Integrantes: Pachas Amaringo Danny. Ramírez Chácara Camilo. Ramírez Atoche Josué. Vega Aquino Stuard.

Facultad De Ciencias De Ciencias De La SaludEscuela Profesional De Estomatología

Medicina III

Profesor : Dr. Christian Arones Mazzeto

GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA

ESTOMAGO

GASTRITIS

enfermedades inflamatorias agudas o crónicas, focales o difusas que afectan al estómago. La gastritis en una forma resumida se ha dividido en tres grande grupos:

Gastritis especifica o formas especiales.

Gastritis aguda.

Gastritis crónica (no erosiva) con/sin atrofia.

• Presencia de erosiones superficiales en la mucosa gástrica.

• Lesiones hemorrágicas, bien definidas • De 3 a 5 mm de diámetro máximo.

GASTRITIS AGUDA

características endoscópicas :

• Presenta necrosis mucosa que no sobrepasa la capa muscular.

• Puede apreciarse infiltrado inflamatorio.• generalmente escaso de predominio

polimorfonuclear.

Características Microscópicas:

Gastritis aguda erosiva o hemorrágica

Gastritis aguda flemonosa o supurativa

Gastritis aguda erosiva o hemorrágica

característica definitiva es la necrosis mucosa superficial y la existencia de múltiples focos hemorrágicos con modesto infiltrado inflamatorio.

Patogénesis

Ingesta de aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINES)Horas después de la ingesta de aspirina o AINES se pueden apreciar endoscópicamente lesiones eritematosas superficiales, petequias o hemorragias intramucosas. Esta lesión puede evolucionar en erosión aun que en la mayoría de pacientes estas curan por regeneración epitelial si dejar secuelas visibles endoscópicas aunque siga administrándose el agente lesivo.

Tratamiento radioterápicosHabitualmente causan lesiones ulcerosas solitarias, de pequeño tamaño o de localización antral. Lesiones por agentes tóxicosEl alcohol, drogas y otros agentes químicos pueden provocar irritación de la mucosa gástrica, preferentemente focos hemorrágicos subepiteliales.

Patogénesis

Agentes infecciososEl citomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente de gastritis aguda erosiva, la mayor parte de casos se observan en pacientes inmunodeprimidos.El virus del herpes simple también produce gastritis erosiva, aunque son más comunes las lesiones esofágicas.

Patogénesis

• Se trata de un proceso poco frecuente causado por bacterias piógenas.

• La mucosa gástrica muestra necrosis focal y se observa un exudado mucopurulento superficial

• Además presenta intenso infiltrado inflamatorio de carácter purulento.

Gastritis aguda flemonosa o supurativa

GASTRITIS CRÓNICA

La gastritis crónica define todos aquellos procesos que cursan con infiltrado inflamatorio de la lámina propia con/sin atrofia del epitelio glandular. La causa más frecuente es la infección por Helicobacter Pylori.

1. GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI

H. PYLORI

Bacteria gram negativa

No esporulado

Crecimiento lento

transmisión

Fecal - oral

A) GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL

> Parte pacientes asintomáticos

Puede presentar síntomas dispépticos

Apariencia endoscópica normal ( a pesar de presencia de lesión

microscópica

Síntomas dispépticos

La gran mayoría de pacientes con gastritis

duodenal tienen gastritis difusa antral H.

pylori positivo

Solo el 10% de pacientes con gastritis

difusa antral desarrollan ulcera

duodenal

B) Gastritis atrófica multifactorial o pangastritis

Caracteriza por la presencia de múltiples focos independientes

inflamatorios en el antro y el cuerpo

Mucosa palida(ectoscopicamente)

Superficie brillante con visualización de vasos

submucosos

Lado el 80% de las úlceras gástricas benignas se

desarrollan en el seno de una gastritis atrófica

multifocal

El 20% restantes corresponde a al ingesta de

AINES y úlcera de stress

2. Gastritis crónica autoinmune

caracteriza por la destrucción autoinmune de células

parietales productoras de ácido localizadas en el cuerpo gástrico

y fundus

A este proceso se le conoce como gastritis crónica fúndica o

gastritis crónica tipo A.

5% de todos los casos de gastritis crónica

Las características endoscópicas muestran borramiento de los pliegues y un adelgazamiento de la mucosa del fundus y del

cuerpo.

3. GASTRITIS ESPECÍFICAS

Gastritis linfocíticas

• Entidad recientemente reconocida de etiología desconocida aunque algunos casos se relacionan con la infección de H. pylori, se caracteriza por el engrosamiento de los pliegues gástricos y modularidad (discreta elevación de la mucosa de 3 a 10mm

Gastritis eosinófila

• La presencia de un número incrementado de eosinófilos en la pared del estómago, signo de infestación parasitaria o reacciones a drogas.

Gastritis colagenosa

• Entidad muy infrecuente caracterizada por pliegues gástricos hipertróficos, con escasa movilidad de la pared gástrica.

DIAGNÓSTICO

Endoscopia (gastroscopía) con biopsia del estómago

Generalmente, se dará un medicamento para reducir el

malestar y la ansiedad antes de comenzar el procedimiento de

endoscopia

Luego, inserta un endoscopio, un tubo delgado con una cámara

diminuta en el extremo, a través de la boca del paciente o la nariz hasta

el estómago

El médico utiliza el endoscopio para examinar el revestimiento del

esófago, el estómago y la primera porción del intestino delgado

Si es necesario, el médico utiliza el endoscopio para realizar una

biopsia, que consiste en recoger pequeñas muestras de tejido para

su examen al microscopio.

Otros exámenes para identificar la causa de gastritis o cualquier complicación incluyen los siguientes:

SERIE GASTROINTESTINAL SUPERIOR (GI): El paciente toma bario, un material de contraste líquido que hace que al tracto digestivo visible en una radiografía. Las imágenes de rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estómago, tales como erosiones o úlceras.

EXAMEN DE SANGRE: El médico puede detectar anemia, una condición en la cual se ve disminuida de la sangre una sustancia rica en hierro, la hemoglobina. La anemia puede ser un signo de sangrado crónico en el estómago.

EXAMEN DE HECES: Este examen se hace para detectar la presencia de sangre en las heces, otro signo de sangrado en el estómago.

PRUEBAS PARA LA DETECCIÓN DE INFECCIÓN POR H. PYLORI. El médico puede examinar el aliento de un paciente, la sangre o heces para detectar signos de infección. La infección por H. pylori también puede ser confirmado con las biopsias tomadas del estómago durante la endoscopia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Úlcera péptica

Reflujo gastroesofágico.

Enfermedad biliar

Cáncer gástrico o pancreático.

Pancreatitis.

TRATAMIENTOS

El tratamiento depende de la causa específica. Algunas de

las causas desaparecen con el tiempo.

Cuando la biopsia muestra aumento de las células de inflamación crónica y polimorfonucleares, así como al

microorganismo Helicobacter pylori, se recomienda un tratamiento antiácido y el

uso de antibióticos específicos.

ANTIASIDOS

Generalmente una base (medio alcalino) : Subsalicilato de Bismuto: BISMUTOL O BISMUCAR

DOSIS:-Adultos: 30ml -Niños: De 9 a 12 años: 15 ml De 6 a 9 años: 10 ml De 3 a 6 años: 5 ml

Si es necesario repita la dosis cada media hora. No exceder de 8 dosis en 24 horas. En los regímenes antihelicobacter Pylori: 30 ml (524mg) tres veces al día por 10 días, más uno o dos antimicrobianos de elección.

REGULADOR DE ACIDO GASTRICO:

OMEPRAZOL DOSIS: 1 cápsula de 20 mg al día, durante 2 ó 3 semanas consecutivas.

El omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibióticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicación de Helicobacter pylori.

ANTIBIOTICO TERAPIA PARA EL H. PYLORI

GRACIAS……