Ulcera Gastrica y Duodenal

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HISTORIA CLÍNICA DATOS PERSONALES: NOMBRE: Edgar Ricardo García Morales EDAD: 23 años SEXO: masculino LUGAR DE RESIDENCIA: Portoviejo RAZA: mestizo OCUPACIÓN: Estudiante y cajero ESTADO CIVIL: Soltero PERSONA RESPONSABLE: María José Morales Arteaga. (Madre) MOTIVO DE CONSULTA: o Dolor y ardor abdominal EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Paciente masculino de 23 años acude a la emergencia por presentar dolor con pirosis en epigastrio que no irradia a ningún sitio que se manifiesta por las noches y a las 2 horas de ingesta de alimentos, el dolor atenúa al comer. El paciente además refiere sentir nauseas en ocasiones en conjunto con el dolor A la exploración física, sus signos vitales son: tensión arterial = 130/70, frecuencia cardiaca 90 por minuto, frecuencia respiratoria 20 por minuto y temperatura 37°C se encuentra paciente en malas condiciones generales, sus campos pulmonares bien ventilados, abdomen plano, distensión abdominal (+), existe resistencia muscular franca generalizada y con silencio abdominal. ANTECEDENTES PERSONALES Fisiológicos: Nacido de parto normal; peso adecuado al nacer; lactancia materna. No presentó alteraciones de motricidad ni lenguaje durante su crecimiento. Patológicos: Enfermedades de la infancia: Varicela Enfermedades clínicas:

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Gastroenterología

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HISTORIA CLNICADATOS PERSONALES:NOMBRE: Edgar Ricardo Garca MoralesEDAD: 23 aos SEXO: masculinoLUGAR DE RESIDENCIA: PortoviejoRAZA: mestizoOCUPACIN: Estudiante y cajeroESTADO CIVIL: SolteroPERSONA RESPONSABLE: Mara Jos Morales Arteaga. (Madre)

MOTIVO DE CONSULTA: Dolor y ardor abdominalEVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

Paciente masculino de 23 aos acude a la emergencia por presentar dolor con pirosis en epigastrio que no irradia a ningn sitio que se manifiesta por las noches y a las 2 horas de ingesta de alimentos, el dolor atena al comer. El paciente adems refiere sentir nauseas en ocasiones en conjunto con el dolor

A la exploracin fsica, sus signos vitales son: tensin arterial = 130/70, frecuencia cardiaca 90 por minuto, frecuencia respiratoria 20 por minuto y temperatura 37C se encuentra paciente en malas condiciones generales, sus campos pulmonares bien ventilados, abdomen plano, distensin abdominal (+), existe resistencia muscular franca generalizada y con silencio abdominal.

ANTECEDENTES PERSONALES Fisiolgicos: Nacido de parto normal; peso adecuado al nacer; lactancia materna. No present alteraciones de motricidad ni lenguaje durante su crecimiento. Patolgicos:Enfermedades de la infancia: VaricelaEnfermedades clnicas: Gastritis con tratamiento abandonadoAntecedentes alrgicos: Niega antecedentes significativos. Antecedentes quirrgicos y traumticos: Ninguna ANTECEDENTES PATOLGICOS FAMILIARES Madre Problemas cardiovasculares Padre No refiere HBITOS: Alimentacin: Irregular por motivos de estudio y trabajo Caf: 2 tazas al da. Bebidas Alcohlicas: Frecuente en fines de semana Tabaco: 1 al da Niega consumo de drogas. Catarsis intestinal: Frecuencia irregular acompaado levemente de melena Diuresis: Normal. Sueo: duerme 6 horas diarias aproximadamente Medicamentos: Omeprazol 20mg

EXAMEN FSICO: Impresin generalPaciente lcido, colabora con la anamnesis.Hbito constitucional mediolneo. Eunutrido. Estatura: 1,70 m. Peso corporal: 70 kg.Facies descompuesta. Piel y fanerasPiel de aspecto y coloracin normal.Distribucin del vello acorde a sexo y edad. Sistema celular subcutneoUniformemente distribuidoNo se detecta edema ni ndulos subcutneos. Sistema linfticoSPA Sistema venoso superficialSPA Sistema osteoarticulomuscularHuesos simtricos.Columna sin deformaciones Articulaciones mviles y sin deformaciones. CabezaDimetros ceflicos conservados. Pabellones auriculares normoinsertos. Ojos simtricos, esclerticanormales. Hendiduras palpebrales simtricas.Fosas nasales permeables. CuelloCilndrico, simtrico, sin adenopatias Pulso y presin venosas normales.Craqueo larngeo presente. No se detecta bocio; palpacin de la glndula tiroides dentro de parmetros normales. TraxSimtrico, sin deformaciones. No se observan cicatrices. Aparato respiratorioMovimientos de ventilacin pulmonar sin ruidos agregados.FR: 20 respiraciones por minuto. Aparato circulatorioNo se observan latidos patolgicos. No se ve ni se palpa el choque de la punta. Esternn sonoro a la percusin en toda su longitud.Frecuencia cardiaca 90/minuto.Tensin arterial: 130/70 mm Hg en el brazo izquierdo AbdomenAbdomen plano, distensin abdominal (+), existe resistencia muscular franca generalizada y con silencio abdominal. Cicatrices en zona umbilical. Aparato genitalSPA Sistema nerviosoPaciente lcidoPares craneales sin alteraciones. Tono y trofismo muscular normalesFuerza muscular y reflejos conservados y simtricos Sensibilidad superficial y profunda conservadas.

CON LO ANTERIOR LOS DIAGNSTICOS CLNICOS MS PROBABLES SON: -Diagnstico anatmico: Estmago y Duodeno-Diagnstico Clnico: lcera Pptica

ULCERA PPTICA

Definicin:Lesin profunda de la mucosa gstrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometindola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.Epidemiologa:Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentacin est dada entre los 30 y 50 aos, la lcera duodenal a los 30 aos y la lcera gstrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.Etiologa: Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o ms factores que rompen lahomeostasis.Factores Defensivos:Impide que se forme una lesin donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos: Moco. Bicarbonato. Prostaglandinas. Flujo sanguneo. Factores de reparacin y regeneracin (saliva, factor epidrmico, vaciamiento gstrico).Factores Agresivos: Helicobacter pylori:Estemicroorganismocausa tanto daos anatmicos como funcionales. En el estmago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secrecin de gastrina y aumento del vaciamiento gstrico, y anatmicamente lesiona lasclulasparietales alterndolas dando como resultado una metaplasia intestinal.En el duodeno desencadena funcionalmente: disminucin de bicarbonato, aumento de la acidez yaccinmotora del duodeno, y anatmicamente:daosobre clulas intestinales e implantacin de clulas foveolares en su lugar, esto finalmente determinar en una metaplasia.Es poco frecuente en jvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 aos se presenta en 60 75 %.Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es elpoderde adherencia que no permite que ste sea arrastrado por el trnsito gstrico. Adems secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma unambientealcalino que rodea a Helicobacter y le permite as vivir en el ambiente cido en el cual se encuentra. Adems Helicobacter poseeenzimasproteolticas que daan el moco gstrico, esto hace que el cido entre en contacto directo con las clulas.Existen algunos factores predisponentes: personas delgruposanguneo O tienen tendencia a lcera duodenal y aquellas de grupo sanguneo A tendencia a lcera gstrica.Helicobacter pylori es ms frecuente en jvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de lcera pptica. Adems Helicobacter pylori origina respuesta dual en elsistemainmunolgico, esto se reflejar en una granproduccinde citoquinas y elaboracin de anticuerpos. cido Clorhdrico y Pepsina:No actan en forma directa, el HCl en realidad acta slo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 depHdar mayorprobabilidadde producir dao, a este pH el pepsingeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce dao. AINEs:Inhiben las prostaglandinas, esto trae ms tendencia a hacer lcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneracin y el flujo gstrico y duodenal. Stress:Aumenta la acidez. En pacientes sometidos a cirugas mayor o en las primeras 24 horas de una afeccin grave como quemaduras, sepsis, hipotensin grave o insuficiencia respiratoria grave que pueden producir erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas pero que en algunos casos pueden ocasionar una hemorragia aguda abundante. En las situaciones de estrs fisiolgico prolongado es mas habitual encontrar ulceras y no lesiones superficiales. Tabaco:Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gstrico y disminuye la produccin de xido ntrico. Caf:Est relacionado con las recurrencias ms que con las incidencias, debido que contienen aminocidos y pptidos que aumentan la secrecin acida.

Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gstrica y duodenal se produce unainflamaciny el agente invasor es eliminado. Esteprocesoagudo se da en das o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en aos puede dar lugar a una Gastritis Atrfica. Si se sigue dando por ms aos y dcadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crnica. Por dcadas, de seguir esto puede ir a una lcera Gstrica o a un Carcinoma Gstrico. En varios aos se puede llegar a dar un Linfoma Gstrico o una Linitis Gstrica.

FISIOPATOLOGIA

La mayora de estos pacientes existe una hipersecrecin nocturna y una hipersecrecin cida gstrica de 24 horas. Est aumentada y tambin prolongada la respuesta secretora a la ingesta. Por ltimo, en los pacientes con lcera duodenal existe una disminucin en la secrecin de bicarbonato a nivel duodenal, lo que se traduce en una disminucin de su capacidad de efecto neutralizante sobre la acidez gstrica.Por el contrario, en la lcera gstrica el nivel secretor depende de su localizacin. As, en las lceras gstricas de localizacin distal (en el antro gstrico) existe una secrecin cida normal o sta es semejante a la de la lcera duodenal; mientras que en la lcera gstrica proximal los niveles de secrecin son bajos debido a que la gastritis acompaante afecta la zona secretora. Pero adems del efecto nocivo del cido, tambin es importante el papel de la pepsina, pues se ha demostrado que el efecto del cido es mayor cuando se asocia a su accin. En el 30-50 por ciento de los pacientes con lcera duodenal estn elevados los niveles de pepsingeno I, habindose demostrado que un nivel superior a 130 mg/100 multiplica por tres veces el riesgo de padecer una lcera duodenal. Esta hiperpepsinogenemia tipo I, se interpreta como secundaria a la existencia de una hipergastrinemia. Por su parte, el pepsingeno II suele estar aumentado en los pacientes con lcera gstrica.Sin embargo, en la fase crnica de la infeccinH. pylorino parece tener un efecto sobre la secrecin cida basal tanto si se estudian voluntarios sanos infectados como pacientes con dispepsia no ulcerosa o ulcerosos duodenales. No obstante, en estos tres grupos de pacientes acostumbra a existir una hipergastrinemia. Por otra parte, tampoco parece queH. pyloritenga un efecto evidente sobre la secrecin cida estimulada.Por el contrario, en la lcera gstrica, la gastritis asociada afecta a toda la cavidad gstrica aunque es ms grave a nivel antral en donde es posible encontrar atrofias glandulares y reas de metaplasia intestinal. Dependiendo del grado de afectacin por la gastritis de la mucosa secretora del cuerpo se acompaar de una secrecin cida normal o de una hiposecrecin gstrica. Con la edad, la gastritis progresa hacia la atrofia glandular afectando fundamentalmente al fundus gstrico y produciendo una hiposecrecin gstrica, siendo en estos pacientes mayor el riesgo de desarrollar un cncer gstrico.En los pacientes con ingesta de frmacos, en especial de AINEs, aunque tambin el alcohol,H. pyloriy otras posibles noxas, se produce una alteracin en la barrera de moco-bicarbonato que permite la lesin de las clulas epiteliales alterndose el flujo sanguneo. Esta lesin celular intenta ser reparada rpidamente por los mecanismos de replicacin celular y restitucin, ya comentados. Si la actuacin de los agentes agresivos contina se produce una herida ms profunda de la mucosa con formacin de tejido de granulacin, angiognesis y destruccin de la membrana basal y formacin de la ulcera. As como la primera fase, la reparacin es rpida (en horas), en esta segunda fase se requerirn varios das para que se restituya el tejido a la normalidad.

ANATOMOPATOLOGICO:

Como la lcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesin dejar una cicatriz visible. Una lcera benigna es una lesin de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algn lado con rea eritematosa.La lcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas.Las lceras duodenales en un 84% estn a 2 cm de distancia del ploro. La lcera gstrica se forma generalmente en la unin del fondo gstrico y el antro, mayormente en curvatura mayor.El corte histolgico diferenciar una lcera aguda de una crnica. En la lcera crnica se podr evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con clulas sanguneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesin ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elstico. En una lcera aguda estas dos ltimas capas no existen o pueden no existir.

CLINICA:

Estar en relacin a una lcera complicada o no complicada. La lcera complicada puede ser con perforacin, con obstruccin, con penetracin o conhemorragia digestiva. Lo que manda en eldiagnsticode la lcera no complicada es el dolor abdominal. lcera Pptica Complicada: En una perforacin hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompaar de un cuadro sistmico (fiebre, escalofro, etc.). En una obstruccin se presentan nuseas, vmitosbiliosos, estreimiento. En una penetracin, no hay perforacin, por la relacin de vecindad con el pncreas esto puede penetrarlo y dar un dolor que puede hacer diagnstico diferencial con unapancreatitis. Un dolor as no siempre significa una pancreatitis. Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con lcera pptica no sintomtica en un 17 a 20 % y cuando sta est complicada. En pacientes con sintomatologa intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatologa clsica. lcera Pptica No Complicada:Generalmente se presenta dolor epigstrico el cual puede serperidico, episdico o crnico. Es muy comn esta sintomatologa en lcera no complicada. Periodicidad:El dolor tiene un horario en pacientes con lcera cuando el estmago est vaco. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta dealimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en lcera gstrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la maana al despertar no hay dolor. Episodios:Aparece en primavera y en otoo con ms frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por ms de un ao en forma continua es una lcera pptica complicada. Cronicidad:Puede darse por varios aos, inclusive dcadas.

ULCERA DUODENALDEFINICIN Una lcera duodenal es una lcera en el recubrimiento del intestino. Se encuentra en la primera parte del intestino delgado, conocido como duodeno. Las lceras se pueden tratar. Un pequeo porcentaje de ellas pueden ser cancerosas. Consulte con el mdico si considera que tiene una lcera duodenal.CAUSAS El noventa y cinco por ciento de las lceras duodenales se originan por una infeccin bacteriana. Son provocadas porHelicobacter pylori(H pylori). Otras causas incluyen: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Esteroides Sndrome de Zollinger-Ellison: un trastorno que provoca tumores en el pncreas y el duodeno, y lceras en el estmago y el duodeno Enfermedad de Crohn: una enfermedad intestinal inflamatoria grave y crnica Infeccin viral Cncer pancreticoFACTORES DE RIESGO Algunos factores que se cree que incrementan el riesgo de lcera duodenal son: Sexo: masculino Edad: la incidencia de las lceras duodenales alcanza el nivel mximo aproximadamente a los 40 aos Antecedentes familiares de lceras duodenalesSNTOMAS Los sntomas de una lcera duodenal pueden incluir: Dolor que arde en los intestinos que se siente como un dolor sordo y viene y va: Por lo general, comienza a las 2 3 horas despus de una comida y desaparece despus de comer Adems, se puede manifestar en el medio de la noche, cuando el estmago est vaco Prdida de peso Prdida de apetito Dolor al comer Nuseas VmitosDIAGNSTICO El mdico le preguntar acerca de sus sntomas y antecedentes clnicos. Se le realizar un examen fsico. Otras pruebas pueden incluir: Biopsia- extirpacin de una muestra de tejido para analizar Anlisis de sangre Endoscopa - se inserta un tubo delgado e iluminado hacia abajo de la garganta para examinar partes del cuerpo Radiografa gastrointestinal (GI) superior Medicin del cido biliar (el cido biliar ayuda a la digestin y absorcin de grasas y vitaminas liposolubles en el intestino delgado) Exmenes de alientoCOMPLICACIONES HEMORRAGIA DIGESTIVALos sntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vmitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto caracterstico que se llamanmelenas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce unaanemiaque progresa en el plazo de das o semanas. PERFORACINEs una grave complicacin que se produce cuando la lcera atraviesa totalmente la pared del estmago o duodeno. El contenido gstrico entra en contacto con elperitoneoy produce unaperitonitisaguda.Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porcin superior del abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en pualada".Si se confirma la presencia de esta complicacin, es imprescindible la realizacin con carcter urgente de una intervencin quirrgica para cerrar la perforacin. OBSTRUCCIN PILRICAElploroes la vlvula que comunica el estmago con el intestino. Cuando existe una lcera pptica situada cerca del ploro, puede ocurrir que los fenmenos de inflamacin y cicatrizacin reiterados originen una obstruccin en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estmago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia elduodenoy elintestino delgadopara continuar la digestin.El sntoma ms caracterstico de la obstruccin pilrica es el vmito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes. PENETRACINSe produce principalmente en las lceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estmago o duodeno y penetrar en rganos vecinos comopncreas,epipln,va biliar,hgadoycolon.Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus caractersticas clsicas, se hace ms intenso y permanente. Aparecen nuevos sntomas dependiendo del rgano afectado, por ejemplo elevacin de los niveles deamilasaen sangre si la penetracin tiene lugar sobre elpncreas.El diagnstico se basa en la presencia de sntomas sugestivos y en la realizacin de pruebas complementarias que demuestren la lesin. La tcnica diagnstica ms eficaz es laendoscopia. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA LCERA PPTICAEl diagnstico diferencial abarcar, dada la inespecificidad de los sntomas, a muchas entidades, pero es fundamental estar alerta siempre para descartar la presencia de cncer gstrico con la intencin de detectarlo lo ms precozmente posible ya que de ello depende el pronstico. Por ello se recomienda que ante una situacin clnica de dispepsia persistente del tipo que sea y edad por encima de los 40-45 aos se debe programar una endoscopia oral con la intencin fundamental de detectar la presencia de cncer gstricoDIAGNSTICO

Para el diagnstico de los pacientes con clnica sugerente de lcera pptica debemos cumplir los siguientes objetivos: excluir patologa tumoral, confirmar o no la presencia de una lcera pptica y finalmente, si existe dicha lcera, determinar si hay o no infeccin por Helicobacter.Adems debemos confirmar en lo posible si el paciente ha recibido tratamiento con AINE y si este tratamiento es estrictamente necesario o no. ENDOSCOPIAPermite detectar ms del 95% de las lceras ppticas y adems permite obtener muestras bipsicas y citologa lo cual permite el diagnstico diferencial con el cncer gstrico. Un 5% de la lesiones malignas gstricas ofrecen aspecto endoscpico de benignidad y esto significa que es obligado obtener entre 4-8 muestras de bordes y fondo de la lesin. En el caso de la lcera duodenal, la rareza de tumores malignos en dicha regin, permite no realizar biopsias, excepto en casos seleccionados.La endoscopia permitir la toma de muestras para el diagnstico de la infeccin por Helicobacter bien con test de la ureasa, con histologa, con cultivo o con una combinacin de mtodos. Si el paciente no ha recibido tratamientos previos que puedan modificar el status de la infeccin por Helicobacter, el resultado del test de ureasa rpido es suficiente. Probablemente lo ms recomendable es obtener muestras para el test de ureasa para lcera duodenal y para histologa y test de la ure sa en caso de lcera gstrica. El cultivo se reserva para casos de resistencia al tratamiento o para estudios clnicos. RADIOLOGAPuede demostrar hasta un 80-90% de los nichos ulcerosos con tcnica meticulosa y doble contraste. Si se observa la lcera sobre una masa, si se sita por dentro de la curvatura terica, los bordes son irregulares, los pliegues no convergen hacia la lesin o si se observan signos como el menisco de Carman, la lcera ser probablemente maligna. Sin embargo, la ausencia de estos signos, en absoluto garantiza la benignidad. PRUEBA DEL ALIENTO (UREA C13)La curacin de la infeccin por Helicobacter significa en la mayora de casos la cicatrizacin simultnea de la lcera. Es por esto que esta tcnica no invasiva es de eleccin para monitorizar la respuesta al tratamiento en la lcera duodenal y sobre todo en aquellas que han sufrido complicaciones. La lcera gstrica tiene un seguimiento distinto (endoscpico). Tras el tratamiento de la infeccin y dejando pasar un mnimo de 30 das se comprueba con esta tcnica la presencia o ausencia del germen.TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA

El objetivo va a ser lograr la curacin definitiva de la enfermedad. MEDIDAS GENERALES La alimentacin puede ser libre ya que no hay fundamentos cientficos para imponer algn tipo de dieta; slo hay que restringir los alimentos que segn la experiencia del paciente le producen repetidamente sntomas. Por la misma razn pueden consumir caf o alcohol de forma moderada. Debemos recomendar el abandono del hbito tabquico Los AINE deben ser utilizados de forma restrictiva y en caso de ser necesarios hay que realizar tratamiento concomitante con frmacos antiulcerosos ya que as reducimos el riesgo de reagudizaciones o complicaciones graves.FRMACOS BLOQUEADORES H2: son frmacos antisecretores cuyo mecanismo de accin consiste en inhibir de forma reversible la accin de la histamina sobre el receptor H2 de la clula parietal gstrica. Se incluyen en este grupo la cimetidina (en desuso), la ranitidina, famotidina, roxatidina y la nizatidina. Han demostrado ser eficaces y seguras en la cicatrizacin de las lesiones ulcerosas as como en la disminucin de las recidivas si se administran de forma continua. En cuatro semanas consiguen cicatrizar el 80-85% de las lceras duodenales y el 70-75% de las lceras gstricas. A las 6 semanas estas cifras ascienden a un 90-92% y a un 80-85% respectivamente.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP): el omeprazol, el lansoprazol y el pantoprazol inhiben la secrecin gstrica de forma muy efectiva. Son ms rpidos y eficaces que los bloqueadores H2 en lograr alivio sintomtico y cicatrizar las lesiones. En cuatro semanas cicatrizan el 92-96% de las lceras duodenales y un 85% de las lceras gstricas. A las ocho semanas de tratamiento ms del 95% de las lesiones, tanto duodenales como gstricas, estn cicatrizadas. En tratamiento a largo plazo hay menos experiencia pero estudios recientes indican que, al menos en dos aos de seguimiento, 20 mg de omeprazol son ms eficaces que 150 300 mg de ranitidina en la prevencin de recidivas y sin aparentes efectos secundarios.Existen varios estudios que demuestran la eficacia del omeprazol en la prevencin de complicaciones y de lceras gastroduodenales asociadas a AINEs y aun- que las mayores evidencias estn centradas en el omeprazol, los datos disponibles con otros IBP tambin sealan que son ms eficaces que placebo y similares a misoprostol a dosis mxima en dicha prevencin.El omeprazol tambin es el frmaco de eleccin en el tratamiento de las lesiones ya establecidas por AINE, tanto a nivel duodenal como gstrico y a una dosis de 20 mg/da13. Es superior a misoprostol (400-800 ug/da) y a ranitidina (300mg/da).Tanto omeprazol como lansoprazol inhiben in vitro el crecimiento de Helicobacter pylori y cuando se administran in vivo, aunque no consiguen la erradi- cacin, si disminuyen el nmero de colonias y por esto se utilizan como parte del tratamiento de la infeccin por Helicobacter, adems de mejorar la eficacia de los antimicrobianosFRMACOS ANTIMICROBIANOS: los principales antibiticos usados en el tratamiento erradicador, que tienen efecto sistmico, son la amoxicilina, la claritromicina, el metronidazol y el hidrocloruro de tetraciclina. Tambin se ha usado la azitromicina pero no es tan eficaz como la claritromicina o el metronidazol y no se recomienda22. Los antimicrobianos que actan dentro de la luz del estmago tpicamente son las sales de bismuto y la furazolidona.Las tasas de erradicacin de Helicobacter pylori son muy bajas con tratamiento antibitico nico. Las combinaciones de antibiticos proporcionan las mejores tasas de curacin y estos regmenes se usan durante 7 14 das.ALCALINOS: actualmente slo se utilizan como medida de apoyo para controlar la sintomatologa.Agentes de accin local. Protectores de la mucosa: el sucralfato, el subcitrato de bismuto coloidal y el acexamato de cinc cicatrizan las lesiones ulcerosas por mecanismos que favorecen las defensas de la mucosa. OTROS FRMACOS: los anlogos de las prostaglandinas como el misoprostol slo resultan eficaces en la cicatrizacin si se administran a dosis antisecretoras, rango en el cual producen efectos adversos (diarreas en un 13% de pacientes). ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN LAS CIRCUNSTANCIAS MS COMUNES.lcera pptica asociada a infeccin por Helicobacter pylori. Brote agudo.El tratamiento indicado es la erradicacin de la bacteria con la pauta inicial ele- gida y para cada paciente. Las pautas de eleccin recomendadas para Espaa por la Conferencia Espaola de Consenso sobre la infeccin por Helicobacter pylori, en la que particip la Sociedad Espaola de Medicina Familiar y Comunitaria23, son: IBP ( omeprazol 20 mg, / 12 horas + amoxicilina 1 gramo / 12 horas + clari- tromicina 500 mg / 12 horas. Ranitidina citrato de bismuto 400 mg / 12 horas + amoxicilina 1 gramo / 12 horas + claritromicina 500 mg / 12 horas. En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina ser sustituida por metronidazol 500 mg / 12 horas. La duracin de estos tratamientos, basndose en estudios de coste efectividad, ser de 7 das.ULCERA PEPTICA ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI. TRATAMIENTO A LARGO PLAZOEl tratamiento a largo plazo no es preciso habitualmente si conseguimos curar la infeccin por Helicobacter, ya que en la mayora de casos habr curado la enfermedad. Si el tratamiento erradicador no ha sido posible o ha fracasado hay dos estrategias razonables que son el tratamiento intermitente de los brotes o el trata- miento continuo.Se puede realizar tratamiento intermitente en cada brote con bloqueadores H2 o IBP, en ulcerosos con una buena correlacin sntomas-lesin, buena respuesta al tratamiento, ausencia de complicaciones y menos de tres brotes anuales12.LCERA PPTICA ASOCIADA A AINESTanto omeprazol como misoprostol han demostrado ser eficaces en la prevencin de lceras gastroduodenales y de complicaciones en pacientes tratados con AINE. En cuanto al tratamiento de las lesiones ya establecidas por AINE, el omeprazol es el frmaco de eleccin. La eliminacin de la infeccin por Helicobacter no supone ventaja adicional en la estrategia de tratamiento en estos pacientes, pudiendo retrasar incluso la cicatrizacin de la lcera gstrica.Las evidencias disponibles actualmente son importantes como para poder dar unas recomendaciones prcticas y algoritmos de actuacin en la prevencin de las lesiones gastroduodenales por AINE y la situacin de los COXIB en la estrategia actual.1. En pacientes sin lcera previa documentada, de manera general podemos decir que el paciente que utiliza un COXIB no precisa recibir terapia gastroprotectora; esta recomendacin toma especial relevancia, desde la perspectiva coste-beneficio, en el paciente de riesgo.2. En pacientes con lcera pptica previa documentada las evidencias, aunque existen, son ms indirectas. Son pacientes con riesgo especialmente alto y la actuacin va a depender de la existencia o no de infeccin por Helicobacter. Ante la duda sobre la existencia de infeccin por H. Pylori o ante la presencia de varios factores de riesgo, adems de la historia ulcerosa previa, la administracin de un COXIB ms gastroproteccin parece una alternativa segura o, al menos, ms segura que la administracin de un AINE convencional y gastroproteccin. Sin embargo, parece ms cuestionable, desde la perspectiva coste-beneficio, la admi- nistracin de gastroproteccin en el paciente con lcera previa, sin otros factores de riesgo, que ha erradicado H. Pylori, no ha tenido recidivas y est asintomtico.3. El paciente que recibe aspirina a dosis baja es un caso frecuente en atencin primaria. El riesgo de hemorragia es bajo en estos pacientes, pero mayor que con placebo. La gastroproteccin no esta indicada si no hay factores de riesgo y si est indicada en pacientes que suman varios factores de riesgo, entre ellos la historia de lcera o complicacin previa. TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES.

EMBARAZO. No existe experiencia bien documentada con el uso de frmacos en el embarazo. Se han utilizado tanto bloqueadores H2 como IBP sin observarse efec- tos negativos significativos. El sucralfato probablemente es muy seguro por su escasa absorcin. El embarazo no parece el momento adecuado para intentar la erradicacin por H. pylori, estando adems contraindicados el metronidazol y las tetraciclinas.INFANCIA. El proceso diagnstico no debe ser diferente en los nios; la prueba del aliento se ha estandarizado con respecto al peso. Debemos evitar tetraciclinas y quinolonas. No hay indicios de contraindicaciones para el uso de IBP o bloquea- dores H2

PREVENCIN DE LA LCERA PPTICA. Debemos conseguir un uso racional de los antiinflamatorios no esteroideos mediante unas indicaciones correctas, utilizando las dosis mnimas eficaces y evi- tando las asociaciones. En cuanto a la prevencin de la infeccin por H. Pylori no se conocen bien los mecanismos de transmisin. Los presumibles avances en la vacunacin podran provocar un cambio en la epidemiologa de la lcera pptica. Las vacunas que se estn experimentando tienen un doble efecto, preventivo al evitar nuevas infecciones y teraputico al curar infecciones ya presente.

Referencias Bibliogrficas1. Crawford JM. Aparato gastrointestinal. En: Cotran RS, Kumar V, Collins T, directores. Patologa estructural y funcional. 6. a ed.Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1999. p. 809 79.2. Brizuela RA, Fabregas C, Angulo O, Prez M, Garca E, Daz ME. Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa. Rev Cubana Med Milit 1999; 28: 5 8.3. Piol F, Paniagua M. Citocinas, gastritis crnica y Helicobacter pylori. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2000; 16: 184 9.4. Piol F, Paniagua M. Cncer gstrico: factores deriesgo. Rev Cubana de Oncol 1998; 14: 171 9.5. Brunton L. Frmacos para elcontrolde la acidez gstrica y el tratamiento de ulceras pepticas. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A, directores. Las bases farmacolgicas de la terapetica. 9. a ed.Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 965 80.6. http://www.saludigestivo.es/es/enfermedades-digestivas/estomago/ulcera-peptica.php7. http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema9/ulcera6.php