FISIOPATOLOGÍA DE LOS ESTADOS DE SHOCK · FISIOPATOLOGÍA DE LOS ESTADOS DE SHOCK Dr. José I....
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FISIOPATOLOGÍA DE LOS ESTADOS DE SHOCK Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. de Fisiopatología Hospital de Clínicas
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FISIOPATOLOGÍA DE LOS
ESTADOS DE SHOCK
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. de Fisiopatología
Hospital de Clínicas
IMPORTANCIA
-Elevada incidencia-Elevada mortalidad-Motivo frecuente de ingreso a UCI
-Perfusión Tisular Efectiva
PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA
PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA - Determinantes
Microcirculación
Gasto Cardíacoy distribución
Determinantes
Difusión Periférica de Oxígeno(Gradientes de concentración)
Estado EnergéticoCelular
(Citokinas proinflamatorias, ERO y ERN) –
Hipoxia Citopática
PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2VES FRECUENCIA
CARDÍACA
GASTO CARDÍACOCONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
PresiónArterial
APORTE DE O2 (DO2)
OBJETIVOS HEMODINÁMICOS
↓ ↓ Gasto Cardíaco
Mecanismos de compensación
fisiológica
Si fracasan:Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
SHOCK - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Taquicardia•Pulso filiforme•Piloerección / Diaforesis HIPERSIMPATICOTONÍA•Piel Fría•Palidez cutánea
•Relleno capilar > 2 seg.•Livideces•Hiperlactacidemia•Oligo-anuria•Alteraciones de consciencia
HIPOPERFUSIÓNPERIFÉRICA
SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO
SHOCK OCULTO
-Persistencia de hiperlactacidemia sin clínica de shock
-Importancia del monitoreo de flujos regionales (pHi)
-Suele pasar inadvertido
SHOCK – METABOLISMO ANAERÓBICO
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
-Caída de volemia circulante en relación a continente
-Descenso de V y P de llenado diastólico
-Hipovolemia Relativa: Shock Distributivo volumen de fluidos corporales normal o aumentado
-Cambios hematimétricos
-Redistribución del FS
-Colapso de venas periféricas. PVC tiende a 0
-REPOSICIÓN. Vasopresores.
SHOCK HIPOVOLÉMICO - Etiologías
Confuso,letárgico.
Ansioso,confuso.
Moderadaansioso.
Levementeansioso
Conciencia
Mínima5 - 1520 - 30> 30Diuresis (ml/h)
> 3530 - 4020 - 3014 - 20Frecuencia
respiratoria
DisminuidaDisminuidaDisminuidaNormalPresión pulso
DisminuidaDisminuida.Normal.Normal.Presión arterial
> 140> 120> 100< 100Pulso
> 40 %30 – 40 %15 – 30 %< 15 %Pérdida de sangre
(%)
> 20001500 - 2000750 - 1500< 750Pérdida de sangre
(ml)
CLASE IVCLASE IIICLASE IICLASE I
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
The American College of Surgeons - ATLS
PÉRDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
-SNS-SRAA
-ADH no osmótica
MECANISMOS COMPENSADORES
MECANISMOS COMPENSADORES
Restauración del volumen intravascular (redistribución de fluídos)
Angele MK.
Crit Care 2008; 12
H
Y
P
O
T
E
R
M
I
A
INJURIA POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN
REPOSICIÓN: Piedra Angular en Shock Hipovolémico
SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO
SHOCK CARDIOGÉNICO
-Cursa con disfunción sisto-diastólica
-Trípode hemodinámico:
IC < 2,2 L/min/m2
PCP > 18 mmHgHipotensión arterial (mantenida, al menos 30 min)
-Dilatación ventricular falla sistólica
-Edema Pulmonar Cardiogénico IR (por shunt)
SHO
CK
CA
RD
IOG
ÉNIC
O
ESP
IRA
L D
ESC
END
ENTE
SHOCK CARDIOGÉNICO - Etiologías
■FACTORES MIOPÁTICOSIAM (cara anterior, causa + frecuente – 75%) ContusiónMiocarditisCardiomiopatías
■FACTORES MECÁNICOSValvulopatíasDefecto septalMiocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
■TRASTORNOS DEL RITMOBradiarritmias con compromiso
Taquiarritmias llenado diastólico
SHOCK CARDIOGÉNICO - Etiologías
ELEVADA MORTALIDAD
SHOCK CARDIOGÉNICO - Estadíos
SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO
•Obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular impedimento del llenado diastólico o aumento excesivo de la postcarga
■IMPEDIMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO
-Taponamiento cardíaco: hemopericardio
-Pericarditis constrictiva
-Obstrucción de la vena cava (tumor/trombosis)
-Hipertensión endotorácica: neumoTx hipertensivo
■IMPEDIMENTO A LA EYECCION SISTÓLICA
-Disección Aórtica
SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO
SIRS= Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO - CONCEPTOS
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO – Perfiles Hemodinámicos
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO - Mediadores
DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS
DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS
-Desregulación de receptores β-adrenérgicos
-Disfunción mitocondrial y desacople respiratorio
-Heterogeneidad microcirculatoria
-Depresión de señalización post-receptor
-< sensibilidad de miofilamentos al calcio
-Alteración de la liberación del calcio desde el RS
-Alteración del AEM
SHOCK – Daño microcirculatorio. Alteraciones ERO2
-Daño microcirculatorio: desacoplamiento perfusión-consumo-Impedimento de llegada del O2 a la célula: shunt funcional
Mecanismos:-Heterogeneidad FS capilar-Mayor permeabilidad capilar-Microtrombosis-Agregación plaquetaria-Vasoplejia
DIS
OX
IA
TISU
LAR
SHOCK – Daño mitocondrial. Alteraciones VO2
-Daño mitocondrial: desacople respiratorio, bloqueo metabólico-Impedimento del uso del O2 a nivel mitocondrial-Mediadores pro-inflamatorios. Stress
Mecanismos:-Inhibición de la Piruvato Deshidrogenasa (Toxinas Bacterianas)-Depleción de depósitos celulares de NAD+/NADH-Inhibición de citocromo c oxidasa y de complejos I y II de la CR
HIP
OX
IAC
ITO
PÁTI
CA
SINDROME DE DISTRESS MICROCIRCULATORIO-MITOCONDRIAL
ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN
VOLUNTARIO SANO
- > d vasos
-Tax= 36,8°C
-FC= 65cpm
-PAM= 82mmHg
PACIENTE CON SHOCK SÉPTICO
- < d vasos
-Tax= 38°C
-FC= 120cpm
-PAM= 60mmHg PAMP= 30mmHg
-PCP= 16mmHg Lac= 2,9mmol/L
-GC= 3,5 L/min/m2 SvmO2= 70%
-Apoyo inotrópico-vasopresor
SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
•HIPOVOLÉMICO
•CARDIOGÉNICO
•DISTRIBUTIVO (Tipos)
•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)
•OCULTO
-Shock Distributivo secundario a un evento inmunológico
-Anafilaxia: RHS tipo I: ↑ IgE con liberación de mediadores y mastocitos
SHOCK ANAFILÁCTICO
HIPERPERMEABILIDAD CAPILAR - Edemas
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Tendientes a restaurar la volemia, los parámetros hemodinámicos y la perfusión tisular
■Aumentar la Presión de Perfusión
-Aumentar VOLUMEN INTRAVASCULARRetención de volumen (intracelular, intesticial, renal)
-Fenómenos VASOMOTORES (Aumento del tono venoso)
■Optimizar la función cardíaca
-Aumentar contractilidad miocárdica (estímulo simpato-adrenal)
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
■Redistribución del Flujo Sanguíneo
-Regulación EXTRÍNSECA (VC arterial)
-AUTORREGULACIÓN (corazón, cerebro, riñones)
■Aumentar difusión periférica de O2
-Acidosis Tisular-Hipertermia-Hipoxia Tisular
SDOM – En suma...
SDOM – INJURIA INFECCIOSA
SDOM
ETAPA VASOPLÉJICA DEL SHOCK
-Incapacidad de contraerse-Escasa/nula respuesta a agentes endógenos/exógenos
MONITOREO HEMODINÁMICO
MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO
MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO
MONITOREO HEMODINÁMICO
MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO – SvcO2
PAM GC PVC PCP RVS SvO2
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
SÉPTICO(hiperdinamia)
N N N
SHOCK - PATRONES HEMODINÁMICOS
