Dr. Aldo Hugo Vargas Molineros Médico - internista

GASTRITIS

UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA FACSA – Escuela de Medicina

OBJETIVO:

EL OBJETIVO PRIMORDIAL CONOCER, ESTAR INFORMADOS SOBRE ESTA ENFERMEDAD

DETERMINAR LA AFECCIÓN QUE ALTERA EL ORGANISMO.

CONOCER: LAS CAUSAS, SÍNTOMAS, SIGNOS, CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO PROCEDIMIENTOS TRATAMIENTO PREVENCION

GASTRITISGASTRITIS AGUDA

CONCEPTO:

INCLUYE CUALQUIER TIPO DE INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA .

COMPRENDEN DESDE LAS FORMAS MÁS LEVES ASINTOMÁTICAS HASTA LAS FORMAS MÁS AGRESIVAS COMO LAS GASTRITIS HEMORRÁGICAS.

EL DESARROLLO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL CUADRO CLÍNICO SIGUEN UN CURSO AGUDO.

LAS LESIONES MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA SE CARACTERIZAN POR EDEMA Y CONGESTIÓN DE INTENSIDAD VARIABLE QUE SE LIMITAN AL EPITELIO EXCEPTO EN LA VARIEDAD FLEMONOSA.

LAS ALTERACIONES DE CARÁCTER INFLAMATORIO DE LA MUCOSA GÁSTRICA EN EL ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO, LIMITARIAN ESTE CONCEPTO.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:

CAUSAS EXOGENASALIMENTARIASALCOHOLICASTÓXICASIRRITANTES, MECÁNICAS Y TÉRMICASRADIACIÓNCAUSTICASALÉRGICASINFECCIOSASDIRECTA POR BACTERIA O TÓXICA POR ALIMENTOS CONTAMINADOS.CAUSADA POR INFECCIÓN GENERAL BACTERIANA O VÍRICAFLEMONOSA O SUPURATIVAENFISEMATOSA POR GÉRMENES PRODUCTORES DE GASPARASITARIASFUNGICAS

Causas de la Gastritis

Las mas comunes:- Alcohol- Tabaquismo- Infección por Helicobacter Pylori- Abuso de analgésicos: Aspirina Antiinflamatorios- Debilitamiento o erosión del revestimiento del estómago

                                                                       

         

CAUSAS ENDÓGENAS

METABÓLICAS (UREMIA)

EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS (EPOC, COLAGENOSIS)

EN ENFERMEDADES GRAVES (POLITRAUMATISMOS, SHOCK)

FISIOPATOLOGIA Alteraciones motoras:  vaciamiento gástrico retardado con o sin dismotilidad del intestino delgado, alteración de la acomodación gástrica. Alteración de la sensibilidad visceral (hipersensibilidad gástrica a la distensión mecánica). Helicobacter pylori. Alteración de los reflejos gastrointestinales. Alteraciones psicológicas. Estrés Obstrucción de capilares finos Coagulación Intravascular Diseminada. Isquemia de la mucosa Erosión Sangrado.

CUADRO CLÍNICO:EN GENERAL NO TIENEN SÍNTOMAS ESPECÍFICOS.

SUELEN GUARDAR RELACIÓN CON NATURALEZA FÍSICA O QUÍMICA DE AGENTE ETIOLÓGICO.

LA CUANTIA, LA FORMA DE INGESTIÓN Y PENETRACIÓN EN EL TUBO DIGESTIVO INFLUYEN SOBRE LOS SÍNTOMAS.

LAS FORMAS ASINTOMÁTICAS, NO PRODUCEN MOLESTIAS DIGESTIVAS.

CURSAN CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LEVES A MODERADAS; DONDE PREDOMINAN LOS SÍNTOMAS DE DOLORIMIENTO EPIGÁSTRICO, ANOREXIA, MAREOS Y VÓMITOS OCASIONALES QUE CESAN CUANDO SE HA EXPULSADO ELCONTENIDO DEL ESTÓMAGO.

HAY PIROSIS, REGURGITACIÓN ÁCIDA,

SENSACIÓN DE PLENITUD.

CUADRO CLÍNICO CARACTERIZADO POR SER POSTPRANDIAL (SINDROME HIPERESTÉNICO POSTPRANDIAL). CONDICIONADO POR UN ESTÓMAGO HIPERFUNCIONAL.

EN LAS PERSONAS DEBILITADAS ANCIANOS Y NIÑOS PUEDE HABER DESHIDRATACIÓN, SHOCK SI LOS VÓMITOS SON MUY INTENSOS. Y/O SI ESTAN ACOMPAÑADOS DE DIARREA (FRECUENTE EN LA BACTERIANA)

PUEDE CURSAR CON CUADRO DE HEMORRAGIA CUANDO HAY EROSIÓN DE LA MUCOSA.

FORMAS CLÍNICAS:  GASTRITIS HEMORRAGICAS Y/O EROSIVA :SE CONOCE TAMBIEN COMO LAMG (LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA). 15 –25% DE Hemorragia Digestiva Alta.SE CARACTERIZA POR LA EXISTENCIA DE VARIAS O MULTIPLES EROSIONES SUPERFICIALES O DE FOCOS HEMORRÁGICOS EN LA MUCOSA. SE ENTIENDE POR EROSIÓN UNA PÉRDIDA LOCALIZADA DE SUSTANCIA, CON ESCASA PROFUNDIDAD, QUE EN NINGÚN CASO ALCANZA LA MUSCULARIS MUCOSAE, EN CUYO CASO SE HABLA DE ÚLCERA AGUDA.EL DIAGNOSTICO DE GASTRITIS HEMORRÁGICA Y/O EROSIVA SE ESTABLECE POR EL EXAMEN ENDOSCÓPICO, MEDIANTE BIOPSIA

PRINCIPALMENTE SON PROVOCADAS POR: ESTRÉS, PUEDE LLEGAR A LA ÚLCERA LO QUE SE DENOMINA ULCERA DE CURLING. TAMBIEN SE PRESENTAN EN SHOCK, SÉPTICO HIPOVOLÉMICO, POR AGENTES EXOGENOS COMO EL ÁCIDO ACETILSALICILICO. AINES, ALCOHOL , RADIOTERAPIA, INGESTA DE CÁUSTICOS.

CUADRO CLÍNICO:

ANOREXIA,

NAUSEAS,

DOLOR URENTE,

MALESTAR GÁSTRICO,

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, HEMATEMESIS Y MELENA.

EN ALGUNOS CASOS EXCLUSIVAMENTE SE PRESENTA LA HDA.

LA RAPIDEZ EVOLUTIVA DE EL SANGRADO ES CARACTERÍSTICO SUELE EN GENERAL EN 2-3 DIAS DESAPARECER.

EL TRATAMIENTO:

ANTAGONISTAS H2

ANTIÁCIDOS LOCALES.

ANTIMUSCARÍNICOS.

INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES.

ANTIEMÉTICOS

TRATAR LA ENFERMEDAD DE FONDO.

NPO

MEDIDAS DE SOSTÉN.

TRATAR LA ANEMIA AGUDA SEVERA (TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS)

GASTRITIS FLEMONOSA:GASTRITIS SUPURATIVA.

SE PRODUCE EN LE TRANSCURSO DE UN CUADRO INFECCIOSO SÉPTICO GENERALMENTE A GRAM NEGATIVOS, ANAEROBIOS.

EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS, DESNUTRIDOS.

EN LA CLÍNICA PRESENTA: FIEBRE, ESCALOSFRIOS, ANOREXIA, PERDIDA DE PESO, MEG, DOLOR EPIGÁTRICO, PESADEZ, NAUSEAS, VÓMITOS. ABDOMEN PERITONEAL.

DIAGNOSTICO ENDOSCÓPICO CON BIOPSIA Y CULTIVO.

EN EL TRATAMIENTO SE AGREGA ANTIBIÓTICOTERAPIA. CLINDAMICINA , METRONIDAZOL, Y UNA CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACIÓN. ADECUADO APORTE NUTRICIONAL PARENTERAL.

GASTRITIS CRÓNICA CONCEPTO: ES UNA INFLAMACIÓN INESPECÍFICA CRÓNICA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.

ES DE DIVERSA ETIOLOGÍA CON MECANISMOS PATOGÉNICOS DIVERSOS.

COMPROMETEN CUERPO Y ANTRO GÁSTRICO, ESTAS LESIONES HISTOLÓGICAS CRÓNICAS PUEDEN TERMINAR EN ATROFIA GÁSTRICA.

ENTRE LOS 20 Y 30 AÑOS, 33% EN LA FORMA SUPERFICIAL.

POR ENCIMA DE LOS 60 AÑOS 70% SE DE LA FORMA ATROFICA.-

ETIOLOGÍA: A. IDIOPÁTICA O DE ORIGEN DESCONOCIDO. POR ENVEJECIMIENTO DE LA MUCOSA O DE CAUSA AMBIENTAL.

B. DE CAUSA CONOCIDA. INFECCIOSAS. IRRITANTES QUÍMICOS. INMUNOLÓGICOS. GENÉTICOS. POR EJEMPLO LA PRODUCIDA POR HELICOBACTER. HIPOTIROIDISMO, DIABETES, UREMIA. ACOMPAÑANDO A ENTIDADES COMO SINDROME DE JOGREEN O TIROIDITIS DE HASHIMOTO. LA CIRROSIS HEPÁTICA,LAS NEUMOPATIAS CRÓNICAS. EN LA ANEMIA PERNICIOSA, POR FACTOR INMUNOLÓGICO. EN LA FORMA ATRÓFICA, DE CARÁCTER GENÉTICO.

                                                                   

             

                                                                             

    

ANATOMIA PATOLÓGICA:

DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOLÓGICO DEBEMOS ACEPTAR LA SIGUIENTE CLASIFICACIÓN: GASTRITIS SUPERFICIAL: LA INFLAMACIÓN (INFILTRADO LINFOPLASMOCITARIO) COMPROMETE EL 1/3 SUPERFICIAL DE LA MUCOSA NO SE OBSERVA COMPROMISO DE LAS GLANDULAS. GASTRITIS ATROFICA: EXISTE UN MAYOR INFILTRADO EN EL INTERSTICIO Y LA ZONA GLANDULAR ES COMPROMETIDA, DANDO LUGAR A UNA DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LAS GLANDULAS TRADUCIÉNDOSE EN LA DISMINUCIÓN DEL ESPESOR DE LA MUCOSA. HAY DOS FORMAS:

GASTRITIS CRÓNICA ATROFICA TIPO B. EL PROCESO SEINICIA EN EL ANTRO, EN LA ZONA DE MUCOSA DE TIPO PILORICO Y AVANZA HACIA SEGMENTOS SUPERIORES, REMPLAZANDO A LA DE TIPO FUNDICO (ZONA SECRETORA DE ACIDO).

LA MUCOSA DE TIPO GÁSTRICA SE TRASFORMA EN UNA MUCOSA DE TIPO PILORICA (METAPLASIA PSEUDOPILORICA).

SE PRODUCE MÁS MOCO QUE ACIDO

LA SUSTITUCIÓN PUEDE LLEGAR A LA ACLORHIDRIA.

RELACIONADA CON HELICOBACTER PYLORI

GASTRITIS CRONICA ATROFICA TIPO B:

HAY DOS TIPOS DE METAPLASIA:

METAPLASIA DE TIPO COLONICO LLAMADA INCOMPLETA. ESTA RELACIONADA A TRANSFORMACIONES DEL EPITELIO DESDE HIPERPLASIAS SUPRAFOVEALES, HASTA POSIBLEMENTE UN CANCER DE TIPO DIFERENCIADO. LLAMADA INTESTINAL O EPIDÉMICO. CON FORMACIONES TIPO POLIPOS HIPERPLASICAS, ADENOMAS, Y LESIONES PRECANCEROSAS TIPO DISPLASIAS.

METAPLASIA DE TIPO INTESTINO DELGADO, DENOMINADA COMPLETA. 

GASTRITIS CRÓNICA ATROFICA TIPO A. ASIENTA EN EL FONDO GÁSTRICO

EL PROCESO INFLAMATORIO COMPROMETE LA MUCOSA FUNDICA AUTOINMUNITARIA

SE EXTIENDE AL RESTO DEL ESTOMAGO.

NO SE ACOMPAÑA DE METAPLASIA INTESTINAL

NI PRESENTA DISPLASIAS PROPIAMENTE.

EXISTEN OTRAS VARIANTES DE GASTRITIS CRÓNICAS COMO: HIPERPLASICAS

EROSIVAS PLANAS

VERRUCOSAS

EROSIVAS ELEVADAS

AFTOSAS

HIPERTENSIVAS ( EN CIRROSIS)

POR REFLUJO.

QUIMICA (ANTINFLAMATORIOS, ALCOHOL, ESTRÉS, TABACO) 

CUADRO CLINICO:  LA GASTRITIS NO TIENE SINTOMATOLOGÍA PROPIA SINO SÍNTOMAS ATRIBUIBLES A ELLA: ARDOR EPIGÁSTRICO. LLENURA PRECOZ. DOLOR O MOLESTIA POST PRANDIAL EN EPIGASTRIO. SENSACIÓN NAUSEOSA. VINAGRERAS. (PIROSIS) ERUCTOS. DOLORABILIDAD EN EPIGASTRIO. DISTENSIÓN ABDOMINAL. OCASIONALMENTE DOLOR ULCEROSO. VÓMITOS MENOS FRECUENTE.

DIAGNOSTICO:  HISTORIA CLÍNICA INTEGRAL.

EGD (ESOFAGOGASTROENDOSCOPÍA) Y BIOPSIA. DIAGNOSTICO HISTOPASTOLÓGICOPATOLÓGICO DESCARTE DE HELYCOBACTER PILORY

EXAMENES DE RUTINA, Y DE ACUERDO A CUADRO DE FONDO.

EXAMEN DE HECES PARASITOLÓGICO SERIADO

SANGRE OCULTA EN HECES

DESCARTAR EN MUJERES MAYORES DE 35 AÑOS Y VARONES MAYORES DE 40 AÑOS PROCESO NEOPROLIFERATIVO O PATOLOGÍA TUMORAL.

TRATAMIENTO:  TOMAR EN CUENTA:  LA VÍSCERA AL ESTAR INFLAMADA ES MÁS SENSIBLE A ESTÍMULOS FÍSICOS, QUÍMICOS, MECÁNICOS, ETC.  EXISTE UN UMBRAL BAJO A LA DISTENSIÓN.  EXISTE UN UMBRAL BAJO A LA CONTRACCIÓN.  ES SUSCEPTIBLE A TRANSTORNOS MOTORES QUE PRODUCEN ALTERACIONES DE VACIAMIENTO O CAUSA PILOROESPASMO.

TRATAMIENTO:

DIETA: POCO VOLUMEN, NO IRRITANTES (AJIES, CONDIMENTOS, SAZONADORES, AROMÁTICOS, EXCESO DE SAL. ETC.). SUPRIMIR: ALCOHOL, GASEOSAS DE COLOR, Y ESPECIALMENTE TABACO. SI ES NECESARIO CITOPROTECTORES EMPLEAR PROSTAGLANDINICOS A DOSIS BAJAS. (EMPROSTYL 35 MG/DIA, CITOTEC 400 MG/DIA). FRACCIONAMIENTO DE LA COMIDA, PERIODOS CORTOS DE REPOSO POST PRANDIAL. EN PERSONAS JÓVENES ATIESPASMÓDICOS ANTES DE LOS ALIMENTOS (15 A20 MINUTOS).

TRATAMIENTO:

DOSIS DE ANTIÁCIDOS BAJAS. UNA O DOS CUCHARADITAS. SON SINTOMÁTICOS, PROMUEVEN LA SINTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS. ADMINISTRARLOS UNA HORA DESPUÉS DE LOS ALIMENTOS.

ENZIMAS DIGESTIVAS SE COMPORTAN COMO PLACEBOS CAROS.

LOS SEDANTES PUEDEN SER UTILES.

GASTROCINETICOS: METOCLOPRAMIDA, DOMPERIDONA, CISAPRIDE. 15 A 30 MINUTOS ANTES DE LOS ALIMENTOS . FAVORECEN LA EVACUACIÓN GÁSTRICA E INTESTINAL.

 

TRATAMIENTO:

ANTIBIÓTICOTERAPIA ANTE LA PRESENCIA DE BACTERIAS.

METRONIDAZOL, (250 MG 4V/DIA/7DIA) Y AMOXICILINA 1 G/DIA/15 DIAS), MÁS SUBSCITRATO DE BISMUTO COLOIDAL (250 MG/DIA/UN MES) EN PRESENCIA DE HELICOBACTER. O CLARITROMICINA 1 GR/DIA /6 DIAS) MAS AMOXICILINA (2 GR/DIA /6 DIAS) MAS OMEPRAZOL (40 MG/DIA).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: CANCER GASTRICO: ES FRECUENTE EN NUESTRO MEDIO LA ENDOSCOPIA Y LA RADIOLOGÍA ES IMPORTANTE, INVESTIGAR LOS SIGUIENTES FACTORES DE RIESGO:

EDAD BAJA DE PESO HIPOREXIA SANGRE OCULTA POSITIVA EN HECES PERSISTENCIA DE LOS SINTOMAS EVOLUCIÓN CORTA DE LAS MOLESTIAS PARASITOSIS: ESPECIALMENTE GIARDIASIS, HYMINOLEPIASIS, ASCARIDIASIS STRONGILOIDIASIS. LITIASIS VESICULAR: PUEDE NO PRODUCIR CÓLICOS, PERO SI CUADRO DISPÉPTICO, ES NECESARIO ESTUDIO RADIOGRAFICO O ECOGRÁFICO. TBC PULMONAR: PRODUCE CUADRO DISPÉPTICO ENFERMEDADES DIVERSAS: UREMIAS, HIPER O HIPOTIROIDISMO

CIRROSIS, NEUMOPATÍAS. ETC.

1. Terapias duales:Omeprazol (20 mg) 1 tab./día por 28 días.Amoxicilina (500 mg) 2 tab./día por 2 sem o claritomicina (500 mg) 2 tab./día por 2 sem.2. Terapias triples:a) Clásica:- Subsalicilato de bismuto coloidal 600 mg cada 6 h por 14 días.- Metronidazol 250-500 mg cada 8 h por 14 días.- Tetraciclina 500 mg cada 6 h por 14 días o amoxicilina 1 g cada 8 h por 14 días.b) Moderna:-Omeprazol (20 mg) + amoxicilina (500 mg)+ claritromicina (500 mg) cada 12 h por 14 días .Se puede utilizar también metronidazol 1 g diario por 14 días, tetraciclina 500 mg cada 12 h por 14 días o tinidazol en la misma dosis.3. Terapia cuádruple: a la terapia triple clásica se le adiciona un inhibidor de la bomba de protones. Recordar que en el tratamiento de la gastritis también se utilizan drogas:a) Procinéticas:- Cinatrapida (1 mg) 1 tab. antes de las principales comidas.- Domperidona (10 mg) 1 tab. antes de las comidas.- Clebopride (10 mg) 1 tab. antes de las comidas.b) Gastroprotectoras:- Sucralfato (1 g) 1 tab. cada 12 h por 1 mes.- Misoprostol (200 μg) 1 tab. cada 8 h por 1 mes (efectivo en las gastritis medicamentosa).-Celulosa microcristalina (5 g al día) 1 cda. diluida en 120 mL de agua, 3 veces/día por 3 meses.

Debe evitarse el consumo de irritantes gástricos como alcohol, café, picantes y tabaco.En los casos en que está presente una atrofia de la mucosa gástrica se debe realizar vigilancia endoscópica-biopsia para detectar tempranamente una neoplasia gástrica.

TRATAMIENTO:

Prevención de la Gastritis

• Evitar el consumo prolongado de irritantes como la aspirina, los medicamentos antiinflamatorios o el alcohol. • Comer bien y a sus horas • Masticar adecuadamente y despacio. • Comer sentado y sin prisas. • No tomar líquidos abundantes con las comidas. • Tomar líquidos a pequeños tragos. • No comer exageradamente. • No tomar alimentos muy calientes o muy fríos.• No acostarse inmediatamente después de comer.

GRACIAS