientos que necesitan una posi-cion en decubito supino, por otra parte, presentan un mayor flujo de cortocircuito en elpulmon proclive y pueden tener tasas mas altas de desaturaciones intraoperatorias [22].

VentilacionEn el paciente despierto, la ventilacion favorece el pulmon declive, ya que los

alveolos declives estan en una zona de mayor pendiente de la curva de distensibilidadque los alveolos proclives en regiones superiores (v. figura 3). Esta relacion se mantieneen posicion supina o lateral. En el paciente que respira espontaneamente en la posicion

Bipedestacin

Traxcerrado

Despierto

Pulmnproclive

Pulmndeclive

Lateral

Anestesiado

Traxabierto

V

P

A

B

C

Pmed

Pabd

Pabd

PdiaPP1

Figura 3. Cambios posicionales de la ventilacion en relacion con la curva presion-volumen. Se

muestran la transicion de bipedestacion a lateral(A), en decubito lateral desde despierto a anes-

tesiado (B) y desde decubito lateral anestesiado con torax cerrado a abierto(C). (Adaptado de

Benumof JL. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.

p. 1279; con autorizacion.)

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de decubito lateral, la ventilacion, por lo tanto, favoreceraal pulmon declive, inferior,ayudado por el desplazamiento cefalico del diafragma secundario al aumento de lapresion abdominal, que produce una contraccion diafragmatica mas eficaz. La adicion

de anestesia, la relajacion, la ventilacion con presion positiva (VPP), y el neumotoraxquirurgico hacen que la ventilacion favorezca cada vez mas al pulmon superior,proclive. La anestesia produce una disminucion de la capacidad residual funcional(CRF) del pulmon declive y una mejora de la CRF pulmonar en el pulmon proclive,causando una ventilacion preferente al pulmon superior. La relajacion muscular y lainstauracion de la ventilacion con presion positiva causan un cambio adicional depredominio ventilatorio hacia el pulmon superior. El desplazamiento estatico del dia-fragma relajado por el contenido abdominal y la fuerza de la gravedad del mediastinoproducen una restricciondelpulmon inferior, causando disminuciones adicionales en sudistensibilidad. La apertura del torax deteriora aun mas la ventilacion del pulmoninferior, ya que la perdida de la presion intrapleural negativa libera el peso mediastnicosobre el pulmon inferior. Todos estos cambios resultan en un progresivo desacopla-miento de la relacion V/Q, ya que la perfusion sigue favoreciendo al pulmon declive. Enel inicio de la VUP, el pulmon superior, proclive, con su distensibilidad favorable quedaexcluido del circuito ventilatorio y se convierte en un cortocircuito verdadero. Laventilacion ahora queda restringida al pulmon inferior no distensible[2,46].

Ventilacion unipulmonar y lesion pulmonar aguda

El manejo ventilatorio en pacientes sometidos a VUP se ha centrado durante muchotiempo en evitar la hipoxia. La hipoxia, sin embargo, es cada vez menos frecuentedebido al aislamiento pulmonar mas eficaz, en particular por la utilizacion de fibro-broncoscopia paraconfirmar la colocacion del bloqueante bronquialo del tubo de dobleluz, y por el uso de agentes de anestesicos con poco o ningun efecto perjudicial sobre laVPH. Considerando publicaciones recientes, la lesion pulmonar aguda (LPA) ha sus-tituido a la hipoxia como factor de interes principal asociado a la VUP. La lesionpulmonar que sigue a la reseccion pulmonar se ha conocido durante mucho tiempocomo edema pulmonar posneumonectoma (EPPN)[47]. Aunque la neumonectomaconlleve un riesgo especialmente alto de lesion pulmonar, una reseccion menor puede

causar una patologa similar [48].ElEPPNformapartedelespectrodelesion pulmonar,que va desde LPA leve al sndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) grave. Eldiagnostico se basa en el ndice de oxigenacion o cociente PaO2/FiO2. Los consensos decuidados crticosdefinenuncocientePaO2/FiO2menorde300paraLPAymenorde200para SDRA. La LPA despues de la reseccion pulmonar es por suerte infrecuente,produciendose en el 2,45% de todas las resecciones pulmonares combinadas, con unpico maximo de incidencia del 7,9% despues de neumonectomas. Aunque es infre-cuente, se asocia con una morbilidad importante y una tasa de mortalidad de alrededordel 40% [48]. Los factores causales de la lesion pulmonar tras la reseccion pulmonar sondifciles de encontrar. Al principio, se pensaba que los factores de riesgo eran la ciruga

en el lado derecho y las grandes sobrecargas de lquidos perioperatorias. A lo largo delos anos, el deterioro del drenaje linfatico, la tecnica quirurgica, el traumatismo venti-latorio, la transfusion, la aspiracion, la infeccion, el estres oxidativo, y la isquemia-reperfusion se han anadido a la lista de posibles factores de riesgo[49]. Se conocedesde hace mucho tiempo que la ventilacion puede tener efectos lesivos en el pacientecrtico y produce la lesion pulmonar inducida por el ventilador (LPIV). Los estudiosiniciales en animales demostraban que los volumenes corrientes altos (45 mL/kg) son




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especialmente perjudiciales para el pulmon, independientemente de la presion apli-cada. Esto ha producido el terminovolutraumatismoy ahora se sabe que la dilatacionteleinspiratoria desempena un papel predominante en la lesion pulmonar [50]. En

pacientes con SDRA, la aplicacion de ventilacion pulmonar protectora con volumenescorrientes menores y presion positiva teleespiratoria (PPTE) alta mejora la supervi-vencia [51]. Los estudios de seguimiento demostraron que la ventaja de la reducciondelvolumen corriente es independiente de si se aplica una PPTE alta o baja, y que ocurreincluso cuando se aplican presiones en mesetas bajas. Ademas, la ventilacion de pro-teccion ha demostrado inhibir la progresion de la lesion pulmonar comparada con laventilacion con volumen corriente alto[50]. Se debate sobre si la ventilacion mecanicacausa lesion pulmonar en pulmones normales y si la ventilacion protectora debe apli-carse de rutina en anestesia. Se ha propuesto para la ventilacion bipulmonar (VBP) derutina una reduccion del volumen corriente a unos 6 mL/kg para pacientes que tienenfactores de riesgo de lesionpulmonar,ynomayorde10mL/kgparaelresto [52,53].Estedebate tiene un interes particular en anestesia toracica, ya que se aplican de rutinavolumenes corrientes de 10 mL/kg a un unico pulmon, a menudo en pacientes confactores de riesgo de lesion pulmonar (v.cuadro 1).

El papel causal de la VUP en el establecimiento de la lesion pulmonar estacada vezmas claro. Los cambios de densidad radiologica en pacientes con LPA despues de laciruga toracica son peores en el pulmon no operado y ventilado [54]. Un analisisretrospectivo de factores de riesgo para LPA despues de resecciones pulmonaresmostroque un aumento en la duraciondelaVUPesunfactorderiesgoensmismo para

el desarrollo de LPA[55]. En modelos animales, la VUP produce cambios histologicoscompatibles con la lesion pulmonar, incluyendo la congestion vascular y el aumento degrosor de la pared alveolar y una disminucion del NO en el pulmon ventilado[56]. Lareexpansion del pulmon despues de una breve VUP ha demostrado causar la liberacionde citocinas proinflamatorias en animales[57]. Elevaciones similares de citocinas se

Cuadro 1. Factores de riesgo de lesion pulmonar aguda

despues de VUP

Paciente

Mala funcion pulmonar prevista postoperatoria

Lesion pulmonar preexistente Traumatismo Infeccion Quimioterapia

Abuso de etanol

Genero femenino

Procedimiento

Trasplante pulmonarReseccion principal (neumonectoma W lobulectoma)

Esofagectoma/gran sobrecarga de lquidos perioperatoriaTransfusion

VUP prolongada (W100 minutos) Presion en pico W 3540 cm H2O

Presion en meseta W 25cm H2O

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encuentran en pacientes sometidos a ciruga toracica [58,59]. Buena parte de la culpa deque se produzca una LPA despues de la VUP recae en la utilizacion de volumenescorrientes altos. La VUP ha sido comparada con el SDRA, ya que ambos implican laventilacion de un llamado pulmon de bebecon una capacitancia pulmonar reducida

[60]. Los volumenes corrientes altos, por lo tanto, pueden causar una distension tele-inspiratoria excesiva durante la VUP, similar a la del SDRA. Existen algunas pruebasiniciales que indican la reduccion del volumen corriente como la disminucion de losniveles de citocinas tras VUP con volumenes corrientes bajos (v.figura 4)[58,59].

Volumenes corrientes:menos puede ser mas

La VUP tradicionalmente se ha realizado con volumenes corrientes iguales a losutilizados en la VBP [4,61]. Se recomendaba esta practica porque los volumenes

corrientes altos demostraron mejorar la oxigenacion y disminuir la fraccion de corto-circuito durante la VBP[62]y la VUP, independientemente de la PPTE aplicada[63].La mejora en la oxigenacion se pensaba que se deba a la incorporacion alveolarteleinspiratoria. Se demostro, por otra parte, que los volumenes corrientes excesivos(p. ej., 15 mL/kg) empeoraban la oxigenacion, probablemente debido a elevacionesde la RVP que producen un aumento del flujo de cortocircuito [64]. Sin embargo,la VUP con volumenes corrientes altos (nos referimos a 10 a 12 mL/kg) ha sidoampliamente utilizada durante decadas, y como tal tiene unos antecedentes de segu-ridad establecidos[65].

Hasta hace poco, las series retrospectivas proporcionaban la unica percepcion de la

lesion pulmonar despues de la reseccion pulmonar. Van de Werff et al. y Licker et al.identificaron factores de riesgo multiples entre mas de 1.000 pacientes que se some-tieron a ciruga de reseccion pulmonar. Ambos estudios estuvieron de acuerdo en quelas presiones ventilatorias elevadas se asociaban de forma significativa a lesion pul-monar. Ninguno fue capaz de identificar el volumen corriente como factor de riesgoindependiente [55,66]. Estos hallazgos contrastan con una revision en un solo centro de170 neumonectomas. La insuficiencia respiratoria postoperatoria ocurrioen el 18% de

LPA/SDRA

Pulmn colapsado

VUPIsquemia/reperfusin

ReexpansinLiberacin de citocinasAlteracin del estado redox

CirugaTraumatismo por manipulacinLesin linftica

Pulmn ventilado

HiperoxiaToxicidad por oxgeno

Especias reactivas de oxgeno HiperperfusinLesin endotelial

Tensin ventilatoriaVolutraumatismoTraumatismo atelectsicoBarotraumatismo

Sistmico

Liberacin de citocinas

Especies reactivas de oxgenoSobrehidratacinQuimioterapia/radiacin

Aumento de la presinvascular pulmonar

Figura 4. Mecanismos propuestos de lesion pulmonar aguda y sndrome de distres respiratorio

agudo tras ciruga de reseccion pulmonar.




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los casos (n 30). Los factores de riesgo perioperatorio asociados con el desarrollo dela insuficiencia respiratoria incluyeron volumenes corrientes mayores (8,3 frente a6,7 mL/kg) y mayor administracion de lquidos[67]. No se analizaron las presiones

ventilatorias, lo cual es importante considerando la asociacion positiva identificada porVan de Werff y Licker. Las limitaciones de este estudio incluyen el hecho de que losvolumenes corrientes se refirieron al mayor volumen trazado en la grafica de anestesia,asumiendo que se transfieran los datos durante la VUP, y los pacientes que desarro-llaron insuficiencia respiratoria recibieron una media de 2,2 L de lquidos intraopera-torios. Algunos dudan de la implicacion de una sobrecarga de lquidos como posibleindicador de tecnica anestesica inadecuada[68].

Gama de Abreu et al. [69] publicaron uno de los estudios en animales mas precocesy ampliamente citados, que investigaba la reduccion del volumen corriente en la VUP.Los pulmones de conejo aislados fueron sometidos a VUP con 8 mL/kg de presion ypresion teleespiratoria cero (PPTEC), frente a 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O.LaVUPse asociocon aumentos de marcadores de lesion pulmonar, presion arterial pulmonar(PAP), aumento del peso pulmonar (APP) y niveles de citocina TXB2. Todos estosmarcadores disminuanenelgrupodeventilacion protectora. Sin embargo, el grupo deventilacion protectora solo recibiola mitad de la ventilacion por minuto respecto delgrupo control, mientras que no se utilizo ningun aumento compensador de la fre-cuencia respiratoria en el grupo de volumen corriente bajo. Mas que un beneficio clarodel volumen corriente, los cambios en los resultados pueden haber estado relacionadoscon la reduccion de ventilacion por minuto, reduccion del volumen corriente, y/o

aplicacion de PPTE externa. Recientemente, Kuzkov et al. [70] demostraron que,cuando se comparanventilacionespor minuto iguales en ovejas anestesiadas sometidasa neumonectomas, la ventilacion protectora con 6 mL/kg y 2 cm H2O de PPTEdisminua el agua pulmonar extravascular (marcador de lesion pulmonar), comparadacon 12 mL/kg y PPTEC. De nuevo, este estudio falla en responder a la pregunta de si laintervencion beneficiosa es la reduccion del volumen corriente o es la aplicacion dePPTE.

Debido a la escasa incidencia de la lesion pulmonar, los estudios clnicos prospec-tivos se han centrado en los niveles de citocinas como marcadores sustitutivos deposible dano ventilatorio. Las elevaciones de citocinas son parte del proceso de la

enfermedad, como los niveles de interleucina (IL)-6, IL-8, la molecula de adherenciaintercelular 1 (MAIC-1) y el factor vW estan elevados incluso antes de la intubacionen pacientes con LPA[71], y los niveles plasmaticos basales de IL-6, IL-8 e IL-10se asocian a un riesgo aumentado de muerte en pacientes con SDRA[72]. Wriggeet al.[73]investigaron los niveles de citocinas en traquea de pacientes sometidos aprocedimientos de toracotoma o laparotoma. Los pacientes fueron ventilados con12 a 15 mL/kg y PPTEC o 6 mL/kg y PPTE de 10 cm H2O durante VBP y VUP. Losniveles de citocinas antes, durante, y despues de VUP eran iguales entre los grupos.Los aspirados traqueales, sin embargo, son menos sensibles que el lavado broncoal-veolar para la deteccion del dano alveolar precoz. Michelet et al.[59]randomizaron a

52 pacientes con funcion pulmonar normal sometidos a esofagectoma con VUP de9 mL/kg y PPTEC o 5 mL/kg y PPTE de 5 cm de H2O. Los niveles de citocinas (IL-1,IL-6, IL-8) estaban elevados en el perioperatorio, pero en un grado menor en el grupode ventilacion protectora. El grado de lesion pulmonar y la elevacion de citocinaspueden habersido exagerados por el hecho de que, a pesar de casi 6 horas de ventilaciony 8 L d e l quidos, solo el grupo de volumen corriente bajo recibioPPTE durante VUP, yningun paciente recibioPPTE durante el resto de la intervencion[59]. La ciruga de

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esofago tambien puede presentar un riesgo mas alto de lesion pulmonar, ya que seasocia con elevaciones de citocinas secundarias a isquemia intestinal, que actuanposiblemente como primer impacto [74]. Las pruebas mas convincentes hasta ahora de

que los volumenes corrientes en smismos estan relacionados con la etiologa de LPAdespues de la ciruga pulmonar vienen de un estudio de Schilling et al. [58], queinvestigaron a 32 pacientes sometidos a VUP para toracotoma. La ventilacion porminuto y la PPTE fueron identicas entre los grupos, y solo cambiaron los volumenescorrientes. Los pacientes recibieron VUP con 10 mL/kg o 5 mL/kg, ambos sin PPTE.La VUP se asocioa elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [FNT-a],MAIC-1) pero en un grado menor con ventilacion con volumen corriente bajo.

El impacto de regmenes de ventilacion pulmonares protectores en la oxigenaciondurante VUP no ha sido aclarado. Dos estudios que investigaron la ventilacionpulmonar protectora (menor volumen corriente y PPTE) durante VUP describanuna mejora de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito comparado con VUPa volumen corriente altotradicional[59,70]. ConPPTE inadecuada o nula,sinembargo,la ventilacion a volumen corriente bajo se asocia con empeoramiento de la oxigenaciony de la fraccion de cortocircuito[58]. Los estudios de incorporacion realizados durantela VUP protectora con un volumen corriente de 6 mL/kg y PPTE de 8 cm H2Odemostraron incorporacion importante del pulmon ventilado, sugiriendo hipoventila-cion y atelectasia, a pesar de la PPTE importante. A pesar de la presencia de atelectasiapulmonar antes de la maniobra de incorporacion, sin embargo, la oxigenacion fueadecuada en todos los pacientes[75].

La VUP por smisma se asocia con la creacion de auto-PPTE e hiperinsuflaciondinamica[76]. La VUP protectora con volumenes corrientes bajos y frecuencia respi-ratoria alta aumenta el espacio muerto, la PaCO2, y la auto-PPTE considerablemente,comparada con ventilacionavolumenes corrientes altos, siendo el volumen por minutoidentico [77]. Esto puede tener especial interes en casos de enfermedad pulmonarobstructiva grave de pacientes que son propensos a hiperinsuflacion dinamica o ya latienen previamente.

Presion positiva teleespiratoria

La aplicacion de PPTE minimiza el colapso alveolar y la formacion de atelectasias alproducirresistencia a la espiracion durante la ventilacionmecanica. UnaPPTE adecuadareduce o evita la formacion de atelectasias y, por lo tanto, debera emplearse habitual-mente en todos los pacientes ventilados durante VBP [52]. Ademas, la lesion pulmonarexistente es atenuada por la PPTE, tanto con volumenes corrientes altos como bajos[50]. La PPTE intrnseca o auto-PPTE, por otra parte, ocurre si el tiempo espiratorio esinsuficiente para permitir el vaciado de unidades pulmonares hasta su volumen resi-dual. Las zonas pulmonares con distensibilidad alta y elasticidad escasa, caractersti-cas de pacientes con enfisema, son particularmente vulnerables. La auto-PPTE no es

homogenea en todo el pulmon, y por lo tanto no puede basarse en ella para evitarla desincorporacion de forma eficaz[76]. A causa de la naturaleza heterogenea de laauto-PPTE, la PPTE total despues de aplicar auto-PPTE externa es imprevisible[78].

La intubacion endotraqueal evita el cierre glotico, lo que resulta en ausencia deauto-PPTE en pacientessinenfermedadpulmonar obstructiva y VBP. El inicio de VUPcon 10 mL/kg y PPTEC, sin embargo, ha demostrado que crea auto-PPTE y atrapa-miento aereo en la mayora de los pacientes. La auto-PPTE era insignificante en




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pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva, pero en los pacientes que tenanenfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) grave los niveles de auto-PPTEdesarrollados eran de hasta 16 cm H2O, que se asociaban a atrapamientoaereo de hasta

284 mL[76]. Los pacientes con auto-PPTE preexistente tienen una respuesta impre-visible a la aplicaciondePPTEextrnseca.EnunestudiodepacientescrticosenVBP,laaplicacion dePPTE hizo aumentar, disminuir o no produjocambios en absolutosobre laPPTE total [79]. En un pequeno estudio de pacientes durante VUP, el efecto aditivo dela PPTE a la PPTE total estuvo inversamente relacionado con el nivel de auto-PPTEpreexistente. En otras palabras, la PPTE total aumentomenos en aquellos pacientesque tenan niveles considerablementeelevadosde auto-PPTE; sinembargo, el gradoderespuesta no era previsible[78]. La PPTE total excesiva y la hiperinsuflacion dinamicason claramente indeseables, ya que pueden causar depresion cardiovascular y puedenrequerir una sobrecarga de lquidos y/o apoyo inotropico[53].

Tradicionalmente, la VUP ha sido realizada con PPTEC, con aplicacion selectiva dePPTE al pulmon declive como parte del protocolo de hipoxemia. El efecto de la PPTEen la oxigenacion durante VUP es variable. Es beneficioso en pacientes cuya PPTE in-trnseca estemuy por debajo del punto de inflexion inferior de la curva de distensi-bilidad, mas frecuente en pacientes con funcion pulmonar normal. En este escenario,la aplicacion de PPTE externa aumentarala PPTE total hasta el punto de inflexioninferior (PII) de la curva de presion-volumen, dando lugar a un pulmon mas abiertoy a mejor oxigenacion (v. figura 5A). Sin embargo, si la PPTE total aumenta porencima del PII, resulta en un empeoramiento de la oxigenacion, probablemente debido

al aumento del cortocircuito secundario a sobredistension alveolar y aumentos deRVP (v.figura 5B)[80]. Ni la PPTE intrnseca ni la curva de distensibilidad se obtie-nen ni de forma habitual ni facilmente durante la ciruga toracica, por lo que se habuscado la identificacion de la respuesta a la PPTE basada en pruebas de funcionpulmonar. Valenza et al.[81]demostraron que los pacientes que tenan una funcion

BA

5 151000

1

0.20.4

0.8

0.6

1.2

1.4

1.6

IPIP

EEP2 EEP2EEP1EEP1

20 25201510500

0.2

0.4

0.6

0.8

1

Volumen(L)

Volumen(L)

Presin (cm H2O)Presin (cm H2O)

1.2

1.41.6

Figura 5. Efecto de la aplicacion de presion positiva teleespiratoria (PPTE) sobre la PPTE total y

la oxigenacion durante la ventilacion unipulmonar (VUP). Curvas de distensibilidad estatica de

pacientessometidos a VUP. Presion teleespiratoria antes (PTE1)ydespues de la aplicacionde2cmH2O de PPTE (PTE2). Se indican los puntos de inflexion inferior (PI). Los pacientes con funcion

pulmonar normal y baja PTE1(A), en los que la PTE2se mova en la zona cercana al PI, era mas

probable que se beneficiasen de la oxigenacion tras la aplicacion de PPTE que los pacientes que

tenan una funcion pulmonar mala y PPTE intrnseca (B). Vease texto para detalles. (Tomado de

Slinger PD, Kruger M, McRae K, et al. Relation of the static compliance curve and positive end-

expiratory pressure to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiol 2001;95(5):1098; con

autorizacion.)

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pulmonar relativamente normal (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [VEF1]mayor del 72%) tenan mejora de la oxigenacion al aplicar PPTE de 10cm H2O. Esdudoso que la PPTE aplicada sea capaz de disminuir la LPA despuesdelaVUP,yaque

no ha sido estudiada en el aislamiento pulmonar. Sin embargo, la aplicacion de PPTEcomo parte de un regimen de ventilacion protectora ha demostrado disminuir marca-dores sustitutivos de lesion pulmonar[59,69,70].

La utilizacion de VUP protectora con volumenes corrientes bajos pero sin PPTE noes razonable, ya que la desincorporacion es nociva y la auto-PPTE no es fiable enterminos de incorporacion pulmonar homogenea. La ausencia de PPTE en supuestosde VUP con volumen corriente bajo ha demostrado empeorar la oxigenacion[58]. Losniveles bajos de PPTE son seguros y probablemente beneficiosos en terminos deevitar la lesion pulmonar y deberan ser usados en todos los pacientes. Los niveles dePPTE, sin embargo, tienen que ser ajustados individualmente, ascomo su mecanicarespiratoria. Los pacientes que tienen una funcion pulmonar normal o enfermedadpulmonar restrictiva deberan beneficiarse y tolerar una PPTE de 5 a 10 cm H2O. Lospacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave, comprobada por hiperinflacionpreoperatoria (ventrculo derecho/capacidad pulmonar total [VD/CPT] mayor del140%) pueden empeorar la hiperinsuflacion dinamica con la aplicacion de PPTE, ydebe considerarse el atrapamiento aereo como una causa posible de cualquier episodiode hipotension intraoperatoria. Sin embargo, los niveles bajos de PPTE (de 35 cm deH2O) es poco probable que sean nocivos y suelen utilizarse en pacientes en estadiosterminales de EPOC sometidos a trasplante pulmonar. La titulacion racional de la

PPTE requiere medir la PPTE total[78], que en el entorno quirurgico se lleva a cabomas facilmente con la espirometra en lnea (v.figura 6)[82].

Oxgeno inspirado (FiO2)

El manejo habitual de la VUP ha incluido durante mucho tiempo la utilizacion deoxgeno al 100%, debido a la alta tasa de episodios de desaturacion y a que se pensaba

A

30

-30

(1/min)

600 0 (mL)

30

-30

(1/min)

600 (mL)0

B

Figura 6. Deteccion de la autopresion positiva teleespiratoria (auto-PPTE) por espirometra enlnea.Curvas flujo-volumen con espiracionporencimadelalnea basal e inspiracionpordebajo.Elflujo espiratorio suele retornar a cero antes de la inspiracion (A), mientras la interrupcion del flujo

aereo al final de la espiracion indica la presencia de auto-PPTE (B). (Adaptado de Dueck R,

Cooper S, Kapelanski D, et al.A pilot study of expiratory flowlimitation andlung volumereduction

surgery. Chest 1999;116:1766; con autorizacion.)




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que la hiperoxia actuaba como un vasodilatador en el pulmon ventilado. La incidenciade hipoxemia ha ido disminuyendo, y la vasodilatacion inducida por el oxgeno puedeno ser clnicamente importante. La toxicidad por oxgeno, por otra parte, es una

complicacion bien conocida, con la exposicion prolongada a FiO2altas, caracterizadapor cambios histopatologicos similares a la LPA. La toxicidad por oxgeno ocurredurante la VUP e implica la lesion de isquemia-reperfusionyelestres oxidativo [49]. Elcolapso del pulmon operado y la manipulacion quirurgica producen una isquemiarelativa de este organo, que conduce a la produccion de especies de radicales oxidantesdurante la repercusion inducida por la reventilacion. El aumento en la duracion de laVUP y la presencia de tumores producen aumento de los marcadores de estres oxi-dativo, que despues de 120 minutos se asocian a aumentos significativos de las tasas deinsuficienciarespiratoria y de mortalidad [83]. La reexpansion pulmonar debera ocurrirprobablemente con FiO2inferiores, ya que la repercusion hipoxemica ha demostradoatenuar el sndrome de reperfusion [84]. Esto puede ser especialmente importantedespues del trasplante pulmonar. Incluso la exposicion a corto plazo a FiO2 altasdurante la induccion de la anestesia ha demostrado causar atelectasias por absorcionimportantes [85], aunque un trabajo no publicado por el grupo del autor fue incapaz deidentificar atelectasias por absorcion clnicamente relevantes durante la VUP con10 mL/kg, PPTEC y oxgeno al 100% (J Lohser et al., datos no publicados, 2007). Losestudios demuestran que una FiO2de solo 0,4 puede proporcionar oxigenacion ade-cuada durante la VUP en posicion de decubito lateral [22]. A causa de la posibilidad delesion pulmonar, especialmente en pacientes de riesgo tras tratamiento coadyuvante o

sometidos a transplante pulmonar, la FiO2 debera titularse segun el efecto. En el iniciode la VUP, una FiO2 de 0,8 puede ser apropiada, pero tras 15 a 20 minutos de que hayaocurrido ya el nadir de la oxigenacion,laFiO2 debera disminuirse al mnimo requeridopara mantener una saturacion superior al 90%. Durante la ciruga de reseccion pul-monar son posibles disminuciones adicionales de la FiO2una vez que liga los vasos queentran al lobulo resecado o el pulmon ha sido resecado, reduciendo o eliminandoefectivamente la fraccion de cortocircuito.

Ventilacion por minuto e hipercapnia permisiva

La hipercapnia permisiva ha sido un hito en el manejo de la LPA/SDRA en cuidadosintensivos. La reduccion de la ventilacion por minuto permite disminuir los volumenescorrientes y las presiones ventilatorias, minimizando asla tension mecanica y el volu-traumatismo o barotraumatismo secundarios. Los estudios recientes indican que masallade la reduccion de ventilacion por minuto y del traumatismo mecanico puede haberun papel posiblemente beneficioso de los niveles elevados de CO2propiamente dichos[86], ya que la hipercapnia parece atenuar la respuesta de las citocinas[87].

Se ha investigado la hipercapnia permisiva en la VUP. En el estudio antes men-cionado, Gama de Abreu et al. expusieron pulmones de conejo aislados a VUP con

8 mL/kg PPTEC o 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O, sin compensacion con la frecuenciarespiratoria. El grupo de ventilacion protectora, que recibiola mitad de la ventilacionpor minuto, presento una reduccion de marcadores sustitutivos de lesion pulmonar(PAP, APP, niveles de citocinas) [69]. Se han estudiado parametros ventilatoriossimilares durante la VUP en pacientes sometidos a toracotoma. Sticher et al. [88]ventilarona pacientes con 7 mL/kg y PPTE de2 cm H2O,o3,5mL/kgyPPTEde2cmdeH2O, otra vez sin compensacion con la frecuencia respiratoria, disminuyendo a la mitad

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efectivamente la ventilacion por minuto realizada por Gama de Abreu et al. Los valoresde PaCO2 se elevaron de 42 a 64mmHg, debido a un aumento del 42% en la RVP, perosin ningun cambio de la oxigenacion. La hipercapnia fue tolerada bien; sin embargo, se

excluyeron los pacientes de riesgo, que tenan presiones pulmonares elevadas oimportantes alteraciones del ritmo cardaco. Se realizohipercapnia permisiva comoestrategia de prevencion de barotraumatismo en una serie de casos de 24 pacientes quetenan enfisema avanzado sometidos a ciruga de reduccion de volumen. El valor dePaCO2media era de 56 mmHg con un pico de 86 mmHg, provocando valores de pHentre 7,11 y 7,41 (media 7,29). Los autores afirman que la hipercapnia fue bien tolerada;sin embargo, se precisoapoyo inotropico en mas del 50% de pacientes[89]. Se handescrito valores incluso mas altos de PaCO2en una serie de 10 pacientes con enfisemagrave que se manejo con hipoventilacion electiva e hipercapnia para evitar baro-traumatismo. Los valores de PaCO2se elevaron hasta un pico de 70135mmHg, convaloresdepHdesolo7,03(apesardelaadministracion de bicarbonato). La hipercapniano fue bien tolerada a estos niveles. Todos los pacientes precisaron apoyo inotropicodurante la anestesia. Cuatro pacientes desarrollaron arritmias ventriculares y trespacientes requirieron insuflacion traqueal de gas para el tratamiento de la hipoxemia[90]. La hipercapnia importante es posiblemente perjudicial, ya que puede causaraumento de la presion intracraneal, hipertension pulmonar, disminucion de la contra-ctilidad miocardica, disminucion del flujo sanguneo y liberacion de catecolaminasendogenas. A niveles altos, el CO2 puede ser letal debido a estimulacion simpaticaexcesiva, alteraciones del ritmo cardaco, y/o insuficiencia cardaca[53,90]. La hiper-

capnia moderada potencia la respuesta de VPH y por lo tanto con poca probabilidadafectaranegativamente a la oxigenacion[11]; sin embargo, esto puede no ser asenelevaciones extremas de CO2 [90]. La hipercapnia permisiva debera ser un compo-nentehabitualenelmanejodelaVUPyseutilizayaderutinaeneltrasplantepulmonar.Asumiendo una reserva cardiovascular razonable, y en particular de la funcion del VD,unos niveles de PaCO2 de hasta 70 mmHg se toleran probablemente bien a corto plazo,y son claramente beneficiosos para evitar o atenuar la lesion pulmonar. Puede reque-rirse apoyo hemodinamico con agentes inotropicos con niveles mas altos de CO2o enpacientes mas comprometidos.

Relacion entre inspiracion y espiracion y frecuencia respiratoria

La eleccion de una relacion entre inspiracion y espiracion apropiada (I:E) y de lafrecuencia respiratoria es importante en casos de enfermedad obstructiva grave oenfermedad restrictiva importante. En la enfermedad obstructiva grave,unarelacionI:Ede 1:4 con una frecuencia respiratoria menor de seis a ocho respiraciones por minutopermite maximizar el tiempo espiratorio y minimiza el riesgo de auto-PPTE e hipe-rinflacion dinamica. Por otra parte, en la enfermedad pulmonar restrictiva, igualar larelacion I:E a 1:1 (o usando la relacion inversa de ventilacion) y dividir el volumen por

minuto con una frecuencia mas alta de 10 a 15 respiraciones por minuto ayuda amaximizar el tiempo inspiratorio por volumen de cada ventilacion, reduciendo aslaspresiones en pico y en meseta. Cuando el espacio muerto anatomico permanece inal-terado, dividiendo el volumen por minuto en una frecuencia respiratoria mas alta,produce mas espacio muerto y menor ventilacion alveolar, conduciendo a una reduc-cion en la eliminacion de CO2. Ademas, la VUP con volumen corriente pequeno yfrecuencia respiratoria rapida produce una auto-PPTE estadsticamente mas alta[77].




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Aunque las elevaciones de la auto-PPTE en este estudio con poca probabilidad fueranclnicamente significativas, sirven comorecuerdo de que la ventilacion protectora puedepotencialmente aumentar la hiperinsuflacion dinamica.

Presiones en pico y en meseta

Lapresion inspiratoriaen pico es un reflejo de la distensibilidad dinamica del sistemarespiratorio y depende de parametros como el volumen corriente, tiempo inspiratorio,tamano endotraqueal, y broncoespasmo. La presion en meseta, por otro lado, esta

relacionada con la distensibilidad estatica del sistema respiratorio (es decir, paredtoracica y distensibilidad pulmonar). Los tubos endotraqueales de doble luz (TDL)tienen diametros internos pequenos, causando una resistencia al flujo de aire alta[91].

La aplicacion de todo el VBP al volumen por minuto a una sola luz produce un aumentodel 55% en la presion en pico inspiratoria, y del 42% de la presion en meseta[92].Aunque la presion en meseta refleje la presion alveolar, la presion maxima conpoca probabilidad sera totalmente aplicada al alveolo. Un estudio retrospectivo de197 pacientes sometidos a neumonectoma demostro, sin embargo, que las presionesventilatorias en pico por encima de 40 cm H2O se asociaban al desarrollo de EPPN [66].Del mismo modo, los pacientes expuestos a una presion en meseta de 29cm H2Opresentaban un riesgo considerablemente mas alto de desarrollar LPA tras ciruga dereseccion pulmonar que aquellos que tenan una presion en meseta de 14 cm H2O[55].Si se considera la literatura de cuidados intensivos, no parece haber ningun nivel de

presion en meseta realmente seguro. Las presiones en meseta de menos de 25 cm H2Ose alcanzanen la mayor partede los pacientescon un tubo endobronquial bien colocado[92]. Con la hipoventilacion permisiva deberan, por tanto, alcanzarse en la mayora delos pacientes niveles de presion en pico menores de 35 a 40 cm H2O y presiones enmeseta de menos de 25 cm H2O.

Modo ventilatorio

La ventilacion controlada por volumen (VCV) ha sido el modo ventilatorio domi-

nante tanto en UCI como en quirofano. La VCV utiliza un flujo inspirado constante(onda cuadrada), creando un aumento progresivo de la presion de la va aerea hasta lapresion en pico inspiratoria, que se alcanza cuando se entrega el volumen corrientetotal. La presion inspiratoria durante la VCV depende del volumen corriente y PPTEpautados, relacion entre flujo de gas y resistencia, y distensibilidad del sistema respi-ratorio. El volumen corriente pautado seraentregado a menos que la presion inspira-toria exceda el lmite de alarma de presion, y en ese caso cesa el flujo. Al conocerse quelas presiones ventilatorias pueden ser uno de los factores iniciales de la lesion pulmonar,se han buscado otros modos ventilatorios. La ventilacion controlada por la pre-sion (VCP) utiliza un patron de flujo decelerado, con un flujo maximo al principio de la

inspiracion hasta alcanzar la presion pautada, despues de la cual el flujo disminuyerapidamente, equilibrando la disminucion de la distensibiliad al expandirse el pulmon.Esto se parece a la respiracion espontanea de los mamferos, que tambien sigue unpatron decelerado, cuando la presion intratoracica negativa inducida por la contracciondel diafragma y de los musculos intercostales produce una corriente de aire inicialmentealta[52]. Los volumenes corrientes durante VCP son muy variables y pueden caerrapidamente con cambiosde la distensibilidadpulmonar, comola retraccion quirurgica.

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Dado que la mayor parte del volumen corriente es entregado en el perodo inicial de lainspiracion, la presionmediadelava aerea y la presion alveolar tienden a ser mas altas.El patron de flujo decelerado produce una distribucion mas homogenea del volumen

corriente, mejorando la distensibilidad pulmonar estatica y dinamica debido a laincorporacion de regiones pulmonaresmal ventiladas, y a la mejora de la oxigenacion yde la ventilacion de espacio muerto[93].

Tugrul et al. [94]estudiaron a 48 pacientes sometidos a toracotoma y reseccionpulmonar. Los pacientes recibieron VCV o VCP durante la VUP, ambos con 10 mL/kgPPTECy100%O2,deformacruzada.LaVCPseasocioa disminucion estadsticamentesignificativa de las presiones en pico y en meseta de la va aerea y mejorola oxigenaciony la fraccion de cortocircuito. La oxigenacion mejoromas en pacientes que tenan unamala funcion pulmonar preoperatoria, lo que puede estar relacionado con una dis-tribucion mas homogenea de la ventilacion conseguida con la respiracion controladapor presion. El mismo grupo investigola ventaja de anadirlaPPTEde4cmH2OaVUPcon VCP, y demostroque esto proporcionaba una mejora adicional importante de laoxigenacion y de la fraccion de cortocircuito en sus pacientes[95]. Otros grupos, sinembargo, no encuentran ventajas en la oxigenacion en estudios con VUP [96,97].Aunque las pruebas del beneficio en la oxigenacion durante la VUP sean contra-dictorias, en lo que respecta a la lesion pulmonar, la disminucion de las presionesventilatorias en smisma hace que la VCP sea el modo ventilatorio preferible. El hechode que la ventilacion controlada por presion parezca incorporar unidades pulmonarespuede hacerse mas relevante cuando se emplea ventilacion con volumen corriente bajo.

Otro modo ventilatorioqueha sido empleadoen cirugatoracica es la ventilacionjetde alta frecuencia (VJAF)[98]. La VJAF, cuando se ha aplicado al pulmon operadodurante la VUP prolongada en la cirugadeaorta,esmaseficazenmejorarlaPaO2 quela presion positiva continua en va aerea (PPCVA) [99]. Esto puede ser especialmenterelevante en pacientes candidatos a ciruga despues de una reseccion del pulmoncontralateral [100]. Un estudio reciente evaluoel valor de la VJAF a los dos pulmonespor medio de un tubo endotraqueal estandar en ciruga toracica. Sesenta pacientesfueron randomizados a VJAF (1 atm de presion, frecuencia 200rpm, O2al 100%) oVUP estandar (10 mL/kg, O2 al 100%, PPTEC). La VJAF se asocio con presionesventilatorias inferiores, mejora de la oxigenacionydelafraccion de cortocircuito, y, lo

que es mas importante, sin ningun detrimento en la exposicion quirurgica[101]. Lasdificultades en la monitorizacion de las presiones ventilatorias, volumenes corrientesy concentraciones de CO2al final de la espiracion, ademas de los riesgos inherentes debarotraumatismo asociados con esta tecnica, continuan obstaculizando la extension desu adopcion[98].

Incorporacion y reexpansion

Se conoce desde hace mucho tiempo que las atelectasias ocurren en areas pulmo-

nares declives de la mayora de los pacientes anestesiados. Lasrazones primarias para elcolapso alveolar durante la anestesia son la compresion extrnseca y la reabsorcion degas. Estudios recientes han demostrado que los alveolos atelectasicos no estan sim-plemente vacos de aire, sino que tambien lo estan de lquidos o de relleno espumoso.Mas alladel simple colapso pulmonar, las atelectasias se consideran ahora tanto unacausa como una manifestacion de LPA[85]. Interesantemente, la reexpansion de losalveolos colapsados lesiona no solo a los alveolos que se estan incorporando, sino




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tambienaalveolos remotos no atelectasiados [85]. Esto puede ser en parte debido a queMead se diera pronto cuenta de que la expansion de un alveolo sin gas con una presiontranspulmonar de 30 cm H2O crea una fuerza de cizalla de 140 cm de H2O sobre los

alveolos adyacentes[50]. Se ha demostrado que la PPTE previene la lesion pulmonarasociada con volumenes corrientes altos y bajos, mediante la estabilizacion de losalveolos, y prevencion de su colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se hademostrado que las atelectasias se asocian a filtraciones vasculares y a insuficiencia VDy posible muerte en el 31% de las ratas, y se evita facilmente con PPTE[102].

La formacion de atelectasias en el pulmon declive es un efecto muy indeseabledurante la VUP, ya que empeora la ya aumentada fraccion de cortocircuito, aumen-tando la posibilidad de hipoxemia. Entre los factores de riesgo que predisponen a ladesincorporacion pulmonar durante VUP estan la FiO2alta, la ausencia tradicional dePPTE, y la compresion extrnseca por el contenido abdominal, corazon y mediastino.Las mejores pruebas de la presencia de atelectasias durante la VUP vienen de unestudiode incorporacion pulmonar que investigounregimen de incorporacion agresivocon crecientes presiones ventilatorias durante un perodo de 4 minutos hasta una pre-sionenpico40cmH2OyunniveldePPTEde20cmdeH2O. La incorporacion aumento

la PaO2 en VUP desde una media de 217 mmHg a una media de 470 mmHg (v. figura 7)[75]. La incorporacion tambien fue demostrada por un grupo que comparaba unaventilacion por minuto identica entregada ya fuera mediante VCV 9 mL/kg PPTEC omediante ventilacion biologicamente variable (VBV: volumenes corrientes de 5 a

600

500

400

300

200

100

0

PaO2(m

mHg)

VBP VUPPRE VUPPOS

Figura. 7. La incorporacion pulmonar mejora la oxigenacion durante la ventilacion unipul-

monar (VUP). PaO2 (mmHg) en pacientes durante ventilacion bipulmonar (VBP) y durante VUP,

antes (VUPPRE) y despues (VUPPOS) de la maniobra de incorporacion. Cada smbolo representa

un paciente en cada punto del estudio. Las barras horizontales representan valores medios en cada

punto. (Tomado de Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the

efficiency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation. Anesthesia Anesth Analg

2004;98(6):1608; con autorizacion.)

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18 mL/kg PPTEC) en cerdos anestesiados. La VBV consiste en una ventilacion convolumen corriente variable, esencialmente incorporando respiraciones suspiro ele-vadas a la ventilacion regular. Los pulmones en la VBV permanecieron mas distensi-

bles; las tensiones de oxgeno eran mas altas y la fraccion de cortocircuito, inferior,demostrando menos atelectasias que con la ventilacion estandar VCV[103]. Intere-santemente, un trabajo inedito del grupo del autor sugiere que las atelectasias porabsorcion no parecen ocurrir de forma clnicamente relevante durante la VUP convolumenes corrientes de 10 mL/kg y oxgeno al 80 o 100% (J Lohser et al., datos nopublicados, 2007). Se requiereprecaucion al realizarla ventilacion pulmonar protectoracuando los volumenes corrientes y las presiones en meseta bajos pueden promover laformacion de atelectasias y aumentar las necesidades de aumentar la FiO2y la PPTE[53]. La desincorporacion frecuente, y por lo tanto la necesidad de maniobras deincorporacion repetidas, como puede ser el caso con ventilacion de volumen corrientebajo y PPTE insuficiente, son potencialmente nocivas. En modelos animales de lesionpulmonar, las maniobras de incorporacion y desincorporacion repetidas se asocian conpruebas histologicas de lesion pulmonar [104,105]. Incluso una sola maniobra deincorporacionde40cmH2O durante 40 segundos ha demostrado elevar los marcadoresbiologicos de lesion pulmonar en un modelo en ratas sin lesion pulmonar preexistente[106]. Esto crea un dilema curioso, ya que el aumento en la utilizacion de la ventilacionpulmonar protectora, con volumenes corrientes bajos, puede promover la formacion deatelectasias y por lo tanto aumentar la necesidad de maniobras de incorporacion[53].

La formacion de atelectasias en el pulmon operado es habitual y ocurre gra-

dualmente durante un perodo de 10 a 20 minutos mientras se absorbe el oxgenoresidual, y es paralela a la disminucion gradual en la PaO2en la VUP. La atelectasia escompleta, a menos que se aplique al pulmon operado una presion positiva continua enva aerea (PPCVA). Si se aplica PPCVA, o su variante VJAF, al pulmon operado almenos parcialmente incorporado, mejora considerablemente la relacion V/Q y lahipoxemia[99]. La reexpansion gradual del pulmon operado al concluir la VUP seconsigue con el mantenimiento de una presioncontinuade30cmH2O, que es inferior alos regmenes estandar de incorporacion, para prevenir la rotura de la sutura. Lareexpansion del pulmon puede ser nociva. La lesion por reexpansion despues delcolapso pulmonar prolongado consta de edema de la membrana alveolo-capilar y

aumento de los infiltrados de linfocitos y neutrofilos [107]. La reexpansion de pulmonesde conejo aislados despues de 55 minutos de colapso pulmonar mostro elevacionessignificativas en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y FNT-a mRNA cuando secompara con un control de pulmon abierto [57]. La reexpansion pulmonar intermitentepuede atenuar estos efectos, ya que la incorporacion intermitente del pulmon operadodurante la VUP ha demostrado disminuir los mediadores proinflamatorios durante laesofagectoma[108]. La incorporacion pulmonar con el mantenimiento de una presioncontinua alta puede causar hipotension importante de ser aplicada a ambos pulmones.La incorporacion se tolera bien, sinembargo, incluso en caso de hipovolemia, si se aplicasolo de forma selectiva a un pulmon a la vez, con el otro pulmon abierto a la atmosfera

[109]. El edema pulmonar por reexpansion es por fortuna raro, si se aplica una tecnicade incorporacion gradual, suave, y es mas probable despues de la incorporacion rapidadel colapso pulmonar preexistente durante mucho tiempo[110]. Sin embargo, inclusouna unica maniobra de incorporacion puede causar lesion pulmonar en modelosanimales[106]. Deberan utilizarse presiones de oxgeno bajas durante la reexpansion,ya que la incorporacion del pulmon operado se asocia con estres oxidativo importante,especialmente tras VUP prolongada[83,84].




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Duracion de la ventilacion unipulmonar

La tension mecanica debida a la VUP puede minimizarse optimizando los para-

metros ventilatorios. Incluso una tension mnima utilizando parametros protectoresresulta importante si la exposicion es prolongada. Series retrospectivas de casosdemuestran que una duracion de la VUP mayor de 100 minutos se asocia con un riesgoaumentado de lesion pulmonar postoperatoria[55]. Parte del dano puede deberse alestres oxidativo. Un estudio en animales reciente expuso ratas a duraciones incre-mentales de VUP de 1 a 3 horas. Al final del ensayo, los animales fueron sacrificados; semedan indicadores de estres oxidativo y se examinabala histologa del tejido pulmonar.El aumento de la duracion de VUP de 1 a 3 horas produjo un aumento significativo de laactividad de malonildialdehdo (MDA) y un aumento del dano tisular en el examenhistologico[111]. Un ensayo prospectivo de pacientes sometidos a lobulectoma para

tumores de celulas no pequenasconVBPoconVUPdemas de60, 90, o 120minutos deduracion comparolos niveles de MDA plasmaticos durante la reexpansion del pulmon.Otra vez, los niveles de MDA aumentaron significativamente con el aumento de laduracion de la VUP, indicando acumulacion del estres oxidativo[83]. Los anestesio-logos tienen un control limitado sobre la duracion de la VUP, ya que estadeterminadosobre todo por el procedimiento quirurgico. El inicio de la VUP, sin embargo, deberaocurrir tan cerca de la apertura pleural como sea posible, y la VBP debera reinstaurarsetan pronto como sea posible. Con la creciente utilizacion de la VUP fuera del campotoracico, es esencial asegurar que el cirujano no toracico aprecie la necesidad deminimizar la duracion de la VUP.

Resumen: estrategia ventilatoria

No es posible enjuiciar aun cual es la tecnica de ventilacion mas apropiada para laVUP. Si nos basamos en las pruebas actuales, parece probable que la ventilacion pro-tectora disminuya la incidencia o la gravedad de la LPA tras la reseccion pulmonar. Laventilacion protectora no es sinonimounicamente de ventilacion con volumen corrientebajo, sino que tambien incluye PPTE de forma habitual, FiO2 mas baja, y, en particular,disminucion de las presiones ventilatorias al utilizar VCP e hipercapnia permisiva.

La desincorporacion del tejido pulmonar, la alteracion en la eliminacion de CO2y la hiperinsuflacion dinamica pueden posiblemente complicar este abordaje. Ladesincorporacion pulmonar puede ser mas prevalente con volumenes corriente bajos,debido a la perdida de la distension teleinspiratoria en casos de FiO2altas. La PPTEexterna debera ayudar a minimizar la desincorporacion. La titulacion de la PPTE, sinembargo, es difcil en el ajuste intraoperatorio, por dos motivos: (1) la determinacion delos puntos de inflexion y de la auto-PPTE requiere espirometraenl nea, y los controlesespiratorios rutinarios no son factibles intraoperatoriamente, y (2) excepto en la UCI,donde puede aumentarse la PPTE para mantener el pulmon abierto mientras semantiene el gasto cardaco, la PPTE excesiva desva el flujo sanguneo pulmonar hacia

el pulmon operado, y por lo tanto empeora la oxigenacion. Como tal, la ventilacion convolumen corriente bajo puede posiblemente empeorar la oxigenacion, debido a ladesincorporacion pulmonar con una PPTE inadecuada, o debido a la desviacion delflujo sanguneo pulmonar con una PPTE excesiva. La ventilacion con volumenescorrientes bajos (las frecuencias respiratorias altas aumentan la ventilacion de espaciomuerto) empeora la eliminaciondeCO2.Estonodebera representar un problema en lamayora de los pacientes, a menos que la eliminaciondeCO2 esteya comprometida por

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enfermedad pulmonar obstructiva grave (p. ej., fibrosis qustica). Si una ventilacioninadecuada produce acidosis respiratoria grave, hipertension pulmonar marcada, odisfuncion del VD, debera interrumpirse la ventilacion protectora con volumen co-

rriente bajo y frecuencia respiratoria elevada y realizar una ventilacion con volumencorriente alto y frecuencia respiratoria baja para minimizar el espacio muerto. Lahiperinsuflacion dinamica es habitual durante la VUP y aumenta con la aplicacion dePPTE y la utilizacion de frecuencias respiratorias mas altas. Suministrar un tiempoespiratorio adecuado y utilizar la hipoventilacion permisiva debera minimizar el riesgode hiperinflacion importante en todos los casos, salvo el de enfermedad pulmonarobstructiva muy grave.

La aplicacion de la ventilacion pulmonar protectora es mas relevante en pacientesque tienen factores de riesgo para la lesion pulmonar y durante procedimientos queprovocan una respuesta inflamatoria mas alta, como ciruga esofagica o trasplantepulmonar (v.cuadro 1). Recordemos que las citocinas probablemente se asocian conlesion pulmonar, pero no se ha establecido ninguna relacion causal [53]. Este punto fueilustrado por un estudio en animales que comparovolumen corriente bajo con alto, cono sin la PPTE en LPA. Aunque los animales con ventilacion de volumen corriente alto yPPTEC claramente tuvieran elevaciones importantes de citocinas, todos los animalesexpuestos a volumenes corrientes bajos y PPTEC murieron durante el experimento[112]. Ademas del hecho de que el riesgo relativo de lesion pulmonar postoperatoriadepende mucho del paciente y del procedimiento, la mecanica respiratoria varaextensamente entre la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva. Es por lo tanto

difcil y probablemente indeseable desarrollar un metodo de ventilacion para todos losparticipantes (v.cuadro 2)[80].

Manejo de la hipoxia

La hipoxia sola ser la preocupacion principal durante la anestesia en la VUP. Losprimeros informes indicaban que del 40 al 50%de pacientes sufra hipoxemia durante laVUP[113]. Los esfuerzos por crear una lista de indicadores predictivos que pudieranalertar al clnico de la probabilidad de hipoxia causaron resultados contradictorios.

Hurford et al. [113]examinaron la oxigenacion intraoperatoria de pacientes que sehaban sometido a examen de la V/Q preoperatoria. Encontraron que la cantidad de laperfusion (y ventilacion) preoperatoria al pulmon operado estaba inversamente rela-cionada con la PaO2despues de 10 minutos de VUP. Como la VPH es solo capaz dedisminuir a la mitad el flujo sanguneo al pulmon operado durante la VUP, los autoresconcluyeron que el grado de la extension del flujo sanguneo preoperatorio ayudaba apredecir la cantidad de cortocircuito intraoperatorio. Slinger et al.[114]demostraronque la PaO2durante la VUP estarelacionada con la oxigenacion durante VBP, con ellado operado, y con la funcion pulmonar preoperatoria (VEF1). A lo largo de los anos,la incidencia de hipoxemia ha disminuido. En 1993, la incidencia de hipoxia menor del

90% durante la VUP se estimaba en el 9% [115]. En 2003, la incidencia publicada dehipoxemia era menor del 1% en VUP en algunos centros [116]. Se cree que las mejorasen la tecnica anestesica, incluyendo la del aislamiento pulmonar, la confirmacion delaislamiento pulmonar con fibrobroncoscopia, y utilizacion de agentes anestesicos conmenores efectos sobre la VPH, son responsables de la reduccion de las dificultades deoxigenacion. Aunque rara, la hipoxia importante todava puede ocurrir, a veces sinavisar[117].




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Es necesario senalar algunos puntos para un acercamiento racional a la hipoxiadurante la VUP. La PPCVA siempre mejorarael flujo de cortocircuito, y la VBP loeliminara. Aparte de procedimientoscomo la neumonectoma y el trasplante pulmonar,donde estas tecnicas no estan disponibles, los pacientes no deberan sufrir una hipo-xemia prolongada. Asumiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloquecorrectamente, estas dos maniobras son los tratamientos mas eficaces de la hipoxemia.No son de eleccion como intervenciones de primera lnea, sin embargo, porque per-

judicaranelaccesoquirurgico al pulmon, especialmente durantetoracoscopia. Ademas,requieren algun grado de incorporacion pulmonar, que no siempre es factible (lavado

pulmonar, fstula broncopleural). La incorporacion pulmonar en el pulmon ventilado eshabitual y facilmente invertida con maniobras de incorporacion, y evitable con nivelesde PPTE adecuados. La saturaciondeoxgeno en sangre venosa mixta baja secundariaa gasto cardaco bajo es la otra causa de desaturacion frecuente y facilmente tratable.La modulacion farmacologica con vasoconstrictores (almitrina, fenilefrina) parareforzar la VPH en el pulmon operado y vasodilatadores (NO inhalado) para mejorar lacapacitancia vascular pulmonar en el pulmon ventilado pueden ser utiles en casos

Cuadro 2. Resumen de las estrategias ventilatorias

Volumen corriente Protectora: 46 mL/kg

Hipoxia o hipercapnia grave: considere 610 mL/kg

Presion positiva teleespiratoria (PPTE) Protectora/restrictiva/normal: 510 cm H2O

Obstructiva: 38 cm H2O (minimiza PPTE intrnseca)

Frecuencia respiratoria Protectora: 1015/min

Hipercapnia grave: 68/min

FiO2 Trasplante: 21%

Habitual: 50 a 80%

Hipoxia: 100%

Relacion entre inspiracion y espiracion Restrictivo: 1:1 o relacion inversa

Normal: 1:2

Obstructivo: 1:34

Presiones En meseta o25 cm H2O

En pico oo3540 cm H2O

Volumen por minuto: PaCO25070 mmHg, es posible PaCO2mas alta enobstruccion grave/trasplante pulmonar

Modo ventilatorio: VCP para todos (VJAF?)

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extremos. Un acercamiento simplificado para el manejo de la hipoxemia es pro-porcionado en elcuadro 3.

Resumen

Corren tiempos emocionantes para los anestesiologos toracicos: la VUP, la claveprincipal de la especialidad, estacambiando. Aunque se carece del apoyo definitivopara la VUP protectora, las pruebas circunstanciales son suficientemente fuertes parareconsiderar los parametros tradicionales. Mas que eso, es una oportunidad de racio-nalizar e individualizar el tratamiento para cada paciente. Se necesitan estudios adi-cionalespara identificar el efecto verdadero de la ventilacion protectora en la incidenciade hipoxemia y en la extension de la hiperinsuflacion dinamica. Solo un ensayo clnicomulticentrico randomizado pude ser capaz de responder definitivamente a si la venti-lacion protectora disminuye la morbilidad y mortalidad respiratorias tras la ciruga de

reseccion pulmonar.

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Cuadro 3. Abordaje de la hipoxemia durante la VUP

Hipoxemia leve (90 al 95%)Confirme la posicion del dispositivo de aislamiento del pulmonIncorpore el pulmon ventilado

Asegure un gasto cardaco adecuado

Aumente la FiO2 a 1PPCVA o VJAF para el pulmon operado (tras la incorporacion)

Optimice la PPTE para el pulmon no operado (superior o inferior; hacia

el punto de inflexion inferior)Considere la reduccion de anestesico halogenado y/o anestesia

intravenosa total

Asegure una adecuada capacidad de transporte de oxgeno(hemoglobina)

Hipoxemia grave (oo90%) o refractaria

Reanude la ventilacion bipulmonar con 100% oxgenoSi no es posible, considere: Pinzar la arteria pulmonar del lado operado durante la

neumonectoma o transplante Oxido ntrico inhalado y/o perfusion de almitrina/fenilefrina Soporte de circulacion extracorporea durante el transplante

pulmonar (Nova lung [Novalung GmbH], derivacion

cardiopulmonar, membrana de oxigenacion extracorporea)




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