gastritis etc y cancer estomago.pdf

ANATOMÍA PATOLÓGICA

1

INTRODUCCION:

La gastritis es una enfermedad frecuente e importante que afecta una gran cantidad de la

población y puede clasificarse desde el punto de vista clínico, endoscópico e histológico.

La gastritis puede aparecer súbitamente (gastritis aguda), o puede irse desarrollando con

el tiempo (gastritis crónica). En la mayoría de los casos, la gastritis puede mejorar

rápidamente con el tratamiento adecuado, pero en ocasiones puede ser el origen de

úlceras gástricas e incluso de cáncer. Dos formas principales de gastritis se describen:

aguda, por lo general de corta duración con infiltración predominante de los neutrófilos, y

crónica, donde la inflamación consiste en principalmente de los linfocitos. Esta forma de

gastritis tiene su relevancia por la patogenicidad de H. pylori, ya que se ha comprobado la

existencia de H. pylori en el 90% de los pacientes. En el Occidente, la prevalencia de

cambios histológicos indicadores de gastritis crónica en las décadas tardías de la vida

supera el 50%.La prevalencia de infección por H. pylori varía de 19 a 57% en países

desarrollados y este porcentaje es mayor en los países en vías de desarrollo. El riesgo a

largo plazo de cáncer gástrico en los pacientes con gastritis autoinmune es de 2 al 4%

considerablemente mayor que el de la población normal

En México, la prevalencia de infección por H. pylori es de 66%. Varios autores han

reportado la presencia de H. pylori en la cavidad oral y han propuesto que ésta podría ser

la fuente de la infección y de la reinfección del estómago después de la terapia, así como

de la transmisión a otras personas. Por otra parte, para valorar la erradicación del germen,

se utilizan procedimientos de laboratorio como: pruebas rápidas de ureasa, serología y

pruebas de aliento marcadas con carbón 13. Esta última es la más utilizada con

sensibilidad y especificidad del 97 y 95%, respectivamente14.

El pronóstico de que se erradique la bacteria conjuntamente con la cicatrización de la

ulcera causada por las cepas de esta misma, es en el 70% tarada con un triple esquema

terapéutico14, siendo de relevancia que sea tratada con oportunamente, reduciendo así

notablemente el riesgo de un carcinoma gástrico.


2

RESUMEN

La gastritis es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. Según las

manifestaciones clínicas de la gastritis las dos formas principales que son entidades

clínicas muy diferentes, son: la gastritis aguda y la gastritis crónicaLa gastritis crónica es

una entidad histológica, caracterizada por inflamación de la mucosa gástrica y grados

variables de atrofia glandular. Según el grado de actividad de estos cambios estructurales,

se pueden distinguir dos patrones histológicos: la gastritis crónica activa y la gastritis

atrófica. Causadas por los hábitos alimenticios, por el estilo de vida y asociado a

enfermedades con tratamientos antiinflamatorios y antineoplásicos

La mucosa del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto

contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos.La

inflamación del revestimiento estomacal súbita y severa se llama gastritis aguda.

La inflamación que dura desde hace mucho tiempo se llama gastritis crónica, puede ser

secundaria a irritantes como los fármacos especialmente la aspirina (AINE), a la

enfermedad de Crohn, a infecciones bacterianas, víricas (h. pylori), en personas que

abusan del alcohol, en fumadores.

Con este tipo de gastritis se pueden producir hemorragias. Sin embargo, la gastritis

crónica es un factor de riesgo para la enfermedad de úlcera péptica, pólipos gástricos, los

tumores benignos y malignos de gástricos. Los síntomas son: dolor o molestia en el

epigastrio, náuseas, vómito, anorexia

El tratamiento para la gastritis consiste en:

Histamina 2 (H2) bloqueadores, tales como famotidina (Pepcid AC) y ranitidina (Zantac

75), Bloqueadores H2 disminuyen la producción de ácido, como el omeprazol (Prilosec,

Zegerid), lansoprazol (Prevacid), pantoprazol (Protonix). Disminuir la producción de ácido

más eficazmente que los bloqueadores H2.

El diagnóstico por lo general se realiza por endoscopia, biopsia. En la mayoría de los

casos, un tratamiento efectivo puede evitar las complicaciones.


3

ANTECEDENTES

En 1822 Se empezó a estudiar La gastritis crónica, luego cayó en desuso

En 1868 con el advenimiento de la endoscopia Gastroscopio rígido de Kussmaul se concretó el

concepto gastritis, permitió conocer los diversos procesos inflamatorios del estómago consecutivos

a una causa definida y con la comprobación histopatológica de los fenómenos que suceden en los

diferentes tipos y grados de esta enfermedad

En 1920 Uno de los primeros en observar los cambios de la mucosa gástrica fue Beaumotn,

estudió en un soldado, Alexis St. Martin, que tenía una herida en el estómago, la presencia de

ácido clorhídrico en el jugo gástrico por exceso de alcohol

En 1930 Tuvo su auge de nuevo el estudio de la gastritis crónica con la introducción del

gastroscopio por Schindler. Este dividió en gastritis superficiales, atrófica, hipertrófica y

anastomótica, o sea, la que ocurría en el que se soinetía a una intervención quirúrgica (que fue

aceptada y que se tuvo como inconmovible hasta el año de 1949)

En 1947 Schindler publicó su trabajo, en el describía la gastritis hipertrófica en la cual había una

hipertrofia de todas las capas, es decir, de la mucosa, submucosa y hasta de la muscular,

viéndose a través del gastroscopio, los pliegues grandes y verrugosos.

En 1948 apareció el gastroscopio operatorio de Benedict, que fue ideado el 1948. Entonces se vió

lo siguiente: que la gastritis superficial existía como tal, es decir, que si se tomaban biopsias de la

mucosa gástrica, el estudio histológico correspondía a lo que los gastroscopistas describían:

persistía la mucosa atrófica o sea el borramiento de los pliegues, se veían los vasos a través de la

mucosa.

Pero, en cuanto a la gastritis hipertrófica, ésta no existía, porque los pliegues que se veían

aumentados de tamaño, de grosor, en número y formando verrugas, cuando se hacía el examen


4

histológico de la biopsia gástrica, se veía que no había tal inflamación

(Ustedes saben que para que haya inflamación tiene que haber infiltración plasmo-linfocitaria,

etc.). Así pues éste término de gastritis hipertrófica, a partir de esta época de 1949, se ha

desechado. Esta era la clasificación antigua, o sea la clasificación cuando no se hacía biopsia

gástrica por aspiración.

En 1949 cuando Wood en Australia, ideó el tubo de biopsia gástrica por aspiración, que fue

modificado después por Woo- lder y hoy se llama tubo de Wood-lder. 1982 Un concepto más real

de la enfermedad, se logró cuando se pudieron aplicar técnicas especiales de histoquímica,

estudios inmunológicos y de proliferación celular.

En 1982 H. pylori es de muy reciente conocimiento, se identificó por primera ocasión, a parir del

material gástrico e un paciente en gastritis

En 1983 Warren y Marsshall reportaron la presencia de bacterias espirales sobre la mucosa

gástrica de pacientes con gastritis crónica. A este microorganismo se le nombro inicialmente

Campylobacter pylori, posteriormente al encontrarse diferencias genotípicas y fenotípicas

importantes con otros tipos de capylobacter, se creó un nuevo género: Helicobacter. Warren y

colaboradores demostraron que Helicobacter pylori producía gastritis aguda.

Correa en 1988 (34) propuso una clasificación clínicopatológica de las gastritis crónicas definiendo

cinco grupos: 1. Gastritis Crónica Superficial (GCS); 2. Gastritis Difusa Antral (GDA), equivalente a

la Gastritis Crónica Hipersecretora de Lambert; 3. Gastritis Postgastrectomía o Gastritis por

Reflujo; 4. Gastritis Atrófica Corporal Difusa (GACD), concordante con la gastritis Tipo A o

autoinmune de Strickland yMackay; y 5. Gastritis Atrófica Alimentaria o Multifocal (GAM).

Como respuesta a la “clasificación de Sydney”, en 1994 se realizó en Houston (Texas) un

consenso mundial de expertos liderado por los Dr. Pelayo Correa y John H. Yardley cuyo objetivo

fue la propuesta de una clasificación de las gastritis crónicas que resultase más aceptable y

reproducible. Hasta la fecha se incluyen en este género son: Helicobater pylori, Helicobacter

cinaedi, Helicobacter fennelliae y Helicobacter mustelae.


5

DEFINICION

Inflamación de la mucosa gástrica, que puede ser predominantemente aguda, con

infiltración neutrofilica, o crónica, con predominio de linfocitos o células plasmáticas.

Imagen 03 de epitelio gástrico, donde se observa

lesión a la mucosa, por Hp y AINEs

Tomada de

http://www.revistaamiga.com/Mujer/10798111301

3.htm

Imagen 02 de anatomía del estomago

Tomada de


3.htm

Imagen 04 de epitelio gástrico, donde se observa

lesión ulcerosa sangrante

Tomada de


3.htm


6

ETIOLOGIA

Alimentaria y térmica

Alcohólica.

Infecciosa corrosiva.

Por radiación.

Por estrés.

Los salicilatos.

la fenilbutazona.

la indometicina.

En general los AINES.

La cafeína.

Antibióticos.

Sulfas.

Vitamina C a grandes dosis.

Pos quirúrgicos

Intento de suicidio con ácidos o álcalis.

Enfermedades granulomatosas (Crohn)

Alimentos condimentados

Imagen 05 que muestra la ingesta inadecuada de

AINE.

Tomada de:

http://www.infogastro.es/1033262/

Imagen 06 que la combinación perfecta para

desarrollar gastritis

Tomada de:

http://theprincenightmare.blogspot.com/

GASTRITIS


7

CLASIFICACION

Se han utilizado varias clasificaciones que en general se basan en:

Carácter agudo o crónico de las manifestaciones clínicas.

Las características histológicas de las lesiones.

La distribución anatómica de la gastritis.

La patogenia propuesta para cada una de las formas principales de la gastritis

crónica.

Los distintos tipos de gastritis tienen caracteres histológicos diferentes que permiten

clasificarlos de acuerdo con la existencia o ausencia de atrofia de la mucosa gástrica7.

Imagen 07 de clasificación d la gastritis según el agente causal,

alimenticios, bacterianos estrés.

Tomada de:

http://www.darmspiegelung-berlin.de/html/gastritis.html



8

Clasificación según Correa

Aguda

Estrés

Aines

Alimentos condimentados

Alcoholismo

Tabaquismo

Crónica

No especifica

No atróficas

Superficial: simple

Difusa antral:

Hipersecretora.

tipo B.

atróficas

corporal difusa

multifocal

Especifica

Gastritis linfocítica

Gastritis eosinofilica

Gastritis crónicas infecciosas

Enfermedad de menetrier


9

GASTRITIS AGUDA

DEFINICION

Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria. La

inflamación se puede acompañar de hemorragia aguda a la mucosa y en los casos más

graves, desprendimiento de la mucosa superficial (erosión de la mucosa) y es una causa

importante de hemorragia intestinal aguda.

La más espectacular forma de gastritis aguda es la gastritis aguda hemorrágica o gastritis

aguda erosiva. La hemorragia procedente de la mucosa y la pérdida de integridad de la

mucosa (erosión) que acompaña a la lesión inflamatoria. El estudio microscópico

demuestra edema, friabilidad de la mucosa, erosiones y puntos sangrantes con

extravasación hemática en la mucosa y en la luz del estómago. Las erosiones y los

puntos sangrantes pueden distribuirse de una forma difusa por toda la mucosa o pueden

localizarse en el cuerpo o antro gástricos. A menudo están situados linealmente sobre las

crestas de los pliegues gástricos.

El estudio histológico de la mucosa gástrica revela la infiltración de la lámina propia por

células mononucleares y polimorfonucleares con extravasación de sangre en la mucosa,

que distorsiona la estructura de la glandular. En las glándulas pueden existir exudados

proteicos con leucocitos polimorfonucleares. Las erosiones gástricas se limitan por

definición, a la mucosa sin sobrepasar la muscularis mucosa. La gastritis aguda erosiva

puede ir acompañada de lesiones focales más profundas que representan ulceras agudas

y que pueden afectar a todas las capas de la pared gástrica.

Imagen 08 de gastritis aguda La inflamación puede implicar toda la

cámara gástrica (pangastritis) o una región del estómago por ejemplo el antro.

Tomada de:

http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Gastritis/gastritis.html

http://www.gastrointestinalatlas.com/AcuteGastr2.mpg


10

ETIOPATOGENIA

La gastritis aguda erosiva suele asociarse con enfermedades graves o con la

administración de algunos fármacos. Se ha calculado que aparece hasta en un 80 a 90%

de los pacientes hospitalizados en estado crítico. Es más frecuente en enfermos médicos

o quirúrgicos ingresados en unidades de cuidados intensivos con traumas graves,

intervenciones quirúrgicas importantes, insuficiencia hepática, renal o respiratoria, shock,

quemaduras masivas o infecciones graves con septicemia. La gastritis que se asocia a

estas graves enfermedades recibe el nombre de gastritis por estrés.

Entre los factores más importantes: la isquemia de la mucosa, la existencia de ácido en la

luz gástrica son elementos claramente fundamentales en la etiopatogenia de la gastritis de

estrés. El pH de la mucosa desciende bruscamente cuando se introduce HCL en la luz del

estómago, lo que produce graves lesiones hemorrágicas. El descenso del pH intramural es

de la difusión de los iones de hidrogeno procedentes de la luz, lesionan la mucosa

gástrica. Si se hace una irrigación con un pH neutro, la caída del pH intramural es mucho

menos acusada y las lesiones gástricas son mínimas. Se ha demostrado que

contrarrestando los efectos del ácido mediante un tratamiento enérgico y manteniendo con

antiácidos o inhibiendo la secreción con antagonistas de los receptores H-2 se consigue

reducir las complicaciones hemorrágicas de las gastritis en los pacientes críticamente

enfermos.

Se conocen varios agentes que son capaces de lesionar la mucosa gástrica. Entre ellos se

encuentran los AINEs, los ácidos biliares, las enzimas proteolíticas y el etanol

AINE significa un fármaco antiinflamatorio no esteroide. Incluyen los medicamentos de

venta libre Naprosyn, Motrin, Advil e ibuprofeno, así como muchas medicinas de artritis de

la prescripción como Voltaren, Feldene, Lodine y Relafen. Junto con la aspirina, reducen

una sustancia protectora en el estómago llamado prostaglandina. Estos medicamentos

usualmente no causan ningún problema cuando se toman a corto plazo. Sin embargo, el

uso regular puede conducir a una gastritis, así como una enfermedad más grave de la

úlcera.


11

Estos agentes interrumpen la barrera mucosa gástrica (a pesar y en contra del enorme

gradiente de concentración de H+). La causa más frecuente e importante de la gastritis

aguda asociada por la ingestión de fármacos es la toma de aspirina u otros AINE. Ya que

como se indicó antes, inhiben la actividad ciclooxigenasa de la mucosa gástrica,

reduciendo con ello la síntesis y por lo tanto los niveles en los tejidos de las

prostaglandinas endógenas, que desempeñan un papel muy iportante en la defensa de la

mucosa. Esta reducción de las prostaglandinas es una de las causas de la lesión a la

mucosa gástrica.

La aspirina puede lesionar la mucosa de las paredes, inhibiendo la prostacilina o la

síntesis de tromboxano por las plaquetas. Otro mecanismo es a través de los efectos del

salicilato sódico, producto circulante del metabolismo de la aspirina.

El alcohol y ciertos otros productos químicos pueden causar inflamación y lesiones en el

estómago. Generalmente no se necesita una gran cantidad de alcohol para provocar la

gastritis, aunque el alcohol estimula el estómago para producir una mayor secreción de

ácido. La ingestión de ácidos o álcalis fuertes depende de la sustancia y del tiempo de

acción de las mismas, puede cursar desde gastritis superficial hasta lesiones profundas

con perforación posterior.

La lesión que causa el etanol se asocia sobre todo con hemorragias subepiteliales con

edema adyacente y solo un moderado de células inflamatorias en la mucosa. Pues el

alcohol con sus propiedades lipófilas y lipoliticas interrumpen la barrera mucosa gástrica o

una lesión directa a los pequeños vasos sanguíneos

Por irradiación y quimioterapia, la mucosa gástrica se encuentra frágil, edematosa y

ulcerada y pueden llegar a producir fenómenos hemorrágicos. Llega a haber anaclorhidria,

por el efecto sobre las células parietales.

Por estrés juega un papel muy importante la hipersecreción. Hay casos en los cuales

hay hipersecreción de ácido interviene al sistema nervioso central, el sistema nervioso

autónomo, las alteraciones circulatorias del estómago, metabólicas y del catabolismo

celular con inhibición en la producción de prostaglandinas, originándose un

desequilibrio en los factores de defensa.


12

FISIOPATOLOGIA

Causa una secreción aumentada de ácido con difusión retrograda, producción disminuida

de tapón bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo, alteración de la capa de moco

adherente y daño directo al epitelio. De forma no sorprendente, las lesiones de la mucosa

pueden tener efectos sinérgicos. Así la lesión isquémica empeora los efectos de la difusión

retrograda de hidrogeniones. Se han identificado otras lesiones a la mucosa, como

regurgitación de ácidos biliares, detergentes y lisolectinas desde el duodeno proximal, y

síntesis de la mucosa inadecuada de prostaglandinas.

Los AINES destruyen la barrera mucosa, lo que origina penetración de hidrogeniones en el

tejido con salida de sodio y de potasio. La salida de hidrogeniones estimula los mastocitos

y las células enterocromafines dando lugar a la formación de histamina, esta y los

hidrogeniones lesionan los vasos sanguíneos originando hemorragias intersticiales. La

aspirina disminuye la agregación plaquetario lo que retarda la coagulación, actúan a través

de la circulación inhibiendo la producción de prostaglandinas, lo que trae como

consecuencia la disminución en la producción de moco, bicarbonato y de la renovación

celular.

Imagen 09 de gastritis aguda donde se

observa enrojecimiento y edema de los

pliegues gástricos

Tomada de:

http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/

Estomago/Gastritis/gastritis.html

Imagen 10 de gastritis aguda de antro

donde se observan pequeñas maculas.

Tomada de:

http://www.gastrointestinalatlas.com/Espan

ol/Estomago/Gastritis/gastritis.html

http://www.gastrointestinalatlas.com/gastritisaguda2002.mpg

http://www.gastrointestinalatlas.com/gastritishemorrgiassubepit.mpg


13

CUADRO CLÍNICO

Cuando se trata de gastritis debidas a la ingestión de alcohol, aspirina (AINE), el dolor

puede presentarse poco después de la ingestión de los mismos.

El dolor es de intensidad: desde una sensación dolor manifestada a nivel de epigastrio

hasta un dolor intenso y persistente que generalmente aumenta con la ingestión de

alimentos irritantes, condimentados, cafeína, vitamina c a grandes dosis. Entre los

síntomas más frecuentes son: el dolor epigástrico, o abdominal alto, náuseas vómito,

generalmente hay anorexia.

La manifestación clínica principal es la hemorragia gastrointestinal aguda. Los pacientes

con gastritis, acompañada a infección aguda como: salmonella o intoxicación por

alimentos con estafilococo, pueden sufrir molestias epigástricas, anorexia, náuseas y

vomito. Estos síntomas tal vez se deban a la estimulación de los nervios viscerales

eferentes, que es independiente de las alteraciones de la mucosa gástrica.

Durante los episodios de gastritis aguda es posible observar hipoclorhidria o aclorhidria

por radiodifusión de H+ a través de la mucosa dañada, a la exploración la mucosa tiene

aspecto edematoso e hiperémico, con erosiones superficiales y hemorrágicas, es

importante diferenciar las lesiones de la gastritis aguda de las erosiones pequeñas que

pueden resultar de la aspiración de la mucosa hacia los orificios para toma de material, de

una sonda nasogástrica

Imagen 11 donde se muestra dolor causado

por gastritis

Tomada de:

http://www.medservice.com.co/pagina/index.

php?option=com_content&view=category&la

yout=blog&id=3&Itemid=161&limitstart=5

Imagen 12 donde se muestra los síntomas

de gastritis dolor y nauseas

Tomada de:

http://www.esmas.com/salud/enfermedades/infecciosas/435025.html


14

MÉTODO DE DIAGNÓSTICO

La mejor forma de establecer un diagnóstico es:

la endoscopia.

Los estudios de barrera de la mucosa gástrica H

Secreción.

Radiográficos.

Biopsia de la mucosa.

Imagen 13 de endoscopia gástrica inferior y superior

Tomada de:

http://www.obstetrix.com/blank.cfm?xyzpdqabc=0&id=1146&action=detail&A

EArticleID=100162&AEProductID=Adam2004_102&AEProjectTypeIDURL=

APT_7

Imagen 14 Se observa el endoscopio con sus lentes, canal de biopsia,

lente que conduce la luz y se observan los dos hilos que previamente se

observaban cuatro.

Tomada de:

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://metododelpinal.com/image

H7E.JPG&imgrefurl=http://metododelpinal.com/Adenocarcinoma.gastrico2.

html&usg=__q5YU5SnwdwxqkWSXypTanDAx8oE=&h=419&w=705&sz=3

3&hl=es&start=176&zoom=1&tbnid=0j3pe-

A4TuuUlM:&tbnh=106&tbnw=179&prev=/images%3Fq%3Dbiopsia%2Bde

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15

Para el diagnóstico de H. pylori

Serología

Detección de antígeno en heces

Reacción en cadena de polimerasa

Test de bicarbonato con carbono 13 marcado

Pruebas invasivas

Test de ureasa en tejido gástrico biopsiado

Cultivo

Los estudios de secreción gástrica pueden proporcionar información cuantitativa que

refleje la cantidad de células parietales de la mucosa gástrica; con estimulación secretoria

máxima , la secreción de ácido es proporcional al volumen de células parietales gástricas,

se refleja por disminución en la cantidad de células parietales de la mucosa gástrica ;

normalmente, el epitelio de la superficie es relativamente impermeable de la a iones

hidrógeno, pero cuándo una lesión aguda de la mucosa rompe esta barrera a la difusión

del ión, habrá retrodifusión de ácido desde la luz gástrica y se observarán en un jugo

gástrico concentraciones más altas de iones de potasio y de líquido intersticial y de las

células de la mucosa, con cantidades variables de proteínas de plasma y hemátides.

Los estudios radiológicos proporcionan datos limitados en pacientes de gastritis.

En los enfermos de gastritis hipertrófica puede observarse engrosamiento de los pliegues

de la mucosa y una disminución relativa de los mismos quizá refleje atrofia de la mucosa,

pero estas alteraciones radiográficas deben interpretarse con precaución y confirmarse

con otros estudios.


16

TRATAMIENTO

NO FAMACOLOGICOS

Cambios dietéticos,

Abandonar el tabaquismo (en caso de ser fumador),

Evitar el consumo de alcohol,

No consumir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Evitar el estrés

Modificación del estilo de vida

FARMACOLOGICOS

Antiácidos antihistamínicos H2

Cimetidina 800mg 2 veces al día,

ranitidina 400mg 4 veces al día

nizatidina 150mg 2 veces al día

Inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol 20 a 40mg/d durante 4 a 8 semanas

Esomeprazol 20 a 40 mg/día durante 4 a 8 semanas

Pantoprazol 40mg/día por 8 semanas

Misoprostol 100-200micro g v.o 4 veces al día (Si se muestra o sospecha lesión de

la mucosa)

Contraindicaciones: hipersensibilidad, conocida o sospechada. El misorpistol está

contraindicado en embarazo y lactancia.

Precauciones: si se prescribe bismuto, se debe advertir a l paciente acerca del color

negro de las heces. Los inhibidores de la bomba de protones deben tomarse solo

durante 8 a12 semanas debido a la falta de control a largo plazo.

Interacciones: algunos fármacos, como la cimetidina, presentan múltiples

interacciones; debe controlarse toda la medicación del paciente.


17

Fármacos alternativos: en pacientes con infección con H. pylori se recomienda una

combinación de bismuto con u antibiótico (metronidazol 250mg cada 6 horas,

tertaciclina 500mg cada 6h o amoxicilina 500mg cada 8horas), durante 2 semanas.

También puede ser útil un tratamiento de 4 semanas con claritromicina y omeprazol o

citrato bismutico de ranitidina.

MANEJO

Control del paciente: hábitos de vida saludables. Se recomienda repetir gastroscopia

a las 6 semanas, si existe una erosión gástrica e importante. En las medidas generales

incluyen dieta blanda, protectores de la mucosa gástrica y pueden usarse, estos

últimos en aquellas gastritis que cursen con hipersecreción de ácido clorhídrico

llegando a ser muy útiles.

Prevención/evitación: reducción de los factores de riesgo modificables.

Posibles complicaciones: dolor crónico, ulceras y perforación.

Resultado esperados: normalmente hubo alivio sintomático pero normalmente se

requiere tratamiento a largo plazo.

Consideraciones en el embarazo: sin efectos en el embrazo, aunque las gastritis

crónica puede afectar a la nutrición materna.


18

GRASTRITS CRÓNICA

La presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos, que pueden conllevar atrofia

mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en usencia de erosiones. Los cambios

epiteliales se pueden convertir en displasicos y proporcionar la base para el desarrollo de

carcinoma.

Imagen 16 donde se observa cortes histológico de

gastritis crónica

Tomada de:

http://www.solunetti.fi/en/patologia/kroo

ninen_mahatulehdus_40x/

Imagen 15 donde se observa lesión en la mucosa de

gastritis crónica

Tomada de:

http://www.rdnattural.es/enfermedades/a

fecciones-diversas/gastritis/

http://www.solunetti.fi/en/patologia/krooninen_mahatulehdus_40x/



19

La asociación etiológica más importante con diferencia de la gastritis crónica es la

infección por el bacilo H. pylori.

El infiltrado inflamatorio de la gastritis crónica consta de células inflamatorias crónicas

entra los que predominan: linfocitos y las células plasmáticas, puede también haber un

pequeño número de polimorfonucleares y eosinofilos

Principales asociaciones de la gastritis crónica son:

Infección crónica por H. pylori

Origen inmunológico (autoinmune) en asociación con anemia perniciosa.

Tóxicos como el del alcohol

El consumo de cigarros

Posquirúrgicas sobre todo después de enterectomia con gastroenterostomía y

reflujo de secreciones biliares duodenales.

Motora y mecánica, lo que incluye obstrucción, bezoares y atonía gástrica

Radiación

Procesos granulomatosos ej.: enfermedad de Crohn

Procesos diversos: amiloidosis, enfermedad de injerto contra el huésped, uremia.

Imagen 17 de Gastritis

crónica causada por H.

pylori

Tomada de

http://estomagomedicina

c.blogspot.com/2009/04/

danos-que-puede-sufrir-

el-estomago.html


20

Enfermedad de Menetrier

Se caracteriza por un aumento de tamaño de los pliegues de la mucosa, particularmente

en el área fúndica. Cuando este raro proceso es extenso se producirá una reducción del

número de células parietales y principales, que son remplazadas por glándulas mucosas la

secreción acida gástrica se encuentra reducida y las proteínas plasmáticas filtran a través

de la mucosa. Se manifiesta por anorexia, dolor epigástrico, pérdida de peso, edema en

extremidades inferiores (por hipoalbuminemia) y diarrea. La histología muestra hiperplasia

foveolar marcada o atrofiada de la porción galndular, cambios quísticos en las glandula

que llegan a extenderse hasta la mucosa. Estos pascientes pierden proteínas a travez de

de la mucosa gástrica y tienen alteraciones en la motilidad de este órgano. El diagnostico

se lleva a cabo mediante un estudio radiológico contrastado con varios del tracto

gastrointestinal superior que demuestra la presencia de pliegues mucosos de gran

tamaño.

Gastritis autoinmune

Esta forma de gastritis representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica. Se

debe a la presencia de anticuerpos contra componentes de las células parietales

productora de ácido H, K – ATPasa²7, contra el receptor de la gastrina y contra el factor

intrínseco. La destrucción glandular y la atrofia mucosa conducen a la pérdida del producto

del factor intrínseco, lo que conduce a la anemia perniciosa. Esta forma infrecuente de

gastritis se encuentra en asociación con otros trastornos autoinmunes, como la tiroides de

Hashimoto, la enfermedad de adición y la Diabetes tipo 1. Los pacientes con gastritis

autoinmune experimentan un riesgo significativo de desarrollar carcinoma gástrico y

tumores endocrinos (tumor carcinoide).

Se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células parietales productoras de

acido localizadas en el cuerpo gástrico proximal y fundus. A este proceso también se le

conoce como gastritis corporal difusa, gastritis cronica fundica, gastritis crónica tipo A. las

características endoscópicas incluyen borramiento de pliegues gástricos.


21

Al menos el 20% de los casos se observan pólipos hiperplasicos o inflamatorios,

presentan bajo nivel de sercrecion de pesinogeno, el 100% de los pascientes presentan

anticuerpos circulanes contra ATPasa H/K localizados localizados en la membrana

plasmática de la celula parietal. Un 15% tiene anticuerpos dirigidos contra el factor

intrinceco que interfiere con la absorción de B12, este es un síndrome denominado anemia

perniciosa y es de origen autoinmune, aparece en pocos pacientes con atrofia fundica. La

destrucción inmunológica de las glándulas productoras de acido conlleva a la aotrfia

progresiva de la mucosa oxintica que es sustituido por epitelio metaplasico. La metaplasia

intestinal de la gastritis autoinmune puede evolusionar a displasia y se estima ue el 10%

de los pascientes desarrolla adenocarcnoma gastrio. La hipergastrinemia secundaria a la

aclorhidria produce desarrollo posterior de adenocarinoma.

Imagen18 de corte histológico de gastritis autoinmune. Tomada del artículo n

o 11


22

FORMAS ESPECIALES DE GASTRITIS

GASTRITIS EOSINOFILA

Es un trastorno idiopático generalizado caracterizado por infiltrado eosinofilo predominante

de la mucosa, la pared de la mucosa o todas las capas del estómago, especialmente en la

región antral o pilórica. El trastorno afecta en los casos típicos de las mujeres de edad

media, y el síntoma primario es el dolor abdominal, aunque la inflamación del píloro puede

producir obstrucción de la desembocadura gástrica. Puede presentarse en asociación con

enteritis eosinofila y acompañada con frecuencia eosinofilia periférica. Suele ser efectivo el

tratamiento con esteroides.

GASTROPATIA ALERGICA

Es un trastorno pediátrico que puede producir síntomas de diarrea, vómito y fracaso del

crecimiento. En general, las biopsias de antro muestran un infiltrado de eosinofilos limitado

a la mucosa.

GASTRITIS LINFOCITICA

Es un proceso en el cual los linfocitos se acumulan en la capa epitelial de la superficie

mucosa y las fosas gástricas, y se extienden a la lámina propia. Los linfocitos

intraepiteliales son exclusivamente de tipo T, siendo la mayor parte CD8+. La gastritis se

limita en general al cuerpo del estómago. Este trastorno produce síntomas inespecíficos,

como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos. Aunque de naturaleza idiopática. Por

tanto, se considera probable una patogenia mediada por mecanismos inmunes.

Imagen 19 donde se muestra gastritis crónica profunda con infiltración linfocitica Tomada de:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/

bvrevistas/gastro/vol_22n3/g

astritis_cr%C3%B3nicas.htm

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_22n3/gastritis_cr%C3%B3nicas.htm




23

GASTRITIS GRANULOMATOSA

La presencia de granulomas epiteloides intramucosos se puede atribuir en general a

enfermedad de Crohn, sarcodiosis, infección (tuberculosis, histoplasmosis, antisquiasis),

vasculitis sistémica o una reacción a materiales extraños. Gastritis granulomatosa es el

termino reservado para los pacientes con procesos coexistentes. Este trastorno idiopático

es clínicamente benigno. La anomalía patológica predominante es el estrechamiento y

rigidez del antro gástrico por inflación granulomatosa transmural.

ENFERMEDAD DE INGERTO CONTRA EL HUESPED

La gastritis asociada con el EICH se puede encontrar en el contexto de trasplante de

medula ósea. Desde el punto de vista histológico existe un infiltrado linfocitico relevante

leve en la lámina propia y apoptosis de las células glandulares, en particular de las células

mucosas del cuello.

El término gastropatía designa un grupo de trastornos que cursan a cambios histológicos

mucosos característicos que pueden incluir: hiperplasia foveolar con pérdida de mucina y

cambios regenerativos glandulares, edema de la mucosa, y fibras musculares lisas que se

extienden en la lámina propia entre las glándulas. La clave para la identificación para esta

entidad es a ausencia de inflamación activa (neutrófilos) del epitelio. La gastropatía

reactiva es bastante común.

Imagen 20 de gastritis granulomatosa Tomada de: http://www.flickr.com/photos/16961364@N00/260326601/


24

GASTRITIS ATROFICA

La gastritis atrófica es una enfermedad de especial importancia, donde, además de la

inflamación, un grado variable de atrofia, incluye la pérdida de tejido glandular y

remodelación de los elementos que forman el marco de la mucosa12.

En particular, la gastritis atrófica, (ABG), anteriormente conocido como de tipo A,

representa una gastritis crónica, sin síntomas de la mucosa fúndica, que a menudo tiene

una enfermedad patógena autoinmune, participa en carcinogénesis gástrica, y se

relaciona estrechamente a la aparición de microcítica anemia. Los resultados de el

examen de gastroscopia, con evaluación histológica del tejido de la biopsia, confirmó la

presencia de ABG en los 22 pacientes (19 mujeres y 3 hombres) con hipergastrinemia, y

su puntuación media de la lesión gástrica varió de leve a moderada. Los niveles medios de

la gastrina, pico estimulado la producción de ácido, y la producción basal de ácido así

como la calificación de la gastritis, de acuerdo con la puntuación de Sydney, el 25 de de

los pacientes con ABG. 7

Imagen 21 de corte histológico de gastritis atrófica. Tomada del artículo n

o 6


25

ETIOPATOGENIA

La gastritis crónica puede afectar a diferentes regiones del estómago y causar con grados

variables de daño mucoso difuso del cuerpo y del fondo, con daño antral menos intenso o

ausente, probablemente debido a autoanticuerpos contra las células parietales. La mucosa

suele aparecer enrojecida y con textura más grosero de lo normal. El infiltrado inflamatorio

puede crear una mucosa con pliegues engrosados, que imitan a las lesiones infiltrantes

iniciales. Alternativamente, en la enfermedad atrófica de larga evolución la mucosa puede

aparecer fina y aplanada. Existe un infiltrado inflamatorio de linfocitos y células

plasmáticas dentro de la lámina propia. La inflamación activa se caracteriza por la

presencia de neutrófilos dentro de la capa epitelial glandular y superficial, con frecuencia

se observan agregaciones linfoides, algunos con centros germinales dentro de la mucosa.

Imagen 22 de gastritis crónica donde se observa daño a todo el epitelio de la mucosa gástrica.

Tomada de: http://i-feb.com/gastritis/

http://i-feb.com/gastritis/


26

La gastritis crónica se asocia con un riesgo cinco veces mayor de cáncer gástrico, y la

infección por Helicobacter pylori tiene un riesgo de 2,9 veces para cáncer gástrico. H.

pylori está estrechamente vinculada con el desarrollo de CAG.

La gastritis crónica es un potencial factor de riesgo vascular, estableciéndose los

siguientes pasos para entender dicha situación:

1) Gastritis crónica (por Helicobacter pylori o autoinmune).

2) déficit de vitamina B12.

3) hiperhomocisteinemia o hipertensión arterial.

4) daño vascular.

En este esquema la hipertensión arterial seguiría a la hiperhomocistinemia y,

paralelamente, ambas determinarían el daño vascular15.

En particular, la gastritis, (ABG), anteriormente conocido como de tipo A, representa una

gastritis crónica, sin síntomas de la mucosa fúndica, que a menudo tiene una enfermedad

patógena autoinmune, participa en carcinogénesis gástrica, y se relaciona estrechamente

a la aparición de microcítica anemia, y PA.8, 9, ABG, y su prevalencia puede ser

sustancialmente diferente de la que anteriormente se evaluó sólo por la evidencia indirecta

(Es decir, la presencia de estos anticuerpos [APCAb] y / o PA)7.

Se ha demostrado que la gastritis atrófica implica cualquier área de la glándula oxínticas,

dando lugar a hipergastrinemia y hipopepsinogenemia, difundiendose hacia la mucosa

antral (DAG) o la mucosa gástrica entera (gastritis atrófica multifocal MAG) limitando con

anticuerpos contra células oxinticas y/o factor intrínseco (gastritis atrófica metaplasica

AMAG). 12


27

La etiología guarda relación con la lesión química por inhibición de ciclooxigenasa

(aspirina y AINE) o reflujo biliar, y por traumatismo de la mucosa a causa de poroplasto del

antro gástrico induce a una lesión característica, conocida como ectasia vascular antral

gástrica. La endoscopia muestra tiras longitudinales de mucosa eritematosa edematosa

que alternan con la mucosa menos alterada (estomago de sandía. imagen 06). En el

estudio histológico la mucosa antral muestra una gastropatía reactiva y capilares dilatados

que contiene trombos de fibrina7.

Imagen 23 de estómago en sandia gastritis Crónica tomada de: http://lamedicinanaturaloalternativa.blogspot.c

om/2010/07/aparatologia-estetica-mujer-de-65-anos.html

Imagen 24 de estómago en sandia, gastritis Crónica tomada de:

http://www.gihealth.com/html/education/p

hoto/printable/printGastritis.html

http://www.gihealth.com/html/education/photo/printable/printGastritis.html



28

Infección por Helicobacter pylori

Es una bacteria de muy reciente conocimiento, cosmopolita, sin diferencias en relación

con épocas del año. Así como el contagio en niños, las mayores tasa provienen en países

en desarrollo, más que en industrializados, la frecuencia aumenta con la edad sin

diferencia entre sexos, la adquisición es predominante en la juventud.

Imagen 108 de H. pylori Tomada de

Imagen 25 de gastritis crónica por infección de H. pylori

Crónica tomada de:

http://www.gihealth.com/html/education/p

hoto/printable/printGastritis.html

Imagen 26 corte histologico de gastritis Crónica tomada donde se muestra la colonización de las cepas H. pylori.

Tomada de:







29

Este microorganismo tiene forma de bastón curvo, con cuatro flagelos unipolares que le

dan gran movilidad, es microaerofilio, catalasa y oxidasa positiva. Entre sus características

tiene pH gástrico y así sobrevivir en este medio. Esto es debido a la potente actividad

enzimática de la ureasa que contiene, la cual degrada la urea en amonio y bicarbonato, lo

que genera un microambiente alcalino en la capa mucosa. Otra capacidad permite

introducirse en la pared del tubo digestivo, por medio de `un movimiento espiral, para

después adherirse a la pared mediante sus adhesinas. Se sabe que una vez que la

bacteria se ha fijado en la pared del estómago o duodeno, se multiplica y el huésped

responde con un proceso inflamatorio, mediante células leucocitarias. Los mecanismos

patogénicos del Hp son múltiples y variables. La expresión de ellos como su intensidad,

dependen de la diversidad de cepas (cagA y vacA), de su interacción relativa en la

heterogeneidad poblacional del Hp en un solo huésped e incluso de la interacción con

mecanismos inmunológicos del propio huésped, que provocan gastritis en la mayoría y

sólo en pocos casos de úlcera péptica.14

Se incluyen en este género: Helicobater pylori, Helicobacter cinaedi, Helicobacter

fennelliae y Helicobacter mustelae.

Imagen 27 de H. pylori Tomada de http://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=94&n=297&m=2&e=457

Imagen 28 de H. pylori invadiendo la mucosas gástrica

Tomada de http://s99.middlebury.edu/BI330A/STUDENTS/KASSIS/kassis/helicobacter_pylori.htm


30

FISIOPATOLOGIA

Existen cambios histológicos característicos:

Cambio regenerativo: La respuesta proliferativa a la lesión epitelial es un dato constante

en la gastritis crónica, las figuras mitóticas están aumentadas en la región del cuello de las

glándulas gástricas. Las células epiteliales de la superficie, mucosa y en menor extensión

de las glándulas, muestran núcleos agrandados hipercromaticos y una elevada relación

núcleo-citoplasma. Las vacuolas de moco están disminuidas o faltan en las células

superficiales. Cuando los cambios regenerativos son intensos, especialmente en caso de

inflamación activa y continuada, puede ser difícil diferenciar entre cambios regenerativo y

displasia. La infamación activa se caracteriza por la presencia de neutrófilos dentro de la

capa epitelial glandular y superficial. La inflamación activa puede ser prominente o faltar.

Con frecuencia se observan agregados linfoides, algunos con centros germinales, dentro

de la mucosa. Existen otros cambios histológicos característicos o adicionales.

Metaplasia: la mucosa del antro, del cuerpo y del fondo puede estar parcialmente

sustituida por células columnares con capacidad de absorción y células caliciformes de

morfología intestinal, a lo largo del epitelio superficial y en las glándulas rudimentarias. En

ocasiones pueden aparecer proyecciones similares a vellosidades. Aunque predominan

las características del intestino delgas y a veces existen características del epitelio del

colon.

Atrofia: el cambio de atrofia se manifiesta por una marcada perdida de estructuras

glandulares, es muy común que la cause H. pylori. En particular las células parietales

pueden faltar de forma autoinmune. Es frecuente que las glándulas que persisten

experimenten dilatación quística. Una característica particular es la hiperplasia de células

G responsable de la gastrinemia aumentada, que estimula la hiperplasia de las células de

tipo cromafin en el cuerpo gástrico.

Displasia: en la gastritis crónica de larga evolución, el epitelio desarrolla alteraciones

citológicas, variación del tamaño, la forma y la orientación de las células epiteliales,

agrandamiento nuclear y atipia. Se puede convertir en tan intensas como para constituir un

carcinoma insitu.


31

Patogénesis de Helicobacter pylori

El contagio se da de persona a persona, aunque no se ha demostrado categóricamente.

Helicobacter pylori se localiza en el epitelio del estómago. Secreta ureasa, que produce

amonio y bicarbonato, con lo que neutraliza el pH acido. Además, secreta peptidasa,

lipasa, fosforilasa A, lo que le permite penetrar en la capa protectora, y tiene otros factores

de virulencia como una proteasa, el factor estimulador de gastrina y citotoxinas que

vacuolizan las células del epitelio. (imagen110)

La infección con Helicobacter pylori induce a una respuesta inflamatoria, con la presencia

de neutrófilos y células mononucleares. Esta bacteria se une a la superficie gástrica de la

mucosa con formación de un pedestal, similar a lo observado con Escherichia coli, en las

células intestinales hoy se considera Helicobacter pylori como agente causal de la

enfermedad de ácido péptica. Esto se debe a que han realizado muchos estudios a nivel

experimental que han demostrado la erradicación de la bacteria desaparece el problema.

Una vez que la bacteria llega al estómago se va hacia la pared, genera una gran cantidad

de ureasa, con lo que se produce un ambiente de amoniaco que logra que la bacteria se

proteja ante la acidez gástrica. Después, la bacteria atraviesa la mucosa gástrica a la

porción de musinasa y a continuación se adhiere a la pared del estómago donde se

multiplica. El huésped responde y se genera un proceso inflamatorio, con infiltrados

celulares a nivel de la lámina propia, con predominio de leucocitos mononucleares. La

infección inicial con Helicobacter pylori puede ser asintomática o producir un episodio de

gastritis aguda auto limitada. Permanece colonizando la mucosa antral del estómago por

muchos años, desarrollándose gastritis crónica. Una parte de ellos se desarrolla ulcera

gástrica y, por último, en algunos caso ocurre atrofia y cáncer gástrico. Los factores

determinan la evolución de la infección por Helicobacter pylori a uno y otro cuadro podría

depender de la dieta, el abuso de drogas, alcoholismo, tabaco y/o la predisposición

genética.

Helicobacter pylori es un patógeno que causa gastritis crónica y úlcera péptica y es

considerado un factor de riesgo temprano para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico.

Se ha estimado que 50% de la población mundial se encuentra infectada por H. pylori. La

prevalencia de infección varía de 19 a 57% en países desarrollados y este porcentaje es

mayor en los países en vías de desarrollo. En México, la prevalencia de infección por H.


32

pylori es de 66%. Varios autores han reportado la presencia de H. pylori en la cavidad oral

y han propuesto que ésta podría ser la fuente de la infección y de la reinfección del

estómago después de la terapia, así como de la transmisión a otras personas. Se han

descrito diferentes factores de virulencia de H. pylori, entre los cuales los alelos del gen

vacA (vacuolization) associated gen) y el gen cagA (Cytotoxin associated gene) juegan un

papel importante en la infección.

Gen vacA y gen cagA de H. pylori

El gen vacA está presente en todas las cepas de H. pylori y varía en dos regiones, la

región s (la secuencia de la señal) que existe como los tipos alélicos s1 o s2 y la región m

(región media) presente como los tipos alélicos m1 om2. Las cepas de H. pylori que

presentan las variantes alélicas s1/m1 producen altos niveles de la citotoxina.

Aproximadamente 50 a 70% de las cepas de H. pylori posee el gen cagA, el cual es un

marcador de una isla de patogenicidad (cag PAI) constituida por 31 genes.

Las cepas de H. pylori que presentan el gen cagA han sido asociadas con ulceración

péptica y con cáncer gástrico.

Si consideramos la importante carga genética bacteriana detectada (vacA y cagA). De tal

manera que el gen vacA que codifica la citotoxina vacuolizante vacA, causa degeneración

vacuolar de las células gástricas epiteliales y ulceración de la mucosa gástrica y el gen

cagA presente en las cepas de H. pylori han sido asociadas con la ulceración duodenal,

gastritis atrófica, adenocarcinoma y recientemente se ha demostrado que producen una

profunda inflamación con una densidad bacteriana en el antro gástrico de alrededor de

cinco veces más que la inducida por cepas que no presentan el gen cagA.14

Algunas cepas de H. pylori CagA, tienen factor de virulencia que juega un papel

importante al inducir la liberación de varias citocinas , a la vez que conduce a la

proliferación de las células B y el desarrollo de agregados linfoides y los folículos. La

infección por H. pylori también provoca la interacción con una adhesión (addressin) a

células de la mucosa a una molécula (MAdCAM-1), un sistema de mediación homing o

reclutamiento de linfocitos. Helicobacter pylori es adquirida en su mayor parte en la

infancia, y el GN con frecuencia ha sido encontrado en los niños sometidos a endoscopia8.


33

En la actualidad Hp es reconocido como el causante más frecuente de gastritis crónica y

úlcera gastroduodenal, así como precursor del adenocarcinoma gástrico distal y linfoma

gástrico. Se sabe que Hp produce una reacción inflamatoria crónica con infiltración de

linfocitos, macrófagos y plasmocitos, lo que condicionad eficiencia de las células parietales

para producir ácido clorhídrico. Las partes más afectadas son la porción distal del

estómago y el bulbo duodenal. Los mecanismos patogénicos del Hp son múltiples y

variables. La expresión de ellos como su intensidad, dependen de la diversidad de cepas,

de su interacción relativa en la heterogeneidad poblacional del Hp en un solo huésped e

incluso de la interacción con mecanismos inmunológicos del propio huésped, que

provocan gastritis en la mayoría y sólo en pocos casos de úlcera péptica.

La gastritis crónica es una entidad histológica, caracterizada por inflamación de la mucosa

gástrica y grados variables de atrofia glandular. Según el grado de actividad de estos

cambios estructurales, se pueden distinguir dos patrones histológicos: la gastritis crónica

activa y la gastritis atrófica.

En el examen histológico, la gastritis por Hp se caracteriza inicialmente por gastritis

crónica activa superficial; posteriormente la inflamación mononuclear se extiende a todo el

grosor de la mucosa y puede originar el daño glandular, que conducirá a lo largo de

décadas a la atrofia y metaplasia intestinal.

Por otra parte, para valorar la erradicación del germen, se utilizan procedimientos de

laboratorio como: pruebas rápidas de ureasa, serología y pruebas de aliento marcadas

con carbón 13. Esta última es la más utilizada con sensibilidad y especificidad del 97 y

95%, respectivamente.14

Imagen 30 de H. pylori donde se observa como invade la mucosa gástrica y provocando una ulcera Tomada de: http://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=94&n=297&m=2&e=457

Imagen 29 gen cAga y vacA de H. pylori Tomada de: http://idibam.blogspot.com/2008_01_01_archive.html


34

CUADRO CLINICO

La gastritis crónica puede causar poco síntomas. Son posibles las náuseas, los vómitos y

la sensación de molestia en el abdomen superior. Los individuos con gastritis avanzada

por H. pylori y otras causas medioambientales presentación con frecuencia hipoclorhidria,

a causa del daño de las células parietales y la atrofia de la mucosa del cuerpo y el fondo

gástricos.

Por H. pylori presenta con dolor abdominal, predominante de localización epigástrica,

cuadro clínico recurrente, distención abdominal, molestias variables según el tipo de

alimentos y bebidas que se ingieran y, en los casos muy severos, disminución de la

consistencia de heces.

Sin embargo, puesto que las células parietales nunca experimentan destrucción completa,

estos pacientes no desarrollan aclorhidria ni anemia perniciosa. Los niveles séricos de

gastrina suelen estar dentro de los límites normales o solos estar algo elevado. Cuando se

produce una perdida intensa de células parietales en el contexto de gastritis autoinmune,

característicamente existen hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia.

Se pueden detectar autoanticuerpos circulantes frente a una gama diversa de antígenos

de células parietales. Un pequeño subconjunto de esos pacientes pueden (10%)

desarrollar anemia perniciosa franca después de un periodo de años. Está bien

demostrada la afectación familiar por la anemia perniciosa; también se encuentra una

prevalencia alta de anticuerpos gástricos en familiares asintomáticos de pacientes con

anemia perniciosa. La distribución sugiere que la herencia de la gastritis autoinmune es la

autosómica dominante. La mayor importancia tiene la relación entre la gastritis crónica y el

desarrollo de la ulcera péptica y de carcinoma de estómago. La mayoría de los pacientes

presenta una ulcera péptica y carcinoma de estómago. El riesgo a largo plazo de cáncer

gástrico en los pacientes con gastritis autoinmune es de 2 al 4% considerablemente mayor

que el de la población normal.


35

Imagen 32 de biopsia de la mucosa gástrica Tomada de: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1855/4/Proctocolitis-Cronica-por-Radiacion.-Presentacion-de-un-Caso-Clinico-%96-Endoscopico

Imagen 31 deestudio endoscópico del estomago Tomada de: http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/espanol/medicos_profisionales_salud/centro_diagnostico/endoscopia.asp

Imagen 33 de endoscopia Tomada de

http://healthcaretipsguide.blogspot.com/2009/07/health-care-tips-facts-gastritis.html

METODO DE DIAGNOSTICO

El conocimiento actual de la gastritis de basa principalmente en estudios de la estructura y

función de la mucosa gástrica. Aunque muchos síntomas gastrointestinales se han

atribuido a gastritis, hoy en día es obvio que las lesiones difusas de la mucosa gástrica no

suelen originar síntomas; en consecuencia, los clínicos debe basarse en estudios de:

Los estudios de barrera de la mucosa gástrica H

Secreción.

Radiográficos.

Endoscópicos.

Biopsia de la mucosa.


36

Para definir las lesiones de la misma.

Los estudios de secreción gástrica pueden proporcionar información cuantitativa que

refleje la cantidad de células parietales de la mucosa gástrica; con estimulación secretoria

máxima , la secreción de ácido es proporcional al volumen de células parietales gástricas,

se refleja por disminución en la cantidad de células parietales de la mucosa gástrica ;

normalmente, el epitelio de la superficie es relativamente impermeable de la a iones

hidrógeno, pero cuándo una lesión aguda de la mucosa rompe esta barrera a la difusión

del ión, habrá retrodifusión de ácido desde la luz gástrica y se observarán en un jugo

gástrico concentraciones más altas de iones de potasio y de líquido intersticial y de las

células de la mucosa, con cantidades variables de proteínas de plasma y hemátides.

Los estudios radiológicos proporcionan datos limitados en pacientes de gastritis.

En los enfermos de gastritis hipertrófica puede observarse engrosamiento de los pliegues

de la mucosa y una disminución relativa de los mismos quizá refleje atrofia de la mucosa,

pero estas alteraciones radiográficas deben interpretarse con precaución y confirmarse

con otros estudios.

Imagen 34 de estudio radiológico Tomada de: http://www.clinicachicamocha.com/imaginologia.htm


37

El diagnóstico de la infección por H. pylori

Para el diagnóstico de H. pylori

Serología

Detección de antígeno en heces

Reacción en cadena de polimerasa

Test de bicarbonato con carbono 13 marcado

De laboratorio

Cultivo

Pruebas invasivas

Test de ureasa en tejido gástrico biopsiado

Imagen 37 de cultivo H. pylori Tomada de

http://www.med.nyu.edu/medicine/labs/blaserlab/v1-sld_H-pylori.html

Imagen 38 test de ureasa Tomada de http://lima.olx.com.pe/analizador-del-test-del-aliento-helicobacter-pilori-6-900-dolares-iid-43195997

Imagen 36 Reacción en Cadena de Polimerasa http://www.dnsffaa.gub.uy/GCU/biologia%20molecular.htm

Imagen 35 Reacción en Cadena de Polimerasa Tomada de http://www.biotech.bioetica.org/docta62.htm


38

Una infección por H. pylori se diagnostica sobre la base de un test de ureasa

positivo, el hallazgo de un organismo de la biopsia muestras por tinción de Giemsa,

o ambos.

Dos pruebas fueron equívocos, una prueba de aliento C13-ureasa fue utilizado.

La erradicación de la infección por H. pylori se definió como la ausencia de

microorganismos en cortes de tejido y un negativo CLO prueba de 2 meses

después de la interrupción del tratamiento8.

Imagen 39 de prueba de C13

Tomada de http://blogs.lainformacion.com/futuretech/2010/06/11/latro-la-lampara-de-algas-que-funciona-con-aliento-humano/


39

TRATAMIENTO

El Consejo Español para la Erradicación de H.pylori, apoyando en diversos estudios

aleatorizados, recomienda el uso de un inhibidor de bomba:

Omeprazol.

lanzoprazol o pantoprazol.

más dos antibióticos, de preferencia:

claritromicina más amoxicilina.

Con este esquema las tasas de erradicación oscilan entre 80% con tratamiento de siete

días y en 96% con 14 días.

Otro esquema recomendado quizá como de segunda línea es:

Ranitidina, citrato de bismuto, más dos antibióticos.

Imagen 40 de omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol pantoprzol http://zonasenior.blogspot.com/2010/09/los-antiacidosl-y-sus-efectos-en-la.html

Imagen 41 de amoxicilina http://www.dipromed.com.mx/

catalogo/index.php?page=sho

p.product_details&flypage=fly

page.tpl&product_id=81&cate

gory_id=45&option=com_virtu

emart&Itemid=71


40

Existen otros estudios en relación con el tratamiento, en que se han empleado una

cuádruple terapia con IBP, sales de bismuto, tetraciclina y metronidazol durante siete días,

la cual se utiliza cuando existen fracasos con el esquema de primera línea: IBP,

amoxicilina y claritromicina.

Las dosis del anterior esquema son:

Omeprazol 20 mg.

Lanzoprazol 30 mg o pantoprazol 40 mg cada 12 hrs.

Subnitrato de bismuto 120 mg cada 6 hrs.

Tetraciclina500 mg cada 6 hrs.

Metronidazol 500 mg cada 8 hrs.

Tanto los esquemas triples como los cuádruples han obtenido tasas de erradicación de

más de 95%, por lo que son las terapias más socorridas14

Imagen 42 de avapena Tomada de

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.medi-express.com.mx/catalog/images/ANT0010.jpg&imgrefurl=http://www.medi-express.com.mx/catalog/index.php&usg=__PuRDD2mGzD7YypC_8zghq9ckgAU=&h=222&w=509&sz=18&hl=es&start=0&zoom=1&tbnid=bwY_VZjr-XkwwM:&tbnh=87&tbnw=200&prev=/images%3Fq%3Davapena%26um%3D1%26hl%3Des%26biw%3D1174%26bih%3D456%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=hc&vpx=277&vpy=109&dur=717&hovh=148&hovw=340&tx=165&ty=92&ei=Z93uTIGTBpS6sAPPzZCYDA

Imagen 43 de metronidazol Tomada de

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://pp.centramerica.com/pp/imgs/prodsmall/1432.jpg&imgrefurl=http://www.gb-pharma.com/categoria_menu.asp%3Fid%3D494%26clc%3D108&usg=__Uf_DvHbuOL8aicf4b3dQBVkTvzE=&h=336&w=448&sz=14&hl=es&start=35&zoom=1&tbnid=sWOx1anfxeNtiM:&tbnh=139&tbnw=177&prev=/images%3Fq%3Dmetronidazol%26um%3D1%26hl%3Des%26biw%3D11

Imagen 44 de metronidazol Tomada de

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Omeprazol&lang=2XkwwM:&tbnh=87&tbnw=200&prev=/images%3Fq%3Davapena%26um%3D1%26hl%3Des%26biw%3D1

http://www.gb-pharma.com/ver_producto.asp?id=1432&clc=108&ct=494


41

PRONOSTICO

Los cuadros muy agudos pueden producir dolores severos que pueden confundirse con

una úlcera gástrica y que el médico analizará cuidadosamente, realizando pruebas

diagnósticas si es preciso. Junto con una mejora en la gastritis y la gastritis con actividad

folicular. Las gastritis crónicas de origen inmunológico precisan vigilancia por el riesgo de

degeneración tumoral.

En la gastritis asociada a Helicobacter Pylori el riesgo de degeneración es menor. Los

síntomas por infección de H. pylori mejora con el tratamiento. El seguimiento es muy

importante, porque el H. pylori bacterias puede aumentar el riesgo de cáncer de estómago.

La erradicación de H. pylori se asocia con una disminución en el número de linfoides

folículos, probablemente, con resolución o mejora de la GN y una disminución en la

prevalencia de folículos linfoides en un número considerable de los pacientes, apoyando el

concepto de que el fenotipo nodular de la gastritis por H. pylori es aquella en la que los

folículos linfoides son particularmente prominentes8.

La mayoría de casos mejoran rápidamente una vez ha iniciado el tratamiento.


42

CONCLUSIÓN

Podemos concluir que la gastritis es una irritación de la mucosa del estómago por exceso

de secreción ácida , por consumir alimentos irritantes o condimentados, alcohol, tabaco,

haber ingerido medicamentos antiinflamatorios, en un gran porcentaje de los casos existe

una infección por bacterias, siendo hoy en día es una de las enfermedades más comunes,

puesto que la mayoría de las personas al menor síntoma se automedica o pasa

desapercibida la enfermedad, la cual evoluciona rápidamente a un estado crónico.

Por esta razón el 70 % de la población Mexicana padece esta enfermedad, esto se

puede deber también a que estamos continuamente bajo estrés, y esto es una de los

grandes causantes de la gastritis de igual forma que la mala alimentación, es por esto que

debemos tomar conciencia y tratar de alimentarnos debida y sanamente. En el 80%de los

pacientes que presenta gastritis progresa con la edad y consecuente mente se vuelve un

problema que puede desencadenar en ulceraciones graves con metaplasia gástrica y

hasta el 30% de los casos desarrollar carcinoma gástrico, ya que los síntomas de la

enfermedad muchas veces aunque pueden ser molestos no se atienden.

La presencia de gastritis en el 90% de los casos es causada por la infección por H. pylori,

bacteria que puede desencadenar una infección crónica y degenerativa de la mucosa,

provocando ulceraciones en el epitelio estomacal por su alta patogenicidad de las cepas y

su peculiar forma de penetrar la mucosa gástrica con movimientos espirales y se cubre

con una capa de ureasa que la hace resistente a los medicamentos, comenzando a

erosionar , por esta razón es importante que se diagnostique cual es la causa de la

gastritis, con los métodos diagnostico como biopsia de la mucosa gástrica, test de Ureasa

o la prueba del carbono 13, los que detectan si existe presencia de H. pylori o si la causa

de la gastritis es por causas de alimentación, estilo de vida, de esta manera se le podrá

administrar al paciente el medicamento adecuado para la erradicación de H. pylori y así

mismo se pueda regenerar la mucosa gástrica, o el tratamiento con antiácidos y dieta

adecuada en caso de que no se presente H.pylori, normalmente la gastritis se puede tratar

y curar siguiendo las indicaciones adecuadas del tratamiento, aunque las recaída pueden

ser muy comunes si se descuida la dieta y se recae en malos hábitos alimenticios o vicios

ya mencionados en la etiología.


43

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48

INTRODUCCIÓN

ÚLCERA PÉPTICA. Según la OMS: La enfermedad ulcerosa está causada por la ulceración

péptica que afecta al estómago, duodeno y la parte baja del esófago. Se deben promover

medidas generales y baratas, como introducir estilos de vida saludables, dejar de fumar y

tomar antiácidos. La posibilidad de enfermedad maligna se debe considerar en todos los

pacientes mayores de 40 años con sospecha de úlcera.

La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna, con una mortalidad global inferior al

2%, fundamentalmente debida a las complicaciones de la enfermedad y por causas

inherentes a la cirugía.

La infección por H. pylori es cosmopolita, y su contagio se da de persona a persona. No

se ha demostrado contagio por transmisión sexual. La infección es más prevalente en

grupos de bajo nivel socio-económico.

La prevalencia de infección por H. pylori aumenta considerablemente en la población

geriátrica.

La mortalidad es más elevada en enfermos de más de 60 años que toman AINEs de forma

crónica y en fumadores.15

Anteriormente se creía que era una enfermedad propia del adulto porque la incidencia en

los niños era desconocida, debido a que las manifestaciones clínicas en ellos son

inespecíficas, sin embargo con el advenimiento de la endoscopía, actualmente se sabe

que también se presenta en la infancia y a medida que transcurre el tiempo se descubre

un mayor número de casos por año.

En EUA aproximadamente 4 millones de personas tienen úlceras pépticas (duodenales y

gástricas) y cada año se diagnostican 350,000 casos nuevos.

Son hospitalizados alrededor de 180,000 pacientes; aproximadamente 5 000 personas

fallecen cada año como resultado de la enfermedad ulcerosa péptica.


49

El predominio de úlcera mundial son las úlceras duodenales que dominan en poblaciones

Occidentales mientras que las úlceras gástricas son más frecuentes en Asia, sobre todo

en Japón. Aunque la frecuencia de la enfermedad de úlcera péptica en países

Occidentales ha disminuido durante los 100 años pasados. 2

La úlcera péptica se encuentra en el 5 a 10 % de la población, lo cual explica que sea una

enfermedad de observación frecuente en las salas de hospitales, así como en las

consultas externas. 1

La probabilidad de desarrollar a lo largo de la vida una úlcera péptica es de alrededor del

10% para los hombres norteamericanos y del 4% para las mujeres.

La relación de hombres: mujeres es de aproximadamente 3:1 para las úlceras duodenales

y de 2:1 para las úlceras gástricas; las mujeres se afectan con mayor frecuencia a partir de

la menopausia.

La úlcera duodenal (UD) tiene su pico de incidencia a los 45 años, y es unas 3-4 veces

más frecuente que la úlcera gástrica (UG). Esta última tiene un incidencia del 0.03 – 0.4 %

por cada 1.000 habitantes, con un pico de incidencia entre los 55 y 65 años.11

El 90 % de las úlceras recurren, con predominio de las duodenales, que lo pueden hacer

tres a cuatro veces en el primer año de tratamiento. Si se da tratamiento de

mantenimiento, la recurrencia baja al 25-50%, cifra que casi desaparece al erradicar el

Helicobacter pylori.

Entre las complicaicones de la úlcera duodenal, la hemorragia se presenta en el 2-3 % de

los pacientes por año, mientras que la perforacion y obstrucción suceden en menos del

5% de los pacientes durante toda su vida.

En cuanto a las úlceras gastricas , se tiene una estrecha relacion con el cancer gastrico;

hasta un 3% de ellas, con apariencia de benignidad son carcinomas y su diagnostico

temprano conduce a una sobrevida hasta del 50% a cinco años.


50

RESUMEN

La úlcera péptica se desarrolla en cualquier parte del tubo digestivo expuesto a la acción

de la pepsina actuando en un medio ácido.

Dicha acción digestiva se produce en un área circunscrita de la mucosa que ha perdido su

resistencia natural a la agresión acido péptica.

El concepto de úlcera péptica exige dos hechos morfológicos importantes: la pérdida de

sustancia debe profundizar más allá de la muscularis mucosae y su duración debe

alcanzar un mínimo de 15 días, tiempo necesario para que se pueda curar mediante la

formación de un tejido de granulación.Se suele presentar entre los 30 y 50 años.

Típicamente se localiza en la curvatura menor del estómago, cerca del píloro y la primera

porción del duodeno, esta localización puede deberse a factores locales, determinados por

gastropatía ocasionada por la ingestión de sustancias químicas agresivas o a las lesiones

causadas por la infección por Helicobacter pylori.

El Helicobacter pylori es el causante de la mayor parte de las úlceras pépticas.

La colonización de la mucosa gástrica por H. pylori ha tenido que ver con gastritis crónica,

enfermedad de úlcera péptica, y cáncer gástrico.5

El equilibrio entre los factores agresivos: ácido clorhídrico, pepsina y los defensores de la

integridad de la mucosa, pueden verse alterados por diferentes factores de tipo: ambiental,

genético, alimentario, endocrino y constitucional; por lo tanto se considera una enfermedad

multifactorial.

Las úlceras provocan dolor (las bebidas alcohólicas los ácidos, el tabaco y algunos

medicamentos pueden provocar el dolor), indigestión y, en ocasiones algunas

complicaciones como hemorragia, perforación, penetración y obstrucción. Las úlceras

pueden reaparecer luego de su curación, especialmente si la persona sufre una infección

por H. pylori (una infección que puede durar toda la vida si no se la trata).


51

Los antibióticos para el H. Pylori ofrecen un beneficio pequeño en el tratamiento inicial de

úlceras pépticas y un beneficio significativo en la prevención de la recurrencia tanto de las

úlceras duodenales como gástricas, una vez que se logró la cicatrización.

Las indicaciones para cirugía de la úlcera péptica son las complicaciones mencionada y la

rebeldía al tratamiento medico

Sin embargo, la úlcera péptica ha dejado de ser una afección quirúrgica programada

desde la introducción de la ranitidina primero, el omeprazol después y últimamente los

antibióticos contra el Helicobacter pilory, pero continúa siendo frecuente el tratamiento de

urgencia de sus complicaciones.1


52

ANTECEDENTES

Imagen. 1

fuente: http://www.unanuevamaneradeopinar.com/index.php/page/2/

TEORÍA PSICOSOMÁTICA DE LA ÚLCERA PÉPTICA.

Existen tres suposiciones principales para una teoría psicosomática general de la etiología

de la úlcera péptica:

a) Los pacientes con úlcera péptica están expuestos a un conflicto psíquico

de larga duración o ansiedad, tensión emocional o ambos.

b) Con un estado de tensión emocional crónico se predispone a la formación

de una úlcera al estimular la secreción de acido y pepsina o disminuir la

resistencia de la mucosa.

c) Tiene que ver una situación precipitante que acentúan las suposiciones

anteriores, y ellos va seguido, por lo general en cuatro a siete días, del

inicio de un cráter de úlcera y sus síntomas.

http://www.unanuevamaneradeopinar.com/index.php/page/2/


53

La teoría no predice que todos los que tienen tensión emocional grave, desarrollaran

úlcera péptica. Es decir, estos pacientes están predispuestos a la úlcera, pero existen

otros factores, como el grado de resistencia de la mucosa, la salud, cantidad y reactividad

de las células parietales, presencia o ausencia de un hecho precipitante que será la causa

o no de que se desarrolle o no úlcera péptica.

En el sentido psicosomático, tensión significa, un hecho que causa ansiedad depresión.

Por lo tanto, se piensa, que lo definitivo en términos de la patogenia de una úlcera no es el

hecho o la circunstancia real, sino la forma en que se percibe y se trata, así como la

ansiedad, temor, irritación, que se provocan.

La teoría psicosomática, no implica que la tensión sea factor importante en todos los

pacientes con úlcera, sino un agente causal en muchos de estos casos.

Si la teoría psicosomática es correcta para un número determinado de pacientes y la

tensión emocional predispone y precipita una úlcera a través de las vías vagales, ellos

entrañan que el “tono vagal” esta aumentado en este grupo de pacientes ulcerosos y que

la vagotomía debe curar la úlcera, pero su curación no debe influir en el trastorno

psicológico.

Descripción psiquiátrica de los pacientes con úlcera.

Muchos investigadores sospecharon la relación causal entre la emoción y la úlcera

péptica.

Alexander, en 1984 constituye el inicio de una teoría psicosomática específica. Analizo

junto con sus colaboradores un pequeño número de pacientes de úlcera, y al contrario de

las opiniones populares, no encontraron un tipo de personalidad característico común para

los ulcerosos. Más bien se pensó que la anormalidad básica en pacientes con úlcera era

una marcada dependencia, y se suponía que el deseo de permanecer en la situación de

dependencia infantil, ser amados y cuidados, estaban en conflicto con el orgullo del ego

del adulto. Entonces se considero que el conflicto que resultaba de la dependencia intensa

era básico para el carácter de los pacientes de úlcera péptica.


54

Alexander propuso que cuando los deseos de dependencia no encuentran recompensa en

las relaciones humanas, se crea un estimulo emocional crónico que causa secreción de

acido, aumento de la motilidad gástrica y mayor flujo sanguíneo de la mucosa del

estómago. Es decir en términos psicosomáticos, si el deseo de recibir, ser amado y

depender de otros no se realiza, entonces se deberá usar una salida regresiva para la

dependencia. Entonces el deseo de ser amado se convierte en deseo de ser alimentado,

y el estómago responde como si recibiera comida.

Mittelmann y Wolff, pensaron que el dato constante en pacientes de úlcera péptica era un

conflicto psíquico, relacionado con un conflicto de dependencia.

Stine e Ivy encontraron opiniones unánimes de que todos los pacientes tenían un conflicto

grave relacionado con una dependencia.

Los críticos no aceptaron este concepto porque en casi todas las personas es posible

encontrar caracteres de dependencia de cierto grado, así que en un individuo esto puede

resaltarse o quietarle importancia.

Kapp y colaboradores, dividieron sus pacientes ulcerosos en tres grupos:

I. Grupo A: Estos pacientes eran demasiado dependientes, de acciones rígidas y

tenían éxito.

II. Grupo B: Este grupo manifestaba abiertamente deseos de dependencia hacia su

madre o algún otro familiar. Los pacientes tenían poco éxito, pero eran

notablemente dóciles, tímidos y con frecuencia afeminados.

III. Grupo C: Los pacientes en este grupo presentaban un trastorno grave de carácter.

La mayoría eran alcohólicos, y muchos tenían caracteres psicopáticos, como

jugadores de azar, delincuencia o incapacidad para subsistir. Tenían impulsos

egoístas y eran abiertamente parásitos de amigos, esposas y la sociedad.


55

La mayor parte de los estudios psiquiátricos y analíticos de la úlcera péptica se han

llevado a cabo en hombres, pero Kezur y colaboradores, estudiaron 25 mujeres, de las

cuales 4 presentaban úlcera duodenal y 21 úlcera gástrica. En cada paciente había

pruebas graves de un trastorno de personalidad. La úlcera tendía a desarrollarse cuando

la paciente era rechazada por una persona importante para ella, casi siempre el esposo o

padre. En general, estas mujeres se adaptaban mal a su medio ambiente.

Pruebas que apoyaban la validez de la Teoría Psicosomática

Suposición A:

Afirma que los pacientes de úlcera han estado expuestos a conflictos psíquicos,

ansiedad, tensión emocional, o ambos, por mucho tiempo antes de desarrollarse la úlcera.

Davies y Wilson: encontraron que en los ulcerosos era mucho más notable la inestabilidad

emocional que en los pacientes con hernia inguinal.

Eberhard utilizó pruebas psicológicas y entrevistas para valorar la personalidad de

gemelos monocigotos, en los que al menos uno tuviera úlcera. Las pruebas se

interpretaron sin saber cuál de los gemelos la padecía. Aunque el autor sabia cual de los

gemelos tenia úlcera cuando los entrevisto; un según examinador, que no lo conocía, hizo

un análisis separado de la personalidad y factores de agresión con el material que le

remitió el autor.

Los resultados mostraron que los gemelos con úlcera, o el que la había manifestado en

época más temprana, si ambos la padecían, tenían mayor sensibilidad a la agresión y

alteración de los mecanismos de defensa estadísticamente importantes, en comparación

con los gemelos sin úlcera o en los que se había iniciado en época más tardía, si ambos la

padecían.

Rutter, intento valorar en qué grado se relacionan las variables psicológicas con el

resultado a corto plazo de la úlcera duodenal y gástrica. Encontró que las alteraciones

psiquiátricas, principalmente ansiedad y depresión, se correlacionaban al principio del

episodio de la enfermedad. Concluye que los factores psiquiátricos y sociales causan o no


56

úlcera péptica, pero también la ansiedad y la depresión son muy importantes al precipitar

las complicaciones e impedir la curación.

Alp y colaboradores, a través de un cuestionario de escala de neurocismo, concluyeron

que un gran porcentaje de pacientes presentan ulcera gástrica, a estos se les denomino

“obtenidos”, debido a que se cree es un carácter que se desarrolla por una experiencia

temprana, y “sumisos”, que al parecer es un carácter hereditario.

Suposición B:

Señala que existe un estado emocional crónico que predispone a la formación de la

úlcera al estimular la secreción de ácido y pepsina y disminuir la resistencia de la mucosa.

Beaumont y Wolf, demostraron que las emociones conscientes pueden afectar la

secreción gástrica, motilidad y el riesgo de la mucosa. Es decir, los sentimientos de

ansiedad y agresividad suelen aumentar la actividad gástrica, en tanto que el temor y la

depresión, por lo general tienen efecto opuesto.

Margolin, estudió los efectos de la emoción inconsciente sobre la función gástrica de una

mujer. Observó que la secreción puede aumentar o disminuir con las emociones

conscientes de enojo, culpa o ansiedad.

Mittelmann y Wolff, analizaron los efectos de las diversas emociones en la secreción y

motilidad gástrica de pacientes de úlcera. Aquí la ansiedad, frustración, resentimiento y la

culpa, se acompañan de aumento de la motilidad y acidez gástrica.

Mirsky, observó un paciente en el que se estimo la secreción gástrica en serie, midiendo

las concentraciones urinarias de pepsinógeno, que aumentaron en forma impresionante

cuando la relación de dependencia que el paciente había establecido con su esposa sufría

alguna amenaza. El paciente no desarrollo úlcera, pero este estudio sugiere que la tensión

emocional de tipo común en pacientes de úlcera puede estimular la secreción gástrica.


57

Crawshaw y sus colaboradores demostraron que, después de un periodo de latencia de 10

a 20 minutos, aumentaba en forma precisa la secreción gástrica de ácido cuando

estudiantes de medicina normales pensaban, veían, u olían comida apetecible.

Al atormentarlos con comida, aumentaba la secreción de acido de menos de 1 a 3.5meq

por hora. Entonces concluyeron que la estimulación psíquica con alimento aumenta la

secreción gástrica de ácido.

Suposición C:

Esta se asocia con el hecho de que supuestamente causa el cráter de una úlcera.

Davies y Wilson encontraron que pacientes de úlcera tenían antecedentes de alguna

situación de agresión. El hecho ocurrió por lo general 5 a 6 días antes del inicio de la

úlcera. En el grupo de ulcerosos, los hechos más comunes se relacionaban con:

a. Cambio de trabajo.

b. Dificultades económicas.

c. Enfermedad o desgracia en un miembro de la familia.

Estos autores resaltaban que estos hechos eran reales, y no problemas imaginarios, y que

se relacionaban en gran parte con responsabilidad, seguridad e independencia. Es de

interés que este estudio se haya publicado en 1937 y aun siga siendo el único controlado

sobre la frecuencia con que un hecho precede al inicio de síntomas de úlcera.

Mittelmann y Wolff analizaron los datos psicológicos y clínicos en forma independiente en

un grupo de pacientes con úlcera y elaboraron en seguida cuadros de la vida de cada

paciente.

La frecuencia de admisiones por úlcera perforada en hospitales de Londres aumento de

22 a 35 casos por mes durante los ataques aéreos de 1940 a 1944. Este cambio fue

estadísticamente importante y sugiere que el “stress” intenso puede aumentar esta

complicación de la úlcera péptica aunque, obviamente, durante los ataques deben haber

ocurrido otros cambios del medio ambiente además de la agresión psíquica.


58

En los primeros años de la década de 1930, se observo que los pacientes de úlcera

secretaban grandes cantidades de acido por la noche, y que ellos podría constituir un gran

problema terapéutico. Pronto se difundió la medición de la secreción nocturna de 12 horas

y se pensó que los resultados reflejaban el grado del tono vagal.

Winkelstein fraccionó la secreción nocturna de 12 horas en valoraciones cada hora y

encontró que la máxima ocurría a la una de la mañana.

En fecha más reciente, Moore y Englert, han estudiando la secreción basal durante 24

horas.

Ivy y sus colaboradores, encontraron que la secreción basal de una hora proporciona casi

con exactitud los mismos resultados promedio que la secreción nocturna de 12 horas.

En años pretéritos se usaron muchas diversas comidas de prueba, entre ella se incluían la

de carbohidratos, la de atole, de cafeína y las de alcohol. Estas pruebas se llevan a cabo

tomando una pequeña muestra del contenido gástrico a intervalos múltiples después de

ingerir una comida y determinar la concentración del ion de hidrogeno. Los resultados de

estas pruebas no solo dependen de la secreción de acido sino también vaciamiento y

neutralización del acido secretado por la comida de prueba en sí.

Estas pruebas han demostrado que en pacientes de úlcera duodenal el promedio de

acidez es más alto que en las personas normales.

Littman ha confirmado que la prueba de cafeína permite separar bien a los grupos de

ulcera duodenal.

El primer caso registrado de perforación por úlcera péptica data de 1670, y fue la hija de

Carlos I, de Inglaterra. La primera operación practicada a un paciente con esta

complicación la realizó Mickulics en 1888, pero el primer reporte del tratamiento quirúrgico

de la úlcera péptica perforada se inicia con el primer cierre simple, en 1894, realizado por

W. Bennett y por Dean HP.

Después de que Mickulics realizó la primera operación a un paciente perforado, la cual


59

constituyó un éxito, la mortalidad se mantuvo elevada, hasta que Graham, en 1937,

publicó su trabajo donde añadía al proceder de Mickulics, una plastia de epiplón y mostró

una supervivencia de un 94 %. 1

Durante más de un siglo, el tratamiento para la enfermedad de úlcera péptica era a

menudo el manejo quirúrgico.

En los años 1970 los fármacos más eficaces para la supresión de la secreción acida

gástrica comenzó con la introducción de H2-receptor de histamina antagonistas (H2RAs)

que dejo resultado clínicos enormemente mejorados.

Durante los años 1980 la opción por la cirugía de úlcera péptica disminuyó en el 85 %,

que puede ser principalmente atribuido al uso del H2Ras como claritromicina y ranitidina.2

En 1980 el desarrollo de los inhibidores de bomba del protones (IBPs) mejoraron la

inhibición de la secreción ácida gástrica, disminuyendo la necesidad de cirugía de úlcera.10

En 1979, Warren observó gérmenes en la mucosa gástrica a los que denominó

Campylobacter like organism y en unión de Marshall inició un estudio prospectivo a 100

pacientes que iban a ser sometidos a gastroscopia, y señaló la posible importancia clínica

de esta observación en 1983.

En el contexto del 13 Congreso Internacional de Gastroenterología, celebrado en Roma,

en septiembre de 1988, el profesor Tytgat mantuvo la interrogante ¿Es la úlcera péptica

una enfermedad infecciosa? El eminente investigador encontró un bacilo gram negativo

conocido como Campilobacter pylori en más del 90 % de los pacientes con úlcera

duodenal y en más del 75 % de las úlceras gástricas, sin embargo, el reservorio natural

del Campilobacter pylori era desconocido.

Dada la importancia de este microorganismo en las enfermedades gastrointestinales y por

sus características microbiológicas diferentes con las bacterias del género Campilobacter,

se ha creado un género nuevo para incluirlo, el género Helicobacter.

El género Campylobacter se caracteriza por bacilos Gram negativos, en espiral, con un

único flagelo polar, microaerofílicos y no tienen la enzima ureasa. El género Helicobacter


60

difiere en que en la observación directa predominan las formas espirales y en cultivo no,

son más bacilares, tienen de 3 a 6 flagelos unipolares y presentan la enzima ureasa.

Aunque los primeros trabajos que comunican la presencia de bacterias espirales en

estómagos humanos datan ya de hace más de un siglo, fue hasta 1983 cuando el estudio

de Robin Warren y Barry J. Marshall estableció una relación entre la infección por H. pylori

y la presencia clínica de trastornos gastrointestinales.15

En 1984, Marshall y Warren descubrieron la presencia de un agente infeccioso en biopsias

antrales de pacientes con gastritis y úlceras pépticas. Desde entonces, se ha implicado al

Helicobacter pylori en la patogenia de la entidad. 1

Síndrome de Zollinger – Ellison (GASTRINOMA)

En 1955, Zollinger y Ellison describieron el síndrome que lleva sus nombres y que consiste

en una enfermedad ulcerosa de la parte superior del tubo digestivo con importante

aumento de la secreción ácida del estómago y tumores de los islotes pancreáticos de

células no beta.

Zollinger – Ellison, en su trabajo original sobre el síndrome sugerían que la enfermedad

ulcerosa de estos pacientes era el resultado de la liberación de un secretagogo por parte

del tumor, que llegaría a la sangre y que justificaría los índices de secreción a menudo

enormemente aumentados del ácido gástrico.

Su idea se confirmó como acertada cuando en 1960 se demostró que los extractos de los

tumores de Zollinger- Ellison estimulaban la secreción ácida del estómago.

Posteriormente se observó que estos tumores de los islotes pancreáticos contenían

gastrina y que en la circulación existían grandes cantidades de esta hormona que eran las

responsables de las características fisiopatológicas del síndrome. Por lo tanto, en la

actualidad estos tumores que contienen gastrina reciben el nombre de gastrinomas.


61

DEFINICIÓN

El síndrome ulceroso es un conjunto de manifestaciones clínicas originadas por una

solución de continuidad de la mucosa gástrica o duodenal, que sobrepasa generalmente la

muscularis mucosae y que se extiende con profundidad variable

Las úlceras pépticas son lesiones crónicas, la mayoría de la veces únicas, que ocurren en

cualquier porción del tracto gastrointestinal expuestas a la acción agresiva de los jugos

ácidos/pépticos.

Las úlceras pépticas suelen ser lesiones menores de 4 cm de diámetro.

Imagen. 3

Imagen.2

Izquierda. Mucosa gástrica con intenso infiltrado inflamatorio agudo y un

foco de erosión con pérdida de epitelio superficial y glandular.

Derecha. Ulcera péptica con las características capas de Ascanazzi:

(superficie con necrosis y detritus celulares). Tejido de granulación

subyacente con infiltrado inflamatorio agudo. Zona de inflamación crónica.

Base de la úlcera con fibrosis de la pared intestinal.

Se observa una ulcera duodenal

Fuente:

www.cvsanfermin.com/.../fotos-cirugias.html

http://www.cvsanfermin.com/.../fotos-cirugias.html


62

CLASIFICACIÓN

La úlcera péptica puede clasificarse de varias maneras:

Por su localización:

a. Gástrica

Imagen.4

b. Duodenal

Imagen.5

c. Esofágica

Imagen.6

ÚLCERA GASTRICA CRONICA:

A mayor acercamiento, se observa el borde nítido hiperémico y el fondo

grisáceo (fibrina y detritus).

Fuente:

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/

anatomiapatologica

/imagenes_ap/patologia461-466.htm

En la imagen se observa el aspecto de la mucosa del duodeno

cuando se realiza una endoscopia digestiva en un paciente

con úlcera duodenal asociada a H. pylori.

Fuente: http://www.helicobacterspain.com/fotos/ulceduo.jpg

Imagen donde se identifica úlceras

en el tercio distal del esófago.

Fuente: http://endoscopia-

gastrointestinal.blogspot.com/2010...

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/fotos461-466/465.jpg

http://3.bp.blogspot.com/_Q8_bAvHx9Co/TG8dA1eeUXI/AAAAAAAAADA/IMn4oU4OEb8/s1600/esofagits.JPG

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/04Digestivo/4estomago_1.html#ulcera

http://www.helicobacterspain.com/fotos/ulceduo.jpg

http://endoscopia-gastrointestinal.blogspot.com/2010/08/esofagitis-con-ulceras-1.html



63

d. Marginal.

Imagen.7

e. En un divertículo de Meckel.

Imagen.8

La Úlcera Gástrica a su vez se clasifica, según, Johnson:

TABLA. 1

GRADO I

Lesión en incisura angular

Úlcera de localización en la curvatura menor. (Relacionada con un gasto de

ácido normal, constituye del 50 al 60% de las úlceras gástricas).

GRADO II

Asociada con úlcera duodenal

Úlcera de localización gástrica y duodenal (Relacionada con un gasto de ácido

normal, constituye el 20% de las úlceras gástricas).

En estas imágenes se pueden observan distintas ulceras marginales

Fuente:

www.cursosparamedicos.com/atlas/esto_2.htm

Corte sagital de íleon donde se aprecia el divertículo de Meckel el cual se encuentra hemorrágico y perforado en su base. Y el divertículo ileal adyacente.

Fuente: www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_artte...

http://www.cursosparamedicos.com/atlas/esto_2.htm

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_artte


64

GRADO III

Prepilórica o antral Úlcera de localización prepilórica

(Relacionada con un gasto de ácido normal, constituye el 20% de las úlceras

gástricas).

GRADO IV

Lesión del fondo gástrico

Úlcera en el fondo gástrico o alta de la curvatura menor.

(Ulceras con una frecuencia igual o menor al 10%)

GRADO V

Úlceras múltiples

Úlcera Secundaria al uso prolongado de AINE.

(Úlcera con alto riesgo de perforación y hemorragia, habitualmente

asintomática).

Sin referencia


65

Según su actividad, se usa la clasificación de Sakita.

TABLA. 2

1) Lesión activa

2) Lesión en fase de cicatrización

3) Cicatriz de úlcera (blanca o roja)

A su vez la clasificación de Sakita se subclasifica en:

A1.-mucosa periférica sin epitelio de regeneración. A2.-edema menor, epitelio de regeneración al margen halo rojo.

H1.-tendencia a ser lineal con inicio de pliegues confluentes, halo rojo

y borde nodular.

H2.-úlcera con halo puntiforme.

S1.-úlcera roja edema leve.

S2.-úlcera blanca con epitelio de regeneración maduro halo rojo.

Sin referencia


66

ETIOPATOGENIA

La úlcera péptica tiene etiología multifactorial. Hasta fechas recientes se sabe que la

ulcera péptica se considera como una situación de por vida. Este concepto surgió por el

reconocimiento de que dos factores ambientales son de gran importancia en la mayoría

de las personas con este trastorno:

1) Helicobacter pylori.

Imagen.9

2) Uso de ácido acetilsalicílico (AAS) también llamada Aspirina, o de

antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 11

Imagen.10

Microfotografía con microscopio de barrido

mostrando la presencia de Hp en la superficie.

Fuente:http://2.bp.blogspot.com/_B4lWWKY6kX0/Sbgomo

C5zQI/AAAAAAAAAAc/rQtHzY3Rass/S700/1596006.jpg

En la imagen se muestran algunas figuras sobre AINEs.

Fuente:http://2.bp.blogspot.com/_B4lWWKY6kX0/SbgomoC5zQI/AAAAA

AAAAAc/rQtHzY3Rass/S700/1596006.jpg

http://2.bp.blogspot.com/_B4lWWKY6kX0/Sbgomo%20C5zQI/AAAAAAAAAAc/rQtHzY3Rass/S700/1596006.jpg


http://2.bp.blogspot.com/_B4lWWKY6kX0/SbgomoC5zQI/AAAAAAAAAAc/rQtHzY3Rass/S700/1596006.jpg



67

Los mecanismos de lesión para producir una úlcera péptica son:

Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y

hacen perder los recubrimientos exteriores de protección (C).

La infección por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.

Imagen.11

Fuente : www.albelda.info/salud/ulcera_gastroduodenal.htm

Pacientes que toman aspirina de dosis bajas para la prevención de un acontecimiento

cardiovascular, tal como infarto al miocardio y trombosis; es un riesgo aumentado para

una herida gastrointestinal y complicaciones.2

El riesgo anual de amenazas de complicaciones por la úlcera es del 1 a 4% en pacientes

que usan AINEs a largo plazo; con pacientes más viejos el más alto riesgo responsable

de aproximadamente de la mitad de úlceras perforadas, es la toma de aspirina u otro

AINEs para enfermedad cardiovascular. 9

El riesgo de las complicaciones se acentúa debido a los efectos analgésicos de los AINEs,

lo que da una apariencia engañosa en los primeros síntomas de las ulceras. Estos efectos

analgésicos son la causa de la baja prevalencia de síntomas en usuarios de AINE que

tienen ulceras clínicamente importantes o complicadas.

Otros factores identificados como el tabaquismo, interactúan con el H. pylori y la lesión por

AINE, para aumentar el riesgo de úlcera péptica. Se estima que los fumadores tienen dos

veces más posibilidad de padecerla que la población control; posiblemente porque

http://www.albelda.info/salud/ulcera_gastroduodenal.htm


68

presentan una disminución de prostaglandinas en la mucosa gástrica y duodenal, y la

secreción de bicarbonato por la mucosa duodenal que estimula el ácido se encuentra

inhibida.

El fumar aumenta el riesgo de perforación de ulcera y reduce la curación.9

imagen.12

Es el sexo masculino el que más se afecta con esta enfermedad. La explicación al

fenómeno y en correspondencia con lo que afirman otros autores, se basa en la mayor

secreción de ácido en el sexo masculino por una mayor masa de células parietales en el

estómago en relación con las que se haya en la mujer (180 millones).

En otras series de estudios se señala la tendencia en los últimos años a la igualación en

los dos sexos, a causa de los cambios en el hábito de fumar, la mayor incorporación

laboral, la infección por Helicobacter pylori y al uso elevado de AINE.

Se encontró que en algunos países se ha notado un incremento de las perforaciones en

los ancianos como consecuencia de la prolongación de la vida y del empleo masivo de

terapias con AINE y anticoagulantes.1. 12

Es más frecuente el consumo de AINEs entre las mujeres, pero se sugiere cómo el sexo

masculino modifica el efecto de los AINEs, incrementando varias veces la oportunidad de

úlcera péptica.12

Representación de lo que puede desencadenar el hábito de fumar.

Fuente: www.infogastro.es/1028607/



69

Un factor posible, es la dieta. Los coreanos tienen proteínas bajas, realizan comidas de

pocas calorías, y su dieta de sal alta con poco consumo de frutas frescas y verduras.6

Existen otros muchos factores posiblemente implicados en la etiopatogenia, y en muchos

pacientes el desarrollo de una úlcera péptica será el resultado de la interacción de varios

de ellos. Hay datos que sugieren una predisposición hereditaria en la úlcera péptica. En

los pacientes con úlcera péptica es relativamente frecuente la presencia de historia

familiar, ya que es más frecuente entre gemelos monocigotos que en los dicigotos.11

En una minoría de pacientes con ulcera péptica, otros factores, como los estados

hipersecretores (síndrome de Zollinger- Ellison), la infección de la mucosa por virus como

el herpes simple y citomegalovirus; el uso de la cocaína o “crack” ; el estrés emocional o

psiquiátrico, enfermedad de Crohn, cirrosis hepática, insuficiencia renal; todo esto tiene un

papel etiológico importante.9 Se ha visto que la prevalencia de una enfermedad ulcerosa

parece estar aumentada en pacientes con cirrosis hepática con etiología alcohólica o no.

Algunos estudios modernos todavía sugieren que el estrés contribuye a causar esta

enfermedad. El estrés emocional podría ser un factor de riesgo, por tanto es posible que

los factores psíquicos influyan en su percepción sintomática, pero no parece claro que lo

hagan en su causalidad; según Seyle, los sobrestímulos actúan en el hipotálamo posterior,

donde se libera una hormona que actúa sobre la pituitaria anterior, libera ACTH (Hormona

Adrenocorticotropa) que actúa sobre las suprarrenales y libera corticosteroides que

finalmente aumenta la secreción del acido clorhídrico y la pepsina.

Basta que la erradicación del H. pylori cure la enfermedad, aunque persistan situaciones

de estrés emocional. Erradicar la infección por H pylori casi siempre significa la curación

de la úlcera páptica no asociada al consumo de AINE y reduce muy significativamente la

tasa de recurrencias obviando generalmente el tratamiento antisecretor de mantenimiento.

Los inhibidores de la bomba de protones son el tratamiento de elección de la úlcera

péptica asociada al consumo de AINE. No existe suficiente evidencia para recomendar o

no la erradicación de la infección por H. pylori en los pacientes con úlcera péptica

asociada al consumo de AINEs.


70

En años recientes se ha logrado grandes avances para conocer la formación de la úlcera

péptica por infección causada por H. pylori o ingestión de AINEs. Dada la elevada

prevalencia de ulceras pépticas asintomáticas en la población general, los enfermos con

úlceras ocultas llegan a tener lesiones de importancia clínica cuando se les da algún AINE

debido a los factores adversos sobre la hemostasia, así como en la reparación y

cicatrización de la ulcera.

Los informes originales sugirieron que más del 90% de las úlceras gástricas y duodenales

que se veían en sujetos que no usaban AINEs, se presentaban en los que tenían gastritis

crónica activa recurrente por infección debida a H. pylori.

Helicobacter pylori, es una bacteria gram(-) que coloniza la mucosa gástrica, desempeña

un papel fundamental en el desarrollo de diversas enfermedades digestivas, como la

gastritis crónica y la úlcera péptica. Su prevalencia mundial es de 20% en la población

adulta, porcentaje que aumenta con la edad.15

La úlcera duodenal esta típicamente asociada con el antro gástrico o precedida de la

gastritis, que tiene que ver con un aumento de la secreción acida. Y la úlcera gástrica así

como el tipo intestinal del cáncer gástrico, típicamente tiene que ver con la gastritis

extensa y metaplasia intestinal extendida.6

Imagen.13

Representación en la que se observa

como el H. pylori causa un daño

epitelial, penetrando después a la

muscular de la mucosa.

Fuente:lasupergalaxia.wordpress.com/.../

http://lasupergalaxia.wordpress.com/2010/09/16/la-ulcera-gastrica/


71

La úlcera duodenal aparece en una edad más temprana, y cáncer gástrico aparece más

tarde en la vida cuando las únicas manifestaciones de la enfermedad de úlcera duodenal

previa son la historia médica o la presencia de una cicatriz típica en el bulbo duodenal.6

Estas conclusiones sugieren que la úlcera duodenal y el cáncer gástrico son

enfermedades mutuamente exclusivas de hechos finales de la infección de H. pylori.6

La ulcera gástrica está relacionada con el consumo de alcohol, AINES, así como la

infección por H. pylori.

La ulcera duodenal es un trastorno que predomina en personas jóvenes,

de extracción urbana.

Otros factores:

Alcohol: altera la barrera mucosa cuando se ingiere en grandes cantidades y por

tiempo prolongado.

Alteraciones en la motilidad gástrica y en vaciamiento: puede producir estasis y

prolongar el daño del ácido y la pepsina: o provoca reflujo de contenido biliar

duodenal al estomago.

Sistema Nervioso central: formación de ulceraciones asociadas a lesiones

diencefálicas, atribuidas a alteraciones en los centros nerviosos autónomos del

hipotálamo que producirán hiperactividad, específicamente en el núcleo del vago.

Factores Hormonales: las hormonas sexuales pudieran jugar un papel, pues se ha

observado que la menstruación agrava los síntomas ulcerosos y el embarazo los

mejora. La úlcera aparece con mayor frecuencia cuando se inicia la menopausia, lo

que puede estar en relación con una actividad hormonal aumentada o alterada.

Tendencia familiar: la úlcera péptica no es hereditaria; pero se puede heredar la

predisposición a ella.


72

Imagen.14

Fuente: http://gsdl.bvs.sld.cu/collect/enfermeria/index/assoc/HASH0199.dir/fig3.26g.png

Síndrome de Zollinger- Ellison ( GASTRINOMA)

Gastrinoma duodenal después duodenotomy (flechas) b | Cystic gastrinoma pancreático después duodenectomy (flechas).

Imagen.15

Fuente: www.nature.com/.../nrclinonc.2009.82_F3.html

Los gastrinomas se han descrito a menudo dentro del páncreas. El tamaño de los

gastrinomas puede variar desde 1mm a más de 20 cm de diámetro.

http://gsdl.bvs.sld.cu/collect/enfermeria/index/assoc/HASH0199.dir/fig3.26g.png

http://www.nature.com/nrclinonc/journal/v6/n7/fig_tab/nrclinonc.2009.82_F3.html


73

Es frecuente encontrar múltiples tumores primarios. Entre la mitad y las dos terceras

partes de los pacientes presentan gastrinomas múltiples situados en el páncreas.

Los gastrinomas duodenales, de los que aproximadamente el 50% son solitarios, se

encuentran habitualmente en la submucosa de la primera y segunda porción del duodeno.

Aproximadamente el 90% de los gastrinomas se encuentran dentro de un triángulo

anatómico (el triángulo del gastrinoma) que está compuesto por: arriba por la unión de los

conductos cístico y colédoco; por abajo, por la unión de la segunda y tercera porciones

duodenales; y medialmente por la unión del cuerpo y cuello pancreáticos.

Imagen.16

Casi dos terceras partes de los gastrinomas son histológica y biológicamente malignos.

Se calcula que en un 20 a 60% de los pacientes con síndrome de Zollinger – Ellison, el

gastrinoma es un componente de una neoplasia endocrina múltiple I (MEN I), una

enfermedad autosómica dominante con un alto grado de penetración y una gran

variabilidad en su expresividad. El locus de MEN I está en el cromosoma 11. Los

pacientes con MEN I clínicamente reconocidos pueden tener hiperplasia, adenomas o

carcinomas que afectan a las glándulas paratiroides, islotes pancreáticos e hipófisis.

En la mayoría de los gastrinomas, un 80 a 95% de la gastrina se encuentra en forma de

heptadecapéptido (G-17) y en casi todos los restantes en forma de G-34.

La imagen ilustra la región anatómica conocida como el triángulo

gastrinoma.

Fuente: radiographics.rsna.org/content/27/1/237.full

http://radiographics.rsna.org/content/27/1/237.full


74

Puede aparecer a cualquier edad, pero sus manifestaciones iniciales son más

frecuenteentre los 30 y los 60 años de edad.

TABLA. 3

Sin referencia

Etiología de la úlcera

Péptica

Etiologías más frecuentes

Helicobacter pylori.

Antiinflamatorios no

Esteroideos.

Úlcera por estrés.

Etiologías más raras

Hipersecreción ácida

Gastrinomas

Mastocitosis sistémica

Hiperplasia/hiperfunción de las células G antrales

Síndromes mieloproliferativos con basofilia

Infecciones virales

Virus herpes simple tipo 1

Citomegalovirus

Obstrucción duodenal (anillo congénito, páncreas anular)

Insuficiencia vascular (crackcocaína)

Radiación

Quimioterapia (vía arteria hepática)

Amiloidosis tipo III

Síndrome de Neuhause (tremor-nistagmo-úlcera)

Porfiria cutánea tarda (forma familiar)

Idiopática


75

TABLA. 4

Sin referencia

FACTORES AGRESORES

FACTORES QUE SON

DE DEFENSA

FACTORES QUE SON DE

REPARACIÓN

Ácido Clorhídrico.

Pepsina

AINE

Helicobacter pylori

Bicarbonato

Flujo sanguíneo

Moco

Uniones celulares

Resistencia apical

Restitución,

reparación y

renovación celular

activa.

Capa mucoide.

Proliferación.

Factores de

crecimiento.


76

PATOGENIA

La infección por H. pylori es un factor muy importante en la patogenia de la ulcera péptica.

En algunos lugares de EE.UU. el 80% de los pacientes con úlcera duodenal y el 60% de

los portadores de úlcera gástrica están infectados por el microorganismo.

El Helicobacter pylori es una bacteria de muy reciente conocimiento. Este microorganismo

tiene forma de bastón curvo, con cuatro flagelos unipolares, que le dan gran movilidad.

Imagen.17

Imagen. 18

A nivel microbiológico se resaltan los siguientes aspectos: HELICOBACTER PYLORI .

Fuente: ddc-hpylori.blogspot.com/

Una célula de H.pylori. La forma curva de la célula, y sus flagelos que le permiten moverse por la mucosidad que cubre las células del estómago. (Crédito de Imagen: doctor Charles Penn, universidad de Birmingham)

Fuente: www.sciencecodex.com/prehistoric_origins_of_s...

http://ddc-hpylori.blogspot.com/

http://www.sciencecodex.com/prehistoric_origins_of_stomach_ulcers_uncovered


77

Las especies del género Helicobacter se dividen en las que viven en el estómago y las que

viven en el intestino, tanto del ser humano como de animales.15

Entre sus características tiene la capacidad de producir ureasa, que le permite nivelar el

pH gástrico y así sobrevivir en este medio. Otra capacidad destacada es su poder de

penetración a la mucosa, que le permite introducirse en la pared del tubo digestivo, para

después adherirse a su pared mediante sus adhesinas.15 Una vez que la bacteria se ha

fijado a la pared del estomago o duodeno, se multiplica y el huésped responde con un

proceso inflamatorio, mediante células leucocitarias.

Imagen. 19

Proceso de infección de H. pylori Fuente: http://www.biologia.edu.ar/bacterias/figbac/Bacter1.jpg

http://www.biologia.edu.ar/bacterias/figbac/Bacter1.jpg


78

H. pylori no posee capacidad invasiva pues no se observa en forma intracelular, pero es

capaz de provocar daño epitelial. El mantenimiento de la integridad de la mucosa gástrica

es un proceso biológico que depende del equilibrio entre proliferación y muerte celular

programada, o apoptosis. La apoptosis es un proceso codificado genéticamente, irre-

versible, activo y fisiológico que se caracteriza por distintos cambios morfológicos y

bioquímicos en la célula. Durante la apoptosis, la célula activa un mecanismo intrínseco

que la transforma mediante cambios morfológicos y bioquímicos característicos, como

translocación de fosfolípidos (fosfatidilserina) desde la superficie interna a la externa de la

membrana plasmática, agregación de la cromatina, condensación citoplasmática y

nuclear, y formación de cuerpos apoptóticos que contienen ribosomas, mitocondria

morfológicamente intacta y material nuclear. Los macrófagos o células epiteliales

adyacentes reconocen y fagocitan con rapidez estos cuerpos apoptóticos.

H. pylori induce apoptosis e incrementa la proliferación de células epiteliales gástricas.

Diversos estudios sugieren que la inducción de apoptosis tal vez no sólo dependa de la

presencia bacteriana y sus enzimas, sino también de la respuesta inflamatoria asociada.

Imagen. 20

Proceso apoptótico, en el que se puede observar la intervención de H. pylori

Fuente: www.nature.com/.../v2/n1/fig_tab/nrc703_F3.html

http://www.nature.com/nrc/journal/v2/n1/fig_tab/nrc703_F3.html


79

Los mediadores inflamatorios interferón-g (IFN-g) y factor de necrosis tumoral-a (TNF-a)

aumentan la apoptosis inducida por H. pylori.

Otras señales potenciales desde H. pylori o desde la respuesta inflamatoria para inducir

apoptosis son amonio, ureasa, radicales oxígeno y ceramida15

imagen. 21

Resumen de los posibles mecanismos por los que H. pylori puede producir alteraciones en la secreción gástrica. D, célula de somatostatina; ECL, tipo enterocromafín; G, célula G; IFN, interferón; IL, interleucina; P, célula parietal; SMS, somatostatina; TNF, factor de necrosis tumoral.

Fuente: Libro de Harrison

Esta bacteria secreta ureasa, que produce amonio y bicarbonato, lo cual proporciona un

pH casi neutro a la periferia de la bacteria y le permite evadir las propiedades bactericidas

del ácido clorhídrico.15 Además secreta peptidasa, lipasa, fosfolipasa A, lo que le permite

penetrar en la capa protectora. La proteasa, el factor estimulador de gastrina y citotoxinas,

vacuolizan las células del epitelio.


80

Imagen. 22

Las fosfolipasas hidrolizan las membranas celulares bacterianas al liberar lisolecitinas, las

cuales constituyen un factor ulcerogénico.15

Imagen. 23

La infección por H. pylori se considera como el agente causal del desencadenamiento de

la enfermedad ácido péptica. También se ha demostrado que la erradicación de la

bacteria, desaparece el problema.

H. pylori evade el ataque por el anfitrión inmune sistema y causa inflamación crónica,

indolente por varios mecanismos. El H. pylori puede dañar el sistema de defensa mucosal

reduciendo el grosor de la capa de gel de mucosidad, disminuyendo flujo de sangre de la

Representación esquemática de los pasos implicados en la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y de prostaciclina (PGI2). Se muestran también las características y la distribución de las enzimas ciclooxigenasa (COX) 1 y 2. TXA2, tromboxano A2.

Fuente: libro de Harrison

Determinantes de patogenicidad

Fuente: vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=14&n=297...

http://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=14&n=297&m=2&e=457


81

mucosa, y relacionándose con el epitelio gástrico en todas partes de todas las etapas de la

infección. 2

Imagen. 24

Una vez que la bacteria llega al estomago se va hacia la pared, genera una gran cantidad

de ureasa, con lo que produce un ambiente de amoniaco que logra que la bacteria se

proteja frente a la acidez gástrica. Después, la bacteria atraviesa la mucosa gracias a la

producción de mucinasa; a continuación se adhiere a la pared del estomago, donde se

multiplica. Por otro lado, los tetrapéptidos bacterianos ejercen un importante efecto

quimiotáctico sobre eosinófilos y neutrófilos, los cuales, al activarse, provocan la liberación

de citocinas y favorecen así una respuesta inflamatoria, la cual lesionará aún más la

mucosa gástrica mediante la liberación de mediadores inflamatorios, como los metabolitos

del ácido araquidónico, radicales libres y factores activadores de plaquetas. Todos estos

metabolitos, junto con la presencia de la bacteria, inducen la liberación de interleucina 1 y

factores de crecimiento celular.15

En esta imagen se observan las distintas capas, asi como las sustancias o células que se encuentran en cada una de ellas. Así como tambien se observa el flujo disminuido de la mucosa, a causa de una falta de continuidad de la misma.

Fuente: Libro de harrison


82

La infección por H. pylori puede ser asintomática o producir un episodio de gastritis aguda

autolimitada. Puede permanecer colonizada la mucosa antral del estomago por muchos

años, desarrollándose una gastritis crónica. Una parte de esta colonización desarrolla

metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico y úlcera duodenal. Otra parte desarrolla

ulcera gástrica, y por ultimo en algunos casos ocurre atrofia y cáncer gástrico.

Parece que el modo de transmisión es persona-persona gastro-oral en forma de saliva,

vómitos o a través de instrumental como endoscopios, sondas gástricas, en los países

desarrollados; y feco-oral o a través de aguas contaminadas en los que están en vías de

desarrollo.

Imagen. 25

Fuente : http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm

http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm


83

Imagen.26

Esta imagen muestra los procesos por los que pasa la bacteria H. pylori, desencadenando una gastritis, una úlcera péptica o un adenocarcinoma gástrico.

Fuente: Netter Frank.H . Atlas de Anatomía Humana.


84

La mayor o menor agresividad de la infección por H. pylori y sus repercusiones clínicas

vienen determinadas por un lado por la citotoxicidad de la cepa bacteriana, y por otro por

la respuesta inmune desarrollada por el huésped, que podría estar determinada

genéticamente. El gen CagA (asociado a citotoxina) que está presente en la mayoría de

las cepas, codifica una proteína vacuolizante e incrementa la capacidad citotóxica. Todas

las cepas poseen el gen VacA que codifica para la proteína vacuolizante; pero sólo la

mitad de las cepas contienen la proteína que es la responsable de la vacuolización de la

célula epitelial. Se ha sugerido que la expresión de VacA estaría modulada por el gen

CagA.15

Mas del 80% de los pacientes con úlceras duodenales están infectados por cepas

positivas para el antígeno asociado con la citotoxina (CagA), la cual actúa como marcador

del islote de patogenicidad Cag, un fragmento de ADN que codifica 31 genes, algunos de

ellos participantes en los efectos proinflamatorios y tisulares dañinos de H. pylori. Por lo

tanto la infección por cepas Cag positivas se asocia con un mayor número de gérmenes

en el tejido, daño epitelial más intenso, inflamación aguda y crónica más intensa; mayor

probabilidad de ulcera péptica así como un riesgo aumentado de tener cáncer gástrico.

Uno de los genes importantes regulados por el CagA es el de la toxina vacuolante (VacA);

el gen CagA es esencial para la expresión de VacA. La toxina causa lesión celular

(caracterizada por la formación de vacuolas) in vitro y daño del tejido gástrico in vivo. El

VacA se comporta como un transportador pasivo de la urea, al aumentar la permeabilidad

del epitelio para la urea.

Las tensiones de H. pylori de vacA señalan la secuencia de tipo s1a que tiene que ver

con más inflamación gástrica; y la ulceración duodenal es el tipo de s1b. Las tensiones de

VacAs2 tienen que ver con menor inflamación y una prevalencia menor de ulcera.5


85

Imagen. 27

Proceso de ataque de H. pylori, mediante sus agentes citotóxicos ( CagA y VacA)

Fuente: Vaira D, Holton J, Menegatti M, et al., 2000. Review article: invasive and noninvasive tests for Helicobacter pylori infection. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 214:13–22.


86

Imagen. 28

En esta imagen se observa el origen de la bacteria H. pylori, así el cómo produce la ulcera péptica mediante las citotoxinas. Fuente : http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm

Por lo tanto se ha dedicado mucho interés a los posibles mecanismos por los que ese

diminuto germen espiral inclina el equilibrio en contra de las defensas mucosas. Algunas

posibilidades comprenden:

a) Aunque H, pylori no invade los tejidos induce una intensa respuesta

inflamatoria e inmune. Esta aumentada la producción de citocinas

proinflamatorias como (IL)-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF) y

sobretodo IL-8. Esta citocina es producida por las células epiteliales de la

mucosa, y recluta y activa los neutrófilos.



87

b) Varios productos de genes bacterianos participan en la lesión de las

células epiteliales y la inducción de la inflamación. H. pylori segrega una

ureasa que descompone la urea para formar sustancias tóxicas, como

cloruro de amonio y monocloramina. Los gérmenes elaboran también

fosfolipasas que dañan las células epiteliales superficiales, las proteasas

y las fosfolipasas bacterianas descomponen los complejos glucoproteína

lípido en el moco gástrico, lo que debilita la primera línea de la defensa

mucosa.

c) H. pylori aumenta la secreción del ácido gástrico y afecta la producción

del bicarbonato en el duodeno, con el que reduce el pH luminal en el

duodeno. Este ambiente alterado favorece la metaplasia gástrica

proporcionando areas para la colonización por H. pylori.

d) Varias proteínas de H. pylori provocan una respuesta inmune fuerte en la

mucosa.

e) La oclusión trombótica de los capilares superficiales es favorecida por un

factor bacteriano activador de las plaquetas.

f) Otros antígenos reclutan células inflamatorias hacia la mucosa; la

mucosa con inflamación crónica es más susceptible a la lesión por ácido.

Se cree que el daño de la mucosa permite la fuga de nutrientes tisulares hacia el

microambiente superficial, lo que proporciona sustento al bacilo.

Las ulceras pépticas son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos

de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas, en particular el acido gástrico y la

pepsina.

La ulcera gástrica tiene mayor probabilidad de recaer, en comparación con la ulcera

duodenal.

La ulcera recurrente tiende a repetirse en el sitio de la ulceras originales.7


88

La hiperacidez gástrica, cuando existe, puede ser fuertemente ulcerogénica. La

hiperacidez puede proceder de la masa aumentada de células parietales, el aumento a la

sensibilidad de estímulos secretores, o la alteración de la inhibición de los mecanismos

estimuladores, como la liberación de gastrina. El ejemplo clásico es el Síndrome de

Zollinger- Ellison, que cursa con múltiples ulceras pépticas en el estómago, el duodeno, e

incluso en el yeyuno, debido a la secreción de un exceso de gastrina por un tumor, y, en

consecuencia, producción excesiva de ácido gástrico.

El uso crónico de AINEs suprime la síntesis de prostaglandinas en la mucosa; la aspirina

también es un irritante directo.

Imagen. 29

El humo del tabaco altera el flujo sanguíneo y la capacidad de cicatrización de la mucosa.

No se ha demostrado que el alcohol cause directamente úlcera péptica, pero la cirrosis

alcohólica se asocia con aumento de la incidencia de tales ulceras.

En algunos pacientes con úlcera duodenal, el vaciamiento gástrico es demasiado rápido,

con lo que la mucosa duodenal es expuesta a una carga ácida excesiva.

Mecanismos por los cuales los AINEs producen lesión de la mucosa.

Fuente: libro de harrison


89

La úlcera duodenal también es más frecuente en pacientes con cirrosis alcohólica, EPOC,

insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo.

La hipercalcemia estimula la producción de gastrina y por tanto la secreción de ácido.

Pese que el H. pylori y los AINE inician el daño por diferentes mecanismos, las

consecuencias clínicas tienen estrecha correlación con la cantidad de ácido (pH) y el

grado de activación del pepsinógeno en la luz del estomago.

La supresión de la secreción ácida con agentes farmacológicos aumenta el pH

intragástrico e inactivación del pepsinógeno, lo que facilita la cicatrización de la mucosa, la

reducción del sangrado y la disminución de otras complicaciones de la úlcera.

Hasta fechas recientes, se vio que los medicamentos supresores del ácido eran la piedra

angular del tratamiento antiulceroso, y los antiácidos, los protectores de la mucosa y la

cirugía, tenían funciones menores. El hecho de que la cicatrización de la ulcera se

presentaba después de la acidez, validaba el dictado de Schwartz: “sino hay ácido, no hay

úlcera”.

Se puede decir que casi todas la úlceras son manifestación de un padecimiento infeccioso,

gastritis por H. pylori.

Efectos del AAS y los AINE:

El AAS y la mayor parte de los AINE contribuyen a las manifestaciones de la úlcera

péptica de diversas maneras.

Dosis bajas de estos medicamentos (30 a 80 mg/día de AAS) originan disfunción

plaquetaria que incrementa el riesgo de sangrado de cualquier lesión del intestino.

Dosis algo mayores ocasión erosiones gástricas agudas, por lo general superficiales, que

producen hemorragias gástricas que suele ser oculta o de menor importancia, salvo en

sujetos con alteraciones en la coagulación.

Dosis mayores (14 a 21 tabletas de AAS por semana) tomadas durante mucho tiempo

originan ulceras crónicas.


90

Los efectos de AINE se deben a inhibición de la síntesis de prostaglandinas; éstas son

mediadores importantes de los mecanismos de defensa que protegen a la mucosa

gastroduodenal del ácido y de otros agentes dañinos.

Las prostaglandinas estimulan la secreción del moco y bicarbonato, aumentando la

hidrofobicidad de la superficie, con lo que hace que la mucosa se vuelva resistente a la

penetración del ácido.


91

FISIOPATOLOGÍA

Interviene una serie de factores en la producción de acido y en la defensa de la mucosa

que deben conocerse para comprender la Fisiopatología.

La mucosa gástrica es la encargada de producir la secreción gástrica, y de ella la capa

glandular es la más importante. Las glándulas gástricas son: cardiales, que secretan

exclusivamente moco y pepsinógeno; oxínticas situadas en el antro y también contienen

células G productoras de gastrina, así como células productoras de moco, serotonina y

hormonas digestivas.

Imagen. 30

En esta imagen se observa las sustancias que producen las distintas estructuras de una Glándula Gástrica

Fuente: www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13...

http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13&idContenido=13147511&idCategoria=4


92

Imagen. 31

Representación esquemática de la glándula oxíntica gástrica

Fuente: libro de Harrison

El epitelio de superficie es capaz de producir bicarbonato, necesario en la función de la

barrera mucosa gástrica. La lámina propia también contribuye a la fisiología gástrica, ya

que en su interior se encuentran los mastocitos productores de histamina y las células D

productoras de somatostatina, hormona reguladora de la secreción gástrica.

El jugo gástrico está constituido por agua, electrolitos, acido clorhídrico, factor intrínseco y

pepsina.

El acido clorhídrico es el responsable de la acidez del jugo gástrico y es secretado por las

células parietales, gracias a la acción de la bomba de protones, al parecer exclusiva de

estas células. Se conoce diferentes receptores en la membrana de las células parietales,

siendo los más estudiados los receptores para histamina (receptores H2), para gastrina y

para acetilcolina (receptores muscarínicos). Estos receptores, al reaccionar con sus


93

respectivos estimulantes promueven cambios intracelulares que dan como resultado la

producción de ácido clorhídrico.

Otra substancias capaces de estimular la producción de ácido son el calcio, bombesina y

encefalinas, presumiblemente por estimulo de la secreción de gastrina.

Dentro de las substancias con efecto inhibitorio de la secreción acida se encuentran la

somatostatina, calcitonina y dopamina.

El factor intrínseco es una glucoproteína producida por las células parietales, que se

encarga de transportar a la vitamina B12 de la dieta y se adhiere a los receptores ubicados

en el íleon terminal, permitiendo la absorción de la cobalamina.

Las células principales son responsables de la secreción de pepsinógenos, los cuales son

precursores inactivos de las pepsinas. La conversión de pepsinógenos a pepsinas se

realiza en medio ácido por escisión de algunos péptidos del pepsinógeno, siendo el

responsable de ello el ácido clorhídrico.

La pepsina es una enzima proteolítica potente que participa de manera importante en la

digestión de las proteínas de la dieta.

El moco gástrico se produce por las células mucosas de las glándulas gástricas y por las

células de revestimiento. Se trata de una capa que reviste la mucosa y está compuesta

por agua y glucoproteinas que participan en la barrera mucosa gástrica, a la que también

contribuyen el bicarbonato y las prostaglandinas.

Imagen. 32

Representación esquemática de la glandula gástrica, en donde se observa las distintas divisiones de cuello, cuerpo y fundus, así como las células y las sustancias que estas producen.

Fuente:gastrina.blogspot.com/

http://gastrina.blogspot.com/


94

La secreción gástrica se puede dividir en dos fases:

Secreción basal: es la que se produce por efecto de estímulos endógenos,

dependiendo de un estímulo vagal constante denominado “tono vagal”

Secreción estimulada: tiene tres subfases

Cefálica: debida al estimulo vagal y que se desencadena por estímulos

olfatorios, gustativos y visuales.

Gástrica: tiene dos modalidades, el estimulo mecánico producido por la

distensión gástrica, que a través de reflejos nerviosos aumenta la secreción

de acido y el estimulo químico debido a la presencia en la luz del estomago

de los alimentos y que constituye el estimulo más potente de la secreción

gástrica. Otras substancias como el calcio, café y tabaco son estímulos

potentes para la secreción de acido.

Intestinal: es la menos conocida de todas, siendo, al parecer, de carácter

inhibitorio, principalmente por la llegada del jigo gástrico acido al duodeno y

la consecuente liberación de secretina por las células S localizadas en la

mucosa de este órgano.

En la fisiopatología de la enfermedad de úlcera péptica se presenta la secreción de ácido

gástrico y pepsina. Hoy, la secreción hipergástrica está asociada con gastrinoma

(síndrome Zollinger–Ellison), hiperplasia de células G, un aumento de la masa de células

parietales y un desequilibrio fisiológico entre las hormonas gástricas antagonistas como la

gastrina y somatostatina las cuales son una importante cuestión en la enfermedad de

úlcera péptica.2

Los mecanismos de la herida se diferencian claramente entre úlceras duodenales y

gástricas. La úlcera duodenal es esencialmente una enfermedad relacionada con H. pylori

y es causado principalmente por un aumento del ácido, carga de pepsina, y metaplasia


95

gástrico. La úlcera Gástrica, al menos es común en países del Occidente, países que más

comúnmente tienen que ver con la ingesta de AINE.

La gastritis de atrofia predomina en pacientes con úlceras gástricas, puede tener que ver

con la ulceración mucosal. En ambas condiciones, la úlcera tiene que ver con un

desequilibrio entre los factores protectores y agresivos, o con inflamación que es una

conducción causa de este desequilibrio.2

Se sabe que la acetilcolina es el mediador inicial en la vía nerviosa que se libera en las

fibras posganglionares en la mucosa gástrica como respuesta al estimulo vagal. Sin

embargo existen otros múltiples transmisores que desempeñan un papel fisiológico

importante.

El primer transmisor endocrino es la gastrina. Es esencial el papel de la histamina que por

vía paracrina va actuar sobre los receptores H2 de la célula parietal.

Las células productoras de histamina y de somatostatina tienen receptores para la gastrina

y la acetilcolina. Los mastocitos son las células productoras de la histamina.

Los receptores de gastrina pueden estimular la secreción de acido en las células

productoras de histamina. Sin embargo, la gastrina también induce elevación de la

somatostatina que tiene acción inhibidora sobre la secreción de ácido.

Los estímulos colinérgicos estimulan a la célula parietal e induce la elevación de

histamina, este estímulo inhibe también la elevación de somatostatina, lo que trae como

consecuencia mayor producción de ácido.

Imagen. 33

Regulación gástrica de la secreción

de ácido clorhídrico (HCl).

Fuente:

gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-l0000-00-...

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-l0000-00---off-0enfermeria--00-0--0-10-0---0---0prompt-10---4-------0-1l--11-zh-50---20-help---00-0-1-00-0-0-11-1-0gbk-00&a=d&cl=CL1&d=HASH019d4f2a4cafe525d2a5ef46.9.1


96

Imagen. 34

Regulación de la secreción de ácido gástrico a nivel celular. Fuente: libro de harrison

Sitio de acción de los antisecretores:

Los anticolinérgicos inhiben la secreción de ácido bloqueando a la célula parietal, a la

histamina y a los receptores de somatostatina o de muscarina.

El estimulo de la histamina se lleva a cabo activando la adenilciclasa. La acción

antisecretora de las prostaglandinas parece estar medida por una inhibición a nivel de la

adenilciclinasa.

Resistencia de la Mucosa a los agentes agresores

Como ya se menciono las células epiteliales superficiales secretan moco y bicarbonato. El

bicarbonato se secreta por debajo de la capa del moco creando un pH capaz de

neutralizar el ácido que penetra dicha capa mucosa.


97

Las células de la mucosa gastrina tienen la capacidad de resistir la retrodifusión del acido

de la luz gástrica tolerando un pH de alrededor de 2.

Existe un factor de crecimiento que es secretado por las glándulas salivales y que se

encuentra presente en el jugo gástrico a concentraciones elevadas y que une la

resistencia de esta capa superficial epitelial actuando por medio de receptores del factor

epidérmico de crecimiento.

El flujo sanguíneo de la mucosa normal moviliza al ácido si ha logrado penetrar en la

mucosa comprometida. Las células epiteliales superficiales continúan renovándose

rápidamente para restablecer la integridad de la mucosa. Las prostaglandinas aumentan la

resistencia de la mucosa a la agresión, estimulando la secreción de moco, la secreción de

bicarbonato, manteniendo la circulación sanguínea y favoreciendo la renovación celular.

Patogénesis de la enfermedad ulcerosa

La actividad acido péptica del jugo gástrico es suficiente apara digerir la mayor parte de

los tejidos y los agentes nocivos capaces de dañar la mucosa.

No ácido, no úlcera... la úlcera es péptica

Aproximadamente una tercera parte de las ulceras duodenales, pero no la gástrica,

secretan un exceso de ácido gástrico.

En la mayoría de estas úlceras duodenales hipersecretoras existe un aumento en la masa

de células parietales secretoras de ácido. La pepsina es secretada como un miembro de

la familia de los pepsinógenos, el cuela actúa solamente en un medio ácido.

La actividad proteólitica se reduce por arriba de un pH de 3.5 perdiéndose su actividad,

puede ser irreversible si se presenta un pH por arriba de 6.


98

Gastritis antral, Helicobacter pylori y úlcera gástrica.

La gastritis se ha encontrado en una alta proporción de pacientes con úlcera gástrica.

El Helicobacter pylori se ha encontrado en el antro en más del 95% de los pacientes con

úlcera duodenal, en cerca del 95% de los pacientes con úlcera gástrica.

Por otra parte la ocurrencia de H. pylori aumenta con la edad.

Fisiopatología de la úlcera por antiinflamatorios no esteroideos

Estos pueden producir alteraciones importantes en la mucosa y ulceración.

El mecanismo por el cual se producen estas ulceraciones es múltiple. Las aspirina puede

producir daño directo local por lesión de la mucosa, alteración de pH. Lo mismo sucede

con antiinflamatorios no esteroideos o con la administración rectal de los mismos; y la

explicación es que se produce una inhibición de las prostaglandinas.

Papel del ácido en los antiinflamatorios no esteroideos

Los inhibidores de los receptores H2 son menos efectivos que las prostaglandinas

sintéticas para prevenir la úlcera gástrica, pero no la ulcera duodenal.

Los pacientes con úlcera duodenal muestran una secreción ácida basal mas elevada que

la normal y una mayor secreción basal con relación a la secreción ácida máxima. Existen

datos que indican que la excitación del nervio vago determina la secreción de acido y la

sección de dicho nervio se acompaña de una reducción de dicha secreción.

Hipergastrinemia Basal:

Existen siete causas poco comunes de hipergastrinemia asociada con la úlcera duodenal:

Gastrinoma: es un tumor que libera grandes cantidades de gastrina que

traen como consecuencia una secreción ácida excesiva y una enfermedad


99

ulcerosa severa. La reducción de la secreción ácida a menudo puede

lograrse mediante la administración de antagonistas de los receptores H2

(cimetidina, ranitidina). El tumor debe ser extirpado en la medida de lo

posible, pero solamente es posible en un 10% de los pacientes.

Hipercalcemia: estimula un incremento de la secreción de gastrina y de

ácido gástrico.

Resección amplia del intestino delgado: se asocia con una hipergastrinemia

y un incremento de la acidez gástrica, más probablemente como

consecuencia de la perdida de enterogastrona, una hormona intestinal que

inhibe la liberación de gastrina y la secreción ácida gástrica.

Insuficiencia Renal: debido a una disminución de la gastrina a nivel de los

riñones.

Obstrucción al flujo gástrico de salida.

Hiperplasia de las células G antrales.

Síndrome del antro excluido: una porción del antro se encontrara excluido

del ácido producido por el estomago, ya que la continuidad intestinal se

restablece mediante una gastroyeyunostomía.

Varias sustancias además de la gastrina pueden estimular o inhibir la secreción ácida.

La histamina, actúa localmente para estimular la secreción ácida.


100

Acetilcolina: potencia un efecto de la gastrina y de la histamina sobre la

secreción ácida. El vago es principalmente un nervio colinérgico y su

sección reduce la secreción ácida.

Bombesina: libera gastrina mediante una activación directa sobre la

célula G.

Colecistoquinina: potencia la secreción pancreática de bicarbonato

estimulada por la secretina y retarda el vaciamiento gástrico. El

bicarbonato pancreático neutraliza el ácido en el duodeno y la velocidad

de vaciamiento gástrico gobierna la oferta de ácido al duodeno. La

reducción de los niveles de CCK podría entonces contribuir a la

formación de úlcera al permitir un vaciamiento acelerado de ácido en el

duodeno y disminuir la secreción de bicarbonato.

Secretina: inhibe la liberación de gastrina estimulada por las comidas.

Estimula la secreción pancreática del bicarbonato. La acidificación

duodenal excesiva usualmente se asocia con un aumento de los niveles

de secretina.

Péptido inhibitorio gástrico: inhibe la secreción ácida en respuesta a

muchos estímulos; los niveles de este aumentan en cada comida.

Péptido Intestinal vasoactivo: inhibe la secreción acida gástrica y

estimula la secreción pancreática.

Somatostatina: inhibe la liberación de gastrina y la secreción ácida

gástrica en respuesta a prácticamente cualquier estímulo


101

CUADRO CLÍNICO

Imagen. 35

TABLA. 5

En la imagen se observan algunos síntomas de la úlcera péptica: dolor en el epigastrio, nauseas

Fuente :www.infogastro.es/1028607/

TIPO DE ÚLCERA

DATOS CLINÍCOS

Úlcera Duodenal

Imagen. 36

Se observa una úlcera duodenal.

Fuente: www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid129.htm

Es posible que no haya síntomas o sean vagos y

atípicos. En los casos típicos el dolor se describe

como ardoroso, tipo cólico, corrosivo, molesto o

pirosis. Suele ser leve a moderado. Localizado

en una área pequeña epigástrica, cerca de la

línea media y xifoides. Puede irradiarse abajo en

los bordes costales, hacia la espalda, o rara vez

al hombro derecho. Es posible que haya

náuseas, vómito de pequeñas cantidades de jugo

gástrico muy ácido. La molestia suele ocurrir 45 a

60 minutos después de una comida, casi nunca

antes del desayuno; empeora a medida que

transcurre el día y puede ser más grave entre las

12 de la noche y las 2 de la madrugada. Lo típico

del dolor por úlcera duodenal es su ritmicidad, es

decir, que se mejora con la ingestión de

alimentos, leche o antiácidos Los signos incluyen

hipersensibilidad epigástrica superficial y

profunda, defensa muscular voluntaria y


http://www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid129.htm


102

espasmo unilateral.

Úlcera Gástrica

Imagen. 37

Ulcera gástrica con bordes poco marcados.

Fuente: www.zonamedica.com.ar/.../ulcerapeptica.htm

Es posible que no haya síntomas o solo sean

vagos o atípicos. Existe molestia epigástrica que

se describe como corrosiva, ardorosa, adolorida,

o “ardores de hambre”, que se refieren en

ocasiones al área subcostal izquierda. Los

episodios suelen ocurrir 45 a 60 minutos

después de una comida y se alivian con

alimentos alcalinos o vomitando. Es común que

haya pérdida de peso y fatiga.

Por este motivo los pacientes con ulcera

gástrica evitan comer, reduce la ingestión y baja

de peso.

El dolor de la ulcera gástrica también se

presenta en la noche, pero es menos común que

en la ulcera duodenal. El dolor se irradia hacia

atrás y a veces al cuadrante superior izquierdo.

Úlcera del Estroma

(Marginal) (Úlcera yeyunal)

Imagen. 38 En la imagen se observa varias

ulceras duodenales

Fuente: www.cursosparamedicos.com/atlas/esto_2.htm

El dolor abdominal es ardoroso o corrosivo. Se

localiza en la parte baja del epigastrio, incluso

más abajo del ombligo, y con frecuencia a la

izquierda. Suele cubrir un área amplia e

irradiarse a la espalada. El ritmo de alimento y

dolor suele ocurrir antes de una hora. Es común

que haya náuseas, vómito y pérdida de peso.

Puede palparse un masa inflamatoria. Es

frecuente que haya anemia y sangre oculta en

heces.

http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/gastritsyulcer/ulcerapeptica.htm




103

Síntomas y Signos:

A. Presentación Típica:

El síntoma principal de la úlcera péptica es el dolor epigástrico o dispepsia, que ha

menudo se describe como “urente” o “quemante”, “molestia continua” o “hambre con

dolor”. 9 imagen. 41

Imagen. 40

Síndrome de Zollinger- Ellison (Gastrinoma)

Imagen. 39

El dolor es de la variedad típica de ulcera

péptica, pero más difícil de controlar. Puede

haber diarrea secundaria a la hipersecreción o

por inactivación de la lipasa cuando disminuye el

pH del intestino delgado debajo de 6.5,

interfiriendo así en la digestión de grasas. Es

común que haya hemorragias, perforación y

obstrucción.

Se observa un gastrinoma después de una duodenotomía

Fuente: www.nature.com/.../nrclinonc.2009.82_F3.html

Dolor en el epigastrio a causa de la úlcera péptica, por lo regular, este dolor tiende a presentarse por las nochces.

Fuente: revista.consumer.es/.../20030401/salud/58875.php

Representación del dolor epigástrico, que se describe como “quemante”

Fuente:

http://www.expofarmacia.com.ar/actualidad.php?id=236


http://revista.consumer.es/web/es/20030401/salud/58875.php



104

La otra característica del dolor por la ulcera es su periodicidad, es decir, lo síntomas

ulcerosos tienden a reaparecer a intervalos de semanas o meses. Durante los periodos de

exacerbación el dolor se presenta todos los días por un periodo de semanas y luego

remite hasta la siguiente recurrencia.

En la ulcera gástrica o duodenal, un incremento marcado de la intensidad del dolor o la

irradiación a todo el abdomen, puede indicar que la ulcera se ha perforado.

Las úlceras pépticas crónicas en estomago o duodeno llegan a producir cicatrices que

impiden el vaciamiento gástrico, a esto se le conoce como obstrucción al vaciamiento

gástrico. Esto origina náuseas y vómito, lo que hace que disminuya el dolor o la molestia.

El vomito de la obstrucción al vaciamiento gástrico se presenta poco después de haber

comido o hasta varias horas más tarde.

Los síntomas de reflujo gastroesofágico ácido, como pirosis (sensación de ardor que sube

desde el estómago hasta la faringe) o regurgitación, son frecuentes en los pacientes con

úlcera. Sin embargo lo que produce la pirosis es el reflujo gastroesofágico y no la ulcera

péptica.

Imagen. 42 imagen. 43

En esta imagen se observa un estómago que presenta un cierre normal después del paso del bolo alimenticio en comparación con un estómago que presenta reflujo.

Fuente:

doctorfelipeluna.blogspot.com/2007/12/reflujo...

En esta imagen se puede observar la diferencia de un esófago normal, en comparación con un esófago que presenta un reflujo gastroesofágico.

Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=40063

http://bp2.blogger.com/_sptY7MMt73I/R1X25XRmhAI/AAAAAAAAACE/Thh0o48ADNs/s1600-h/ERGE.jpg

http://doctorfelipeluna.blogspot.com/2007/12/reflujo-gastroesofgico.html

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=40063


105

Generalmente el dolor es de poco o mediana intensidad y depende del sitio, tamaño,

penetración de la lesión, así como del umbral doloroso del paciente.

B. Presentación Atípica:

Las presentación atípicas de la ulcera péptica son frecuentes.

Aquí muchas veces los pacientes pueden ser asintomáticos o quejarse de “indigestión” o

tener algunos otros síntomas dispépticos vagos, que son muy inespecíficos, y en la

mayoría de los pacientes, no se deben a ulcera.

Menos del 1% de las ulceras duodenales se relacionan con un trastorno hipersecretor,

como el Síndrome de Zollinger- Ellison, mastocitosis sistémica, leucemia granulocítica o

hiperparatiroidismo, o se presenta después de una resección de intestino delgado. Los

datos clínicos que indican la existencia de este trastorno son diarrea, pérdida de peso y pH

gástrico cercano a 1.0 constantemente.

La ulcera péptica frecuentemente obedecen a múltiples complicaciones y una de las más

graves es la perforación libre a la cavidad, lo cual ocurre entre un 2 y 5 % de los pacientes

con enfermedad ulcerosa, superado únicamente por la hemorragia, que precisa de

tratamiento quirúrgico urgente.1

Un cuadro peritoneal por perforación de una ulcera gástrica o duodenal puede ser la

primera manifestación de una “ulcera silenciosa”. Este tipo de ulceras pueden encontrarse

en una endoscopia de rutina.

Los cuadros de hipoglucemia acompañados de sensación de hambre dolorosa puede

simular al síndrome doloroso.

Fenómenos que calman o exacerban el dolor:

Los antiácidos cuando no hay complicación de la úlcera hacen, con frecuencia que

desaparezca el dolor. También los inhibidores de los receptores H2 hace que la intensidad

del dolor de la ulcera desaparezca.

Los alimentos que aumentan la intensidad del dolor son los cítricos, las bebidas

alcohólicas; la aspirina, los salicilatos y antirreumáticos.


106

Otras manifestaciones clínicas de la enfermedad ulcerosa

El apetito generalmente se conserva, pero cuando disminuye se debe pensar en estenosis

pilórica con retención. En la úlcera gástrica la pérdida del apetito debe hacer pensar en la

posibilidad de carcinoma.

Náusea y Vómito:

Son más frecuentes en los enfermos con úlcera gástrica. Generalmente la presencia de

vómito implica la iniciación o la presencia de complicaciones, tales como edema,

penetración, o estenosis. Si el vomito es ácido y no hay restos de alimentos, se debe

pensar en aumento de la actividad ulcerosa y penetración. Si hay restos de alimentos

debe pensarse en estenosis pilórica.

Imagen. 44

Esta imagen es una representación de las malestares que

produce la úlcera péptica; presenta nauseas.

Fuente

: http://radio.capital.com.pe/informativocapital/2010/05/23/la-gastritis/

Pérdida de peso:

Se manifiesta principalmente en los enfermos de úlcera gástrica , en los cuales hay

estenosis pilórica.

http://radio.capital.com.pe/informativocapital/2010/05/23/la-gastritis/


107

Las complicaciones de la ulcera péptica son hemorragia, perforación, penetración y

obstrucción.

En ausencia de tratamiento, la curación de una ulcera duodenal o gástrica tarda una

media de 15 años.

La exploración física puede ser totalmente normal o haber tan sólo dolor a la palpación

profunda en el epigastrio.9 Es de interés la búsqueda de signos de enfermedades

asociadas, en especial cardíacas, respiratorias o hepáticas. En ocasiones la exploración

revela alguna de las posibles complicaciones, como palidez cutáneo-mucosa en caso de

hemorragia, abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal si hay perforación, o la

presencia de bazuqueo gástrico en ayunas que sugiera estenosis pilórica

Anemia, hematemesis, melena,vómitos sugiere la obstrucción; anorexia o pérdida de peso

sugiere el cáncer; persistencia superior abdominal el dolor que irradia a la espalda sugiere

la penetración; y severo, extendiéndose superior abdominal el dolor sugiere la perforación.

Pacientes más viejos que55 años y aquellos con síntomas despertadores debería ser

mandado para la pronta endoscopia superior.9


108

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico de la enfermedad de úlcera péptica es por lo general basado en rasgos

clínicos y específico de las pruebas.9

El diagnóstico de la infección por H. pylori puede realizarse mediante métodos directos

(endoscópicos) o métodos indirectos (no endoscópicos). Los métodos diagnósticos

directos incluyen la histología, el cultivo, la tinción de Gram y el test de la ureasa.

Los métodos diagnósticos indirectos incluyen la serología, la prueba del aliento y la

detección de antígenos de H.pylori en heces. Los dos métodos más utilizados son el test

de la ureasa y la prueba del aliento, basados ambos en la capacidad de H.pylori de

producir grandes cantidades de ureasa.11

GABINETE

Estudios radiológicos:

Imagen. 45

Representación de estudios radiológicos

Fuente: www.publiespacios.net/.../radiologia.htm

Las radiografías simples de abdomen son de poca utilidad en el diagnóstico de la ulcera

péptica a menos que se sospeche de perforación. En tal caso, las radiografías de pie o en

decúbito lateral mostrarán aire libre en cavidad.

http://www.publiespacios.net/medicosmerida/radiologia.htm


109

Los médicos que sospechen una úlcera, deben considerar la realización de una serie

gastroduodenal con bario, con contraste único o de preferencia con doble contraste. La

serie gastroduodenal es un estudio no invasivo, seguro y la información que proporciona

por lo general conduce a un diagnóstico preciso de enfermedades del esófago, estómago

y duodeno. En ocasiones su eficacia es limitada y puede ser necesario realizar estudios

adicionales como la tomografía computada.

La serie gastroduodenal consiste en revestir o llenar el tubo digestivo superior con un

medio de contraste llamado bario, es un elemento que se ve blanco brillante en las

radiografías y que se ingiere antes del estudio; algunos pacientes deben tomar además

cristales de bicarbonato de sodio para producir gas, por lo que se obtienen radiografías

más nítidas, a este procedimiento se le llama de doble contraste. El bario líquido sabe a

gis, pero a menudo se le agrega sabor a fresa o chocolate. Si le dan cristales para

producir gas, es posible que le den deseos de eructar, pero es necesario retener este gas

para obtener imágenes adecuadas.

Para realizar el estudio se requiere ayuno por lo menos de 3 horas, aunque lo ideal es que

sean 8. Tampoco se debe mascar chicle ni fumar porque estas actividades pueden

aumentar las secreciones del estómago y afectar la calidad del estudio. Una vez que está

revestido con bario, se toman radiografías en diferentes posiciones, el examen por lo

general se hace en 20 minutos.

Después del examen, el paciente puede reanudar su dieta normal y tomar sus

medicamentos orales. El bario al eliminarse puede hacer que las heces sean blancas o

grises por 2 ó 3 días además en ocasiones producen estreñimiento temporal, que

habitualmente se trata con un laxante.

La serie gastroduodenal es un estudio no invasivo, seguro y la información que

proporciona por lo general conduce a un diagnóstico preciso de enfermedades del

esófago, estómago y duodeno. En ocasiones su eficacia es limitada y puede ser necesario

realizar estudios adicionales como la tomografía computada.


110

Imagen.46

Estómago normal

Úlcera gástrica

Úlcera duodenal

Radiografías que muestran un estómago normal, en comparación con un estomago que presenta una úlcera gástrica y otro que muestra una úlcera duodenal.

Fuente: www.drscope.com/.../generales/radiologia/f8.html

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/radiologia/f8.html


111

Imagen. 47

Radiografía en la que se muestra una úlcera duodenal

Fuente: http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm

Imagen. 48

Gran nicho de aspecto péptico, estudio radiológico y endoscópico. Biopsias múltiples

demostraron su etiología péptica. El control endoscópico tras 4 semanas de tratamiento con

antisecretores permitió ver una pequeña cicatriz residual

Fuente: http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm

http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm



112

Endoscopia:

Imagen. 49

Representación del procedimiento endoscópico ( un método diagnóstico para la exploración de una úlcera péptica)

Fuente:

http://www.medicoscolombia.com/medicosecuador/espanol/articulos/140.htm

La endoscopia gastroduodenal alta se ha convertido en el “estándar de oro” para el

diagnostico de las ulceras pépticas, aunque está por debajo de ser perfecta.

La endoscopia es esencial para un diagnóstico exacto y diagnóstico diferencial de la

enfermedad de úlcera péptica y sus complicaciones (p. ej una ulcera gástrica también se

le puede realizar una biopsia para tener tejido y excluir la malignidad por H. pylori, esto

realizado por medio de una endoscopia).2

En la mayor parte de las series, más del 90% de las lesiones se diagnostica con

endoscopia.



113

Pueden pasar inadvertidas algunas ulceras o cráteres gástricos cuando los pliegues del

estomago son muy prominentes, secreciones abundantes o hay coágulos en el estomago,

así como cuando las ulceras están en la parte alta del estomago, en el fondo o en una

hernia hiatal.

Consiste en una revisión sistemática y dirigida que en poco tiempo localiza el sitio, aspecto

y tamaño de cualquier lesión, permite obtener muestras de tejido para análisis

histopatológico.

Los genotipos de CLOtests positivo de H. pylori son desarrollados para determinar los

genotipos vacA y estado cagA de úlcera duodenales y para uso rutinario. Las ventajas de

usar el CLOtests sería una reducción del número de biopsias tomadas durante la

endoscopia y el aseguramiento de la presencia de los genotipos de H. pylori.5

Básicamente, en Japón, los pacientes son perseguidos sin la prescripción de cualquier

medicina de antiúlcera y se someten a la endoscopia complementaria una vez al año.7

Imagen. 50

Endoscopia digestiva alta. Ulcera gástrica angular, callosa, de 3 cm de

diámetro. Fuente :

http://seram2006.pulso.com/modules/posters/files/figura20_recidivamu2_ax.jpg

Indicaciones generales para la realización de la endoscopia:

o Para realizar el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de

biopsias para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia

de células malignas.



114

o Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de

8-12 semanas de tratamiento farmacológico.

o Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8

semanas de tratamiento farmacológico.

o Presencia de síntomas y signos de alarma.

o Historia previa de úlcera gástrica (más de 15-20 años).

o Cirugía gástrica previa.

o Radiología barritada sospechosa.

o Para realizar el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica.

o Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer

grado de neoplasia gástrica.

Imagen. 51

Representación donde se aprecia los sitios de las úlceras pépticas

fuente: http://163.178.103.176/CasosBerne/4dCardiovascular/Caso161/HTMLC/CasosB2/Hema/Ulcera1.htm

http://163.178.103.176/CasosBerne/4dCardiovascular/Caso161/HTMLC/CasosB2/Hema/Ulcera1.htm


115

Imagen. 52

CICATRIZ DE ULCERA DUODENAL ANTIGUA

Al ingresar al bulbo duodenal, investigando una dispepsia ; nos hemos encontrado con esta

cicatriz (línea blanca visible) que forma el contorno de un divertículo duodenal (parte superior

de la foto). En estos casos siempre se debe tomar biopsia antral para descartar la presencia de

Helicobacter Pylori.

Imagen. 53

Endoscopia donde se muestra una cicatriz de úlcera duodenal antigua

Fuente :http://endoscopiaenlapractica.blogspot.com/2010/06/cicatriz-de-ulcera-duodenal-antigua.html

Imagen de endoscopía baja, múltiples úlceras.

fuente: http://www.univalle.edu/publicaciones/revista_salud/revista04/pagina10.htm

http://3.bp.blogspot.com/_fInG3f6qQgA/TAUDKNQ_VUI/AAAAAAAAAdQ/XAdJa8LM5KY/s1600/DSC00000.JPG

http://endoscopiaenlapractica.blogspot.com/2010/06/cicatriz-de-ulcera-duodenal-antigua.html

http://www.univalle.edu/publicaciones/revista_salud/revista04/pagina10.htm


116

LABORATORIO

Serología:

Existen pruebas de anticuerpos cualitativas y cuantitativas. Las cuantitativas, permite la

cuantificación del título de anticuerpos. Las pruebas cualitativas utilizan suero o sangre

total obtenida por punción digital para identificar la presencia o ausencia de anticuerpo de

inmunoglobulina G (Ig G) a la infección por H. pylori.

Las pruebas de anticuerpos son atractivas por su bajo costo y gran disponibilidad.las

pruebas cualitativas son menos precisas que las pruebas cuantitativas.

La prueba de la ureasa es rápida y sencilla: se basa en la capacidad del H. pylori de

producir ureasa. Se realiza con una biopsia del antro gástrico, tomada durante la endos-

copía, que se coloca en un tubo con urea y un indicador. Si la muestra contiene ureasa

aumenta el pH y cambia el color de la solución. Pueden producirse resultados falsos

negativos si la cantidad de bacterias en el estómago es pequeña y en casos de

hemorragia digestiva.15

Pruebas de ureasa no endoscópicas:

Las pruebas de ureasa en aliento o sangre son no invasivas, e identifican solo a los

pacientes con infección activa por H. pylori.

Estas pruebas dependen de la producción de grandes cantidades de ureasa bacteriana

producida por H. pylori.

El test de aliento con 13C-urea se basa en la capacidad de la ureasa producida por H.

pylori para hidrolizar una solución ingerida de urea marcada con 13C y liberar CO2. El

CO2 marcado se absorbe, difunde a la sangre, se transporta a los pulmones y de allí se

excreta a través del aire espirado. El 13C es un isótopo no radioactivo, por lo que se

puede repetir la prueba tantas veces como sea necesario, incluso en niños y

embarazadas.15


117

Imagen. 54

Representación de la prueba de aliento o determinación de urea marcada con C13.

fuente: wwwemerlab.blogspot.com/

Prueba de antígeno fecal:

Utiliza anticuerpos policlonales anti H. pylori de captura absorbidos en pozos

microscópicos.

Esta prueba identifica enfermos con infección activa por H. pylori.

Los estudios preliminares muestran que la prueba de antígeno fecal es útil como medida

para establecer si ha habido una curación con el tratamiento antimicrobiano.

Después de la colección, las muestras de heces se almacenan a 2 a 8°C por tres días y a

-20° C por tiempo indefinido.

Los aspectos que han impedido el uso generalizado de esta prueba son la incomodidad

inherente relacionada con el manejo y almacenamiento de la muestra fecal.

Biopsia:

En pacientes con ulcera péptica diagnosticada por endoscopia, pueden tomarse biopsias

para buscar datos de infección por H. pylori. Las técnicas principales por las cuales se

puede diagnosticar H. pylori en el momento de la endoscopia son la prueba rápida de

ureasa, estudio histológico y cultivo.

http://wwwemerlab.blogspot.com/

http://3.bp.blogspot.com/_N4EhS2c7Bo8/TEJ_ob2Jn8I/AAAAAAAAAJ8/m47ja8fNptA/s1600/paso+1.jpg

http://1.bp.blogspot.com/_N4EhS2c7Bo8/TEKAxICUjFI/AAAAAAAAAKE/zzitU_5Equw/s1600/paso+2.jpg


118

Imagen. 55

imagen.56

Imagen donde se puede observar el método diagnóstico

de Biopsia para la toma de un fragmento de úlcera péptica

Fuente:

http://www.endoscopiacurso.com.br/FotosEndoscopia_esp.htm

Úlcera duodenal con sangrado tipo Forrest . Vasocontricción con adrenalina.

fuente: scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-6557200700...


http://scielo.sld.cu/img/revistas/mil/v36n2/f0202207.jpg

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-65572007000200002&script=sci_arttext


119

Imagen. 57

ULCERA DUODENAL: Gran úlcera ovalada de la primera porción del duodeno, de borde nítido y fondo hemorrágico (La úlcera está perforada al páncreas).

Prueba rápida de ureasa: utilizan una tira reactiva que contiene urea y un

indicar sensible al pH. Las biopsias de mucosa obtenidas durante la

endoscopia se colocan en la tira reactiva. Si hay H. pylori, la ureasa hace

que se eleve el pH ambiental. Se recomienda tomar dos biopsias, una

del cuerpo y otra del antro del estomago. Su costo es relativamente bajo

y, por lo tanto, es la manera más costo – eficacia de establecer la

presencia de infección por H. pylori.

Esta prueba solo brinda información de la presencia o ausencia de H.

pylori, mas no permite identificar alguna neoplasia gástrica.

Histología: La tinción común de hematoxilina y eosina permite la

identificación del microorganismo. El hallazgo de polimorfonucleares en

tejido gástrico inflamado es muy sugestivo de gastritis por H. pylori.

El estudio histológico y la tinción con hematoxilina y eosina o giemsa es

una de las pruebas más comunes por su sencillez, rapidez y bajo costo.

Es una prueba de alta sensibilidad (93 a 96%) y especificidad (98 a

99%).15

Esta imagen representa un tipo de biopsia de pieza de una úlcera péptica.

fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia467-471.html%7F


http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia467-471.html%7F



120

Imagen. 58 imagen.59

Corte Histológico, en el que se observa una úlcera subaguda.


Imagen.60

Corte Histológico en donde se observa la descontinuidad de la mucosa, originando asi una úlcera crónica. Presenta una tinción con Hematoxilina – eosina.




121

Imagen.61 imagen.62

Imagen.63

Gastritis Aguda, La mucosa cerca de una úlcera gástrica muestra gastritis superficial con hiperplasia foveolar y hemorragia ( Atlas de Enfermedades del Tracto gastrointestinal superior ExecutiveeditorsOttenjam- Elster,pg. 129 Fig 3(13)

fuente: http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/Estomago/Image223.gif

Corte histológico donde se presenta una úlcera duodenal .


.

ULCERA GASTRICA CRONICA ACTIVA: Corte a bajo aumento, que muestra pared

gástrica con una úlcera profunda: hay interrupción de la mucosa, submucosa y túnica

muscular. El fondo de la úlcera está ubicado a nivel de la subserosa. Se reconoce en

él una delgada banda amarillo-negruzca (formada por fibrina, polinucleares y restos

nucleares); por debajo, el callo de la úlcera, formado por tejido granulatorio con

fibrosis, en el espesor del cual se observan vasos sanguíneos y acúmulaciones

redondeadas de linfocitos, de color negro. Nótese que los cabos de la túnica muscular

propia están traccionados hacia arriba, acercándose a la mucosa. (tinción de Van

Gieson).


http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/Estomago/Image223.gif





122

Imagen.64

Regeneración patológica atípica. Mucosa gástrica en regeneración sobre cicatriz de úlcera. Al centro, mucosa en regeneración, muy delgada; a los lados, algo menos delgada, con formaciones a manera de papilas. H-E, 32x

fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotosRegeneracion.html

Imagen.65

ULCERA GASTRICA CICATRIZADA: Corte histológico de pared gástrica, a muy bajo aumento. En la zona central, una cicatriz de úlcera, revestida por mucosa regenerada, más delgada e irregular que la mucosa normal. En la zona de la cicatriz se observa la interrupción de la muscular de la mucosa y de la muscular propia, que tienden a acercarse. Hay fibrosis de la subserosa. En el tejido adiposo del epiplón hay tres ganglios linfáticos.


Imagen.66

Representación donde se observa un corte histológico de úlcera péptica. Los bordes se encuentran limitados por tejido necrótico

fuente : http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04digestivo/4estomago_1.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotosRegeneracion.html



http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04digestivo/4estomago_1.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotos92-111/106.jpg



123

Izquierda. Mucosa gástrica con intenso infiltrado inflamatorio agudo y un foco de erosión con pérdida de epitelio superficial y glandular.

Derecha. Ulcera péptica con las características capas de Ascanazzi: (superficie con necrosis y detritus celulares). Tejido de granulación subyacente con infiltrado

inflamatorio agudo. Zona de inflamación crónica. Base de la úlcera con fibrosis de la

paredtestinal.

Imagen.67

Cultivo : Es posible cultivar H. pylori de biopsias gástricas, pero el

proceso es muy lento, complicado y costoso. Por todo esto pocas veces

se recurre al cultivo. La ventaja principal del cultivo es la posibilidad de

determinar la sensibilidad de los aislados de H. pylori a los antibióticos.

Imagen.68

H. pylori crece en medios de cultivo artificiales con suplemento de sangre o derivados, después de 3 a 5 días de incubación en atmósfera microaerofílica y a 35ºC. fuente: www.helicobacterspain.com/imagenes/placa2.htm

http://www.helicobacterspain.com/imagenes/placa2.htm


124

La presencia de H. pylori puede sea confirmado con un suero (ELISA), aliento de la

prueba de urea, prueba de antígeno de taburete, o biopsia endoscópica. El Suero ELISA

es la prueba menos exacta y sólo es útil para diagnosticar la infección inicial.9


125

COMPLICACIONES

Imagen.69

En esta imagen se representa de forma general las complicaciones de las úlcera pépticas

fuente: http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustratedencyclopedia/6/19235.html

Existen varias complicaciones persistentes o irreversibles, algunas se presentan a

continuación:

Hemorragia:

Las guías de las ASGE consideran tres categorías en el sangrado gastrointestinal

superior:

1) Hemorragia Activa: puede ser torrencial o menos severa, que usualmente se

manifiesta por hematemesis o contenido rojo o rosado por la sonda nasogástrica.

Requiere de múltiples trasfusiones y la evidencia de hipovolemia es frecuentemente

observada.

2) Hemorragia Aguda: Pérdida sanguínea autolimitada, y se establece la cesación del

sangrado por estabilidad hemodinámica y la no evidencia de sangrado fresco.

http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustratedencyclopedia/6/19235.html


126

3) Sangrado Cónico, de semanas o meses. Las manifestaciones son por sangrado

oculto o anemia ferropénica.

Imagen.70

Ulcera gástrica con sangrado activo

La endoscopia muestra un estomago lleno de sangre y un gran coagulo junto a un sangrado activo en zona prepilorica.

fuente: http://www.solociencia.com/videos/online/Ulceras%20estom

ago/

Imagen. 71

Obstrucción:

La obstrucción al vaciamiento gástrico es una complicación frecuente de la enfermedad

ulcerosa péptica, que ocasiona retención gástrica, por lo que aquí la endoscopia es

importante para excluir otras lesiones, y para la colocación de un balón de dilatación que

alivie la obstrucción.

En esta imagen se puede apreciar una úlcera péptica con hemorragia.

fuente:

http://www.flickr.com/photos/75466669@N00/4747784818/

http://www.solociencia.com/videos/online/ulcera-strica-con-sangrado/J5kf37uagWw&feature=youtube_gdata/

http://www.solociencia.com/videos/online/Ulceras%20estomago/




127

Penetración:

Esta se sospecha cuando el dolor se torno persistente e intenso; cuando hay penetración

al páncreas, existe irradicación al dorso y a demás es nocturno y no responde al

tratamiento médico.

Estas ulceras pueden llegar a salvar o perforarse libremente.

Perforación:

En estos casos debe llevarse a cabo cirugía de urgencia. El diagnostico puede

establecerse por la intensidad y la persistencia del dolor, por los datos de resistencia

muscular y dolor en la pared abdominal; por la existencia de aire libre y desaparición de la

matidez hepática, por el estado de choque .

Imagen. 72

Se presenta las diversas capas del estómago, presentándose en ellas una erosión (úlcera).

Fuente:

http://ulceraduodenalug.blogspot.com/

http://2.bp.blogspot.com/_B7-2FLZg8W4/S7vONYjP5QI/AAAAAAAAAAU/_gZcq6jqz0k/s1600/ima2.jpg

fuente:%20%20%20http://ulceraduodenalug.blogspot.com/

fuente:%20%20%20http://ulceraduodenalug.blogspot.com/


128

Imagen. 73

Representación de un estomago que presenta diversas perforaciones.


Imagen. 74

Estenosis: cuando la cicatriz que se produce en úlceras antiguas provoca una estrechez

del intestino y dificulta el paso del alimento.

Representación de cómo afecta un AINEs al estomago , pudiendo provocar ulceraciones y posteriormente perforaciones





129

TRATAMIENTO

Imagen.75

La extirpación de H. pylori y/o terapias antisecretoras son el pilar de estrategias para el

tratamiento de hoy.2

Para poder dar un tratamiento es conveniente conocer el tipo y actitud psicológica del

paciente, su profesión o tipo de trabajo, el tipo y horario de alimentación, sus hábitos

relacionados habitualmente con el tabaquismo, alcoholismo, ingestión de medicamentos,

principalmente AINEs, así como la ingestión de medicamentos antiulcerosos, para conocer

su efecto previo o para ver si el paciente lo ha estado tomando en forma adecuada

Lo que siempre se debe lograr con el tratamiento es lo siguiente:

a) Aliviar el dolor.

b) Lograr la cicatrización de la lesión.

c) Tratar de curar la enfermedad conociendo las causas que lo originaron.

d) Evitar las complicaciones.

Imagen que representa los tratamientos

fuente: www.infogastro.es/1028607/



130

Para aplicar un medicamento en el tratamiento de la úlcera péptica es necesario:

1) Que exista un fundamento farmacológico y fisiológico para su empleo.

2) Que se haya demostrado en animales su eficacia en la prevención del

desarrollo de la ulcera experimental.

3) Que de acuerdo a su poca toxicidad o falta de esta, con mínimos

efectos colaterales o ausencia de los mismos, pueda ser aplicado en el

hombre.

4) Que en el hombre se haya llevado estudios estrictos, demostrando su

efectividad.

Para que un medicamento sea considerado verdaderamente ideal en el tratamiento de la

úlcera péptica deberá tener:

Que inhiba en forma importante y sostenida el estímulo de la acidez gástrica a nivel

de todos los receptores.

Que aumente en forma selectiva la protección de la mucosa gástrica y duodenal,

así como que favorezca su restitución.

Que su efecto se prolongue de 8 a 24 horas.

Que no tenga efectos colaterales.

Que sea fácil de administrarse.

Que no tenga costo elevado.

Que ayude a la eliminación de H. pylori.

En la etapa de la infección por H. pylori, el tratamiento ha pasado del control de la úlcera

péptica con terapia antisecretora de largo plazo, a la curación de la úlcera una vez

erradicado el microorganismo causante.

En la revisión de otros estudios se hace referencia a que el incremento de la utilización de

los inhibidores de la bomba de protones (IBP), fármacos con una acción antisecretora

gástrica aún más potente, como el omeprazol, y más recientemente la introducción de las


131

nuevas terapias contra la infección por H. pylori, han reducido el número de perforaciones,

pero que paradójicamente se ha incrementado el uso de otros medicamentos, como los

AINEs, los cuales han elevado la incidencia de esta complicación sobre todo en los países

desarrollados.1

El tratamiento con IBPs (Inhibidores de la bomba de potasio) consecuentemente reduce la

incidencia de una nueva hemorragia después de un episodio de la hemorragia de úlcera y

también reduce la exigencia para cirugía.4

Combinado el tratamiento con la terapia antisecretora y antibióticos durante 1–2 semanas

es el opción de primera línea para terapia de extirpación de H. pylori. Para pacientes en

peligro de desarrollar complicaciones de úlcera, es importante elegir con cuidado qué

medicinas antiinflamatorias, AINEsse deben usar, basado en una evaluación de riesgo del

paciente, sobre todo si el paciente tiene un riesgo elevado también requiere la aspirina.

Las pruebas para erradicar la infección de H. pylori en pacientes es recomendado antes

de comenzar la terapia deAINEs.2

Los tratamientos tradicionales para la enfermedad “acidopéptica”, siguen siendo útiles

pero, ahora para el manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

El tratamiento de la úlcera péptica se comentan de la siguiente manera:

1) Tratamiento de los pacientes positivos para H. pylori.

2) Tratamiento de usuarios de AAS o AINE, negativos para H. pylori.

3) Tratamiento de sujetos negativos para H. pylori y que no están usando

AAS ni AINEs.

A. Tratamiento de la ulcera péptica infectada con H. pylori

La extirpación de la infección de píloros H. es ahora el pilar de tratamiento por enfermedad

de úlcera péptica, y ha causado la curación de úlcera muy alta y los precios de repetición

que se han caído dramáticamente, sobre todo para individuos con a úlcera duodenal.11


132

Los pacientes positivos para H. pylori que tienen una úlcera activa se tratan con

antibacterianos para erradicarla y con antiulcerosos tradicionales. Como serian los

antiácidos, bloqueadores de receptores H2, inhibidores de bomba de protones de

sucralfato para promover la cicatrización de la úlcera activa.

Tratamiento Bacteriano: los tratamientos exitosos para H. pylori

constan de 3 a 4 medicamentos administrados por 7 a 14 días.

Factores que influyen en la eficacia del tratamiento: un factor

importante para la erradicación de H. pylori es la presencia de

resistencia primaria a los antibióticos.

Consideraciones en pacientes que siguen infectados después del

tratamiento: En la actualidad son muy pocos los datos que

comentan sobre el manejo de los pacientes que no logran la

erradicación de la infección por H. pylori en el primer intento.

Tratamientos antiulcerosos tradicionales: los antagonistas de los

receptores de histamina 2 (ARH2) siguen siendo opciones

populares para la curación de la ulcera péptica. Son cuatro los

disponibles: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos

inhiben el efecto agonista secretor de la histamina sobre la celula

parietal. Imagen. 77

Imagen. 76 Anti- histaminico

fuente:

http://exploradorass.blogspot.com/2010_03_01_archive.html

Anti- histaminico

fuente: http://www.efarma.ro/products.php?id=721


http://www.efarma.ro/products.php?id=721


133

B. Tratamiento de úlcera péptica por AAS o AINE con H. pylori negativo.

La forma de tratar las ulceras negativas a H. pylori en usuarios de AINE depende de la

situación en la que se hayan encontrado. Si se descubren en un caso no de urgencia, el

tratamiento es antiulceroso tradicional, salvo que no se requiera tratamiento de

erradicación. Los inhibidores de la bomba de protones son los medicamentos de elección.

Los estudios han demostrado que la cicatrización de una ulcera es más rápida cuando se

suspende el AINE que cuando se continua.

imagen.78

C. Tratamiento de la ulcera péptica no relacionada con H. pylori no con AAS o AINE.

Solo un pequeño número de pacientes con ulcera (5 a 10%) no tiene infección por H.

pylori, no antecedente de uso de AINE. Las causas de ulceras en estos pacientes son

síndrome de Zollinger- Ellison esporádico, neoplasia endocrina multiple tipo I,

hiperparatiroidismo primario o secundario,mastocitosis sistemática.

Imagen representativa de los Inhibidores de la Bomba de

Potasio

fuente:

http://geooranitidiaomeprazol.blogspot.com/2009_03_01_archive.html


http://1.bp.blogspot.com/_7mb9PWU-azs/Scv3tgZNyVI/AAAAAAAAAAY/CU5pl_xQniU/s1600-h/sasasasasas.bmp

http://3.bp.blogspot.com/_7mb9PWU-azs/Scv3yMC1jKI/AAAAAAAAAAg/4zGvGuPIRbo/s1600-h/sesesese.jpg


134

Dieta

Se recomienda una dieta blanda sin alimentos irritantes, con horario fijo y adecuado; en la

ulcera gástrica se recomienda una dieta fraccionada para que no haya distensión del antro

con producción en la gastrina.

En relación con la dieta debe tomarse en cuenta lo siguiente:

Que sea agradable y equilibrada

Que sea fraccionada fundamentalmente en pacientes con ulcera gástrica.

Que contenga cantidad normal de fibra.

Que se administre con horario fijo y adecuado.

Se debe evitar el consumo de vinagre, bebidas alcohólicas, café, té y tabaco.

El alcohol, té y café aumentan la secreción gástrica.

Antiácidos

Se requieren dosis de 30 ml una y tres horas después de los alimentos. A dosis de 30ml

cinco a seis veces al día producen diarrea.

Imagen. 79

Imagen representativa de Antiácidos

fuente: http://www.colombiapack.com/gotuplas.htm

http://www.colombiapack.com/gotuplas.htm


135

Anticolinégicos

Son medicamentos que están contraindicados en la ulcera gástrica debido a que provocan

hipotonía del estomago.

Antimuscarínicos

La pirenzepina tiene un efecto inhibidor de la secreción gástrica favoreciendo la

cicatrización de la ulcera duodenal, al bloquear M1 y M2.

Sucralfato

Es un medicamento a base de sacarosa sulfatada. Ha demostrado su eficacia en el

tratamiento de la ulcera tanto duodenal como gástrica, a dosis de 1g. una hora antes de

las comidas y otro al acostarse. Favorece la cicatrización, e inhibe la actividad péptica por

absorción de pepsina.

Imagen. 80

fuente: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/imgprod/TECNOFARMA/index.html

Inhibidores de los receptores H2.

Cimetidina.

Los niveles de cicatrización varían, después de un periodo de tratamiento de 4 a 6

semanas en 75 hasta 90%

La cimetidina se ha utilizado en diferentes esquemas:

a) 300mg después de cada comida y 300 al acostarse.

b) 600mg después del desayuno y la cena.

c) 400mg después del desayuno y 400 después de la cena.

d) 800mg por la noche, exclusivamente.

Imagen. 81

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/imgprod/TECNOFARMA/index.html

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Sucralfato.htm


136

Ranitidina

Es 2 a 4 veces más potente que la cimetidina, por lo que se administra a menor dosis: 300

a 400mg de cimetidina corresponden aproximadamente a 150 mg de ranitidina. Los

índices de cicatrización van del 71 al 95% en periodos de tratamiento de 4 semanas.

Imagen. 82

Famotidina

Este medicamento es 6 a 8 veces mas potente que la ranitidina y 20 a 30 veces más que

la cimetidina. Por lo mismo se administra en dosis menores.

El medicamento puede administrarse a la dosis de 20mgcada 12 horas o 40 mg por la

noche. Se han obtenido índices de cicatrización que van del 75 al 95% en 4 semanas.

En casos de ulcera rebelde al tratamiento se recomienda dosis de 40mg 2 veces al día.

Imagen. 83

fuente:

http://www.megavitbolivia.com/web/index.php?page=shop.product_details&product_id=50&flypage=flypage.tpl&pop=0&option=com_virt

uemart&Itemid=9&vmcchk=1&Itemid=9

fuente:

http://www.ceguel.com.ni/home.php?id=3&indice=21&tipo=ifc

fuente:

http://www.bioquifar.com/institucional/ranitidina.html

http://www.megavitbolivia.com/web/index.php?page=shop.product_details&product_id=50&flypage=flypage.tpl&pop=0&option=com_virtuemart&Itemid=9&vmcchk=1&Itemid=9





137

Prostaglandinas

Se considera que el mecanismo por el cual las prostaglandinas inhiben la secreción

gástrica es a través de su acción sobre el sistema adenilciclasa / AMPc.

Su efecto antisecretor es superior al de los anticolinérgicos.

Reduce la acidez gástrica en un 80%; también inhibe la producción de pepsina. Su acción

principal es proteger a la mucosa gástrica y duodenal contra el efecto de los

antiinflamatorios no esteroideos. Las prostaglandinas ejercen su efecto a través de los

siguientes mecanismos:

Inhiben la secreción de ácido.

Aumentan la calidad y cantidad de mucosa.

Aumentan la producción de bicarbonato.

Aumentan la circulación y oxigenación.

Aumenta la restitución de las células destruidas.

Inhibidores de la bomba de protones

El tratamiento con fármacos inhibidores de la bomba de protones (IBP) constituye la

terapia médica de elección, ya que disminuye el riesgo de recidiva hemorrágica debido a

la potente inhibición de la secreción ácida que produce su administración.8

Esta constituido básicamente por el omeprazol, que es un benzimidazol que inhibe la

secreción ácida a nivel de la H/K/ATPasa. Su efecto terapéutico es más rápido el de los

inhibidores de los receptores H2. La dosis que se recomienda es de 20mg una al día, de

preferencia con el desayuno para el omeprazol. En los casos de ulceras rebeldes al

tratamiento médico es de 40mg una vez al día.

La inhibición ácida máxima de la secreción ácida gástrica mediante bolo e infusión

continua de pantoprazol no ofrece resultados superiores al tratamiento con dosis

convencionales en el episodio hemorrágico agudo.8


138

Imagen.84

fuente: http://zonasenior.blogspot.com/2010/09/los-antiacidosl-y-sus-efectos-en-la.html

Sales de Bismuto

Protegen a la mucosa de la acción del ácido y estimula la producción del moco.

Cuando existe H. pylori destruyen la bacteria e impiden su reproducción. En la ulcera

gástrica se han encontrado índices de cicatrización del 80 al 85% con tratamiento de 4 a 6

semanas. Esta sustancia es eliminada fundamentalmente por material fecal, origina color

negro en la lengua y en los excrementos. Debe darse una hora antes o una hora después

de los alimentos para que no se interfiera con su absorción.

Imagen. 85

fuente:

http://www.lisancr.com/images/products/subigastrol.jpg&imgrefurl

http://zonasenior.blogspot.com/2010/09/los-antiacidosl-y-sus-efectos-en-la.html

http://2.bp.blogspot.com/_nI-lcNcH570/THroqaR8F6I/AAAAAAAAAtc/Bg1ZHRJu_sM/s1600/Omeprazol.jpg



139

TABLA. 6

Tratamiento antisecretor

Los antihistamínicos-H2 (anti-H2) y los IBP son los principales fármacos antisecretores.

Los anti-H2 inhiben la secreción gástrica de ácido desencadenada por la histamina, la

gastrina, los alimentos y otros factores3 7. Entre los anti-H2 se incluyen la cimetidina, la

ranitidina, la famotidina, la nizatidina y la roxatidina3 7. Los IBP causan una inhibición

irreversible de la bomba de protones de las células parietales gástricas, reduciendo la

secreción gástrica de ácido en más del 95%, más intensamente que los anti-H2.11

RECOMENDACIONES PARA LA ERRADICACIÓN DE

HELICOBACTER PYLORI

Pauta de elección: IBP + claritromicina (500 mg/12 horas) +

amoxicilina (1 g/12 horas)

Pauta de elección:Ranitidina (300 mg/12 horas) +

subcitrato de bismuto (120 mg/6 horas) +

claritromicina(500 mg/12 horas) + amoxicilina

(1 gramo/12 horas)

Alergia a penicilinas:IBP + claritromicina (500 mg/12 horas) +

metronidazol (500 mg/12 horas)

Pauta de rescate: IBP + subcitrato de bismuto (120 mg/6

horas) +

tetraciclina (500 mg/6 horas) + metronidazol (500 mg/8 horas)

IBP (inhibidor de la bomba de protones): omeprazol (20 mg/12 horas),

lansoprazol (30 mg/12 horas) o pantoprazol (40 mg/12 horas).

Todas las pautas se administran durante 7 días.


140

Tratamiento a largo plazo:

Este estaría indicado fundamentalmente en los casos de:

En aquellos en los cuales ha habido una frecuencia de la lesión ulcerosa.

En aquellos individuos que han tenido como primera manifestación fenómeno

hemorrágico.

En aquellos pacientes que están sujetos a tensión o estrés.

Úlcera rebelde al tratamiento médico

A una úlcera se le considera rebelde al tratamiento médico cuando después de seguir un

tratamiento óptimo, durante un tiempo razonable, no cicatriza la lesión ulcerosa.

Se distingue entre un paciente rebelde al tratamiento médico y este es cuando no se

apega al tratamiento prescrito.

También se debe tomar en cuenta factores psicológicos que originan la lesión o hacen que

esta persista. Fundamentalmente los estados de estrés hacen que persista o que

reaparezca la lesión ulcerosa rebelde al tratamiento médico.

En relación con la ulcera rebelde al tratamiento médico debe indagarse si el paciente

recibe un tratamiento adecuado, si existe hiperacidez gástrica que quiera una dosis mayor

de los inhibidores de dicha acidez; o si existe un tumor de las células parietales o un

síndrome de Zollinger- Ellison.

Hay que tomar en cuenta si el paciente ingiere medicamentos que tienen acción

ulcerogénica como AINE, si el paciente es fumador o ingiere bebidas alcohólicas.

En una úlcera rebelde al tratamiento médico, el dolor es persistente y nocturno, esto

puede ser porque ya existe una penetración. La reaparición del dolor, poco tiempo

después de suspendido el tratamiento médico, se debe pensar en reaparición o

persistencia de la lesión.


141

La endoscopia permite apreciar tanto la lesión ulcerosa como la resistencia de retención

gástrica, resistencia de gastritis antral, que se observa cuando existe H. pylori.

En aquellas lesiones ulcerosas que no han cicatrizado con un tratamiento adecuado por 4

semanas, entonces se debe dar tratamiento por 6 semanas y después observar su

evolución de la lesión desde el punto de vista endoscópico. El tratamiento debe

prolongarse por 8 a 12 semanas, repitiendo el estudio endoscópico y administrando la

cantidad adecuando de medicamento. En los casos en los que no se encuentre respuesta

adecuada, se puede doblar la dosis y repetir el estudio endoscópico después de 8

semanas de tratamiento.

Cuando ya se han hecho los estudios necesarios para apreciar la persistencia de la

enfermedad, se ha llevado a cabo los tratamientos adecuados en la ulcera rebelde; y sino

se obtiene curación de la misma, entonces se debe considerar el tratamiento quirúrgico

para resolver este problema.

Antes de calificar una ulcera como rebelde al tratamiento médico hay que hacer las

siguientes consideraciones:

Si el paciente ha estado sujeto a tratamiento insuficiente o inadecuado.

Si existen factores que hagan que se presente el proceso ulceroso como; estrés,

angustia o depresión.

Existencia de H. pylori.

Hábitos inadecuados:

Tabaquismo

Ingestión de café o té.

Medicamentos, fundamentalmente AINE o aspirina.

Complicaciones de la úlcera:

Penetración

Estenosis pilórica.

Enfermedades:

Cirrosis

Insuficiencia renal crónica.


142

EPOC

Estados de hipersecreción gástrica:

Gastrinoma

Adenomas endocrinos múltiples

Hiperparatiroidismo.

TABLA. 7

PACIENTES REBELDES AL TRATAMIENTO MÉDICO

Falta de apego al tratamiento médico.

Tabaquismo y alcoholismo intensos.

Medicamentos concomitantes.

Factores psicológicos.

Cuadro 7 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterología. Segunda Edición. 2004. Impreso en México

TABLA. 8

ÚLCERA DUODENAL REBELDE AL TRATAMIENTO MÉDICO

Tratamiento inadecuado.

Hiperacidez gástrica.

Gastritis y Helicobacter pylori.

Ingestión de medicamentos ulcerogénicos.

Tabaquismo.

Factores psicológicos.

Hiperparatiroidismo.

Complicaciones de la úlcera.

Sx. de ZollingerEllison.



143

TABLA. 9

ÚLCERA GÁSTRICA REBELDE AL TRATAMIENTO MÉDICO

Localización.

Hipotonía.

Estenosis pilórica o duodenal.

Medicamentos.

Tabaquismo.

Enfermedad de Crohn.

Malignidad.


Tratamiento Quirúrgico:

Imagen. 86

Úlcera Péptica Perforada

Tomada de:

http://medicosdeelsalvador.com/Detailed/Im_genes_M_dicas/Cirug_a_General/Im_genes_de_procedimientos_1236.html

La cirugía es indicada si las complicaciones se desarrollan o si la úlcera es insensible a

medicaciones. La sangría es la indicación más común para la cirugía.9

Complicaciones de la ulcera péptica e indicadores para su tratamiento quirúrgico.


http://www.medicosdeelsalvador.com/uploads/curriculum/0/9410-08UlceraPepticaPerforada.jpg


144

El tratamiento quirúrgico debe estar plenamente indicado ya que en ocasiones puede

haber síntomas post- operatorios que pueden llevar al paciente a una situación

incapacitante o cuando menos, muy molesta.

La ulcera péptica frecuentemente obedecen a múltiples complicaciones y una de las más

graves es la perforación libre a la cavidad, lo cual ocurre entre un 2 y 5 % de los pacientes

con enfermedad ulcerosa, superado únicamente por la hemorragia, que precisa de

tratamiento quirúrgico urgente.1

Hay que tomar en cuenta que la cirugía implica ciertos riesgos; la mortalidad es menos del

1% en la cirugía sin complicaciones.

Puede haber efectos colaterales post- operatorios tales como síndrome de vaciamiento

rápido, alteraciones en la movilidad gastrointestinal o cuadros diarreicos transitorios o

persistentes.

Indicaciones para la cirugía

1) Complicaciones persistentes o irreversibles.

2) Rebeldía al tratamiento médico.

Con estas indicaciones se debe operar de emergencia o de forma electiva.

La cirugía de emergencia es la que se requiere en aquellos casos en los cuales existe una

situación urgente, como hemorragia persistente o perforación.

La cirugía electiva está indicada en aquellos casos en los cuales hay estenosis pilórica o

duodenal; persistencia de la enfermedad ulcerosa; hemorragias recurrentes o penetración.

La cirugía de la úlcera péptica tiene como objetivo fundamental controlar la disposición

ulcerosa, de tal forma que dé como resultado la cicatrización de la úlcera y evite la

recurrencia mínima, con el tratamiento eficaz y adecuado, sin efectos colaterales

indeseables y con mínima mortalidad.


145

Una variante efectiva es la vagotomía troncular posterior y superselectiva anterior, que no

necesita drenaje gástrico y que evita la potencial necrosis gástrica por sección de la arteria

coronaria estomática.1

La vagotomía troncular consiste en la división de todas las estructuras vagales a nivel del

esófago inferior; si solo se seccionan dos troncos, el resultado será vagotomía incompleta

en el 75% de los casos. Se aconseja efectuar la disección de ambos nervios vagos hasta

6 o 7 cm por arriba del esófago.

La vagotomía selectiva consiste en seccionar todas las ramas gástricas y las que se

desprenden de ambos troncos vagales a nivel del esófago abdominal en un espacio de 6 a

8 cm por arriba del diafragma. Con esta técnica se conserva la rama hepática y la rama

celiaca.

La vagotomía gástrica proximal secciona solamente las ramas que van del cuerpo al fondo

del estomago. Esta operación es también llamada vagotomía de células parietales o

vagotomía súper- selectiva. Imagen. 87

Vagotomía laparoscopica para una ulcera péptica

Tomada de:

http://www.websurg.com/ref/Antrectom%C3%ADa_y_vagotom%C3%ADa_laparosc%C3%B3pica_

para_una_%C3%BAlcera_p%C3%A9ptica_benigna_pil%C3%B3rica_esten%C3%B3tica-vd01es2492.htm

http://www.websurg.com/ref/Antrectom%C3%ADa_y_vagotom%C3%ADa_laparosc%C3%B3pica_%20%20%20%20para_una_%C3%BAlcera_p%C3%A9ptica_benigna_pil%C3%B3rica_esten%C3%B3tica-vd01es2492.htm



146

La vagotomía de Hill-Barker es una modificación de la vagotomía ultraselectiva clásica, en

la cual se realiza una vagotomía ultraselectiva anterior con una vagotomía troncular

posterior. Al realizarse esta técnica por vía laparoscópica, la sección de toda la hoja

anterior del ligamento gastrohepático se complementa con la colocación de grapas de

titanic, en los vasos que se encuentran en dicho trayecto antes de ser seccionados.

Imagen. 88

Fig. 1 Clip de titano observados en el

fondo de la lesión ulcerosa

Fig. 2 Endoscopía realizadas 4 días

después

Imagen. 89

Fig. 3 Retirada del clip con asa de

polipectomía

Fig. 4 Cicatrización de lesión ulcerosa


147

Imagen. 90

Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/migracion.htm

El factor más importante en la etiopatogenia de la úlcera péptica de localización gástrica

es una alteración a nivel de la barrera mucosa. El tratamiento quirúrgico casi siempre va

encaminado a extirpar el área lesionada de la pared gástrica.

Las complicaciones post-operatorias más frecuentes se encuentran relacionadas, donde

podemos observar que la infección en el sitio de la operación es la más encontrada1

En sí la cirugía es indicada en pacientes que son intolerantes de las medicaciones o no

cumplen con regímenes de medicación, y aquellos en riesgo alto de complicaciones (p. ej,

trasplante recientes, pacientes dependientes de AINEs, con úlcera gástrica o duodenal

gigantesca, con las úlceras que dejan de curarse con el tratamiento adecuado). La cirugía

también debería ser considerada para pacientes que tienen una recaída durante el

tratamiento de mantenimiento o quiénes han tenido múltiple cursos de medicaciones.9

Entonces, ¿qué enfermos con ulcera péptica deben ser operados?

Úlcera Duodenal:

Cuando hay estenosis pilórica.

En casos de hemorragia grave de repetición o en personas mayores de

5 años.

Las úlceras penetradas.

Las ulceras perforadas.

Casos rebeldes al tratamiento médico.

Figura 5 vagotomía de Hill-Baker

lapaoscópiaca

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/migracion.htm

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/images/pag86b_fig5.jpg


148

Úlcera gástrica:

Úlceras penetradas, por riesgo a hemorragia o perforación.

Úlceras gigantes o deformación por la cicatrización y dificultad al

vaciamiento.

Úlceras que no responden al tratamiento médico en 3 o 4 semanas.

Úlceras gástricas recidivantes.

TABLA. 10

INDICACIONES PARA CIRUGÍA EN ÚLCERA PÉPTICA

Hemorragia persistente o grave.

Perforación.

Penetración.

Estenosis.

Úlcera rebelde al tratamiento médico.

Cuadro10 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterología. Segunda Edición. 2004. Impreso en México

TABLA. 11

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA

DUODENAL

De Urgencia:

Perforación.

Hemorragia.

De elección:

Hemorragia.

Penetración.

Estenosis pilórica o duodenal.

Rebeldía al tratamiento.

Gastrinoma.

Enfermedad de Crohn.

Otras.



149

TABLA.12

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA

GÁSTRICA.

De urgencia:

Perforación.

Hemorragia.

De elección:

Malignidad o sospecha (anacidez)

Hemorragia.

Penetración.

Estenosis.

Rebeldía al tratamiento.

Recurrencia.



150

PRONÓSTICO

La úlcera gástrica en la mayoría de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona

hacia la curación en semanas o meses. Cuando no se trata y está en actividad se inflama

la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia

cuya magnitud estará relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias

del estomago a otros órganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que

si se encuentra cerca del píloro puede desencadenar el síndrome pilórico.

Se debe descartar la teoría que la úlcera se transforma en cáncer, ya que dicha

transformación es una excepción y seguramente se trata de un cáncer de aspecto

ulcerado.

La úlcera péptica no complicada tiene un excelente pronóstico para la vida y para la

función por ser una enfermedad benigna con un tratamiento muy eficiente.

Las complicaciones de la enfermedad tienen un pronóstico que depende de la

complicación, la gravedad de la misma y los factores propios del paciente, pero una

perforación o una hemorragia pueden llevar a la muerte.

La apariencia endoscópica también ha sido estudiada como factor pronostico de

cicatrización y/o recurrencia. En el duodeno las úlceras cicatrizan más lentamente.

Una proporción desconocida de úlceras benignas endoscópica e histológicamente, puede

presentar un tumor maligno ulcerado.

De acuerdo a las recomendaciones alemanas, todo paciente con úlcera gástrica benigna

macroscópica e histológica, debe regresar para seguimiento después de cuatro semanas

de tratamiento o hasta que la cicatrización haya ocurrido.

Las úlceras gástricas, por tanto, requieren múltiples biopsias para excluir un carcinoma, y

se debe realizar seguimiento para garantizar la cicatrización.

Las úlceras duodenales no complicadas responden al tratamiento y no requieren control

endoscópico; a diferencia de las refractarias, que si lo requieren para descartar si es

úlcera refractaria o síntomas refractarios secundarios.

http://www.monografias.com/trabajos4/epistemologia/epistemologia.shtml


151

CONCLUSIÓN

Se dice que las úlceras pépticas son un padecimiento, pero son más que eso y en realidad

son consideradas básicamente como un síndrome debido a los síntomas y signos que

suelen presentarse.

Este síndrome resulta algo particular, ya que su etiología es multifactorial, pero sobresalen

dos de sus factores de riesgo; el primero, infección por H. pylori, el cual ataca

principalmente al estómago y duodeno, infiltrándose por citotoxicidad hacia todas sus

capas. El segundo, uso excesivo de Antiflamatorios no esteroideos (AINEs), como el acido

acetilsalicilico (aspirina).

Respecto a este síndrome en la antigüedad se le relacionaba con situaciones de estrés

excesivos, por lo tanto se pensaba que se trataba de una enfermedad meramente

psicológica, la cual posteriormente no fue descartada del todo, pero si se identifico que el

estrés es uno de los mucho factores que influyen para la aparición de una úlcera péptica.

A manera realista no se trata de un síndrome que pueda causar muerte, ya que los

principales estragos que causa se deben básicamente a sus complicaciones; que aunque

el índice de mortalidad por esta causa a nivel global no es tan elevado, aun permanece la

posibilidad de que un paciente sufra consecuencias graves. Es a partir de aquí su

importancia.

El tratamiento de elección en la úlcera péptica perforada es quirúrgico de urgencia. El

tiempo de evolución de la perforación influye en el tipo de intervención a realizar, pero lo

que determina son las condiciones locales en que se encuentre.

También debe considerarse que existe tratamientos de elección como IBP + claritromicina

+ amoxicilina, pero se debe también tomar en cuenta que esta pauta no es recomendable

para todas las personas debido a que pueden ser alérgicos a la penicilina.

Es importante también determinar que existe un alto índice de casos sin diagnóstico

etiológico.


152

El presente trabajo es de gran utilidad para la ampliación de nuevos conocimientos, ha

sido un trabajo que me ha dejado gran enseñanza en distintos aspectos desde saber

comprender a mis compañeros de equipo, así como aprender de cada uno de ellos.

Desde mi punto de vista este tema me parece de gran importancia debido a sus

manifestaciones que suelen presentarse, así como a los factores de riesgo que suelen

desencadenarla, por lo tanto , durante la realización de este trabajo, aprendí , no solo del

tema investigado sino también de otros temas relacionados con la úlcera péptica.

Finalmente de ahora en adelante, recordaré las características de la bacteria de

Helicobacter pylori, así como sus agentes de patogenicidad y citotoxicidad.

Este trabajo de investigación me gustaría terminarlo con la siguiente frase:

“Recuerda que el hombre permanece en el rincón de la oscuridad por temor a que la luz

de la verdad le deje ver cosas que derrumbarían sus conjeturas”.


153

BIBLIOGRAFÍAS

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INTRODUCCIÓN:

El cáncer es un problema de salud pública.

La OMS calcula que cada año hay alrededor de 10 millones de casos nuevos. En México,

la mortalidad por tumores malignos se ha incrementado de 9.7% en 1990 a 12.9% en

2006. Debido al proceso de transición demográfica y epidemiológica actual, se prevé un

predominio en adultos mayores en las próximas décadas, con el consecuente incremento

del número de casos de cáncer y una mayor presión económica y demanda de servicios

médicos

Las lesiones gástricas son causa frecuente de enfermedad clínica. El carcinoma es el más

importante y frecuente (90 al 95%) de los tumores malignos del estómago, lo que lo lleva a

ser el segundo tumor maligno más frecuente en todo el mundo. Le siguen en frecuencia

los linfomas (4%), los carcinoides (3%) y los tumores mesenquimales (2%).

Su incidencia varia de forma alta en países como Japón, Chile, Costa Rica, Colombia,

China, Portugal, Rusia y Bulgaria, mientras que resulta entre cuatro a seis veces menor en

Estados Unidos, Reino Unido, Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Francia y Suecia. Es

más frecuente en los grupos socioeconómicos inferiores y presenta una relación

hombres:mujeres alrededor de 2:1.

Los tumores gástricos primarios menos frecuentes son los de las células del estroma

gastrointestinal (GIST).

A pesar de que en México y en el mundo se realizan cada año un mayor número de

endoscopias, los pacientes con este tipo de lesiones se presentan habitualmente en

etapas clínicas muy avanzadas. El retraso en el diagnóstico ocurre debido a que el

paciente tarda en solicitar atención médica, o el médico trata al paciente por síntomas

dispépticos sin realizar una evaluación adecuada, o el endoscopista no tiene la

experiencia suficiente para diagnosticar lesiones tempranas.

En las estadísticas de mortalidad de la República Mexicana, el cáncer gástrico ocupa el

primer lugar dentro de los del aparato digestivo.


167

RESUMEN:

El cáncer es una enfermedad cuya existencia es conocida desde tiempos muy antiguos. El

cáncer de estómago es el primero dentro de los tumores de tubo digestivo. Es un tipo de

crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales.

La OMS calcula que cada año hay alrededor de 10 millones de casos nuevos. En México,

la mortalidad por tumores malignos se ha incrementado de 9.7% en 1990 a 12.9% en

2006. En las estadísticas de mortalidad de la República Mexicana, el cáncer gástrico

ocupa el primer lugar dentro de los del aparato digestivo.

Su incidencia varía de forma alta en países como Japón, Chile, Costa Rica, Colombia,

China, Portugal, Rusia y Bulgaria, entre otros.

Existen varias clasificaciones del cáncer de estómago: la de Jarvy y Lauren que es

microscópica, la de Borrmann que es macroscópica y la de la American Joint Commissión

on Cancer (AJCC ó TNM).

Entre los factores de riesgo están los siguientes: la infección por Helicobacter pylori, sexo

masculino, la dieta, gastritis crónica atrófica, edad entre 50 y 60 años, etc. Se suele

presentar dentro del cuadro clínico de manera característica la metástasis de ganglios a

nivel supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow), presión retroesternal, pérdida de

peso, regurgitaciones, náusea, vómito, disfagia, anorexia, pirosis, anemia perniciosa, entre

muchos otros síntomas.

Su manejo es quirúrgico y en casos avanzados, se acompaña de radiación y

quimioterapia.


168

ANTECEDENTES:

El cáncer es una enfermedad cuya existencia es conocida desde tiempos muy antiguos,

pero ha comenzado a tener importancia a lo largo del siglo XX por la magnitud de las

cifras de mortalidad que ocasiona.

Hipócrates (460-370 a. C), cuyo nombre es sinónimo de la profesión médica a lo largo de

un buen trecho de la historia humana, crea los conceptos de enfermedad natural y

describe, basándose en la observación del enfermo, tumores de piel, mama, estómago,

cérvix y recto. Con su escuela contribuyó al conocimiento humano inicial acerca del cáncer

y su clasificación, creando los términos “carcinos”, “carcinoma” y metástasis.

Galeno (130-200 d. C) formuló una teoría humoral sobre el cáncer cuya influencia persistió

durante un milenio, y fue quien describió el cáncer gástrico y el de esófago.

La importante contribución del mundo árabe a la cultura también trascendió al saber

médico sobre el cáncer, y quedó personalizada en Avicena (980-1037 d. C), en Bagdad,

que describió cómo un cáncer aumenta de tamaño progresivamente, invade y destruye los

tejidos contiguos y, finalmente, los mata y elimina la sensibilidad en la parte afectada.

También fue cordobés Avenzoar (1070-1162 d. C), quien describió los rasgos clínicos de

los cánceres de esófago y estómago y recomendaba usar sondas de dilatación para

tratarlos; con éste procedimiento también confirmaba el diagnóstico.

El desarrollo de la anatomía en el siglo XVI facilitó la aparición de personajes como

Falopio (1523-1562 d. C), discípulo de Vesalio, profesor de anatomía que describió

valiosas observaciones anatómicas de diferentes variedades de cánceres y que trataba los

casos avanzados con pastas a partir de arsénico, que hoy se sabe que es carcinógeno

para el hombre.

El descubrimiento del sistema linfático, a través del cual se diseminan la mayor parte de

los cánceres, ha sido un punto clave, sin embargo, se tardó mucho tiempo en aplicar éste

conocimiento a la práctica. Su descubrimiento se atribuye a Gaspare Aselli (1581-1625 d.

C).


169

Henri Fraҫois Le Dran (1685-1770 d. C), hizo una descripción novedosa del cáncer: creía

que comienza por una lesión local, posteriormente se disemina por los vasos linfáticos

hasta los ganglios linfáticos regionales y luego alcanza la circulación general.

Los estudios morfológicos de los tumores alcanzan su plenitud histórica con el alemán

Virchow, quien vivió casi todo el siglo XIX, y logró darle un tinte morfológico, incluso

excesivo, al conocimiento de los cánceres. En 1863 expuso la hipótesis de que el origen

del cáncer se hallaba en las áreas de inflamación crónica, basado en la idea de que la

irritación, el daño tisular y la inflamación favorecían la proliferación celular.

Así, mientras que el daño tisular puntual y la reacción inflamatoria aguda que se genera es

un proceso autolimitado, el daño crónico o la inflamación mantenida en el tiempo conduce

a una proliferación tisular sostenida que predispone al desarrollo de neoplasias.

El nacimiento de una serie de organismos internacionales ha conseguido aunar los

esfuerzos de todos los países del mundo para luchar contra esta enfermedad. La aparición

de la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer), con sede en Ginebra, facilitó la

unificación de una clasificación internacional de los tumores por su estadio evolutivo

(clasificación TNM).

La primera clasificación para cáncer de estómago se hizo en 1966 por la Unión

Internacional Contra el Cáncer (UICC).

A principios de los años 70 Pelayo Correa y sus colaboradores proponen la conocida

secuencia carcinogénica de inflamación, atrofia, metaplasia, displasia y carcinoma. Esta

hipótesis, conocida como "cascada de Correa", surge a partir de estudios epidemiológicos

en los que se identifican factores de riesgo de CG. Estos factores incidirían tanto en

procesos de naturaleza autoinmune (anemia perniciosa), como de naturaleza ambiental.

Hasta 1988 el adenocarcinoma de estómago era la causa principal de muerte a nivel

mundial por cáncer en los años 80; se hizo una estimación de 670, 000 nuevos casos/año.

En Estados Unidos de Norteamérica hasta hace 60 años aproximadamente, era el

carcinoma más frecuente dentro de las afecciones al aparato digestivo; pero su frecuencia

ha venido disminuyendo gradualmente hasta ocupar el tercer lugar, después del

carcinoma de colon y de páncreas.


170

En un estudio prospectivo realizado durante 15 años en 6 instituciones hospitalarias de la

ciudad de México, el carcinoma gástrico ocupó el primer lugar en el Hospital General de la

Secretaría de Salud, en el Hospital Juárez de la misma Secretaría, y lo ocupó hasta su

desaparición en el Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán”.

En el centro hospitalario 20 de Noviembre del ISSSTE inicialmente durante los 2 primeros

años, la frecuencia del carcinoma de colon fue mayor que la del carcinoma gástrico; pero

en los últimos 12 años el carcinoma gástrico ocupó el primer lugar (éste hospital se abrió a

2 millones de derechohabientes de bajo nivel económico). En el Hospital Español durante

todos estos años el carcinoma de colon ha ocupado el primer lugar seguido del carcinoma

gástrico.

Durante 15 años de estudio se ha venido observando que el carcinoma gástrico ha venido

disminuyendo paulatinamente en los últimos años, en el Instituto Nacional de la Nutrición y

en el Hospital General de la Secretaría de Salud. Por otra parte se ha observado un cierto

aumento en la frecuencia del carcinoma colorrectal. Lo anterior atribuido a que el

mexicano no sigue comiendo lo que comía previamente, ya que la ciudad de México ha

crecido mucho y mucha gente come fuera de su casa, sustituyendo la comida tradicional

mexicana por comida más abundante en grasas y, probablemente, un poco más de

proteínas pero con menor proporción de fibra.

Esta variación en la frecuencia del carcinoma gástrico en diversos países y en las

poblaciones de varias instituciones hospitalarias de la ciudad de México, hacen considerar

que lo más probable es que exista una variación y una diferencia en cuanto a la

alimentación y al ambiente que establecen las diferencias mencionadas.


171

DEFINICIÓN:

El cáncer de estómago o cáncer gástrico es el primero dentro de los tumores de tubo

digestivo. Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua

de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos.

CLASIFICACIÓN:

Existen varias clasificaciones del cáncer de estómago.

Por su histología se utiliza la clasificación de Jarvy y Lauren (de Finlandia) que divide a

los carcinomas gástricos en dos tipos:

Difuso: se caracteriza por células mal diferenciadas que se acumulan en

hojas o nódulos y que carecen de estructuras en forma de glándulas. De

prevalencia endémica. No se relaciona con lesiones precursoras del

estómago, y es más frecuente en mujeres y personas jóvenes.

Intestinal: se caracteriza por la formación de glándulas y es de aspecto

parecido al carcinoma de colon. De prevalencia epidémica. Se relaciona con

gastritis atrófica y metaplasia intestinal, y es más frecuente en varones y

ancianos.

A B

Figura 1: Imágenes microscópicas: A es de tipo intestinal y la B de tipo difuso (Tomadas de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer Gástrico”, presentación).


172

De acuerdo con su morfología macroscópica Borrmann los clasifica en cuatro tipos:

Tipo I: es de aspecto polipoide, circunscrito con crecimiento hacia la luz del

estómago.

Tipo II: es el ulcerado, circunscrito de bordes bien limitados y con poca

infiltración en su base.

Tipo III: es el ulcerado, no bien circunscrito con infiltración en la base de la

lesión.

Tipo IV: es el carcinoma infiltrante difuso que abarca varias zonas de la

pared gástrica

Figura 2: Clasificación macroscópica de Borrmann. (Tomada de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer Gástrico”, presentación).


173

La clasificación American Joint Commissión on Cancer (AJCC ó TNM), 1988, modificada

2002, para cáncer de estómago es la siguiente:

Tumor primario

TX El tumor primario no puede ser evaluado

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 El tumor invade la lámina propia o la submucosa

T2 El tumor invade la propia muscular

T3 El tumor invade la adventicia

T4 El tumor invade estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales

NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados

N0 No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis del o los ganglios linfáticos perigástricos dentro de los 3 cm con

respecto al borde del tumor primario

N2 Metástasis del o los ganglios linfáticos perigástricos más allá de 3 cm del borde del

tumor primario, o en ganglios linfáticos a lo largo de las arterias gástrica izquierda,

común hepática, esplénica o celíaca.

Metástasis a distancia

MX La presencia de metástasis a distancia no puede ser evaluada

M0 No hay metástasis a distancia

M1 metástasis a distancia


174

ESTADIFICACIÓN (De la AJCC ó TNM):

CLASIFICACIÓN DE GRADO

Estadio 0 Tis, N0, M0

Estadio IA T1, N0, M0

Estadio IB T1, N1, M0

T2, N0, M0

Estadio II T1, N2, M0

T2, N1, M0

T3, N0, M0

Estadio IIIA T2, N2, M0

T3, N1, M0

T4, N0, M0

Estadio IIIB T3, N2, M0

T4, N1, M0

Estadio 0 T4, N2, M0

Cualquier T, cualquier N, M1


175

FACTORES DE RIESGO:

El cáncer tiene un origen multifactorial y su desarrollo depende de la interacción de los

genes del organismo con el medio ambiente.

Dieta: el descenso del carcinoma gástrico en E.U.A. (que fue del 70% entre 1930 y

1970), se atribuye fundamentalmente a la ingestión de vitamina C, ya sea en forma

de cítricos o en forma suplementaria, al uso de la refrigeración que eliminó gran

parte de los alimentos salados utilizados para su conservación y a la disminución de

ingesta de alimentos ahumados. Se considera que los tomates, zanahorias,

lechuga, y sobre todo las frutas y legumbres con alto contenido de vitamina C y

beta-carotenos tienen un factor protector contra el desarrollo del cáncer evitando la

nitrosaminación de los alimentos.

Nitritos y nitratos: favorecen el desarrollo del cáncer gástrico. Se considera que la

alta concentración de nitritos y nitratos se debe al uso de fertilizantes con estas

substancias que se transforman en nitrosaminas y nitrosamidas que tienen

capacidad mutagénica.

Lesiones precancerosas: el carcinoma gástrico nunca se desarrolla en un estómago

sano, siempre existe una lesión precursora del mismo.

Metaplasia intestinal: esta lesión (cambio en la estructura de un tejido maduro a otro

tejido maduro distinto) junto con gastritis atrófica se encontraron en alta proporción

y se consideraron precursores del carcinoma gástrico, y se pueden considerar

como una etapa del desarrollo del mismo.

Gastritis atrófica: se ha señalado como uno de los precursores de los pólipos y del

carcinoma gástrico, y se le ha considerado en dos tipos: la de tipo A es difusa y


176

tiene anticuerpos para las células parietales y con frecuencia se asocia a procesos

autoinmunes con desarrollo de tiroiditis y otras endocrinopatías; el tipo B que

parece asociarse con mayor frecuencia al desarrollo de carcinomas gástricos

Anemia perniciosa: la gastritis crónica de la anemia perniciosa está clasificada

como de tipo A (autoinmune) y afecta al cuerpo y fondo del estómago, más que el

antro.

Pólipos: los pólipos hiperplásicos son más frecuentes que los adenomatosos que

tienen alto riesgo de malignidad.

Úlcera gástrica: se considera que menos del 5% de las úlceras gástricas pueden

malignizarse. Es importante distinguir entre una úlcera gástrica benigna y un cáncer

gástrico ulcerado y esto se precisa por medio del estudio endoscópico con tomas

de múltiples biopsias en los bordes de la lesión.

Herencia: presentar un tipo de grupo sanguíneo A (que está señalado como el tipo

más común asociado con cáncer gástrico) y tener un antecedente de cáncer

gástrico familiar de primer grado.

Helicobacter pylori: se ha encontrado una frecuencia significativamente mayor de

Helicobacter pylori en pacientes con carcinoma gástrico que en sujetos normales.

Dicha frecuencia es más grande en el carcinoma de tipo intestinal que en el difuso.

Sexo masculino: proporción hombres – mujeres es de 2 a 1.

Edad entre 50 y 60 años en adelante (puede aparecer en personas más jóvenes).

Estómago operado: se ha descrito mayor frecuencia de cáncer gástrico en los

pacientes operados por gastrectomía, señalándose una proporción de hasta 6

veces mayor que en los grupos control. Se ha considerado que se debe al

desarrollo de gastritis atrófica, y se considera que el reflujo biliar puede ser otro

factor.


177

EBV: el virus del Epstein-Barr daña el tejido epitelial del estómago de manera

directa y constante, quizás a través de la reacción inflamatoria a la infección. 13

Figura 3: Helicobacter Pylori, forma basilar, con la presencia de flagelos bipolares. (Tomada de un archivo pdf sobre H. pylori en www.google.com).

Figura 4: Pólipos gástricos en unión antroduodenal. (Tomada de muestras laparoscópicas de www.google.com).


178

PATOGENIA:

Por su comportamiento biológico y diferencias epidemiológicas, el cáncer gástrico ha sido

dividido en proximal y distal. La incidencia de las lesiones distales ha disminuido de

manera importante en los últimos 50 años, por lo contrario las lesiones proximales han

aumentado, sobre todo en pacientes menores de 40 años.

El tumor de cáncer gástrico inicia como una lesión localizada que con el paso del tiempo

se disemina para invadir estructuras adyacentes, linfáticas y hematógenas. Las metástasis

a distancia son a hígado, peritoneo, región periumbilical (nódulo de la hermana Mary

Joseph), ovarios (Tumor de Krukenberg), al fondo de saco (Tumor de Blumer), de

intestino delgado, de mama, etc.

El cáncer gástrico temprano o incipiente se refiere a todo adenocarcinoma (más frecuente

90%) con invasión en profundidad hasta la mucosa, submucosa o ambas hasta la lámina

propia del estómago y es también llamado “cáncer gástrico superficial”

independientemente de su tamaño, de la presencia de metástasis a distancia. La

frecuencia con que se diagnostica ha aumentado como resultado de mejores evaluaciones

endoscópicas. Sin embargo en países de baja frecuencia sólo se diagnostica en 5 a 10%

de los casos y en los de alta frecuencia donde se realizan estudios de escrutinio (Test de

Screening) como Japón donde se diagnostica en más de 35% de los casos.

Los tumores del estómago diferentes del carcinoma son poco frecuentes en relación con

éste. Desde el punto de vista de sus células de origen las neoplásias gástricas se dividen

en tres grandes grupos:

De origen linfoide

De origen mesenquimal

De origen epitelial

Los tres patrones de crecimiento macroscópico del carcinoma gástrico se pueden poner

de manifiesto tanto en las fases tempranas como avanzadas:

1.- Exofítico, con protrusión de una masa tumoral hacia la luz


179

2.- Plano o infiltrante, en el que no existe una masa tumoral obvia dentro de la

mucosa

3.- Excavado, con un cráter erosivo, superficial o profundo, en la pared del

estómago.

Los tumores exofíticos se identifican con facilidad mediante técnicas radiográficas y en la

endoscopía, y pueden contener porciones de un adenoma. En contraste, la lesión maligna

plana puede pasar por alto incluso al examinador experto, excepto por borrado regional

del patrón mucoso superficial normal. Los cánceres excavados pueden imitar muy bien, en

tamaño y aspecto, a las úlceras péptica crónicas. En los casos avanzados los cráteres

cancerosos se pueden identificar por sus márgenes sobresalientes, arrosariados, y bases

desgarradas, necróticas así como por el tejido neoplásico franco que se extiende en la

mucosa y pared adyacentes. Rara vez una región amplia de la pared gástrica o el

estómago entero está extensamente infiltrado por la lesión maligna para crear una

configuración en “bota de cuero”, rígida y gruesa, lo que se conoce como linitis plástica.

Figura 5: Patrones de crecimiento macroscópico del cáncer gástrico. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición).


180

TUMORES GÁSTRICOS MENOS COMUNES

LINFOMA GÁSTRICO

El aparato digestivo es el sitio más frecuente de desarrollo de los linfomas no Hodgkin de

células B. La mayoría se diagnostican en el estómago pero solo ocupan 5% de las

neoplasias malignas del mismo. Su origen se ha visto relacionado con la infección por

Helicobacter pylori, a enfermedades autoinmunes o deficiencias del sistema inmune

(incluyendo VIH).

En 1961, Dawson y cols descubrieron al linfoma gástrico primario como una lesión gástrica

maligna con ausencia de linfadenopatías superficiales y mediastinales al momento de su

presentación, fórmula blanca normal, y al momento de la laparotomía solo enfermedad

ganglionar adyacente y sin enfermedad tumoral en hígado y bazo. Afecta con mayor

frecuencia al hombre en relación 1.5:1 y ocurre habitualmente en la quinta y sexta

décadas de la vida.

El linfoma MALT o MALToma la lesión inicia con infección por H. Pylori que provoca

gastritis crónica antral, metaplasia intestinal y un cúmulo de folículos linfoides organizados,

posteriormente displasia y carcinoma o linfoma.

El linfoma gástrico aparece habitualmente en la mucosa o en la submucosa superficial. En

el linfoma MALT, un infiltrado linfocítico monomórfico de la lámina propia rodea las

glándulas gástricas, infiltradas de forma masiva por linfocitos atípicos, determinando su

destrucción (la lesión “linfoepitelial”). Rara vez el linfoma de Burkitt, el linfoma asociado

con el sida (sarcoma de kaposi) y el linfoma de Hodgkin pueden ocurrir en el estómago.

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL O GIST:

Son los más frecuentes y se cree que provienen de las células intersticiales de Cajal, que

controlan el peristaltismo gastrointestinal. Estos tumores tienen un fenotipo especial, ya

que el 95% de ellos se tiñen con anticuerpos contra c-KIT, y alrededor del 70% se tiñen

para CD 34. Los GIST muestran patrones histológicos diferentes, y pueden ser


181

subclasificados en un tipo fusiforme y otro epiteloide. Los tumores que muestran

características de diferenciación de plexo entérico (llamados tumores de los nervios

autonómicos gastrointestinales o GANT), se clasifican con frecuencia entre los GIST. Rara

vez los GIST gástricos forman parte de un síndrome tumoral, como la triada de Carney

(GIST gástrico, paraganglioma y condroma pulmonar) o la neurofibromatosis tipo 1.

Los GIST pueden ser solitarios o múltiples. El tumor puede protruir hacia la luz,

aplanamiento subyacente de la mucosa. La superficie de corte del tumor es oscura y suele

carecer del patrón arremolinado del musculo liso, de los leiomiomas o de los

leiomiosarcomas. Varía desde ligeramente firme a blando y son comunes los cambios

hemorrágicos. La necrosis o los cambios quísticos se pueden ver en los tumores de gran

tamaño. Microscópicamente, está formado por células fusiformes. La mayoría de los

tumores son muy celulares y la actividad mitótica resulta variable. La mayor parte de las

células tumorales son positivas para c-KIT (CD117), según se demuestra por la tinción

inmunohistoquímica positiva.

La identificación de mutaciones de c-KIT y del receptor del factor de crecimiento derivado

de plaquetas α (PDGFRA) en esos tumores constituye un progreso significativo en la

comprensión de la patogenia de los GIST. El c-KIT es el receptor del factor de la célula

madre, y el PDGFRA es un receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas

(PDGF).

Se sabe que el 85% de los GIST tienen mutaciones de c-KIT, y el 35% de los GIST con c-

KIT normal contienen mutaciones de PDGFRA. Tanto el c-KIT como el PDGFRA tienen

tirosincinasas citoplásmicas que activan vías intracelulares similares. Las mutaciones

conducen a la activación constitutiva de señales tirosincinasa, lo que favorece la

proliferación celular e inhibe la apoptosis. Las mutaciones de c-KIT y las de PDGFRA

parecen ser mutaciones excluyentes.

Se ha demostrado que un inhibidor de la tirosincinasa diseñado recientemente (el STI571)

es efectivo contra este tumor; tal hecho demuestra la aplicación de una estrategia

terapéutica dirigida para el tratamiento de neoplasias malignas humanas.


182

TUMORES DE CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS (CARCINOIDES) GÁSTRICOS.

La mayoría de las células ECL están en la mucosa antral en las glándulas oxínticas. El

tumor puede aparecer en un contexto de la gastritis atrófica crónica, del síndrome de

neoplasia endócrina múltiple tipo 1 (MEN 1) o del síndrome de Zollinger-Ellison. Es

probable que la patogenia subyacente esté relacionada con un estado hipergastrinémico

que conduce a una presunta anomalía pretumoral, la hiperplasia de las células ECL. Es

menos frecuente el carcinoma gástrico esporádico, sin un estado de hipergastrinemia, del

que no se conoce la patogenia. Los tumores carcinoides gástricos presentan

características histológicas similares a las de otros carcinoides.

LEIOMIOMAS:

Son los tumores más comunes que se originan en el musculo liso del estómago. No tienen

predominio de sexo, su tamaño oscila entre 0.5 y 20 cm, son generalmente submucosos,

su sitio de localización es el cuerpo gástrico en la mayoría de los casos. Histológicamente

están compuestos de células en huso, con núcleos rodeados por retículo.

Los leiomioblastomas se presentan en edades tardías y están formados por células

poligonales claras y con aspecto epiteloide.

El leiomiosarcoma es un tumor maligno, constituye el 13% en forma global y el 17.3 % de

los de músculo liso a nivel gástrico. Se describe como una masa bien limitada y con un

área central de necrosis, lo que le confiere el aspecto de cráter. La edad promedio de

presentación es de 57 años, la relación entre hombre/mujer es de 2.4:1.8.

TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL

Son una variedad de neoplasias, su significado real se debe a la potencialidad maligna

que poseen. La apariencia macroscópica es de lesiones polipoides sésiles o

pedunculadas. Los tumores pueden ser aislados o acompañar a síndromes de poliposis

como el de Gardner, el de Peutz jeghers, la poliposis juvenil, y el de Cronkite-Canada.

Los pólipos no adenomatosos, es decir los hiperplásicos y los inflamatorios carecen

completamente de potencial maligno.


183

Los pólipos pediculados menores de 3 cm pueden extirparse en su totalidad, los mayores

o de naturaleza sésiles o con difícil acceso por su localización deben ser biopsiados en

forma múltiple, realizándose además cepillado para examen citológico en forma

simultánea.

Si el pólipo es adenomatoso, es importante precisar si la extirpación fue total, con el fin de

establecer con certeza la naturaleza de la lesión y su extensión.

LIPOMAS:

Son neoplasias benignas del tejido adiposo, generalmente localizadas en la submucosa.

CÁNCER METASTÁSICO:

La afectación metastásica del estómago es inusual. Las fuentes más comunes de

metastásis gástricas son los linfomas sistémicos. Las metástasis de melanoma maligno y

las de los carcinomas tienden a ser múltiples y pueden desarrollar ulceración central. El

carcinoma de mama y el de pulmón pueden imitar al carcinoma gástrico difuso, y producir

infiltración generalizada de la pared gástrica para generar linitis plástica.

Figura 7: Cáncer ulcerativo. (Tomada de www.google.com).

Figura 6: Cáncer gástrico avanzado (Borrmann II). (Tomada de www.google.com).


184

A

B

Figura 8: A. imagen de pólipos gástricos en la unión antroduodenal. B. imagen de un leiomioma. (Tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, 2006).

Figura 9: Tumor gástrico primario (tomada de www.google.com).


185

Figura 10: Carcinoma gástrico: A, el tipo intestinal muestra formación glandular por células malignas, que están invadiendo la pared muscular del estómago. B, el tipo difuso muestra células de carcinoma en anillo de sello. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición).

Figura 11: Linfoma MALT gástrico. Nótese las lesiones linfoepiteliales (flechas). (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición).


186

Figura 12: Fotografía macroscópica del tumor, originado en la musculatura propia de la pared gástrica. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición).

Figura 13: B imagen microscópica del tumor GIST muestra células fusiformes. C, la tinción inmunohistoquímica muestra células tumorales c-KIT positivas. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición).


187

Figura 14: En la parte superior se encuentra al agente causal: Helicobacter pylori, se observa dentro del estómago imágenes de un linfoma de células B, y MALT con sus correspondientes imágenes microscópicas, además en la parte inferior se observan imágenes de los estadios. (Tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, 2006).


188

Figura 15: Se muestran imágenes sobre el carcinoma gástrico con sus respectivas micrografías (Tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, 2006).


189

FISIOPATOLOGÍA:

Varios estudios de casos- control han señalado una asociación entre la infección por

Helicobacter pylori y el cáncer gástrico con linfomas del estómago y adenocarcinomas del

intestino y del tipo difuso.

En el cáncer de tipo intestinal, la lesión casi siempre está localizada en un solo foco y

cursa a través de una serie de lesiones del epitelio diversas: gastritis superficial, gastritis

atrófica, metaplasia, displasia y cáncer (secuencia de Correa). Por lo regular, el CG difuso

se distribuye en varios puntos del estómago y no se le ha atribuido algún tipo de lesión

atrófica inicial que favorezca su desarrollo. La infección por H. Pylori se vincula con la

aparición de CG intestinal y difuso y sobre todo con el cáncer distal más que el cardias.

Helicobacter pylori y cáncer gástrico.

H. Pylori es una bacteria que infecta a más de la mitad de la población mundial, de

manera primordial en países en vías de desarrollo. La colonización del epitelio gástrico por

esta bacteria causa gastritis asintomática en la mayoría de los individuos infectados. Sin

embargo, la distribución, gravedad y cronicidad de la gastritis inicial condicionan la apari-

ción de daños más notorios en el epitelio, que pueden propiciar el desarrollo del

adenocarcinoma gástrico. La infección por H. Pylori favorece el establecimiento de un

cuadro inflamatorio crónico posiblemente causante del daño del epitelio gástrico que

progresa al cáncer. La evolución de la infección por H. Pylori es muy variable; la mayoría

de los individuos infectados permanece asintomática y sólo 10 a 20% progresa a la

gastritis atrófica; de ellos, menos de 3% desarrolla CG. Las razones que explican esta

evolución se desconocen, pero se sabe qué factores relacionados con la bacteria (factores

de virulencia), el hospedador (predisposición genética, reacción inflamatoria adjunta) y el

medio ambiente (dieta y estilo de vida) influyen en grado considerable.

Debido a evidencias epidemiológicas que relacionan H. Pylori con el CG, en 1994 la

Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) clasificó la bacteria

como carcinógeno tipo 1.


190

Factores de virulencia de la bacteria:

La secuencia del genoma completo de H. Pylori, el desarrollo de modelos animales y

mutantes isogénicos, así como el estudio de aislados clínicos de las diferentes afecciones,

han permitido identificar genes que participan en la patogenicidad de la bacteria y su nexo

con el CG. Dentro de estos genes se encuentran los que codifican a las adhesinas, las

cuales posibilitan una adherencia bacteriana a la célula epitelial más estable. OipA es uno

de los factores principales que inducen la secreción de IL-8 por la célula epitelial, suceso

clave en el inicio de la reacción inflamatoria.

El gen cagA reside dentro de la isla de patogenicidad cag (cagPAI), que es una región del

cromosoma que codifica 27 a 31 proteínas que participan en la formación de un sistema

de secreción tipo IV. Este sistema funciona como una jeringa molecular que inyecta CagA,

lipoproteínas y otros productos bacterianos a la célula epitelial y modula la respuesta

inflamatoria. CagA se sitúa en la cara interna de la membrana citoplasmática donde la

fosforilan cinasas Src en residuos de tirosina. CagA participa en la señalización celular,

sobre todo a partir de la activación de las vías de PI3K, PLCγ y Ras, lo que da lugar a

cambios en el patrón de expresión génica de mediadores inflamatorios. También se han

documentado cambios en la estructura del citoesqueleto que modifican la configuración

del epitelio, al afectar sobre todo las uniones apicales. Esto podría utilizarlo la bacteria

para liberar nutrientes dentro de la célula. Las reconfiguraciones del citoesqueleto in vitro

producen cambios en la forma celular, hacia una forma alargada conocida como el

fenotipo de colibrí. Junto con Oip, a cagPAI se le atribuye la inducción de secreción de IL-8

por la célula epitelial.

Las cepas de H. Pylori que carecen de cagA y vacA s1m1 se consideran comensales.


191

Figura 16: Factores de Virulencia de Helicabacter Pylori. (Tomada de www.google.com).

Virus de Epstein-Barr y cáncer gástrico.

Se conocen dos mecanismos directos de transformación a partir de la infección viral. El

primero se debe a la expresión de oncogenes virales que alteran diferentes vías de

señalización celulares o inactivan genes supresores de tumores; el segundo supone la

inserción del genoma viral en sitios críticos del genoma celular. En ambos casos se

afectan sobre todo la capacidad de proliferación y la apoptosis celular.

EBV es un virus del herpes de DNA lineal de doble cadena de 173 kb y es el carcinógeno

biológico conocido más potente. La perpetuación in vitro de células B con EBV es el

suceso de transformación más estudiado, por lo cual EBV se clasifica como un

carcinógeno tipo I, al igual que H. Pylori. Más de 95% de la población mundial adulta se

encuentra infectada por EBV.


192

El virus se transmite de forma bucal, a través del epitelio de la bucofaringe; con

posterioridad infecta a los linfocitos B que transitan por la membrana basal del epitelio,

donde permanece en forma latente. El virus experimenta tropismo por células epiteliales y

en ambos casos se relaciona con procesos cancerosos. Está documentada la relación

causal EBV/cáncer en el linfoma de Burkitt y Hodgkin y los carcinomas del epitelio de la

nasofaringe, estómago y mama.

En estado latente, EBV expresa las siguientes proteínas: EBNA-2, EBNA-3 y EBNA-LP

(factores de transcripción); LMP1 y LMP2A (proteínas de señalización); y EBNA-1 (factor

de segregación cromosómica). Estas proteínas juegan un papel muy importante en la

transformación celular; LMP1 es una proteína integral de membrana y pertenece a la

familia de los receptores TNF (factor de necrosis tumoral). Actúa como un activador

constitutivo del factor de transcripción NF-κB y cinasas de MAP. LMP2A confiere

características transformadoras cuando se expresa en células epiteliales en cultivo, por lo

que podría ser un factor importante en la oncogenicidad de EBV relacionada con cáncer

gástrico. EBNA-1 promueve inestabilidad genómica, actividad que podría explicar la

translocación myc-BCR que caracteriza al linfoma de Burkitt vinculado con EBV.

Debido a que EBV establece una infección persistente que daña el epitelio del tubo

digestivo y respiratorio de forma constante, se ha propuesto que de forma análoga a H.

Pylori, la reacción inflamatoria a la infección contribuye al cáncer. Sin embargo, los

elementos de la respuesta inflamatoria que participan en este proceso se comprenden en

menor medida.

Reacción inflamatoria por agentes infecciosos y desarrollo de cáncer.

La respuesta inflamatoria a agentes infecciosos se caracteriza por la expresión local de

citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión, las cuales regulan el reclutamiento

secuencial de leucocitos y estimulan a fibroblastos y células endoteliales para dividirse y

producir componentes de remodelación de tejido y neovascularización. Esta reacción la

regula en particular la vía NF-κB que activa la trascripción de factores de crecimiento,

genes antiapoptóticos y otras proteínas, como ciclooxigenasa 2 (COX2), sintasa de óxido


193

nítrico inducible (iNOS), citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión, quimiocinas y

metaloproteinasa 9 (MMP9).

En condiciones normales, una reacción inflamatoria se autolimita a través de la

disminución de factores proinflamatorios e incremento de antiinflamatorios. Las células

inmunitarias sufren apoptosis y son fagocitadas, además de que se revierten los cambios

vasculares que facilitaron su conjunción. Se conoce poco acerca del mecanismo de

resolución de la inflamación y de qué forma se evade en infecciones persistentes. Sin

embargo, se observa que la permanencia de los leucocitos es una de las principales

características de la inflamación crónica.

La inflamación inicia con el reconocimiento de ligandos por células del sistema inmunitario

innato, con la utilización de receptores localizados en la superficie celular, en

compartimientos intracelulares o secretados a la circulación, los denominados PRR

(receptores de reconocimiento patrón). Los más importantes son los receptores tipo Toll

(TLR) y los NOD (dominio de oligomerización de unión a nucleótidos). Los NOD son

receptores citoplásmicos y su activación se inicia cuando los peptidoglucanos

internalizados o de microorganismos intracelulares son reconocidos, con lo cual se lleva a

cabo la activación de NF-κB, que a su vez induce la expresión de citocinas

proinflamatorias. Los TLR son proteínas de membrana tipo I, con un dominio extracelular

que reconoce los ligandos y un dominio intracelular Toll/IL-1R (TIR), transductor de

señales. Estos receptores son proteínas altamente similares; hasta la fecha se han

identificado 11 en seres humanos (TLR1 a TLR11) y se expresan en células del sistema

inmunitario y epitelial. Las células epiteliales del estómago expresan TLR2, TLR4, TLR5 y

TLR9. Dentro de las principales funciones de estos receptores figura la activación de la

reacción inflamatoria y la inducción de apoptosis. Estos receptores reconocen estructuras

invariables en los microorganismos, las llamadas PAMP (patrones moleculares

relacionados con patógenos), en los que se encuentran polisacáridos, proteínas y ácidos

nucléicos. También se activan por ligandos endógenos, como proteínas de choque térmico

y otros productos de daño celular. Los ligandos endógenos proporcionan vigilancia

inmunitaria en sitios de inflamación y funcionan como señales de peligro. La activación

sostenida por dichos ligandos favorece la inflamación crónica.


194

La interacción entre los PAMP y TLR produce la activación de células inflamatorias,

dirigida a eliminar a los agentes infecciosos. Sin embargo, puede haber una eliminación

inadecuada del patógeno, una persistencia de las señales proinflamatorias y defectos en

los mecanismos antiinflamatorios, lo que puede llevar a un estado de inflamación crónica y

con ello al desarrollo y progresión del cáncer. La activación de los TLR puede incrementar

el desarrollo del tumor a través de la producción de citocinas y quimiocinas inflamatorias.

El TNF-α es angiogénico e induce la expresión de moléculas de adhesión participantes en

el aumento de la motilidad y comportamiento invasivo-metastásico de las células

tumorales. Las concentraciones elevadas de TNF-α en plasma de pacientes con cáncer se

vinculan con un mal pronóstico. Sin embargo, la activación de TLR4 también puede inducir

la producción de interferones (IFN) α y β, citocinas con efectos antitumorales. Por

consiguiente, mientras algunos factores inflamatorios incrementan el crecimiento y la

sobrevivencia de las células tumorales, otros inducen la regresión del tumor. El resultado

final depende del equilibrio que existe entre los diferentes componentes inflamatorios.

En el microambiente del tumor, la interacción entre varios tipos celulares determina el

efecto de las citocinas sobre el desarrollo y progresión de éste. Las citocinas como IL-23,

TGF-β, IL-6, IL-17 y TNF-α pueden tener efectos directos sobre el crecimiento, la

sobrevivencia y las propiedades invasivas de las células tumorales, pero también pueden

dirigir las funciones de células del sistema inmunitario que infiltran el tumor. TNF-α, IL-6 e

IL-10 pueden funcionar en una forma autocrina y paracrina.

La importancia de la inflamación en el cáncer queda de manifiesto por la presencia de

polimorfismos específicos en la población. Por consiguiente, los polimorfismos de TLR,

NOD, citocinas y quimiocinas representan factores de riesgo o protección en el desarrollo

de diferentes enfermedades, incluido el cáncer. En consecuencia el polimorfismo D299G

de TLR4 se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico distal y linfoma

MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). Estudios de este grupo de investigación

demuestran que los polimorfismos en TLR4 D299G y T399I son más frecuentes en

individuos con cáncer gástrico y su reacción inflamatoria está modificada de forma notable,

lo que puede propiciar la persistencia de la infección y la progresión del tumor. De manera


195

adicional, los polimorfismos en IL-1β, IL-8 y TNF-α se han relacionado con la progresión al

cáncer gástrico.

Entre los marcadores genéticos se han estudiado los polimorfismos de una sola base

(SNPs), los cuales son el tipo más común de polimorfismo en el genoma humano, con una

frecuencia aproximada de uno por cada kilobase. Un buen ejemplo de los SNPs es un

polimorfismo bialélico en la posición -31 en el promotor del gen de la IL-1, el cual ha sido

asociado con el desarrollo de cáncer gástrico en pacientes caucásicos, asiáticos,

portugueses y mexicanos. Esta asociación se ha explicado principalmente porque la IL-1

es un potente inhibidor de la secreción de ácido en el estómago, lo cual promueve el

desarrollo de condiciones preneoplásicas y/o cáncer gástrico. Una de las razones por las

que es importante determinar el papel de estos polimorfismos en cáncer gástrico es

porque se ha reportado que la incidencia de cáncer gástrico en México va en aumento.

Actualmente existen varios métodos disponibles para la genotipificación de SNPs:

métodos basados en las propiedades fisicoquímicas de los alelos, métodos basados en la

hibridación, amplificación o ligación de una sonda alelo específica y métodos basados en

la secuenciación o minisecuenciación de un iniciador adyacente al sitio del SNP, tal como

el método de pirosecuenciación.

La pirosecuenciación es una técnica que no requiere de la elaboración de un gel y que se

basa en la incorporación interactiva de nucleótidos específicos durante la extensión por

una polimerasa guiada por un iniciador de secuenciación. Empleando una mezcla de

cuatro enzimas, el método se basa en la detección luminométrica de pirofosfato que es

liberado una vez que se incorpora un nucleótido, con señales de luz proporcionales al

número de nucleótidos incorporados. 1

La enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) interviene en el metabolismo de los

folatos. Esta enzima tiene un papel importante en el aporte de grupos metilo para la

reducción de 5, 10-metilen-tetrahidrofolato a 5- metil-tetrahidrofolato, la cual es la forma

predominante de folato circulante y sirve como substrato para la metilación de

homocisteína a metionina con producción de S-adenosilmetionina. Esta última es

considerada como el donador universal de grupos metilos requeridos para la metilación del

ADN. Los niveles bajos de folatos plasmáticos interfieren con la síntesis y reparación del


196

ADN, produciendo hipometilación del ADN, la cual se ha involucrado en la carcinogénesis

gástrica, ya que se asocia con activación de oncogenes y con pérdida de la función de

genes supresores de tumores. Los portadores homocigotos del polimorfismo 5,10-

(MTHFR) 677CT presentan 30% de actividad enzimática con respecto al polimorfismo

nativo mientras que los heterocigotos MTHFR 677CT preservan 65% de la actividad.5 Los

portadores homocigotos del polimorfismo MTHFR TT han sido asociados con cáncer de

mama en pacientes premenopáusicas, cáncer colorrectal, displasia cérvico-uterina y

adenocarcinoma gástrico proximal.

Se ha estudiado el papel del polimorfismo C677T del gen MTHFR como un factor de

riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico distal en una población mexicana, pero sólo se

ha podido encontrar que el genotipo 677TT MTHFR es frecuente en la población Mexicana

y se proporciona evidencia de que no hay asociación entre el polimorfismo MTHFR C677T

y el desarrollo de cáncer gástrico distal. 8

La disminución de la expresión de la cadherina epitelial (CDH1) de genes en los casos de

cáncer gástrico difuso puede dar cuenta de las diferencias morfológicas entre intestinal y

difuso variantes. La cadherina epitelial es una glicoproteína transmembrana y desempeña

un papel importante en la arquitectura epitelial, la adhesión celular, y la invasión celular.

CDH1 se asoció primero con cáncer gástrico cuando las mutaciones somáticas fueron

identificadas en muestras de cáncer gástrico difuso. Desde entonces, las mutaciones en la

línea germinal CDH1 se han encontrado en las familias con la susceptibilidad autosómica

dominante con el cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC). En un síndrome autosómico

dominante de la susceptibilidad al cáncer, CGDH tiene un promedio de edad de inicio de

38 años para el cáncer gástrico difuso clínicamente detectable. Múltiples mutaciones

germinales CDH1 se encuentran en 30% a 40% de las familias clínicamente definida con

CGDH de diferentes orígenes étnicos. El espectro de mutación CDH1 es heterogéneo e

incluye mutaciones puntuales, pequeñas delesiones e inserciones distribuidas a lo largo

de toda la secuencia de codificaciones. 18

En los carcinomas gástricos, HER-2 (oncogén localizado en cromosoma 17) de

amplificación se encuentra en el 7% al 27% de los tumores.


197

HER-2 sobre-expresión en el carcinoma gástrico se ha informado que se asocia

significativamente con una menor supervivencia. HER-2 es a menudo coamplificado con la

topoisomerasa (TOP2A), el blanco molecular de antraciclinas. La amplificación de HER-2

es asociado significativamente con tumores de tipo histológico (mayormente de tipo

intestinal). 2

Reacción inflamatoria a H. pylori:

H. Pylori induce infiltración en la mucosa gástrica de leucocitos polimorfonucleares,

macrófagos, linfocitos T y B y estimula la secreción de IL-8. Además, se detectan

concentraciones elevadas de TNF-α, IL-6, IL-1β, IL-12, IL-10 e IFNγ. Esta respuesta

provoca cambios importantes en la fisiología del estómago, por daño directo a las células

o regulación de la proliferación celular y la apoptosis. Los neutrófilos y macrófagos liberan

especies reactivas de oxígeno y nitrógeno que pueden inducir cambios irreversibles en el

genoma de las células de la mucosa gástrica. Los niveles de estas especies químicas

disminuyen cuando se elimina la infección por H. Pylori. La infección crónica con H. Pylori

incrementa la expresión de TLR4 y MD-2 (myeloid differential protein-2) en células

epiteliales gástricas y el LPS de H. Pylori aumenta la activación de NF-κB. El TLR4 se

expresa en la zona apical y basolateral de las células epiteliales gástricas en la forma de

gastritis y tiene una distribución homogénea y difusa durante la transformación celular al

cáncer; esto se expresa de manera notoria en células tumorales del carcinoma gástrico.

Es posible que la expresión de Cox-2 y PGE2 en el cáncer gástrico de individuos

infectados con H. Pylori se relacione con la señalización de TLR4, ya que en el cáncer de

colon su expresión la regula este receptor. Más aún, TLR2 y TLR9 intervienen en la

sobrerregulación de Cox-2 a través de activación de Src y NF- κB en mucosa infectada

con H. Pylori. TLR2 y TLR9 también favorecen la invasión y angiogénesis de las células

gástricas.

En adición a los TLR, Nod1 detecta el peptidoglucano de H. Pylori e induce producción de

IL-8 dependiente de NF-κB. Existe un aumento significativo de la carga bacteriana de H.

Pylori de ratones deficientes de Nod1.


198

Además del adenocarcinoma gástrico, H. Pylori se ha vinculado con el linfoma en el

estómago de tipo MALT (tejido linfoide relacionado con la mucosa). Aun cuando la función

de los TLR en la patogenia del linfoma MALT no se ha analizado, la reacción inmunitaria a

la estimulación antigénica crónica por la infección con H. Pylori induce la activación de NF-

κB, lo que da lugar probablemente al desarrollo de este linfoma.

La gastritis atrófica es la lesión inicial y se caracteriza por la muerte de las células

parietales, con pérdida del epitelio glandular que recubre la mucosa del estómago. En este

proceso participan tanto el agente infeccioso como la reacción inmunitaria, el primero al

dañar el tejido, como se explicó en el apartado anterior. De esa forma se reclutan células

del sistema inmunitario en el sitio de infección y median la muerte celular, de tal modo que

se perpetúa el daño.

En fecha reciente se informó que las células troncales de médula ósea también concurrían

en el sitio de infección/inflamación con el objetivo de reconstituir el tejido dañado a partir

de su diferenciación in situ. En un modelo murino de cáncer gástrico, a partir de la

infección con Helicobacter felis, se encontró que el origen de la célula tumoral era la célula

troncal. Esto es muy importante porque permite explicar diferentes capacidades del

proceso canceroso antes no entendidas. Por ejemplo, se sabe de la capacidad ilimitada de

división de la célula tumoral y su plasticidad para formar diferentes estirpes celulares

dentro del tumor son consistentes con la naturaleza pluripotencial de la célula troncal y no

de la célula epitelial del estómago altamente diferenciada. La célula troncal se divide de

modo asimétrico, esto es, una de las células hijas permanece en estado quiescente y por

lo tanto insensible al tratamiento con fármacos que habitualmente se dirigen a las células

en proliferación. La célula troncal quiescente porta la lesión genética que originó el cáncer

y, al entrar de nueva cuenta al ciclo de proliferación, tiene la capacidad de reformar el

tumor, lo cual explica la elevada frecuencia de reincidencia.

El origen del cáncer en células troncales también explica el papel primario y múltiple que la

reacción inflamatoria juega en su aparición. Por un lado, la respuesta inflamatoria

contribuye al daño tisular a través de los radicales libres de N2 y O2. Éstos pueden contribuir

a la mutagénesis de las células troncales durante la regeneración del tejido afectado. Este


199

proceso permite la aparición de clonas resistentes a la muerte celular, o con mayor

capacidad proliferativa, lo que marca el inicio del cáncer.

Durante la gastritis atrófica y la metaplasia gástrica hay reclutamiento de células troncales,

si bien el daño al tejido es reversible y la erradicación de H. Pylori restablece la integridad

de la mucosa. En la etapa de displasia hay progresión al cáncer gástrico a pesar de que el

paciente reciba tratamiento, probablemente debido a que la célula troncal ya porta

alteraciones genéticas irreversibles que guían la progresión del cáncer de forma

independiente a la infección.13

La metaplasia intestinal se define como el remplazo del epitelio normal del estómago por

epitelio de tipo columnar parecido al del intestino delgado o colon. Se han descrito tres

tipos de metaplasia intestinal según criterios morfológicos y de histoquímica de mucina:

Tipo I: se caracteriza por criptas rectas con células en copa y para absorción bien

desarrolladas. Las células en copa contienen sialomucinas, y las células para

absorción no son secretoras.

Tipo II: se caracterizan por epitelio de intestino delgado menos bien diferenciado

Tipo III: se caracteriza por criptas tortuosas con células columnares inmaduras y

células en copa que contienen sulfomucinas. Varios estudios han demostrado que

ésta se relaciona con cáncer gástrico por lo general de tipo intestinal.

La aneuploidía se define como la cantidad anormal de DNA por células y se detecta por

citometría de flujo en muestras frescas o fijadas en formol. Varios estudios han

determinado que se encuentra aneuploidía en 40 a 70% de los adenocarcinomas

gástricos. La aneuploidía se relaciona con un mayor estado patológico y peor

sobrevivencia.

Las alteraciones cromosómicas comprenden deleciones frecuentes de porciones de los

cromosomas 5q, 17p y 18q, que son los sitios de los genes supresores de tumores APC Y


200

MCC, p53, y DCC, respectivamente. Se encuentran anormalidades en estos genes

supresores en 40 a 60% de los tumores gástricos. En el cáncer gástrico avanzado se

encuentra con mayor frecuencia una alteración de p53 lo que se acompaña de un peor

pronóstico

Se han descrito varias alteraciones en los oncogenes de acción dominante en los

adenocarcinómas gástricos. Con frecuencia los oncogenes relacionados con el factor de

crecimiento de fibroblastos (hst-1/ int -2) y los receptores del factor de crecimiento de

fibroblastos (k-sam) están implicados o sobreexpresados la amplificación o sobreexpresión

de HER 2/neu (erbB-2, un receptor relacionado con el receptor del factor de crecimiento

epidérmico) se acompaña de metástasis a ganglios linfáticos y peor pronóstico. A

diferencia de los adenocarcinomas del colon son raras las mutaciones o la sobreexpresión

de la familia ras de los oncogenes en los adenocarcinomas gástricos

Las lesiones precursoras, como gastritis superficial o displasia gástrica, también llegan a

tener alteraciones genéticas, como expresión alterada del receptor met del factor de

crecimiento de cinasa de tirosina, de los oncogenes ras y de p53, sin embargo no se ha

definido por completo la relación con las anormalidades genéticas específicas ni con las

etapas progresivas de la carcinogénesis gástrica.15


201

Figura 17: Etiología y patogenia por Helicobacter pylori. (Tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, 2006).


202

CUADRO CLÍNICO:

El carcinoma gástrico tiene la más amplia gama sintomática, que va desde aquellos que

son asintomáticos a los que presentan:

Dolor posprandial inmediato: con sensación de distención abdominal o malestar a

nivel del epigástrio (sensación de llenura al estar comiendo).

Síndrome ulceroso: se observa en forma de dolor posprandial tardío, lo que hace

pensar en lesión ulcerosa y obliga a llevar a cabo estudio endoscópico o radiológico

que permite determinar el diagnóstico, que debe comprobarse por medio de la

gastroscopia y la biopsia

Síntomas de obstrucción pilórica: las presencia de malestar intestinal posprandial

inmediato.

Náusea

Vómito

Disfagia ligera principalmente con sólidos

Dolor u opresión retroesternal baja

Regurgitaciones

Pérdida de peso


203

Anorexia

Eructos

Pirosis

Cuadros diarreicos o constipación por la pobre ingestión de alimentos

Astenia

Hematemesis y melena

Masa palpable a nivel del epigástrio

Ganglios metastásicos a nivel supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) o

axilares o metástasis pulmonares y metástasis de hígado.

Anemia generalmente hipocrómica.


204

DIAGNÓSTICO:

Pruebas de laboratorio:

Cualquier dato de anemia por deficiencia de hierro indica la necesidad de evaluar el tracto

gastrointestinal, incluso con endoscopia alta y baja del tubo digestivo. Si estos estudios

fuesen negativos, se harán radiografías del intestino delgado con bario. Las alteraciones

de las pruebas de funcionamiento hepático señalen metástasis del hígado. La endoscopia

del tubo digestivo alto es método sensible y específico para diagnosticar tumores del

estómago en un 95% de los casos cuando se toman biopsias de una lesión específica. La

precisión diagnóstica aumenta a 98% cuando se toman 7 biopsias y se hace cepillado o

aspirado citológico.

Los estudios de laboratorio en pacientes con enfermedad temprana son habitualmente

normales, en enfermedad avanzada se encuentra anemia por sangrado crónico y

desnutrición de moderada a grave.

Pruebas de gabinete:

Las pruebas de gabinete tradicionales para realizar el diagnóstico son la serie

esofagogastroduodenal (SEGD) en donde se pueden observar defectos de llenado

positivos, negativos o ambos, lesiones obstructivas o infiltrantes y la endoscopia. En los

últimos años la endoscopia ha sustituido a la SEGD, ya que ofrece mayor sensibilidad

diagnóstica con un 70 a 98% y ofrece la posibilidad de tomar muestras para estudio

histológico, diagnóstico de infección por helicobacter pylori, y en casos de obstrucción

parcial. La posibilidad de colocar una sonda nasoyeyunal para alimentación enteral o una

prótesis intestinal para paliar la ictericia.

Una vez diagnosticado el tumor es de gran importancia conocer la extensión tumoral para

determinar el manejo y el tipo de resección a realizar. El objetivo de la evaluación es

identificar todas las lesiones, determinar si existe invasión a órganos adyacentes,


205

enfermedad ganglionar, metástasis a distancia o a ambas, y si la lesión podrá ser

resecada.

La tomografía computarizada (TC) permite evaluar el grosor y morfología de la pared

gástrica, con la administración oral de 400 a 600 ml de agua se pueden diferenciar las

lesiones tempranas de las localmente avanzadas, también se puede evaluar a los ganglios

linfáticos para ver si hay metástasis en ellos o a hígado, ovarios (tumor de krukenberg) o a

pulmones y serosa.

El ultrasonido endoscópico (USE) tiene mejores resultados para determinar la profundidad

de la infiltración tumoral a la pared gástrica, y presencia o no de enfermedad ganglionar

peritumoral.

La laparoscopia permite la evaluación macroscópica de la cavidad peritoneal

Figura 18: Laparoscopias de cánceres gástricos donde se puede apreciar (en la flecha, el cáncer de estómago a nivel de la mucosa. (Tomada de www.google.com).

Figura 19: A) Carcinoma. Estadio avanzado, se aprecia el tumor gástrico (estrella) y la presencia de adenopatías perigástricas y no perigástricas (flechas). B y C) Linfoma. Engrosamiento parietal homogéneo por LG con múltiples adenopatías a más de 3 cm del tumor (no perigástricas). (Tomada de diagnostico en cáncer gástrico pdf).


206

Figura 20: Adenocarcinoma. A) Corte axial que muestra engrosamiento parietal localizado de la pared gástrica en la curvatura mayor (flecha corta), con compromiso del tejido adiposo perigástrico (flecha larga). Se identifican adenopatías perigástricas (cabezas de flechas). B muestra tres focos hipermetabólicos (flechas): uno en la pared gástrica y dos correspondientes a adenopatías. (Tomada de diagnostico en cáncer gástrico pdf).

Figura 21: Linfoma no Hodgkin: reconstrucción multiplanar “desplegando” la curvatura menor que muestra un extenso sector con marcado aumento de diámetro (flechas cortas) y escaso o ningún compromiso del tejido adiposo perigástrico (flechas largas). (Tomada de diagnostico en cáncer gástrico pdf).

Marcadores:

De los marcadores tumorales hasta ahora descritos, el antígeno carcinoembrionario (ACE)

y el CA 72-4 se encuentra frecuentemente elevados en pacientes con enfermedad

avanzada, y pueden ser utilizados para monitorizar la progresión tumoral durante el

tratamiento. Los niveles elevados de CA 72-4 manifiestan mal pronóstico en pacientes con

cáncer gástrico. Se ha considerado que la expresión del c-erb-B2 puede ser utilizada

como marcador para identificar lesiones de mayor agresividad, lo que puede ayudar a

definir tratamientos.


207

MANEJO/ TRATAMIENTO:

Quirúrgico:

La resección es hasta la fecha el único tratamiento potencialmente curativo para el

cáncer gástrico localizado. El tipo de cirugía a realizar dependerá de los hallazgos de la

evaluación preoperatoria e intraoperatoria ya que solo se recomienda utilizar

laparotomía en pacientes que los estudios de extensión se determine que la lesión será

extirpada en su totalidad.

Para lesiones proximales se recomienda realizar gastrectomía total más esplenectomía

en lesiones que invaden por arriba de la capa muscular, gastrectomía proximal sin

esplenectomía para lesiones limitadas a la mucosa o submucosa. Para lesiones

distales la gastrectomía subtotal es el procedimiento quirúrgico de mayor aceptación

siempre y cuando sea factible dejar un margen de 3 cm desde el borde proximal del

tumor en lesiones de tipo intestinal y de 5 cm para lesiones de tipo difusas. Este

procedimiento tiene menor morbilidad operatoria ya que la fístula de la anastomosis

esofagoyeyunal es una complicación peligrosa que aparece después de la

gastrectomía total, hasta en 8.2% de los casos y va en relación con la agresividad en

que se aplique el procedimiento quirúrgico.

Técnica quirúrgica:

Se debería realizar una incisión bilateral o una incisión abdominal medial para obtener

una adecuada exposición del abdomen superior. Debe ser llevada a cabo una

cuidadosa estadificación intraoperatoria del proceso. También debe realizarse una

meticulosa inspección de zonas alejadas del estómago, para detectar la presencia de

ascitis, diseminación peritoneal, implantes peritoneales o afectación ovárica (tumor de

Krukenberg). En el abdomen superior se debe dirigir la atención hacia el hígado, el

omento mayor, raíz del mesenterio bajo el colon transverso y la presencia de

adenopatía periaórtica. El estómago debe ser inspeccionado para valorar la

localización y extención del tumor. Puede ser necesaria una cuidadosa palpación en

tumores grandes para determinar si hay invación directa a estructuras adyacentes tales


208

como el páncreas. La extensión de la resección gástrica será dictada por el tamaño y la

localización del proceso primarioy se puede llevar a cabo una linfadectomia D-2 para

tumores potencialmente curables.

La gastrectomía subtotal D-2 comienza con la movilización del omento mayor desde el

colon transverso. Es normalmente más fácil continuar dividiendo el ligamento

gastroesplénico tan lateral y superiormente como sea posible. Despúes de mocilizar el

omento, la hoja peritoneal anterior del mesocolon transverso se incide a lo largo del

borde más bajo del colon hacia la cabeza del páncreas y con una combinación de

disecciones punzantes y meticulosas se levanta del mesocolon y de la superficie

anterior del páncreas hacia el nivel de la arteria esplénica. Esto puede resultar una

maniobra tediosa pero teóricamente aporta una protección adicional contra la

propagación serosa del tumor hacia la superficie peritoneal local.

Los ganglios linfáticos infrapilóricos son disecados y se liga el origen de la arteria y

vena gastroepiploicas derechas. A continuación, se palpa el pulso de la arteria hepática

en el ligamento hepatoduodenal y el peritoneo de cobertura es incidido a lo largo de la

arteria hepática hacia el tronco celíaco. El ligamento gastrohepático se divide cerca del

hígado a la altura de la unión gastroesofágica. La arteria gástrica derecha es

identificada y ligada. El tejido que sustenta los ganglios linfáticos y que cubre la arteria

gastroduodenal, por encima del duodeno, se moviliza. En este punto, algunos prefieren

separar el duodeno distal del píloro y exponer el estómago y el omento anterior.

Comenzando cerca del hilio esplénico y procediendo en sentido medial, se disecan los

ganglios linfáticos a lo largo de la arteria esplénica; se puede conseguir homeostasis

por medio de múltiples clips. Se lleva a cabo una disección similar a lo largo de la

arteria hepática en dirección hacia el tronco celíaco. Una vez cerca de este, se diseca

el tejido que sustenta los ganglios linfáticos hasta que se ve la arteria gástrica

izquierda, procediendo entonces a la sección del mismo en su lugar de origen. Las

adherencias peritoneales proximales del estómago y del esófago distal pueden ser

seccionadas procediendo a determinar el borde de resección proximal. Después de

extirpar el tumor se evaluaría la magnitud de la disección retroperitoneal.

A pesar de que el hecho de que todo el flujo sanguíneo del estómago ha sido

interrumpido, el muñón proximal del estómago mostrará una buena vascularización


209

procedente de la arcada distal del esófago. La mayoría de los cirujanos prefieren una

anastomosis del yeyuno con el estómago frente al esófago ya que técnicamente es

más fácil y presenta una excelente cicatrización. Ha sido descrita una gran variedad de

técnicas para la reconstrucción, siendo una elección personal la elección de las

mismas.

Billroth I (Gastroduodenostomia)

Billroth II (Gastroyeyunostomia) Roux

Hoffmann

Figura 22: Técnicas quirúrgicas. (Tomadas de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer

Gástrico”, presentación).


210

Figura 23: Imágenes de los diversos tipos de tratamiento quirúrgico en cáncer de estómago (Tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, 2006).


211

Extensión de la linfadenectomía:

Existe una importante controversia acerca de las ventajas de la disección ganglionar

radical de los ganglios del segundo nivel (D-2) con respecto a la linfadenectomía

limitada a los ganglios linfáticos perigástricos (resección D-1).

Hace aproximadamente 30 años la JRSCG (Japanese Research Society for Gastric

Cancer) propuso una resección estándar D-2 para pacientes con gastrectomía curativa.

Como la cirugía radical para el cáncer gástrico ha llegado a ser uniformemente

aceptada, el índice de mortalidad operatoria con la resección D-2 ha disminuido y ha

mejorado la supervivencia a 5 años después de resección curativa. Se han

comunicado los resultados de más de 20,000 casos procedentes de un registro

nacional, divididos en tres periodos: 1963 – 1966, 1969 – 1973, 1971 – 1985. La

mortalidad operatoria en los primeros 30 días disminuyó de un 3,8% en el primer

periodo a un 1% en el último. Cuando se estratificó a los pacientes con respecto al

estadio, invasión en profundidad, presencia de la invasión de la serosa y metástasis

ganglionares N1 o N2, hubo una mejor supervivencia hubo más supervivencia en el

último periodo comparado en el primero. Sin embargo, la resección radical (D-2) no

mejoró la supervivencia en pacientes con diseminación extraganglionar tales como

metástasis peritoneales, metástasis ganglionar distal, o carcinomas infiltrativos difusos

(linitis plástica). También se llevo a cabo la disección ganglionar linfática extensa

(ELD), cuyo efecto terapéutico fue mayor en pacientes con invasión serosa o con

metástasis ganglionares linfáticas.

Se demostró que el tamaño del tumor y la invasión en profundidad estaban

directamente relacionados con la incidencia de metástasis linfoganglionares y que la

presencia de metástasis satélites era menor al 1%. Las lesiones T1-2 presentaban

metástasis limitadas a ganglios linfáticos perigástricos en un 15 a 40% de los

pacientes, sugiriéndose que en casos de cáncer gástrico precoz la linfadenenctomía

extensa puede erradicar toda la afectación ganglionar. En uno de los estudios, el

tamaño de los ganglios linfáticos metastásicos en 370 pacientes sometidos a la

gastrectomía D-2, era de 7mm, y otros han constatado que los cirujanos pueden

diagnosticar correctamente la implicación metastásica por examinación intraoperativa

macroscópica en solo un 20% de los pacientes. Se ha comunicado que aunque hay


212

una correlación directa entre el tamaño de la adenopatía y la probabilidad de

metástasis, el 30% de todas las adenopatías metastásicas presentan un tamaño

inferior a 3mm. Por consiguiente es poco probable que la linfadenectomía selectiva

basada en la apariencia macroscópica de los ganglios linfáticos, sea fiable o apropiada.

La gastrectomía total D-3, es la omentectomía, esplenectomía, pancreatectomía distal,

linfadenectomía del tronco celiaco y a nivel de la porta hepática, y ha sido realizada en

pacientes con cáncer antral.

Análisis retrospectivos indican que la utilización rutinaria de la linfadenectomía extensa

para cáncer gástrico potencialmente curable puede ser llevada a cabo de manera

segura y puede resultar en un incremento en la supervivencia comparado con la

resección limitada D-1. Datos procedentes de estudios aleatorizados en dos pequeñas

instituciones sobre un limitado número de pacientes no apoya la utilización rutinaria de

la gastrectomía extensa D-2. El grado avanzado de la enfermedad en el momento de la

cirugía en la mayoría de los pacientes supone un factor determinante para la

supervivencia y la presencia de metástasis peritoneal, hepática o ganglionar

inoperables presagia un pronóstico sombrío, a pesar de la resección D-2. La aplicación

rutinaria de la linfadenectomía está siendo actualmente evaluada en varios estudios

aleatorizados en Europa.

Figura 24: Grupos ganglionares (presentación cagas1cancer estomago) (Tomada de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer Gástrico”, presentación).


213

COMPLICACIONES POST-GASTRECTOMÍA: GASTRECTOMÍA PARCIAL

ULCERACIÓN RECURRENTE:

Las úlceras marginales o úlceras yeyunales son infrecuentes, pero pueden aparecer en

menos del 1% de los pacientes. Habitualmente están motivadas por una inhibición

inadecuada del ácido.

SÍNDROME DEL ASA AFERENTE:

El síndrome del asa aferente se produce únicamente en pacientes a los que se les ha

practicado gastroyeyunostomía. El asa del duodeno, que discurre hasta la

gastroyeyunostomía, puede obstruirse. La obstrucción es parcial o intermitente. Con

frecuencia crea el síntoma de plenitud epigástrica o de dolor abdominal alto, el cual se

alivia únicamente al vomitar. En la mayoría de los casos el vómito es bilis para aliviar la

obstrucción. Ésta puede estar causada por una cicatrización o por adherencias o por una

torsión del asa intestinal. Se establece el diagnóstico cuando se establece el asa dilatada

en el estudio radiológico. La endoscopía puede o no ser útil, pero se requiere para evaluar

la presencia de estenosis o neoplasia. El tratamiento del síndrome del asa eferente es la

cirugía con conversión de la gastroyeyunostomía a una configuración Billroth 1, o en Y de

Roux.

SÍNDROME DE DUMPING Y DIARREA POST-VAGOTOMÍA:

El síndrome de Dumping y la diarrea post-vagotomía pueden ser las complicaciones más

frecuentes de la gastroyeyunostomía, y pueden aparecer en hasta el 5 al 10% de la

técnicas quirúrgicas. Se producen inmediatamente después de comer y los síntomas son

variados y van de malestar epigástrico y una sensación vaga de opresión, episodios

súbitos de sudoración profusa, taquicardia y temblor. Los pacientes suelen sentir alivio al

acostarse en decúbito supino.

El Dumping (vaciado gástrico acelerado) acostumbra a desencadenarse por una

distensión yeyunal al penetrar el contenido gástrico hipertónico rápidamente en el intestino

delgado. En este estado el paciente suele estar hiperglusémico y que es considerado

como último aspecto del síndrome de Dumping.


214

El tratamiento consiste en una dieta estricta que incluye la supresión de los carbohidratos

simples y raciones pequeñas.

GASTRITIS POR REFLUJO DE BILIS:

Cuando la bilis refluye fácilmente de la gastroyeyunostomía hacia el muñón gástrico,

puede provocar una inflamación significativa en el resto del revestimiento gástrico. Los

pacientes pueden desarrollar síntomas y experimentar dolor o vómitos ocasionales. Se

trata de una complicación infrecuente, no obstante suele requerir en casos aislados una

reconversión quirúrgica con una técnica en Y de Roux. El diagnostico debe hacerse

mediante endoscopía y debe demostrarse claramente que la bilis es la causante de la

gastritis.

Conservador: Figura 25: Complicaciones post-gastrectomia: gastrectomía parcial. (Tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, 2006).


215

La quimioterapia posoperatoria no ha demostrado mejorar la supervivencia de los

pacientes resecados. Se utiliza la combinación de 5-fluorouracilo (5-FU) (350 mg/m2/día),

adriamicina (40 mg/m2) y mitomicina C (80 mg/m2) principalmente.

La quimioterapia preoperatoria es especialmente útil en pacientes localmente avanzados,

ya que puede disminuir el tamaño tumoral, lo que incrementará las posibilidades de

resección completa. Los medicamentos que más se usan son etopósidos, doxorrubicina,

cisplatino, y 5-FU.

Radioterapia:

En pacientes con cáncer gástrico avanzado se puede administrar una dosis de

aproximadamente 4.000 cGy o terapia combinada con 5-FU como radiosensibilizador (5-

FU durante 3 días, 15 mg/kg/d en bolus). También se puede administrar radioterapia con

quimioterapia con 5-FU, adriamicina, y mitomicina C.

Técnica de radiación:

La presencia de tejidos sanos cerca de la masa tumoral limita la dosis de radiación que

pueda ser administrada sin peligro. La columna vertebral, riñones, intestino delgado, e

hígado están muy próximos y no se pueden evitar en su totalidad. El estómago por sí

mismo es radiosensible y a altas dosis (más de 5.000 cGy) sobre un estómago funcional

producenuna incidencia significativa de ulceración y hemorragia.

Al irradiar el abdomen superior, pueden aparecer efectos secundarios entre los que se

incluyen náuseas, pérdida de peso y fatiga. Con campos de irradiación apropiadamente

planificados, la náusea generalmente no es severa, pero un tratamiento prolongado y en

especial en pacientes con mal estado nutricional, puede ocasionar más perjuicios que

beneficios. Normalmente la combinación de antieméticos, pequeñas dosis de comida y

suplementos nutricionales, serán suficientes, pero en ocasiones las sondas de

alimentación pueden ser útiles. Si el paciente es incapaz de mantener su peso antes de la

iniciación de la radioterapia, la probabilidad de efectos adversos se incrementa. Otros

efectos secundarios agudos son relativamente menores y fáciles de manejar. Los posibles

efectos secundarios tardíos que deben ser considerados, incluyen daño en la columna

vertebral, hígado y riñones.


216

Insuficiencias hepáticas o renales o una mielitis transversa, son complicaciones de un

exceso de radiación, pero una apropiada protección de estas estructuras durante la

planificación del tratamiento, hace que dichas complicaciones sean muy raras en la

práctica clínica diaria. La dosis de tolerancia del estómago por sí mismo, es del orden de

5.000 cGy, por lo que dosis superiores suponen un riesgo renal para la aparición de úlcera

gástrica.

Normalmente, es preciso que un riñón quede expuesto a dosis superiores a 3.000 cGy,

para producirse un fallo ranal importante, habitualmente el riñón izquierdo. Estudios han

demostrado que un paciente con función renal basal normal, el tratamiento de un riñón con

altas dosis de radioterapia no produce habitualmente un fallo renal, que suponga un

deterioro de la calidad de vida del paciente. La hipertrofia compensatoria del riñón no

irradiado. Mantiene una adecuada función renal y el riesgo de hipertensión renovascular

es muy bajo. Si el equivalente de un riñón queda fuera del campo de irradiación y el

paciente comienza con un aclaramiento de cratinina normal, debería tolerar un ciclo de

irradiación en lo que a función renal se refiere. Las dosis de tolerancia estándar de

radiación deberían ser examinadas para los otros tejidos mencionados anteriormente.

Si se utiliza la radioterapia como tratamiento adyuvante o curativo, el patrón de

diseminación del tumor debe ser considerado en la planificación del campo.

Contrariamente a otras localizaciones tumorales, un campo de radiación estándar es con

frecuencia inapropiada para el tratamiento de esta enfermedad, porque las formas de

propagación están relacionadas con la localización de origen y la expansión halladas en

estudios preoperatorios de imagen o en el acto quirúrgico. El patrón de diseminación

linfático ha sido previamente discutido y esto influye enormemente sobre los campos de

radiación apropiados. Aunque normalmente se desee abarcar la mayoría del estómago (o

el lecho gástrico) para muchos tumores que se originan y permanecieron limitados en el

antro gástrico, no es necesario irradiar el cardias entero ni extender el campo de radiación

para abarcar el esófago inferior, pero si es necesario tratar los ganglios linfáticos

periduodenales. De forma similar, para tumores originados del cardias es esencial que el

campo se extienda hasta el esófago, para conseguir una total cobertura del lecho del

cardias gástrico y del fundus, pero se puede evitar irradiar los ganglios periduodenales.

Con frecuencia puede aparecer una recibida local de cáncer gástrico procedente de una


217

extensión posterior del tumor principal sobre el páncreas y en otros tejidos

retroperitoneales. Por ello es esencial la cobertura de estas áreas de invasión posterior.

Los campos de irradiación son principalmente anteroposteriores, aunque los campos

laterales y oblicuos pueden ser útiles en la sobreimpresión final. Si los campos laterales se

utilizan en la radiación principal, entonces se debe evitar el tratamiento de grandes

segmentos de hígado a dosis superiores de 2.000 a 2.500 cGy.

La dosis total de radiación que puede ser utilizada se determina principalmente por la

tolerancia de los tejidos sanos mencionados anteriormente. Generalmente una dosis de

4.500 cGy administrada a 180 cGy/d no produce de forma significativa complicaciones

tardías. A dosis mayores de 5.000 cGy, el riesgo de complicaciones tardías de incrementa,

y dosis mayores que éstas deberán ser limitadas a volúmenes muy pequeños.

Inmunoterapia:

Implica el uso de una proteína con polisacárido (PSK) solo a combinado con la

quimioterapia después de la gastrectomía. La PSK es un polisacárido extraído de coriolus

versicolor cuyo mecanismo de acción no es del todo conocido. Se utilizó un extracto del

citoesqueleto de la pared celular de Nocardia rubra como inmunoterapia y quimioterapia a

base de mitomicina, fluorouracilo y ara-c; también se ha utilizado inmunoterapia con OK-

432 (5.0 Klinishe Einheit) más quimioterapia con mitomicina y fluorouracilo. Se sugiere

que la quimioterapia más un agente inmunoterapéutico pudiera ser beneficiosa en el

tratamiento de pacientes con cáncer gástrico localmente avanzado.

El OK-432, es una vacuna inactivada de una preparación liofilizada de una cepa de baja

virulencia de Streptococcus pyogenes del grupo A, que se desarrollo por Okamoto et al.

Se sugiere que los efectos de OK-432 son que ejerce antineoplásicos por un efecto

citotóxico directo o inhibidor de tumores celulares.7


218

Paliativo:

Otros procedimientos menores son recomendados para paliar la obstrucción, la

perforación, o la hemorragia en pacientes con enfermedad avanzada con la introducción

de prótesis autoexpansibles (PAE). Estos dispositivos en forma de malla tienen la

característica de poderse plagar para favorecer su inserción. Existen prótesis plásticas de

silicona, prótesis de materiales bioabsorbibles y prótesis metálicas de nitinol (más

utilizadas en enfermedad avanzada), que permiten mitigar un poco el dolor y que el

paciente puede ingerir líquido para hidratarse y papillas para nutrirse. Aumenta el

pronóstico de vida en 30 días aproximadamente.20

El uso de la radioterapia paliativa parece estar limitado a la paliación de síntomas tales

como hemorragia o control secundario del dolor por infiltración local. Anque hay datos

mínimos disponibles, la radioterapia parece ser bastante efectiva para controlar la

hemorragia. Esto puede lograr con frecuencia a dosis relativamente bajas de radiación. El

dolor secundario a invasión local del tumor también puede ser paliado aunque las dosis

requeridas son mayores (4.000 cGy).

Figura 26: Prótesis autoexpansibles de diferentes características con su respectivo mecanismo de liberación. (Tomada de Rueda, V,E, “Paliación endoscópica de cáncer gástrico”, Universidad Javeriana, Bogotá Colombia).


219

Tabla No.1: Combinaciones de fármacos utilizadas

TERAPIA SUPERVIVENCIA

MEDIANA

MeCCNU-FU

56 meses

Mitomicina C

No alcanzado

Mitomicina C-UFT 2,3 años

Mitomicina C-FU

Mitomicina C-FU CMFV

16 meses

Mitimicina C-FU-AraC >5 años

Mitomicina C-UFT-AraC >5años

FAM NS

FA 32

Figura 27: Prótesis liberada a través de la unión Gastroesofágica. (Tomada de Rueda, V,E, “Paliación endoscópica de cáncer gástrico”, Universidad Javeriana, Bogotá Colombia).


220

Fármaco Tasa de respuestas (%)

ANTIMETABOLITOS

5- fluorouracilo 21

Carmofur (oral) 19

Florafur (oral) 27

Metrotexato 11

Trimetrexato 19

Triazinato 15

Hidroxiurea 19

ANTIBIÓTICOS

Mitomicina C 30

Doxorrubicina 17

Epirrubicina 19

METALES PESADOS

Cisplatino 19

Carboplatino 5

AGENTES ALQUILANTES

BCNU 18

Metil- CCNU 8

Clorambucil 17

MISCELÁNEOS

Uracil (oral) 27

Etopósido 12

Amsacrina 0

Diazicuona 0

Razoxano 0

Brisantreno 4

Mitoguazona 3

Tabla 2: Fármacos utilizados en tratamiento del cáncer gástrico


221

PRONÓSTICO:

El pronóstico de esta neoplasia en países de baja incidencia es desalentador, ya que la

mayoría de los casos son detectados en etapas avanzadas, y la supervivencia promedio a

5 años oscila entre 5 y 15%. Por otro lado en países con mayor incidencia donde las

lesiones tempranas son diagnosticadas con mayor frecuencia la supervivencia global se

acerca a 45%. Sin embargo, se han identificado factores independientes que influyen

negativamente en el pronóstico como la pobre diferenciación histológica, el tamaño

tumoral que sea mayor de 10 cm, tumores de localización proximal, tipo Borrrmann IV, tipo

difuso, tumores irresecables, presencia de tumor residual, en el lecho quirúrgico y de

metástasis ganglionares.

Los tumores diagnosticados en etapas clínicas tempranas tienen posibilidades de curación

de hasta el 60%. De 85 a 95% de los pacientes con cánceres gástricos precoces

sobreviven más de 5 años, tomando en cuenta el parámetro ganglionar, en los casos que

fueron ganglios negativos (N0), la supervivencia a 5 años fue mayor de 90%, aquellos con

ganglios positivos sólo sobrevivieron 35%.

Los sitios más frecuentes de recurrencia son regionales en peritoneo, ganglios linfáticos y

metástasis hepáticas. El pronóstico en pacientes con linfomas es mejor, y en ellos la

profundidad de la lesión y el tamaño tumoral son los factores pronósticos de mayor

importancia.


222

CONCLUSIONES:

Se considera que el cáncer de estomago ya es un problema de salud pública, aunque su

incidencia ha disminuido, en la antigüedad no se registraba la cantidad de afecciones que

se presentaban en la población y que no era identificada porque no había experiencia en

el tema.

En la actualidad se sabe que uno de los principales factores de riesgo para desarrollar

cáncer de estómago es presentar la gastritis debido a la infección por Helicobacter Pylori,

considerado como el carcinógeno número uno, al estrés, entre otros factores del medio

ambiente y hábitos alimenticios.

Es importante conocer los factores de riesgo, cuadro clínico y los métodos de diagnóstico

para poder obtener un diagnóstico correcto y poder ayudar a los pacientes que presentan

la afección, mediante la administración adecuada del tratamiento y tener en cuenta las

complicaciones que puedan presentarse.

Es impresionante el conocer que la gastritis y la úlcera péptica van de la mano para el

desarrollo del cáncer y que éste a su vez puede dar metástasis hacia los ovarios y que es

conocido con el nombre de Tumor de Krukenberg, puede expandirse hacia mamas, fondo

de saco donde se le conoce como tumor de Blumer y esto puede propiciar un diagnóstico

erróneo.

El buscar la información nos ayuda a comprender la magnitud del problema, conocer la

manera en que actúa y sus consecuencias, además adquieres un conocimiento sobre los

principales medicamentos usados en su tratamiento.


223

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Imagen de la portada tomada de www.google.com

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Figura 2: Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer Gástrico”, presentación.

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Figura 6: Cáncer gástrico avanzado (Borrmann II), tomada de www.google.com

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Figura 8: Pólipos y linfoma, tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, Editor: Floch.H.M,

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Figura 10: Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición,

Coordinación y producción editorial: EDIDE,S.L., Impreso en España por grafos, S,A. arte

sobre papel, copyright © MMVElsevier, Inc., an Elsevier Imprint.




Fifura 12: Robbins.L.S, Contran.S.R, “Patología Estructural y Funcional”, 7ª edición,






Figura 14: Netter.F, “Gastroenterología”, Editor: Floch.H.M, 2006,MASSON,S.A.


Figura 16: Factores de Virulencia de Helicabacter Pylori, tomada de www.google.com


Figura 18: Laparoscopias de cánceres gástricos, tomada de www.google.com

Figura 19: Imágenes de tomografías donde se muestra cáncer gástrico tomada de

diagnostico en cáncer gástrico pdf.



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Figura22: Técnicas quirúrgicas tomadas de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer

Gástrico”, presentación.

Figura 23: Procedimientos quirúrgicos, tomada de Netter.F, “Gastroenterología”, Editor:

Floch.H.M, 2006,MASSON,S.A.

Figura 24: Grupos ganglionares tomada de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, “Cáncer

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Figura 25: Complicaciones post-gastrectomia : gastrectomía parcial, tomada de Netter.F,

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Figura 26: Prótesis autoexpansibles, tomada de artículo: Rueda, V,E, “Paliación

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© 2010 Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva,

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Figura 27: Prótesis liberada, tomada de artículo:Rueda, V,E, “Paliación endoscópica de

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Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y

Hepatología, Pp: 62-67.

Tablas 1y2, tomadas del libro: Vincent, T,D, “Cáncer, principios y práctica de Oncología”,

Volumen 1, 5ª edición, editorial médica panamericana, Pp: 1021-1049.

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