FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

DIANA KAREN ROSAS VALDÉSDR. DANIEL ALEJANDRO PÉREZ ALTAMIRANO

FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA

ESTADO DE CHOQUESx CLÍNICO QUE CONSISTE EN LA PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS.

APORTE DE SUSTRATO

S

• Metabólicos requeridos

Eliminación insuficiente

• Desechos celulares

FALLA DEL METABOLISMO

OXIDATIVO Aporte Transporte Utilización

DISFUNCIÓN CELULAR

Se va a producir y liberar DAMP y mediadores inflamatorios

Circulo vicioso

Trastorno de

perfusión

Lesión celular

Mala distribución

Mayor dificultad de perfusión

MOF

MUERTE

Perfusión

Microvasculatura

Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión

Coagulopatía Por consumo

Fibrinólisis/ reperfusión

Estasis/Trombosis

microvascular

Daño celular/modelos

moleculares asociados al daño DAMP

Activación inmunitaria

Innata

Fenotipo proinflamatorio/mediadores inflamatorios

Hemorragia filtración capilar

Lesión difusa de células

circundantes / MODS

Hipovolemia Edema intersticial Distensibilidad cardiaca

Gasto cardiacoHipoperfusión

Hipoxia

Apoptosis/ Lesión a órganos

Disregulación de la activación simpática/neuroendocrina Activación/Lesión Célula

endotelial

Muy intenso o persistente

Restablecer Perfusión

EL ESTADO DE CHOQUE CLÍNICO Generalmente se acompaña de

HIPOTENSIÓN

<60 mmHg

VÍAS QUE CONDUCEN AL CHOQUE

PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICARESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA

OBJETIVOPerfusión

Volumen y Ritmo

Estímulo inicial

Control

autónom

o tono vascular periférico

Contractilidad

cardiaca

Respuesta hormonal a la lesión y Agotamiento de

volumen

Reguladores del flujo sanguíneo

regional

Vasoconstricción periférica

Inhibición de la excreción de líquido

Control autónomo del tono vascular

Contractilidad cardiaca

Respuesta hormonal a la lesión

Agotamiento del volumen

Agotamiento del volumen

Reguladores del flujo sanguíneo

SEÑALES AFERENTESPérdida de volumen

sanguíneo

Expandir el volumen

plasmático

Conservar riego periférico

OTROS ESTÍMULOS

Dolor

Hipoxemia

Hipercapnia

Acidosis

Hipoglucemia

BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el inicio de respuesta de adaptación al choque. En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios de presión; constricción de los vasos mediada por Estimul Central

QUIMIORRECEPTORES. Son sensibles a cambios de la tensión del O2, ion H+ y concentraciones de CO2. Vasodilatación de arterias coronarias, < Fc y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Mediadores proteínicos y no proteínicos periféricos de inflamación.

SEÑALES EFERENTESRESPUESTA CARDIOVASCULAR

Control vol sistólico

Precarga

Poscarga

Contractilidad

Precarga ventricular : Volumen sistólico

Frecuencia Cardiaca: Gasto Cardiaco

Volumen sistólico

A cualquier presión del llenado V

Normalizar el Vol Sistólico

Presiones diastólicas muy elevadas

Volumen sistólico

A cualquier presión del llenado V

Normalizar el Vol Sistólico

Presiones diastólicas muy elevadas

Volumen sistólico

A cualquier presión del llenado V

Normalizar el Vol Sistólico

Presiones diastólicas muy elevadas

Disminución de la distensibilidad miocárdica

BNP

66%

PRECARGA

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA

Retorno Venoso

Tensión Telediastólica

Gasto Cardiaco

Disminución del flujo arteriolar

Contracción activa musc liso

Retracción venosa

+Retorno Venoso

Conserva llenado ventricular

CONTRACCIÓN VENTRICULAR

La curva de FRANK-STARLING describe la fuerza de contracción ventricular guarda relación con su

precarga.

Relación longitud inicial

•Musculo Fuerza de Contracción

Enfermedades cardiacas intrínsecas

•Modifican la curva y alteran el funcionamiento

Disfunción cardiaca

POSCARGA

• Trabajo del miocardio

Fuerza de Resistencia

• Fracción de Expulsión

PRESIÓN ARTERIAL

Esfínteres del musc liso

Catecolaminas + Fc y

+contractilidad

MICROCIRCULACIÓN

Tiene una función integral en la regulación de la perfusión y se modifica con el CHOQUE.

SNSHemorragia

Vasoconstricción Vasodilatación

Csep-Cneu

PROTEÍNASVasopresina

Angiotensina II

Endotelina-1

SNC

El flujo en el lecho capilar a menudo es heterogéneo en

ESTADO DE CHOQUE.Disfunción y Activación de Células Endoteliales

Leucocitos

Disminución Perfusión • Persistente

Corrección de parámetros hemodinámicos aporte O2

CHOQUE SÉPTICO

Disoxia hística persiste O2 sin resolver daño microcirculación

Alteración en la fosforilación oxidativa O2 en mitocondrias

Falta de integridad del endotelio y fuga capilar

Disfunción de mecanismos dependientes de energía bomba Na-K,

contribuye a la pérdida de integridad

membranal

RESPUESTA HORMONAL

Resorción de Sodio y de Agua, pérdida de iones volumen

Pulmón

Trata de disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular.

En estado de choque, la endotoxina estimula la vasopresina arginina cambios de presión arterial, osmóticos y de volumen intra vascular

Pacientes con tratamiento inhibidores de la ECA Hipotensión y mayor riesgo de choque vasodilatador en operación de corazón abierto.

ARGININA VASOPRESINA

RESPUESTA PULMONAR

Resistencia Vascular

SISTÉMICA+

ICD

Taquipnea

T inducida por Choque

-Volumen de Ventilación

+Espacio muerto

Radicales Oxidativos

ARDS

Daño pulmonar Agudo

IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión

RESPUESTA RENAL

Lesión Tubular Aguda • S

ecundaria a Isquemia

Efectos Nefrotóxicos • F

ármacos

Obstrucción Tubular

Toxinas – Infección Masiva- CHOQUE SÉPTICO

Retención Agua y

Sal

>Flujo sanguíneo renal<Resistencia arteriolar

>GFR +VS +AD Diuresis

EFECTOS METABÓLICOSCiclo del ácido cítrico

Oxígeno

Alanina + Lactato

Producción hepática de Glucosa

Menos Cantidad de O2

Glucosa a PiruvatoVía aerobia

Carbohidratos, lípidos y proteínas

Es preferible una relación elevada entre lactato y piruvato plasmáticos porque el lactato aislado como medida del metabolismo anaerobio refleja una perfusión hística deficiente.

• Triglicéridos • + lipogénesis hepática • Incremento sérico de Triglicéridos

Eliminación

FORMAS DE CHOQUE

CLASIFICACIÓN

Distributivo

Séptico

Anafiláctico

Neurogéno

Cardiogénico

Hipovolémico

Obstructivo

Tromboembolismo pulmonar

Neumotórax

Taponamiento cardiaco

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

SHOCK CIRCULATORIO Representa un flujo sanguíneo inadecuado, los tejidos sufren daños, por la escasez de

oxígeno y células tisulares.

Empeorar Progresivamente

CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK

Disminución del GC

Sin disminución del GC

Anomalías Cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón

• IM – Arritmias • Shock Cardiógeno

Disminución del Retorno Venoso

• -GC –Volumen de Sangre – obstrucción del flujo

GC – normal o mayor

• Tasa metabólica excesiva

APORTE INADECUADO DE NUTRIENTES A TEJIDOS Y

ÓRGANOS FUNDAMENTALES

¿QUÉ OCURRE CON LA TA EN EL SHOCK CIRCULATORIO?

Shock grave – TA normal – Reflejos nerviosos

Mitad TA- Perfusión normal – NO shock

TA = GC

DETERIORO DE TEJIDOS RESULTADO FINAL AUTO-

ALIMENTACIÓN

Flujo sanguíneo inadecuado

Deterioro de órganos

(Corazón)

Descenso de GC

Perdida de perfusión

Aumenta el Shock

Muerte

ESTADO CRÍTICO DE GRAVEDAD

FASES DEL SHOCKNO Progresiva

• Compensada • Recuperación completa sin tratamiento

Progresiva

• Sin tratamiento va empeorando muerte

Irreversible

• Cualquier forma de tratamiento NO puede salvar la vida del paciente

SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO

HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE

HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. El GC cae por debajo de lo normal SHOCK

30 minutos 10% del VT sin

afectar

Pérdida mayor de sangre

-GASTO CARDIACO -PRESIÓN ARTERIAL

Cero 40-45% VTS

Compensación por los reflejos simpáticos en el SHOCK: importancia en el mantenimiento de la TA

Descenso de la TA

Reflejos simpáticos

Barorreceptores Arteriales Receptores Vasculares de estiramiento

Disminución de presiones art y ven pulmonares

Estimulan el sistema vasoconstrictor simpático

Contracción Arteriolar •+Resisten

cia Periférica

Contracción venosa •Mantener

retorno venoso

Aumento de

actividad cardíaca

72 160-180 Lat/min

30 min 15-20% MUERTE

SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO

HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE

HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. El GC cae por debajo de lo normal SHOCK

30 minutos 10% del VT sin

afectar

Pérdida mayor de sangre

-GASTO CARDIACO -PRESIÓN ARTERIAL

Cero 40-45% VTS

SHOCK HEMORRÁGICO NO PROGRESIVO El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para

provocar su propia progresión

Reflejos Simpáticos

Compensan la situación

Previenen el

deterioro

MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA

GC-TA

REFLEJOS BARORRECEPTORES

• Provocan estimulación simpática potente de la circulación

RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC

• Estimulación simpática aún más potente • Se activa hasta TA 50 mmHg

RELAJACIÓN INVERSA POR ESTRÉS DEL SISTEMA CIRCULATORIO

• Contracción vascular en torno al menor volumen sanguíneo • Llenado adecuado Adaptación

AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE RENINA ANGIOTENSINA II

• Contrae arterias periféricas al riñón y disminuye la eliminación renal de agua y sal • Previenen la progresión del shock

AUMENTO DE LA SECRECIÓN EN LA HIPÓFISIS DE VASOPRESINA

• Contrae las arterias periféricas y aumentan mucho la retención de agua

AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS

• Contrae las arterias y venas periféricas • Eleva la frecuencia cardiaca• 30 seg tras la hemorragia

MECANISMOS COMPENSADORES QUE NORMALIZAN EL VOLUMEN DE SANGRE

• Absorción de grandes cantidades líquido aparato digestivo • Absorción de líquido hacia capilares sanguíneos desde EI.• Conservación renal de agua y sal • Aumento de la sed y apetito por la sal realizar

SHOCK PROGRESIVO DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACOCUADRO GUYTON

276

PROCESOS DE RETROALIMENTACIÓ

N Depresión Cardiaca

<TA – Nutrición adecuada del

miocardio – GC

Etapas precoces poca repercusión

Fracaso Vasomotor Parada circulatoria

completa

Suele mantenerse en presiones mayores a

30 mmHg

Bloqueo de vasos

muy pequeños Con el tiempo se

produce el bloqueo de los vasos sanguíneos

Lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura

Metabolismo tisular continua Á

Carbónico y Láctico

Acidez + productos de deterioro – aglutinación –

coágulos

Aumento de la

permeabilidad capilar

Hipoxia capilar y ausencia de nutrientes permeabilidad :

trasudar

Disminuye el vol sanguíneo – gasto cardiaco + SHOCK

Liberación de toxinas desde el

tejido isquémico

Sustancias tóxicas Histamina, Serotonina y Endotoxina

Gram negativas muertas en el intestino – depresión cardiaca

DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

• Acumulación de Na y Cl intracelular • Pierde potasio – Tumefacción

Disminución del transporte Na-K

ACIDOSIS EN EL SHOCKLa mayoría de

las alteraciones ACIDOSIS

SANGUÍNEA

Mala liberación de oxígeno

Disminución del metabolismo

oxidativo

Proceso anaerobio de la

glucólisis

Producción de Ácido Láctico

SHOCK IRREVERSIBLE Después de que el Shock ha evolucionado hasta una determinada etapa, la transfusión o

cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de una persona.

Tablita 24-6 guyton 278

MANIFESTACIONES CLÍNICASSeveridad del shock Hallazgos clínicos

Ninguno Ninguno

Leve Taquicardia mínima, leve disminución de la presión arterial, evidencia de vasoconstricción periférica leve con manos y pies fríos.

Moderado Taquicardia, disminución de la presión arterial (90-100 mm Hg), inquietud, aumento de la sudación, palidez, oliguria.

Grave Taquicardia (mas de 120 latidos)presión arterial sistólica por debajo de 60 mm Hg, estupor mental, palidez extrema, extremidades frías, anuria.

TRATAMIENTO

Posición

Cabeza más baja que los pies

Transfusión

Sangre

Plasma

Hipoxemia

Oxígeno

Soluciones

Cristaloides

Fisiológica

Glucosa

Expansores Plasmáticos

Dextrano

Albúmina Coloidal

Farmacológico

Simpaticomiméticos

Adrenalina

Noradrenalina

CHOQUE CARDIOGÉNICOIncapacidad del sistema vascular de aportar

irrigación adecuada a los tejidos y órganos

periféricos

No es una enfermedad

especifica si no un síndrome

Disminución del volumen

sanguíneo

Obstrucción del flujo sanguíneo en

el aparato circulatorio

Vasodilatación con redistribución del

flujo

Puede producirse después de otras clases de shock asociados con un flujo sanguíneo inadecuado de los vasos coronarios.

El corazón no puede impulsar la sangre

En todos los casos

Volumen minuto cardiaco inadecuado

Hipotensión

El aumento del volumen cardíaco

La disminución de la carga que soporta el corazón

Necesidades de oxígeno en el miocardio

Preservación de la perfusión coronaria

TRATAMIENTO

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Producido por la obstrucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circulación central.

Etiología

•Aneurisma disecante de aorta•Taponamiento cardiaco•Neumotorax •Mixoma auricular•Evisceracion de los contenidos abdominales

Causa ma

s frecuen

te

•Embolia pulmonar

Resultados fisiológicos primarios • Presión en el lado derecho del corazón•Alteración del retorno venoso al corazón

Signos •Insuficiencia cardiaca• PVC y distensión de la vena yugular

Modalidades terapéuticas •Intervenciones quirúrgicas•Embolectomía pulmonar, pericardiocentesis o inserción de un tubo de tórax

Pérdida del tono de los vasos

sanguíneos.

El agrandamiento del

compartimiento

vascular .

El desplazamien

to del volumen

vascular fuera del corazón y la circulación

central.

El retorno venoso disminuyeReducción del volumen minuto cardiaco pero no del volumen

sanguíneo totalShock normovolemico

CHOQUE DISTRIBUTIVO

El tono vascular se pierde a causa de:

• Disminución del control simpático del tono vasomotor• Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre Shock neurogenico

Shock anafiláctico

Shock séptico

Producido por la disminución del control simpático del tono vascular ya sea por un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico o en la producción de los impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos.

Pérdida de la conciencia asociada a causas emocionales

Forma transitoria de shock

neurogénico

CHOQUE NEUROGÉNICO

1. Shock espinal se observa en pacientes con lesión de la médula espinal

2. La FC suele ser menor que la normal y la piel esta seca y caliente

3. Es raro y por lo general es transitorio

Síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave

Corresponder a un procesos inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en la sangre como histamina

CHOQUE ANAFILÁCTICO

Respuesta Vascular

• Edema laríngeo• Broncoespasmos• Colapso circulatorio• Contracción del músculo gastrointestinal y uterino• Urticaria • Angioedema

Reacciones contra fármacos

Alimentos

Veneno de algunos insectos

Causas mas frecuentes

•Dolor cólico abdominal•Temor•Sensación de quemazón•Calor en la piel•Prurito y urticaria•Tos•Ahogo•Ronquera•Opresión torácica•Dificultad para respirar

Signos y síntomas

Suspensión inmediata del agente

desencadenante o la

institución de medidas

para disminuir su absorción

Monitoreo estricto de

las funciones cardiovascul

ar y respiratorio

Mantenimiento de los

gases respiratorios

Volumen minuto

cardiaco

Perfusión tisular en

forma adecuada

TRATAMIENTO

Constricción de los vasos sanguíneos

Relajación del musculo liso bronquial

Adrenalina

Administración de O2

Antihistamínicos

Corticoides

Otras medida

s

Tipo mas frecuente de shock

vasodilatadorSe asocia con

infección grave y una respuesta

sistémica contra la infecciónSe produce con

frecuencia por bacteriemia por gramnegativos

Suele asociarse a complicaciones

Insuficiencia pulmonar

Coagulación intravascular diseminada

Síndrome de disfuncion

multiorganica

CHOQUE SÉPTICO

• Se cree que los microorganismos que producen la sepsis se relacionan con mediadores de la respuesta inflamatoria.

MECANISMOS

• Resultado de interacciones complejas entre los productos microbianos que desregulan la secreción de los mediadores inflamatorios y el control de varias vías importantes relacionadas con la coagulación y la inflamación.

Casos típicos de shock• Fiebre • Vasodilatación • Piel caliente y eritematosa

Signos y síntomas tempranos• Hiperventilación leve• Alcalosis respiratoria• Cambios abruptos en la personalidad

y la conducta

Shock caliente Shock frio

Fase tempran

a

Resisten

cia vascular periférica vol.

cardiaco

Dilatación arterial y venosaFiltración de plasma en los espacios interstiales

Fase tardíaVol. min

cardiaco bajo y

extremidades frías

Hipovolemia

Administrar líquidos con rapidez

Usar vasopresores

Terapia intensiva con insulina para la hiperglucemia

Administración de proteína C activada recombinante humana

TRATAMIENTO

SÍNDROME DE

DISTRES RESPIRATO

RIO

INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

COMPLICACIONES

GASTROINTESTINALES

COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR

DISEMINADA

SÍNDROME DE

DISFUNCIÓN

MULTIORGANICA

COMPLICACIONES DEL SHOCK

BIBLIOGRAFÍALongo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. HARRISON,

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Carol Matsson Porth. FISIOPATOLOGÍA PORTH: SALUD-ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edición.

Editorial Panamericana. 2006.

Hall John E, Guyton Arthur C, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.