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Contenido FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................................. 3

COMPORTAMIENTO DE LAS CÉLULAS NEURONALES .......................................................................... 6

COMPORTAMIENTO DE LAS NEURONAS ESPEJO ................................................................................ 7

NEUROANATOMÍA .............................................................................................................................. 8

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO ................................................................................................... 14

INVESTIGACION RECIENTE ALZHEIMER ............................................................................................. 10

ANEXOS ............................................................................................................................................. 12

BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................... 13

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FISIOPATOLOGÍA

La EA es un proceso neurodegenerativo múltiple del sistema nervioso central, que

se caracteriza clínicamente por la pérdida progresiva de la memoria a corto plazo

y de la atención, seguida de la afectación de otras habilidades cognitivas, como el

lenguaje y el pensamiento abstracto, el juicio crítico y el reconocimiento de lugares

o personas.

La angiopatia amiloide, la perdida neuronal regional de la perdida sináptica, la

degeneración neurofibrilar, las placas seniles y degeneración granulovacuar son

las lesiones características las zonas cerebrales más involucradas son las áreas

límbicas y la corteza de asociación, Actualmente existen dos teorías que tratan de

explicar los déficit cognitivos de la EA: Teoría de desconexión cortical y Teoría

colinérgica.

La degeneración neurofibrilar en la corteza entorrinal, portal cortical del hipocampo

(HC), se distribuyen en las cortezas (que junto a la capa forman la vía perforante

hacia el HC) y (que recibe la eferencia desde el HC) de manera que el HC queda

aislado de la neocorteza. Esto se une al déficit de glutamato y otros neuropéptidos

(neuropéptidos Y, oxitocina, vasopresina y somatostatina) en las cortezas de

asociación (desconexión córtico-cortical) que correlaciona con la afasia, la apraxia

y la agnosia, así como con los trastornos visuoespaciales y ejecutivos.

Teoría colinérgica

La enfermedad tiene sus orígenes en una deficiencia de una Neurotransmisor

sustancia cuya labor es enviar mensajes de una célula nerviosa a otra, llamada

acetilcolina. La acetilcolina es el neurotransmisor del sistema colinérgico (adjetivo

atribuido a todos los elementos que participan en la señalización con el

neurotransmisor acetilcolina) que juega un papel clave en los procesos de

aprendizaje y memoria.

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La acetilcolina es sintetizada en el interior de la neurona a partir de colina (un

nutriente esencial para el funcionamiento celular y su normal funcionamiento) y por

la acción de una enzima denominada colinacetiltransferasa una vez sintetizada

La (ACh)es sintetizada en el interior de la neurona a partir de la colina (un

nutriente esencial para el funcionamiento cardiovascular y cerebral, y para la

membrana celular y su normal funcionamiento Y por la acción de una enzima

denominada colinacetiltransferasa una vez sintetiza ,la ACH se almacena en

vesículas en el interior de la neurona pre sináptica cuando se produce un impulso

nervioso ,la ACH es vertida al espacio intersinaptico(no todas las neuronas se

conectan algunas están separadas por este espacio) e interacciona con

receptores colinérgicos de la neurona postsinaptica .este tipo de receptores son de

dos clases distintas ;receptores nicotinicos (que son capaces de responder al

mediador químico acetilcolina; pueden ser activados por la nicotina)y receptores

muscarinos (que son capaces de responder al mediador químico acetilcolina;

pueden ser activados por la muscarina),este tipo de receptores muscarinos que se

encuentran en las neuronas postsinaptica (las neuronas receptoras de la señal

nerviosa )son los conocidos por M1 ,mientras que en la neurona presinpatica se

sitúan los conocidos receptores M2 .Estos últimos tienen como misión regular por

un mecanismo de retroalimentación de ACh en el espacio intersinaptico

Es decir, la interacción de la Ach con los receptores M2 indica a la neurona que no

debe verter más neurotransmisor al exterior.

En el espacio intersinaptico hay además otra enzima que se encarga de regular la

concentración de ACh por degradación de la misma .La acetilcolinesterasa (aChE)

degrada el neurotransmisor en colina y acetilcolina es recaptada por la neurona y

el ciclo sináptico comienza de nuevo.Fig (1)

Aunque en el cerebro de los pacientes de la enfermedad con Alzheimer existen

deficiencias de acetilcolina, en la actualidad se cree que estas no son las causa de

la enfermedad si no que estas deficiencias son resultados de los daños cerebrales

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producidos por la enfermedad de Alzheimer .Es importante señalar que la muerte

neuronal afecta en una primera a las neuronas colinérgicas, por lo que el déficit de

acetilcolina es claro en el Alzheimer

Hipótesis amiloide

Dos teorías más recientes tienen que ver con la acumulación de ciertas proteínas

en el cerebro. Una de estas se relaciona con anormalidades de una proteína

llamada "Tau" Que se acumula dentro de las células nerviosas formando lo que se

ha llamado "ovulillos neurofibrales"

la otra es una proteína llamada Beta-amiloide que se deposita fuera de las

neuronas produciendo lo que se conoce como "placas seniles" o "Placas

Neuriticas"que se forman cuando alrededor de este péptido agregado se acumulan

productos de las neuronas muertas (actualmente se cree que esta molécula es la

gran responsable que desencadena esta enfermedad

La hipótesis amiloide se basa en la acumulación excesiva del denominado péptido Beta-amiloide en forma agregada en el exterior de la neurona .la proteína precursora del amiloide es una proteína de transmembrana que en condiciones fisiológicas normales es procesada por la acción dos secretadas denominadas Alfa-secretasa y gamma secretasa formando péptidos fisiológicos con acciones tróficas, es decir con funciones que ayudan a crecer y madurar las neuronas Sin embargo cuando avanza la edad o cuando se produce una patología, la proteína precursora es la amiloide es procesada por 2 enzimas diferentes; la beta secretasa y la gamma secretassa generando el péptido beta-amiloide.

Este es un péptido corto formado por 40 42 Aminoácidos .en estas condiciones,

El beta amiloide es soluble, no es toxico en ciertas condiciones como cambio de PH o interacción con otras proteínas, el péptido beta-amiloide sufre un cambio de la conformación a beta que hace que se auto agregué en estas condiciones el beta-amiloide agregado precipita en el exterior de la neurona con efectos neurotóxicos, formando las placas seniles.

En el cerebro de todas las personas se encuentra cierto nivel de estos cambios. Sin embargo en los pacientes con Alzheimer la cantidad es mucho mayor .a pesar de todo algunos investigadores piensan que la presencia de estas placas seniles posiblemente no sean la causa si no un síntoma de la misma Factor genético: varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2 de forma autosómica dominante.

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COMPORTAMIENTO DE LAS CÉLULAS NEURONALES

El cerebro tiene 100 mil millones de células nerviosas (neuronas). Cada célula

nerviosa se conecta con muchas otras para formar redes de comunicación.

Creando sinapsis Además de las células nerviosas, el cerebro incluye células

especializadas para apoyar y nutrir a otras células. Los grupos de células

nerviosas tienen trabajos especiales. Algunos participan en el pensamiento, el

aprendizaje y la memoria. Otros ordenan a nuestros músculos cuándo moverse.

Las células del cerebro funcionan como pequeñas fábricas. Ellas reciben

suministros, generan energía, construyen equipos y se deshacen de los residuos.

Las células también procesan y almacenan información y se comunican con otras

células. Mantener todo funcionando requiere coordinación, así como grandes

cantidades de combustible y oxígeno la enfermedad de Alzheimer impide que

algunas partes de la fábrica de una célula funcionen bien, A medida que se

extiende el daño, las células pierden su capacidad de hacer sus trabajos y,

eventualmente, mueren

La destrucción y la muerte de las células nerviosas provocan fallas en la memoria,

cambios en la personalidad, problemas para llevar a cabo las actividades diarias y

otros síntomas de la enfermedad de Alzheimer

Fig. (3)

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COMPORTAMIENTO DE LAS NEURONAS ESPEJO

Las neuronas espejo son un grupo de células que fueron descubiertas por el

equipo del neurobiólogo Giacomo Rizzolatti Es una célula nerviosa que se activa en

dos situaciones:

Al ejecutar una acción. Y al observar ejecutar una acción

Lo que sucede es que la neurona reproduce la misma actividad neural

correspondiente a la acción percibida, pero sin realizar la conducta de manera

externa, correspondiendo a una representación mental de la acción. Es decir,

aquello que se moviliza es una respuesta neuronal refleja en el cerebro Este tipo

de células se encuentran ubicadas en la corteza frontal inferior del cerebro,

cercanas a la zona del lenguaje,

El “cambio de personalidad” es una de las descripciones más comunes de un

paciente con Alzheimer

Las neuronas espejo pueden sustentar también la capacidad de imitar

acciones ajenas y, en consecuencia, el aprendizaje. El mecanismo especular

serviría de puente entre dos cerebros para su comunicación y conexión en

múltiples niveles. Las neuronas espejo Se han localizado en la corteza premotora

lo cual estará afectado en estas e infiere que la disfunción de este sistema

neuronal.

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NEUROANATOMÍA

Atrofia cortical con un ensanchamiento de los surcos cerebrales, Perdida difusa

de las células nerviosas sobre todo en la corteza cerebral a

Se ve afectada la corteza entorrinal en lo profundo del lóbulo temporal en el

hipocampo & amígdala, comprometiendo el área 4 motora primaria, área

premotora 6 -8, área de Wernicke 22, área auditiva primaria, visual primaria.

Existen 2 tipos de deterioro

Deterioro cognitivo leve amnésico: donde se ve afectado las funciones cognitivas,

ejecutivas, sintaxis y habilidades visuoespaciales conservadas.

Y el No amnésico donde habrá una disminución sutil en las funciones relacionada

a la memoria, capacidad de lenguaje en fonemas, deterioro cognitivo pasajero

reversible en personas menores de 65 años.

Sintomatología Fase inicial: repetición frecuente en frases, ubicación equivocada,

dificultad para recordar el nombre de objetos, perderse en rutas conocidas,

cambios de personalidad, convertirse en una persona pasiva y sin interés de las

cosas.

Sintomatología fase intermedia: Disminución en el conocimiento, pérdida de

conciencia, problemas para escoger la ropa, alucinaciones discusiones y

conducta, perdida de equilibrio, caídas espontaneas & mioclonias (temblor

sostenido del musculo)

Sintomatología fase avanzada: memoria reciente perdida, balbucea, le cuesta

tragar, no controla gestos, se alimenta por sonda, llora, grita no controla

esfínteres.

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INICIAL

• Masaje: para tratar la depresión de los pacientes con EA. Interesante aplicarlo lento y semiprofundo, buscando un efecto sedante.

• las técnicas habituales de Jacobson (por medio de contracciones isométricas de los distintos grupos musculares del cuerpo)

• La hidroterapia: tanto la inmersión en piscina como la natación suave o la hidrocinesiterapia, además de sensación relajante, sirve de estímulo extero y propioceptivo, lo cual podría prevenir o disminuir las dificultades de estructuración de esquema corporal, equilibrio y desorientación

• Fisioterapia respiratoria: Relajación y toma de consciencia postural.

INTERMEDIO

• Masaje, buscando efecto sedativo •Hidroterapia: inmersión muy controlada en piscina, donde, además, podemos movilizar de forma activa o pasiva

• Cinesiterapia: activa o pasiva, de extremidades e incluso de tronco para, así, prevenir posibles distonías y desajustes posturales..

•Práctica de la respiración diafragmática y potenciación muscular.

•Adquisición de hábitos posturales que mejoren la función respiratoria.

AVANZADA

• Masaje tonificante: para mantener la turgencia de los tejidos cutáneos, especialmente en las zonas de la piel con prominencias óseas o sometidas a apoyo continuo en la cama.

• Cinesiterapia: en esta fase será predominantemente pasiva y suave, aunque si el enfermo de Alzheimer puede colaborar, se procurará realizar de manera activa asistida.

• Fisioterapia respiratoria: aprovecharemos los cambios posturales en (cama y en sedestación) para el tratamiento de drenaje postural.

• masaje vibratorio, siempre durante la espiración, ayudarán al paciente a expulsar sus secreciones.

• Espiración asistida, por medio de presiones manuales suaves en abdomen y tórax inferior durante la espiración.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

El entrenamiento cognitivo utiliza estrategias para mejorar las funciones cognitivas

memoria, atención o resolución de problemas .el objetivo es mantener o mejorar la

función cognitiva y compensar los déficit, los ejercicios aeróbicos o entrenamiento

en pesas, talvez tengan la posibilidad de retardar el deterioro funcional, satisfacer

las necesidades cognitivas del adulto evitando la estimulación insuficiente y la

sobre estimulación para ayudar a prevenir problemas de conducta.

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INVESTIGACION RECIENTE ALZHEIMER

Investigadores probaron con éxito un fármaco que elimina las placas tóxicas

acumuladas en el cerebro de pacientes con la enfermedad de Alzheimer en

estadio temprano, dijeron Según los expertos, esos depósitos dañinos juegan un

papel crucial en la interrupción de los procesos celulares y bloquean la

comunicación entre las células nerviosas. Aunque la mayoría de los cerebros

maduros contienen algunas placas, los cerebros de pacientes con Alzheimer

tienden a tener muchas más. La enfermedad, la forma más común de demencia,

no tiene cura, aunque hay algunos tratamientos disponibles para aliviar los

síntomas. Hasta ahora, los tratamientos para retrasarla o revertirla no han dado

resultado.

Biogen, compañía basada en Cambridge, Massachusetts, desarrolló el fármaco

Aducanumab y financió el estudio, que contó con la participación de 165 pacientes

con un deterioro cognitivo leve. Los pacientes fueron divididos en grupos, a los

que se les suministró medicamento o placebo durante 54 semanas.

Según mostraron los escáneres cerebrales PET, todos los grupos que recibieron

el medicamento mostraron reducción de los depósitos dañinos, aunque la

magnitud dependía de la duración del tratamiento y de la dosis. El grupo que

recibió la dosis más alta registró la mayor reducción de placa de todos

Sin embargo, el estudio en humanos no fue diseñado para probar los beneficios

cognitivos en los pacientes. Según los investigadores, las pruebas en animales

llevadas a cabo antes del test en humanos mostraron que el fármaco era capaz de

atravesar la barrera hematoencefálica y eliminar las placas de los cerebros de los

ratones.

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Del total de pacientes, 125 completaron el tratamiento. Los 40 restantes se

retiraron debido a efectos secundarios negativos, algunos incluyen la presencia

de fluido en el cerebro como resultado de la eliminación de placas. En algunos

casos, esto puede causar hemorragias cerebrales.

Ensayos clínicos del medicamento más amplios están en curso y está previsto que

se lleven a cabo al menos hasta el año 2020.

ANEXOS;

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ANEXOS

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Bibliografía

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LA SALUD.CONCEPTOS BASICOS.

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