Presentacin de PowerPoint

Universidad Central de NicaraguaFACULTAD DE MEDICINA GENERALFISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVODocenteDr. Francisco Jos Obando TrotzMdico Internista ESFAGO Y ESTMAGOTodos los procesos que se llevan a cabo en el sistema digestivo, lo hacen a travs de mecanismos motores y secretores de forma simultnea. Ambos mecanismos se encuentran regulados mediante control hormonal y nervioso.

Los diferentes segmentos del sistema digestivo no tienen la misma funcin.

La estructura de la pared del tubo digestivo, de dentro a fuera, es la siguiente:- Mucosa.- Submucosa: donde se encuentra el plexo submucoso o de Meyer.- Capa muscular: con fibras musculares y longitudinales. En esta capa se encuentra el plexo mientrico.- Peritoneo.Los plexos se encuentran regulados mediante control simptico y parasimptico. El simptico inhibe la actividad y estimula los esfnteres, tratndose de regulacin intrnseca, mientras que el parasimptico estimula la actividad e inhibe los esfnteres, tratndose de regulacin extrnseca.El control hormonal se lleva a cabo por medio de hormonas como:- Glucagn.- Somatostatina.ESFAGOLa funcin del esfago es el transporte del bolo alimenticio de la faringe al estmago. Est constituido por 3 fracciones:- Esfnter esofgico superior.- Cuerpo.- Esfnter esofgico inferior o cardias: sus alteraciones son fuente de patologas. No es un esfnter desde el punto de vista anatmico, sino que es un ensanchamiento.La funcin del cardias se encuentra auxiliada por:Pinza diafragmtica.Presin intraabdominal que comprime el esfago por debajo del diafragma.El transporte del bolo se produce por medio de actividad motora, la cual se establece mediante 2 tipos de ondas peristlticas:Primarias: ondas propulsivas que se producen como continuacin de la deglucin.Secundarias: se desencadena por la presencia de alimentos en el esfago. Trata de eliminar el resto de alimento que queda despus del peristaltismo primario.MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGA DEL ESFAGOLas manifestaciones de la patologa de esta parte del sistema digestivo son las siguientes1.- Disfagia: sensacin de dificultad del paso del bolo alimenticio de la boca al estmago.

AcalasiaSegn la causa se clasifican en: Disfagia esofgica orgnica: son las estenosis. Pueden darse por diferentes causas:* Intraluminales.* Parietales o intrnsecas: sndrome de Plummer-Vinson.* Extraparietales o extrnsecas. Disfagia esofgica funcional: se trata de una disfuncin motora. Puede ser:* Mioptica:- Esclerodermia: atrofia de las fibras musculares que se transforman en fibras conectivas, perdiendo capacidad contrctil.* Neurohumoral:- Acalasia: falta de relajacin del esfnter inferior, por lo que se acumula contenido y puede provocar megaesfago.- Espasmo esofgico difuso: contracciones muy potentes, que pueden anular la luz del esfago.Las consecuencias de la disfagia pueden ser: Neumona por aspiracin: si pasa el contenido a las vas respiratorias altas. Deshidratacin. Malnutricin.en casos extremos.2.- Pirosis: sensacin de ardor en forma de oleadas que ascienden hacia el cuello. Es debido al contacto del contenido gstrico con la pared esofgica.

ACIDEZ ESTOMACAL O PIROSISNo tiene significado patolgico, aunque se puede presentar como consecuencia de una situacin patolgica. Se conoce como sntoma del cordn del zapato, ya que se produce por reflujo gastroesofgico debido a la incompetencia del esfnter esofgico inferior.Lo favorecen alimentos tales como el chocolate, las grasas, el alcohol, el caf,...3.- Dolor esofgico: se puede presentar como consecuencia de: Mucosa inflamada: provoca odinofagia. Contracciones musculares. Distensin. Factores psicolgicos.Se suele localizar en el punto donde est la lesin y no se irradia. A veces se puede irradiar hacia la espalda o los brazos, por lo que hay que diferenciarle del problema coronario.4.- Disfuncin motora del esfago:La disfuncin motora del esfago se conoce como reflujo gastroesofgico o acalasia. Se produce como consecuencia de la incapacidad del esfnter esofgico inferior, por lo que el lquido del estmago vuelve al esfago. No suele ser patolgico.En condiciones normales, la presin del esfnter es mayor que la del estmago, favorecindose el reflujo si:

- Aumenta la presin intragstrica siendo, entonces, mayor que la del esfnter.

Disminuye la presin del esfnter con respecto a la intragstrica.Lascausasque pueden producir reflujo son las siguientes:- Desconocida.- Esclerodermia.Incremento de la presin intragstrica: por ej. en el embarazo, las hormonas sexuales relajan el esfnter.Hernia hiatal: es la introduccin de la parte superior del estmago en la cavidad torcica.Lasconsecuenciasdel reflujo gastroesofgico son:- Pirosis.- Esofagitis: por irritacin de la mucosa.- Broncoespasmos.- Hipersecreccin salival: como mecanismo de defensa porque lava el esfago y neutraliza la acidez.- Metaplasia de la mucosa: como consecuencia de la irritacin crnica de la mucosa, sta prolifera y el epitelio toma forma tubular, pudiendo terminar en un carcinoma del esfago.ESTMAGO:Tiene 2funciones:

- Motora: consiste en recibir o almacenar los alimentos que llegan del esfago, triturar ese alimento y hacerlo llegar al intestino.- Secretora: mediante la cual, el alimento se prepara para su posterior absorcin. Para esto se secreta el jugo gstrico (secrecin gstrica), cuyos componentes son: HCl: mantiene un pH cido, el cual favorece la actuacin de la pepsina. Es producido por las clulas parietales. Pepsina: enzima proteoltico, producido por las clulas principales. Factor intrnseco: fundamental para la absorcin de la vitamina B12. Moco y HCO3: tienen funcin protectora.La regulacin de esta secrecin gstrica tiene lugar en 3 fases:1.- Fase ceflica: mediante el nervio vago se estimula la secrecin de moco, HCl, pepsina y gastrina, esta ltima producida por las clulas G. Esta fase se puede iniciar, incluso, antes de la comida.

FASES DE LA SECRECIN GSTRICA2.- Fase gstrica o local: se produce cuando el alimento llega al estmago y provoca la distensin que activa la secrecin. Adems los productos de la digestin (protenas) activan la secrecin gstrica y, sobre todo, la secrecin de gastrina e histamina, las cuales, a su vez, estimulan la produccin de cido.3.- Fase intestinal: se produce cuando llegan los alimentos al intestino y provocan una distensin. Se estimula la produccin de gastrina entrica, secretina, histamina y acetilcolina, que estimulan la secrecin gstrica. Por otro lado, la llegada al intestino de productos grasos o un pH cido provocan la liberacin del pptido inhibidor gstrico, somatoestatina, secretina y prostaglandina, las cuales inhiben la secrecin gstrica.MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGA DEL ESTMAGOLas manifestaciones de la patologa del estmago son las siguientes:1.- Vmito: es la expulsin del contenido gstrico por la boca. Se produce en 3 fases:1 Prdromos o nuseas: sensacin desagradable que se refiere al abdomen superior y va acompaado de otros sntomas como sudoracin, palidez, taquicardia,...2 Respuesta motora o arcada: vmito frustrado como consecuencia de la incoordinacin en la contraccin muscular.

3 Vmito propiamente dicho: contraccin forzada e intensa de los msculos de la pared abdominal, con cierre del ploro y relajacin del cardias.Es necesaria la estimulacin del centro emtico o del vmito que est formado por neurorreceptores, situados en el bulbo, y quimiorreceptores, situados en el suelo del IV ventrculo y que constituyen la "zona del gatillo".Tenemos 2 tipos de vmitos en funcin de donde se producen:

1 Vmitos centrales: se originan y actan a nivel de los centros superiores. Tenemos:*Estmulos de regiones supratentoriales: vmitos psicgenos o anticipatorios de situaciones o vmitos sensoriales o por desagrado.

* Estmulos directos del centro del vmito: hipertensin craneal, hipoxia bulbar.* Estmulos a travs de la zona gatillo: lo provocan agentes humorales como txicos endgenos (apomorfina, frmacos antineoplsicos,...), alteraciones en insuficiencia heptica o renal, cetoacidsis en diabetes,...2 Vmitos perifricos o reflejos: se producen por estmulos captados por mecanorreceptores o quimiorreceptores situados en la pared del tubo digestivo, incluso vas biliares, urinarias y del peritoneo. Tambin se conocen como vmitos reflejos.Aparecen en:Irritacin de la mucosa del estmago por el alcohol.

* Irritacin de la mucosa del intestino en gastroenteritis.Distensin del estmago por gran ingesta.

Distensin del intestino en leo.

* Irritacin de la mucosa en clicos.Para establecer el tipo de vmito o causa que lo produce, existen una serie decaractersticasque nos dan un diagnstico:A Ausencia de arcadas y nuseas: se trata de vmitos psicgenos o por hipertensin craneal. Los llamados vmitos en escopetazo indican una patologa intracraneal.B Cronologa: hay que observar la aparicin del vmito con respecto a la ingesta:Vmitos matutinos (en ayunas): indican embarazo o alcoholemia.

* Vmitos despus de la ingesta: son vmitos psicgenos o espasmo del ploro.* Vmitos precoces: se producen a los 30 min. despus de comer e indican una patologa gstrica o duodenal.* Vmitos tardos: expulsan los alimentos ingeridos con una antelacin de 12 horas o ms y son propios de estenosis pilrica.C Caracteres organolpticos:* Vmitos alimentarios: reconocemos, ms o menos, los alimentos ingeridos.* Vmitos acuosos: contienen mucha cantidad de secrecin gstrica y se producen en estado ulceroso.Vmitos biliosos: tienen aspecto amarillo-verdoso y se producen por reflujo duodenogstrico.

* Vmitos porrceos: presentan color verde y se expulsa el contenido caracterstico del ileo.* Vmitos hemticos: se produce la expulsin de sangre debido a una hemorragia. Tienen aspecto rojizo, si la hemorragia es reciente, o pardo, si se ha metabolizado.* Vmitos fecaloideos: se producen cuando hay obstruccin en porciones distales del intestino (leon) o parlisis intestinal que acompaa a peritonitis.Los vmitos son un mecanismo de defensa, pero si son prolongados y se repiten pueden provocar consecuencias negativas como: Esofagitis: inflamacin de la mucosa del esfago. Neumona por aspiracin: al pasar el vmito a las vas areas. Desnutricin, deshidratacin. Lesiones esofgicas mecnicas: en la regin inferior del esfago. Son desgarros de la mucosa debidos a los esfuerzos. Son ms infrecuentes las roturas de la mucosa esofgica.2.- Dolor gstrico: el dolor gstrico caracterstico es el dolor de lcera, el cual no se irradia, sino que est localizado. Aparece a las 2 3 horas de la ingesta, es decir, cuando el estmago est vaco.Se alivia con nueva ingesta o con lcalis (neutralizan el pH cido).

El dolor despus de la ingesta es por alteracin funcional o dispepsias no ulcerosas. Va acompaado de una sensacin de plenitud, pesadez,...3.- Dispepsias: es un sndrome inespecfico consistente en una sensacin crnica, bien persistente o bien recurrente, localizada en el abdomen superior. Puede tomar forma de dolor, pirosis o distensin o sensacin de plenitud gstrica, acompaado o no de nuseas.Se trata de un dolor difcil de localizar. Existen 2 tipos:1 Dispepsias orgnicas: tienen su origen en alguna enfermedad concreta (cncer,...). Se producen por:* Enfermedad gastroduodenal.* Enfermedad de las vas biliares.2 Dispepsias funcionales: debidas a la motilidad gstrica, por lo que son menos concretas. Pueden ser como consecuencia de:* Gastroparesia: retardo en la evacuacin.*Taquigastria: aceleracin en la evacuacin.* Hiperclorhidria: hipersecrecin de HCl.* Infeccin por Helicobacter pylori.4.- TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GSTRICA: La motilidad gstrica se puede ver alterada por:4.A- Vaciamiento lento o retardo de la evacuacin: puede tener su origen en 2 causas: Funcional o gastroparesia: puede ser debida a:* Vagotoma troncular: denervacin del estmago que obliga a intervencin quirrgica.* Psicgenas: situacin de miedo.* Trastornos endocrino-metablicos: gastroparesia diabtica.* Neuropatas.* Frmacos: anticolinrgicos.* Irritacin peritoneal: por un mecanismo reflejo. Orgnica: nos encontramos con la estenosis pilrica, que es una disminucin del calibre del ploro por:* Causas intraluminales.* Causas extrnsecas.* Causas intrnsecas: como tumores, lceras. Son las ms frecuentes.Su fisiopatologa consta de 2 fases:Fase de lucha: desarrollo de un hiperperistaltismo.

* Fase descompensada: aparece dilatacin, hipersecrecin y vmitos.4.B- Vaciamiento rpido o aceleracin de la evacuacin: es un proceso asociado a ciruga gstrica como la piloroplastia, que es una incisin en el ploro realizada para tratar la estenosis pilrica. Provoca un sndrome denominado Dumping, el cual consiste en la llegada brusca del contenido al duodeno, dilatndose ste despus de la comida. Causa dolor, nuseas, hipotensin y sensacin de plenitud.5.- ALTERACIONES DE LA SECRECIN CIDA: Existen 2 tipos de alteraciones:5.A- Hipersecrecin o hiperclorhidria: incremento de la secrecin de cido por unidad de tiempo.Los mecanismos que la pueden producir son: Aumento de los estmulos locales: en el estmago. Puede ser de tipo:* Fisiolgica: por los alimentos.* Retraso en la evacuacin gstrica: por incremento del tiempo de permanencia de los alimentos en el estmago Incremento de los estmulos vagales: en situaciones muy intensas y repetitivas. Aumento de gastrina: hipergastrinemia. Por ej:* Hiperplasia antral: donde hay clulas G, que producen gastrina.* Gastrinoma: sndrome Zollinger-Ellison.* Insuficiencia renal: aumenta la secrecin de gastrina. Incremento de histamina: por ej:* Mastocitosis sistmica: aumento de las clulas productoras de histamina. Disminucin de los inhibidores: pptido inhibidor gstrico, colecistoquinina (CCK),...Las consecuencias de esta alteracin son bastante inespecficas: Dispepsia. Alcalosis metablica. lcera gastroduodenal.5.B- Hiposecrecin o hipoclorhidria: disminucin de la secrecin de cido por debajo de sus lmites normales. La aclorhidria es la falta total de cido despus de una estimulacin. Los mecanismos que la producen son: Hipoclorhidrias funcionales: cuando no existe lesin de la mucosa gstrica. Las causas pueden ser:* Congnitas.* Endocrinas.* Desnutricin.* Fiebre.*Frmacos antisecretores: anticolinrgicos o bloqueantes H2. Hipoclorhidrias orgnicas: cuando existe lesin de la mucosa gstrica. Se dan en:* Cncer gstrico.* Gastritis crnicas.* Ciruga gstrica.Las consecuencias son asintomticas. A veces van asociadas a los sntomas de la enfermedad que las ha producido.6.- GASTRITIS: Etimolgicamente, significa inflamacin del estmago. Se trata de entidades patolgicas que cursan con inflamacin de la mucosa. Van acompaadas del infiltrado inflamatorio, el cual se estudia mediante endoscopia, estudio histolgico,...Se clasifican en:1- Gastritis agudas, erosivas o hemorrgicas: se caracterizan por la presencia de erosiones superficiales o focos hemorrgicos en la mucosa. Las erosiones son roturas localizadas en el epitelio y que no afectan a la capa muscular, ya que si lo hicieran se tratara de una lcera.Se debe a:A Situaciones de estrs:* Quemaduras extensas.* Politraumatismos.* Insuficiencia respiratoria.* Shock sptico.* Shock hipovolmico.Se produce patogenia por:* Hipersecrecin cida.*Liberacin de factores citotxicos.* Sustancias necrosantes.Generalmente suelen cicatrizar, pero se pueden impedir dando protectores de la mucosa gstrica, anticidos, bloqueantes H2,...B Agentes exgenos: como pueden ser:* Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).* Alcohol.Aparecen en personas ancianas.Se produce patogenia por accin directa.La clnica de las gastritis agudas es inespecfica. Se manifiesta por: Anorexia. Nuseas. Ardores. Malestar epigstrico.2-Gastritis crnica: inflamacin de la mucosa con curso crnico, no asociado a erosiones ni en el contexto de enfermedad inflamatoria difusa del sistema digestivo. Se encuentra asociada a: lcera pptica. Cncer gstrico. Anemia perniciosa. Helicobacter pylori.Se clasifican en:a) Atrficas, tipo A o autoinmunitarias: produce Ac y existe aclorhidria.b) No atrficas, antrales o tipo B: no afecta a las glndulas gstricas. Se desarrollan en el antro del estmago. Se deben al reflujo duodenogstrico.Actan sobre ella, el alcohol, AINEs,... los cuales inhiben la sntesis de prostaglandinas que inhiben la secrecin de moco y HCO3.La clnica de las gastritis crnicas es inespecfica. Se manifiesta por:Dispepsia con caractersticas ulcerosas.3- Gastritis especfica.7.- LCERA PPTICA: Incluye toda lcera en el tubo digestivo. Es una prdida de sustancias del tracto digestivo y que afecta a la muscular de la mucosa. Pueden aparecer en el estmago, primeras asas del duodeno y ltimas porciones.

Ulcera Pptica

lcera pptica con vaso visible no sangrante.Se debe a la accin lesiva del HCl y de la pepsina.Seclasificanen:- Tipo I: afectan a la curvatura menor del estmago.- Tipo II: asociadas a lcera duodenal.- Tipo III: localizacin prepilrica.

TIPOS DE LCERALascausasque producen la lcera pptica pueden ser:- Helicobacter pylori: para saber que sta es la causa, se basan en que el 90 % de individuos ulcerosos son Helicobacter pylori positivos.Adems los frmacos que sirven para erradicar a Helicobacter pylori, tambin curan lceras.- AINEs: las lceras en el ploro provocadas por AINEs no son importantes, son asintomticas.- Herencia.- Dieta: el caf, algunas especias,... producen dispepsias no ulcerosas.- Factores psquicos.-Tabaco: impide la cicatrizacin, ya que inhibe la secrecin de HCO3 y favorece la de HCl.- Afecciones con hipersecrecin de cido: gastrinoma.Con respecto a la fisiopatologa, para que se desarrolle una lcera se tiene que romper el equilibrio entre los factores agresivos (cido y pepsina) y los mecanismos de defensa (moco y HCO3, clulas epiteliales, flujo sanguneo de la mucosa).Laclnicase manifiesta por:- Dolor localizado: aparece a las 2 o 3 horas despus de la ingesta y se alivia con lcalis.- Patrn estacional: primavera y otoo.- Complicacin: hemorragia, perforacin,... porque, a veces, son asintomticas.INTESTINO Y PERITONEO

FISIOLOGA DEL INTESTINO DELGADOEl intestino delgado est compuesto por 3 porciones llamadas duodeno, yeyuno e leon.

El intestino delgado se divide en duodeno, yeyuno e leon.Su funcin es digerir el material alimenticio y absorber los productos de la digestin. Para ello presenta:1- Actividad motora: cuyo objetivo es: Mezclar el contenido intestinal con bilis, enzimas y jugo pancretico. Asegurar su contacto con la mucosa, es decir, asegurar la absorcin. Propulsar el contenido hacia el intestino grueso.Para esto existen 2 tipos de ondas: Segmentarias: reducen la luz del intestino. Son ondas no propulsivas, que favorecen la mezcla y segmentacin del contenido intestinal. Propulsivas o peristlticas: favorecen el avance del contenido intestinal hacia el ciego. A las 3 horas del vaciado gstrico llega este contenido al ciego.Consisten en la contraccin progresiva de secciones sucesivas del msculo liso circular, que van avanzando a lo largo de todo el intestino.2- Actividad secretora: se trata de la produccin de hormonas que regulan la actividad motora y de la secrecin de cidos (HCl) y descarga de bilis y jugo pancretico.Se segregan enzimas digestivas tales como la lipasa, las oligosacaridasas y las peptidasas.3- Actividad de absorcin: sobre todo, en el yeyuno, el cual absorbe la mayora de los productos finales, en el leon, que absorbe la vitamina B12 y las sales biliares, y en el colon, que absorbe H2O y electrolitos.FISIOLOGA DEL INTESTINO GRUESOEst constituido por ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoideo y recto.

ANATOMIA DEL INTESTINO GRUESO

INTESTINO GRUESOPosee varias funciones, 2 principalmente:1.- Absorcin de H2O y electrolitos (en colon).2.- Almacenamiento del resto del contenido intestinal hasta la defecacin (en parte inferior del colon).3.- Tiene una secrecin escasa de H2O, moco y HCO3. En relacin con la secrecin estn los factores secretagogos: -Normales: Ac. Grasos, c. Biliares, gastrina, VID-Anormales: Producen diarrea.4.- Y posee actividad motora similar a la del intestino delgado, por lo que tambin existen ondas:- Segmentarias: reducen la luz del intestino. Son ondas no propulsivas, que favorecen la mezcla y segmentacin del contenido intestinal.-Antiperistlticas: obligan a retroceder al contenido intestinal.- Propulsivas o peristlticas: favorecen el avance del contenido intestinal hacia el ciego. A las 3 horas del vaciado gstrico llega este contenido al ciego.Ondas de propulsin en masa: se trata de la contraccin de una seccin amplia del colon para desplazarlo hasta la seccin siguiente. La llegada hasta el recto se produce por este movimiento en masa.

Tras 48-72 horas las heces llegan a la ampolla rectal y el recto distiende sus paredes, generando un estmulo nervioso que es el reflejo de la defecacin.La actividad motora se estimula a travs de:- La llegada al intestino del contenido del estmago.- Los reflejos intrnsecos.- Los reflejos extrnsecos.- Los factores hormonales.MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA PATOLOGA DEL INTESTINO1- Dolor intestinal.2- Tenesmo.3- Diarrea.4- Estreimiento.1- Dolor intestinalResponde a las caractersticas generales del dolor visceral. Se trata de un dolor sordo y de localizacin imprecisa:- Periumbilical: si es del intestino delgado.- En la parte inferior del abdomen: si es del intestino grueso.Un tipo caracterstico es el dolor clico caracterizado por incrementos y descensos en la actividad dolorosa. Se puede representar as:El dolor responde a un hiperperistaltismo de lucha, debido a un obstculo que trata de superar. Los aumentos coinciden con la contraccin intestinal mxima y los descensos con la ausencia contrctil.El dolor se alivia con la defecacin.2- TenesmoSensacin de ardor y ocupacin en el recto o sensacin de defecacin incompleta. Es una manifestacin de que la mucosa est irritada (infeccin, tumor,...). Es tpico del estreimiento.3- DiarreaEmisin de heces poco consistentes con deposiciones frecuentes. Para saber si es diarrea, hay que observar si hay incremento de volumen, de la fluidez y de la frecuencia en las deposiciones.La patogenia es que, en condiciones normales, penetran en el intestino delgado 9 l/da, de los cuales el 90 % se absorben en el yeyuno y 1 litro pasa al colon. De ese litro, el 90 % se absorbe en l, con lo que 100 ml pasan a formar parte de las heces.Si se aumenta el volumen que circula por el intestino delgado, ste tiene una reserva de absorcin de hasta 12 l/da, la cual si se supera, pasa al colon. El colon, tambin, tiene una reserva de absorcin, que se conoce como absorcin colnica y que es de 6 l/da. La diarrea aparece cuando se supera esta reserva colnica.Los factores que llevan al incremento en el volumen de H2O en las heces son:A- Por defecto en la absorcin: se conoce como diarrea osmtica. Se produce por la presencia de sustancias osmticamente activas, que atraen el H2O. Ocurre en: Sndrome mala absorcin-mala digestin. Individuos con dficit de lactasa (disacaridasa), ya que los azcares retienen H2O. Por laxantes osmticos de compuestos no absorbibles.B- Por aumento en la secrecin: se conoce como diarrea secretora. El incremento de la secrecin se puede producir: Por la accin de secretagogos: son factores que estimulan la secrecin intestinal. Son cidos grasos, bilis, gastrina, VIP,... El inhibidor principal es la somatostatina.

El exceso de secretagogos pueden ser:* Por fallo de la absorcin en leo: los cidos biliares pasan al colon estimulando la secrecin. Esto se conoce como diarrea colgena.* En mala absorcin-mala digestin: sobre estos compuestos actan las bacterias intestinales produciendo cidos grasos.* Por tumores: gastrinoma y vipoma. Por la accin de secretagogos patolgicos como son:* Enterotoxinas de bacterias colricas: diarrea coleriforme.* Mediadores de la inflamacin.Por una lesin selectiva de las vellosidades intestinales: existe un desequilibrio entre absorcin y secrecin. La proliferacin aumenta en las criptas y se intenta reparar esa prdida de clulas en las vellosidades. Se produce en enteritis infecciosa, en enfermedad celiacaC- Por incremento en la actividad motora: se conoce como diarrea motora. Se produce por alteracin del trnsito intestinal, con lo que el tiempo de permanencia no es suficiente para la absorcin. Aparece cuando el intestino es irritable, en hipertiroidismo, en diabetesLas consecuencias de las diarreas en general dependen de la duracin de la diarrea, la cual es funcin de la intensidad y del tiempo, y son:- Alteracin ponderal o disminucin del peso corporal: si son diarreas crnicas.- Deshidratacin: en diarreas agudas.- Depleccin electroltica: prdida de K+ (hipopotasemia).- Alteracin del equilibrio cido-base: por prdida de HCO3 en las heces, provocando acidosis.4- EstreimientoAlteracin del hbito intestinal de un individuo. Se trata de un sntoma. Se tiene en cuenta:- Frecuencia en las deposiciones: menos de 3 deposiciones a la semana.- Caractersticas defecatorias: Heces duras porque se mantienen durante ms tiempo en el intestino y se absorbe ms H2O. Esfuerzo defecatorio. Tenesmo.Lascausasque provocan estreimiento son las siguientes:1- Enlentecimiento en el trnsito intestinal o estreimiento colnico: se puede producir por la presencia de: Obstculo mecnico al paso de las heces: tumor de colon u rganos vecinos.

Hipomotilidad por defecto de contracciones propulsivas (inercia colnica): puede desarrollarse en:* Enfermedades endocrinas metablicas: hipotiroidismo, hipocalcemia, hipopotasemia e hiperparatiroidismo.* Por frmacos anticolinrgicos.* Esclerodermia.* Dieta pobre en fibra: debido a que la fibra es un compuesto no digerible e hidrfilo, por lo que aumenta el volumen de heces. Adems es un sustrato de proliferacin de las bacterias intestinales. Hipermotilidad intestinal por las ondas segmentarias: pueden constituir un obstculo funcional por incrementar la luz intestinal. Se producen con opiceos y en el colon espstico o espasmo del colon.2- Alteracin de la evacuacin rectal, estreimiento rectal o disquecia: se puede producir por: Disfuncin recto-anal: supone una alteracin de la marcha normal en el reflejo de la defecacin. Puede ser por:* Embotamiento de la sensibilidad rectal: si existe represin constante del reflejo de la defecacin, disminuye la sensibilidad de distensin del recto. Debilidad del diafragma y de los msculos abdominales: son necesarios para la defecacin. Es frecuente en ancianos y situaciones de sedentarismo.Lasconsecuenciasdel estreimiento pueden ser:- Mecnicas: Hernias: por incremento de la presin intraabdominal, por el esfuerzo. Distensin de los nervios pudendos. Fisuras anales y hemorroides. Desarrollo de fecalomas: son masas de heces totalmente deshidratadas que no se pueden expulsar.- Desarrollo de cncer de colon: debido al mayor tiempo de contacto de la mucosa con sustancias txicas de las heces.ALTERACIONES DEL INTESTINOLas alteraciones del intestino son:1- Sndrome de estenosis intestinal.2- Patologas del leo.3- Sndrome de mala absorcin-mala digestin.4- Enfermedad intestinal celiaca.5- Enfermedades inflamatorias crnicas intestinales.1- Sndrome de estenosis intestinalSupone un trastorno del trnsito intestinal, el cual est dificultado por disminucin de la luz debido a un obstculo mecnico.Las causas pueden ser:- Parietales: tumor, cicatrices.- Extraparietales: tumor de las vsceras vecinas o adherencias peritoneales.La fisiopatologa se manifiesta por las crisis sub oclusivas o sndrome de Koening, el cual se da en 3 fases:1- Dolor clico y ondulaciones de la pared abdominal: siempre en el mismo sentido y coinciden con la mxima actividad dolorosa. Se debe al hiperperistaltismo de lucha.2- Abombamiento abdominal localizado: es consecuencia de: Distensin del intestino antes del obstculo. Acmulo de secreciones: aumenta porque el contenido irrita la mucosa. Acmulo de gases producido por las bacterias intestinales: siempre que hay estenosis, proliferan.3- Ruidos hidroareos: por el paso violento de lquido y gas por la zona estenosada. Esto es sntoma de resolucin pronta de la crisis.2- Patologas del IleoSupone una interrupcin (dificultad) del trnsito intestinal. Se clasifican teniendo en cuenta las causas que la producen:1- Causa mecnica: ileo mecnico u orgnico. Puede ser: Por obstruccin simple: hay diferentes tipos:* Intraluminal: por clculos biliares que obturan la luz. Se conoce como ileo biliar.* Parietal.* Extraparietal. Por estrangulacin: la luz ha desaparecido y, tambin, se afecta la irrigacin del segmento. Puede ser por presencia de:* Hernias: salida de un segmento a travs de un orificio natural o adquirido.El estrangulamiento se produce cuando se cierra el orificio bruscamente. Sucede en el yeyuno.* Vlvulos: consiste en el giro de un segmento intestinal sobre un eje perpendicular al tubo digestivo. Se produce en el colon sigmoideo.* Invaginaciones: introduccin de un segmento intestinal en la luz del segmento siguiente. Sucede en el leon.2- Causa funcional: leo funcional o dinmico. Tambin se llama pseudo obstruccin intestinal aguda. Se pierde capacidad de contraccin y no hay progresin del contenido intestinal. Adems se conoce como ileo paraltico.Es un mecanismo reflejo que ocurre en la irritacin peritoneal mecnica que sucede en una operacin quirrgica o en la apendicitis.

En un leo por obstruccin simple, las manifestaciones y fisiopatologa son, como caso general:

- Repercusin por debajo del obstculo: por cese de la evacuacin de heces y gases a travs del ano.Repercusin por encima del obstculo:

Dolor clico, ondulaciones de la pared abdominal, ruidos hidroareos: por un hiperperistaltismo de lucha.Los ruidos hidroareos son debidos al desplazamiento de lquidos y gases que no pueden avanzar. Se oyen por auscultacin abdominal. Abombamiento abdominal: por acmulo del contenido por delante del obstculo, por proliferacin bacteriana o por acmulo de lquido. Si se localiza a nivel:* Periumbilical: el obstculo est situado en el intestino delgado.* Periferia del abdomen: el obstculo est situado en el intestino grueso. Vmitos: expulsin del contenido acumulado por irritacin de la mucosa. Van a ser, sucesivamente, alimentarios, biliosos, porrceos y fecaloideos.- Repercusiones generales: Deshidratacin. Alteraciones electrolticas: hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones del equilibrio cido-base: acidosis. Insuficiencia circulatoria aguda o shock.3- Sndrome de mala absorcin-mala digestinEn este sndrome, la asimilacin de uno o varios nutrientes est alterada en alguna fase.La digestin consiste en la escisin de los principios inmediatos para su posterior absorcin. Comienza en la boca y contina en el estmago. Su alteracin, en la boca o el estmago, no es muy peligrosa porque se compensa despus en el intestino mediante:- Luz del intestino: tiene un papel pasivo porque secreta enzimas pancreticas en el llamado jugo pancretico, el cual posee 2 fracciones: Hidroelectroltica: se produce en los conductos y su funcin es establecer el pH adecuado para el funcionamiento de las enzimas. Enzimas: son de 3 tipos:* Proteolticas: como la tripsina, carboxipeptidasa y quimiotripsina. stas escinden las protenas en pptidos de cadena corta o, incluso, en aa.* Amilasa: hidroliza los polisacridos en oligosacridos o monosacridos.* Lipasa pancretica: hidroliza los lpidos en cidos grasos y glicerol.Adems, existen hormonas secretadas por la pared intestinal que regulan la secrecin pancretica que son: Secretina: estimula la secrecin electroltica. Pancreatina: estimula la secrecin enzimtica.- Bilis: tiene un papel emulsionante de grasas, para favorecer la funcin de las lipasas. La hormona que favorece la secrecin es la colecistoquinina, ya que favorece la contraccin y descarga de la vescula biliar.Lasfases de asimilacinde los nutrientes son las siguientes:I- Fase luminal: solubilizacin e hidrlisis de protenas, glcidos y lpidos por la accin de las enzimas pancreticas y la bilis.II- Fase mucosa: se completa la hidrlisis de los glcidos y protenas, producindose la absorcin propiamente dicha.III- Fase de transporte o liberacin: los productos absorbidos pasan a la circulacin, por va directa o indirecta, a travs de la vena porta o de la circulacin linftica.4- Enfermedad intestinal celiacaCuadro clnico de mala absorcin intestinal por intolerancia al gluten de cereales. Genera una lesin grave de la mucosa intestinal. Aparece en individuos con predisposicin congnita.La supresin del gluten en la dieta normaliza las lesiones en la mucosa intestinal y el cuadro clnico.Se producen lesiones histolgicas por prdida de superficie de absorcin de las vellosidades. 5- Enfermedades inflamatorias crnicas intestinalesEstas enfermedades son 3:1.-Enfermedad de Crohn: es una enfermedad inflamatoria crnica enteroclica, que afecta al intestino delgado y grueso. Afecta a la mucosa intestinal de forma extensa y salteada.Podemos diferenciar las formas clnicas en funcin de: Localizacin anatmica:* Ileal: afecta al leon (es la ms importante).* Ileocolnica: afecta al leon, ciego y colon ascendente (es la segunda ms importante).* Colnica: afecta al colon.

Enfermedad de Crohn: * Anorectal: generalmente va asociada a la colnica, pero es ms agresiva porque produce fstulas y no responde bien al tratamiento.* Yeyunoileal: afecta a adolescentes y muchas veces va relacionada con la siguiente.* Gastrointestinal alta: afecta al antro y duodeno y, a veces, se confunde con Helicobacter pylori.Los sntomas de laenfermedad de Crohnincluyen dolor abdominal, gases, sangrado rectal, fiebre, nauseas y prdida del apetito entre otros, confundindose muchas veces, por esta razn, con una apendicitis. Adems, como los alimentos no se absorben en forma correcta existe una carencia significativa de hierro y vitamina B12.2.-Colitis ulcerosa: se trata de una enfermedad inflamatoria crnica de naturaleza idioptica.

Puede afectar al colon, en su totalidad, y al recto. La inflamacin es continua en la mucosa intestinal y no afecta al intestino delgado (diferencias con la enfermedad de Crohn)Existen diferentes formas clnicas, que podemos clasificar en funcin de: Localizacin anatmica:* Proctitis: slo se encuentra afectado el recto. Es la ms leve y tiene una evolucin favorable.* Proctosigmoiditis: est afectado el colon sigmoideo y el recto. Aproxima-damente, la mitad de los pacientes evolucionan a zonas ms extensas en 5 aos.* Colitis izquierda: llega hasta el ngulo esplnico del colon o a la mitad del colon transverso. Puede llegar a colitis extensa o universal.* Colitis extensa: llega hasta el ngulo heptico.* Pancolitis o universal: est afectado todo el colon. Se incrementa el riesgo de colon rectal. Curso evolutivo:* Crnico intermitente: es el ms leve y frecuente. Presenta periodos inflamatorios alternados con periodos de remisin.* Crnico continuo: presenta periodos de actividad inflamatoria que duran unos 6 meses. Puede presentar complicaciones locales en un 25 % de los pacientes.* Fulminante: el menos frecuente, pero ms agresivo. Aparecen hemorragias masilares, perforacin intestinal y megacolon txico. Est relacionado con la pancolitis.La colitis ulcerosa presenta diferentes manifestaciones clnicas como: Rectorragia: eliminacin de sangre por el ano, debido a un traumatismo producido al pasar las heces por la mucosa erosionada en algunos casos y, en otros casos, producido espontneamente. Diarrea: puede ser nocturna o diurna. Se puede llegar hasta 20 deposiciones/da con moco y sangre. Tenesmo: sensacin de defecacin incompleta. Urgencia defecatoria. Dolor abdominal: en fosa ilaca izquierda. No es muy intenso y se alivia con la defecacin.En esta enfermedad pueden aparecer diferentes complicaciones locales: Megacolon txico: dilatacin extrema del colon. Se cree que se debe a una parlisis de la musculatura por destruccin de las clulas de los plexos mientricos, por el foco inflamatorio. Se suele relacionar con la colitis universal o con la enfermedad de Crohn crnica de localizacin colnica. El peligro es que evolucione con perforacin y septicema. Perforacin colnica: asociada o no al megacolon. Se da, sobre todo, en el colon sigmoideo. Hemorragia masiva: grave, pero poco frecuente. Necesita una intervencin quirrgica precoz. Estenosis colnica: se da en el recto y en sigma. Responde a un tratamiento conservador.3.-Colitis indeterminada: se produce cuando no se distingue entre las otras 2 enfermedades. Es de etiologa desconocida. Puede deberse a causas ambientales, genticas, al tabaquismo, a un mecanismo inmunitario,...Afecta a individuos entre 15 y 35 aos. Parece que es de incidencia estancada, no como en la enfermedad de Crohn.PERITONEOEl peritoneo tiene 2 hojas:- Parietal: en la cara interna.- Visceral: envuelve los rganos intraabdominales.

Entre estas 2 capas se encuentra la cavidad peritoneal.La funcin del peritoneo es proteger fsica y mecnicamente las vsceras y sostenerlas.Puede presentar algunas alteraciones tales como:- Inflamacin aguda.- Acmulo de H2O y aire.- Fusin de hojas.- Sndromes peritonealesEl peritoneo puede presentar 4 sndromes:1- Sndrome de irritacin peritoneal o peritonitis seca: es una inflamacin aguda del peritoneo debida a que la cavidad peritoneal tiene poco lquido.Este sndrome se puede deber a diferentes causas: Mecnica: ciruga, herida abdominal profunda. Paso de grmenes del torrente circulatorio a la cavidad peritoneal. Paso del contenido gastrointestinal por la perforacin de una vscera como el estmago, el duodeno, el apndice o la vescula biliar). Se puede deber a lesiones inflamatorias, ulcerosas o necrosis.Con respecto a la fisiopatologa aparecen diversas manifestaciones: Dolor por estimulacin de los nociceptores de la hoja parietal: es un dolor intenso, continuo, localizado, aumenta con el movimiento y al presionar el abdomen. Se conoce como signo de Blumberg.2- Sndrome de derrame peritoneal o ascitis: acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal.

Dependiendo de la naturaleza del lquido puede ser originada por distintos mecanismos: Trasudado: la salida de los vasos se da por la disminucin de la presin onctica. Se produce en:* Insuficiencia cardiaca.* Hipertensin portal.* Sndrome nefrtico.Exudado: la salida se produce por alteracin en la permeabilidad de la membrana de los vasos en la zona inflamatoria. Originada por diferentes causas que la peritonitis seca, pero, en realidad, es una fase ms avanzada de ella cuando aumenta el lquido en la cavidad peritoneal.Con respecto a la fisiopatologa, aparecen manifestaciones que son: Consecuencias mecnicas:* Tensin abdominal.* El diafragma asciende, comprime los pulmones y provoca disnea.* Hernias: porque aumenta la presin intra abdominal.* Reflujo gastroesofgico.3- Neumoperitoneo: acmulo de aire en la cavidad peritoneal. El aire puede proceder de: Exterior: intervencin quirrgica. Interior: luz intestinal (perforacin de un rgano hueco).4- Sndrome de peritonitis fibroblstica: engrosamiento y fusin de las hojas parietales por tejido conjuntivo, produciendo adherencia de vsceras entre s o de vsceras con la cavidad abdominalSe produce por causas como peritonitis, que han curado por cicatrizacin.Aparecen manifestaciones como: Trnsito intestinal dificultado: las adherencias comprimen, fijan o acodan a las asas intestinales. Por esto, se producen estenosis y obstruccin intestinal.PNCREAS EXOCRINOEl pncreas es una glndula mixta, ya que tiene:- Funcin exocrina: jugo pancretico.- Funcin endocrina: hormonas que regulan el metabolismo.

Se extiende desde el duodeno hasta el bazo cruzando por delante de la columna vertebral. Tiene 3 partes:- Cabeza o regin ceflica: rodeada por el duodeno.- Cuerpo.- Cola: la alarga hacia la izquierda.La funcin endocrina la cumplen los islotes y, mediante ella, se liberan hormonas.

Por la funcin exocrina libera jugo pancretico, a razn de 2 litros diarios, al duodenoEsta descarga se realiza por el conducto pancretico principal o conducto de Wirsung, el cual recorre toda la glndula y desemboca a nivel de la cabeza, en el coldoco por la ampolla de Vater. El conducto coldoco desemboca en el duodeno.

Hay otro conducto, llamado conducto de Santorini, que desemboca en el duodeno, pero independientemente del coldoco.

Los acinos pancreticos estn formados por 3 tipos de clulas:- Acinares: secretan las enzimas del pncreas.- Centroacinares: secretan la parte hidroelectroltica del jugo pancretico.- Ductales: secretan la parte hidroelectroltica del jugo pancretico y tapizan los conductos pancreticos.La secrecin pancretica est formada por 2 fracciones:1- Fraccin hidroelectroltica: pH entre 76 y 82. Formada por H2O, HCO3, Na+, K+ y Cl-. Tiene la funcin de conseguir el pH adecuado para la accin de las enzimas.2- Fraccin enzimtica: las enzimas son proteolticas. Por accin de la enteropeptidasa, los zimgenos (tripsingeno) pasan a tripsina y sta, por reaccin en cadena, activa a los otros precursores en sus enzimas activos: Lipasa pancretica: hidroliza las grasas en cidos grasos y glicerol.

Fosfolipasa: desdobla los fosfolpidos en cidos grasos.

Amilasa: hidroliza a los polisacridos en disacridos.El control de la secrecin pancretica es neurohumoral. La estimulacin a travs del vago se produce antes de la ingestin de alimentos (olor, visin,...) y produce un pequeo volumen de jugo pancretico con enzimas. La gastrina del estmago estimula tambin la secrecin pancretica, rica en enzimas, aunque va a ser ms importante el control por secretina y colecistoquinina.La duracin de la secrecin depende de:- Tiempo de vaciado del estmago.- Permanencia del contenido en el intestino.La alteracin del pncreas exocrino se conoce como pancreatitis. Es el proceso inflamatorio del pncreas con curso agudo o crnico.PANCREATITIS AGUDAInflamacin brusca o sbita del pncreas, que puede llevar a una desestructuracin y, luego, muerte de la glndula o a una curacin sin secuelas. En realidad, se debe a un proceso de necrosis e inflamacin del tejido peripancretico y del pncreas, por una autodigestin producida por la liberacin, in situ, de enzimas pancreticas en su forma activa.

Las causas y mecanismos que producen esta pancreatitis son:- Litiasis biliar: la litiasis es un clculo biliar que pasa de la vescula por el coldoco y se instaura en la ampolla de Vater temporalmente. Produce un bloqueo transitorio, que provoca un incremento en la presin de los conductos pancreticos, llamada hipertensin ductal. Por ello, se genera una hipersecrecin con liberacin de enzimas pancreticas, la cual produce una autodigestin y necrosis.Alcoholismo: ejerce una accin txica sobre las clulas pancreticas y produce la precipitacin de protenas en los conductos pancreticos. Esto conlleva a una obstruccin, por aumento de la presin, se rompen los conductos y se liberan enzimas.Las manifestaciones y la fisiopatologa son las siguientes:- Dolor: por estimulacin de las terminaciones nerviosas de la glndula y estructuras vecinas. Se trata de una estimulacin mecnica (edema) y qumica (productos que se liberan en ese foco).Es un dolor intenso, continuo, localizado en el epigastrio y, a veces, se irradia hasta la columna vertebral, a modo de cinturn. Este dolor lleva a posturas, es decir, obliga a doblar el tronco.- Distensin abdominal.- Falta de emisin de heces.- Sndrome de mala absorcin-maladigestin: producido por la falta de enzimas.Pueden aparecer complicaciones de 2 tipos:- Sistmicas: aparecen en las 2 primeras semanas y son: Shock hipovolmico: consiste en un shock debido a la hipovolemia, es decir, por la [sangre] en el foco inflamatorio. Ictericia: el edema comprime la parte extraparietal del coldoco. Hemorragia digestiva. Insuficiencia respiratoria y renal.- Locales: abscesos pancreticos o pseudoquistes.PANCREATITIS CRNICAProceso inflamatorio crnico del pncreas, que conduce a un deterioro progresivo e irreversible, tanto de la estructura, como de la funcin exocrina y endocrina. Se atrofia la glndula y se produce insuficiencia pancretica.Las causas y mecanismos que producen esta pancreatitis son episodios agudos y recidivantes, favorecidos por:- Alcohol.- Dietas hipoproticas.- Factores genticos.Las manifestaciones y la fisiopatologa son las siguientes:- Recidivas hasta que se atrofia la glndula y aparece insuficiencia pancretica.- Dolor: de curso recurrente. Se da por estimulacin mecnica del tejido conjuntivo cicatricial.- Atrofia de islotes: como consecuencia de ella, se produce diabetes.- Atrofia de la funcin exocrina: se produce esteatorrea.- Ictericia: por la compresin del coldoco, debido al tejido conjuntivo cicatrizante.HGADOEs la glndula ms grande, con un peso aproximado de 1500 gramos. Est situada en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, debajo del diafragma.

Tiene 2 lbulos, derecho e izquierdo, y est rodeado por tejido conectivo que se denomina cpsula de Glisson. En el interior no tiene tejido conectivo, sino que posee clulas parenquimatosas, que son los hepatocitos.Los hepatocitos se agrupan formando lobulillos hepticos hexagonales, que llevan a cabo la funcin del hgado. Cuando se unen 3 lobulillos, queda una triada portal donde encontramos el conducto biliar y ramas de la arteria heptica y de la vena porta.En el centro de los 3 lbulos se encuentra la vena centrolobulillar por la cual se produce el drenaje del hgado. Esta vena comunica con la vena heptica, la cual desemboca en la vena cava inferior.A partir de la vena centrolobulillar se disponen los hepatocitos como una rueda y estn separados, cada 2 filas, por sinusoides. stos estn tapizados por clulas de Kuffer, que eliminan las sustancias extraas de la sangre y los eritrocitos muertos o envejecidos.Entre 2 hepatocitos tenemos canalculos o capilares biliares que reciben la bilis y se unen, formando capilares biliares ms grandes, los cuales van al exterior del hgado.El hgado recibe sangre por:- La arteria heptica: sangre muy oxigenada (25 % del total).- La vena porta: sangre pobre en O2 y rica en nutrientes (75 % del total).La sangre de la arteria heptica o de la vena porta llega a los sinusoides y, despus, a la vena centrolobulillar.

FUNCIONES DEL HGADO:El hgado tiene 3 funciones principales:1- Metablica: suministrar energa al organismo mediante la glucosa y los cidos grasos. Se metabolizan:Hidratos de carbono: en el perodo digestivo se incrementa la glucosa en sangre y es captada por el hgado, donde se almacena en forma de glucgeno (glucogenog-nesis). Por otro lado, se almacena, tambin, la glucosa procedente del cido lctico o de la alanita (gluconeognesis).En perodos de ayuno, la glucosa se libera por glucogenolisis y, de esta forma, se aportar energa al resto de las clulas.Lpidos:en perodos de ayuno, el hgado capta cidos grasos del tejido adiposo y el AcCoA formado:* Por la va del cido tricarboxlico se obtiene energa.* Se forman cuerpos cetnicos, a partir de los cuales se obtiene energa en periodos de ayuno muy prolongados.* Se forman triglicridos que forman parte de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).En los periodos digestivos, el hgado capta triglicridos para formar cidos grasos o para formar VLDL.Por otra parte, el colesterol se usa para la sntesis de cidos biliares o bien se libera, por si solo, desde la bilis o en ellaTambin puede esterificarse y pasar a formar parte de VLDL, las cuales lo transportan hasta los rganos, donde se emplean para la sntesis de hormonas esteroideas.Protenas: el hgado interviene en:* La sntesis de protenas plasmticas como los factores de la coagulacin, la albmina,... La albmina tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la volemia y de la presin onctica. En casos de hipoalbuminemia se produce edema por disminucin de la presin onctica.* La sntesis de aa importantes en encefalopata heptica.* La sntesis de aa no esenciales, que son importantes en el metabolismo del NH3: la [NH3] en el hgado es unas 10 veces mayor que en sangre. Si aumenta la [NH3] en sangre se convierte en neurotxico para el cerebro. El NH3 proviene del metabolismo de los cidos nucleicos y de la accin de bacterias sobre productos nitrogenados y aa. El hgado, con el NH3 y el HCO3, forma urea.

2- Biliar: se producen hasta 1200 ml/da de bilis. Est constituida por H2O, sales biliares, bilirrubina, colesterol, electrolitos, fosfolpidos, Ig,... Esta secrecin digestiva es la nica que no presenta enzimas digestivas, por lo que no ataca a los alimentos, pero si favorece su absorcin, gracias a las sales biliares.

Las sales biliares: Mantienen disuelto el colesterol. Emulsionan las grasas, facilitando la accin de la lipasa. Favorecen la propia formacin de bilis.

Se forman en el hgado a partir del colesterol por la accin de la a-hidroxilasa. Se forman cidos biliares primarios (clico y quenodesoxiclico). stos se descargan por la bilis al intestino y, all, por accin de bacterias, se transforman en cidos biliares secun-darios (desoxiclico y litoclico).Parte de esos cidos biliares primarios y secundarios se absorben a nivel del leon y, a travs de la vena porta, llegan al hgado. Esto se conoce como circulacin entero heptica de las sales biliares (sntesis de cidos biliares).Si no ocurre lo anterior, se absorben en el colon, estimulando la secrecin biliar, por lo que se trata de un mecanismo de feed-back, ya que activan la enzima a-hidroxilasa.A travs de la bilis se eliminan sustancias endgenas, inservibles o txicas como la bilirrubina, el colesterol o metabolitos de hormonas.3- Detoxicante o de biotransformacin:

las sustancias exgenas (frmacos) o endgenas (bilirrubina) sufren una transformacin en el hgado, de forma que modifican su actividad y se hacen hidrosolubles, para ser, posteriormente, eliminados a travs de la bilis o de la orina.Sndrome ictrico o ictericiaExpresin de la alteracin en la produccin, captacin conjugacin y eliminacin de bilirrubina por parte del hgado. Constituye un signo que consiste en una coloracin amarillenta en la piel y mucosas, debido al incremento [bilirrubina] en sangre. Se nota ms en esclertica, ya que tiene mayor afinidad por la bilirrubina.

La bilirrubina es un pigmento verde-amarillento, insoluble en H2O y cuyo metabolismo procede del metabolismo de la Hb. Cuando se destruyen los eritrocitos se libera Hb, la cual se metaboliza y forma bilirrubina. sta pasa a la sangre y se transporta, por albmina, conocindose como bilirrubina no conjugada o indirecta.La bilirrubina indirecta ser captada por el hgado y, en el retculo endoplsmico del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con cido glucurnico, por la accin de la enzima glucuroniltransferasa, dando bilirrubina conjugada o directa. sta es hidrosoluble y se elimina por los canalculos biliares junto con la bilis, pasando al intestino. Aqu, las bacterias intestinales la transforman en urobilingeno, el cual:- Parte se absorbe y pasa al hgado.- Parte se elimina por el rin.- Parte se elimina por las heces y es responsable de la coloracin de ellas.En relacin a la fisiopatologa, los mecanismos y causas del aumento de bilirrubina en sangre son los siguientes:

1- Incremento de la produccin de bilirrubina: ocurre en anemias hemolticas, en las que aumenta la destruccin de eritrocitos, por lo que aumenta la Hb. Con ello, se incrementa la bilirrubina, superando la capacidad de captacin del hgado y aumentando, en sangre, la bilirrubina no conjugada.2- Trastorno en la captacin: ocurre en el sndrome de Gilbert, ya que no existe proteina transportadora en la membrana del hepatocito, aumentando la [bilirrubina no conjugada].3- Defecto en la conjugacin: ocurre en la ictericia del recin nacido, debido a la inmadurez de la enzima glucuroniltransferasa, aumentando la [bilirrubina no conjugada].4- Trastornos en la eliminacin de bilirrubina conjugada por parte de los hepatocitos: ocurre en la enfermedad heptica crnica y en la hepatitis aguda.5- Trastorno en la conduccin por las vas biliares: ocurre en neoplasias, ya que el pncreas comprime al coldoco; en clculos, debido a una obstruccin;... Se produce un incremento de la [bilirrubina conjugada].Desde el punto de vista clnico se distinguen 3 tipos de ictericia:- Ictericia hemoltica preheptica: lo produce la anemia hemoltica y no llega al hgado. Coincide con el tipo 1 fisiopatolgico.Ictericia heptica o hepatocelular: es un trastorno en la captacin, conjugacin o eliminacin. Coincide con los tipos 2, 3 y 4 fisiopatolgicos.

- Ictericia postheptica u obstructiva: se trata de un fallo en la conduccin, generalmente por obstruccin. Coincide con el tipo 5 fisiopatolgico.Las bases para la caracterizacin de las ictericias son:

- Tipo de bilirrubina incrementada en sangre: No conjugada: alteracin delante del retculo endoplsmico del hepatocito. Conjugada: alteracin detrs del retculo endoplsmico del hepatocito.- Presencia de bilirrubina en orina: va a ser conjugada. A esa orina se le denomina coluria.- Color de las heces y cantidad de urobilingeno: Heces pleiocrmicas: intensamente coloreadas porque aumenta el contenido en urobilingeno que proviene de la bilirrubina. Heces hipoclicas: disminucin de la [urobilingeno] en las heces.- Urobilingeno urinario: Aumentado: incremento en la produccin y reabsorcin. Disminuido: disminucin de bilirrubina intestinal.Se puede realizar una caracterizacin de las ictericias, de modo que las caractersticas de cada una son:- Ictericia hemoltica preheptica: Bilirrubina no conjugada aumentada. No coluria: se conoce como ictericia acolrica. Heces pleiocrmicas. Urobilingeno urinario aumentado.- Ictericia hepatocelular: Bilirrubina conjugada y no conjugada aumentadas. Hay coluria: porque la bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se elimina por la orina. Heces normales o hipoclicas. Urobilingeno urinario variable: porque la recaptacin tambin est disminuida.- Ictericia obstructiva o postheptica: Bilirrubina conjugada aumentada: la no conjugada est aumentada, pero no tanto como en la anterior. Sigue existiendo competicin, pero el hgado no est mal, luego la competicin no es tan grande como antes.

Hay coluria: orina bastante oscura. Heces hipoclicas o aclicas. Urobilingeno urinario disminuido.Sndrome de hipertensin portalSupone un incremento en la presin venosa portal, lo cual trae como consecuencia el desarrollo de una circulacin portosistmica o colateral que desva la sangre desde la vena porta a la circulacin general, sin pasar por el hgado.

Esto trae como consecuencia alteraciones humorales, metablicas y hemodinmicas que se muestran como manifestaciones:- Encefalopata heptica.- Varices esofgicas.- Ascitis.La vena porta coge sangre venosa procedente de los rganos, llega al hgado y, a nivel de los espacios portales, las vnulas pasan a la circulacin portal hasta la vena cava.

En este sndrome se forma un obstculo que aumenta la resistencia de la circulacin de la porta. En funcin de donde se de el bloqueo distinguimos:-Bloqueo preheptico: antes de llegar al hgado. Puede ser como consecuencia de: Trombosis. Congestin del vaso por tumores.-Bloqueo intraheptico: en el propio hgado. Se puede situar: Antes del sinusoide: presinusoidal. Se da en ramificaciones de la porta en el espacio portal. Los bloqueos estn producidos por la presencia de granulomas. En el sinusoide: parasinusoidal. Despus del sinusoide: postsinusoidal.Estos 2 ltimos son los ms frecuentes y ms graves. Son producidos en cirrosis heptica, la cual produce el bloqueo por 3 mecanismos:* Grnulos de regeneracin y fibrosis, que comprimen a los sinusoides.* Esclerosis de la vena centrolobulillar, que disminuye su luz.Los hepatocitos estn aumentados de tamao y comprimen los vasos.

- Bloqueo postheptico: como consecuencia de una obstruccin de las venas suprahepticas o hepticas o en una insuficiencia cardiaca derecha.

Las consecuencias del incremento de la presin venosa portal son:- Esplenomegalia: debido a que la vena esplnica drena directamente en la cava. Se produce esplenomegalia congestiva o incremento de sangre en el bazo.- Ascitis: es la acumulacin de trasudado en la cavidad peritoneal. Las dems vsceras, tambin, tienen esa congestin pasiva, que produce un incremento de la presin hidrosttica, que si supera a la onctica favorece el trasudado desde los capilares.- Circulacin peritoneal: la sangre acumulada trata de llegar a la circulacin sistmica utilizando colaterales, que unen la porta con la cava sin pasar por el hgado. Las ms importantes son las colaterales del estmago o del esfago que producen varices esofgicas, las cuales son peligrosas si se rompen, pudiendo causar la muerte del individuo.Por otro lado, los productos txicos producidos en el intestino son desviados a la circulacin general en vez de ir al hgado, pasan directamente al encfalo y van a generar encefalopata heptica portosistmica.Insuficiencia hepticaEs la incapacidad del hgado para llevar a cabo sus funciones, se ven afectados todas las funciones. Se desarrolla como consecuencia de:- Disminucin de la actividad funcional de los hepatocitos.- Disminucin del nmero de hepatocitos.Los factores que provocan estos mecanismos que causan insuficiencia heptica son:- Lesiones focales: Infiltracin del hgado por las clulas tumorales. Presencia de granulomas.- Agresin difusa: los agentes agresores actan de forma: Directa:* Anoxia: en insuficiencia respiratoria.* Virus citopticos.* Txicos: alcohol, frmacos,... Indirecta o inmunolgica: los hepatocitos invadidos por virus son destruidos por los LT.- Desestructuracin: provocada por cirrosis, porque los ndulos de regeneracin y cirrosis rompen la relacin de los hepatocitos con los vasos sanguneos. Adems en la cirrosis el nmero de hepatocitos est disminuido.Las consecuencias de la insuficiencia heptica es que todas las funciones se ven afectadas:- Funciones metablicas: se ven afectados los metabolismos de: Hidratos de carbono:* En insuficiencia heptica crnica se produce hiperglucemia.* En insuficiencia heptica aguda se produce hipoglucemia porque no se puede llevar a cabo la glucogenolisis.* Incremento de lactato en plasma debido a que el hgado no puede usar el lactato para la sntesis de glucosa. Lpidos: hipocolesterolemia. Proteinas:El NH3 en sangre est aumentado. El NH3 es usado por el hgado para sintetizar urea.Como no puede ser usado por el hgado, aumenta su concentracin en sangre.

* La urea disminuye en sangre.* Alcalosis metablica porque el HCO3 no se usa para crear urea.* Los aa aromticos aumentan en sangre provocando encefalopata.Encefalopata hepticaEs la forma ms grave de insuficiencia heptica.Constituye un cuadro clnico formado por manifestaciones neurolgicas, mentales y electroencefalogrficas. Se desarrollan colaterales, que impiden el paso por el hgado de sustancias neurotxicas, que llegarn, entonces, al encfalo.Por tanto, la encefalopata heptica se produce por el paso de estas sustancias neurotxicas por insuficiencia heptica o porque se desvan a la circulacin sistmica.

Este sndrome no presenta una lesin cerebral, no va a ser reversible y se considera una alteracin funcional de las neuronas. sta consiste en una alteracin de:- La membrana de la neurona.- El metabolismo energtico de la neurona.- La neurotransmisin.- Todas o algunas de las alteraciones anteriores conjuntamente.Esta alteracin la producen:- Txicos de origen intestinal: se trata de productos txicos resultantes de la accin de las bacterias intestinales, bien porque el hgado es insuficiente o bien porque por desviacin no son detoxicados en el hgado.El ej. ms claro es el NH3, ya que las bacterias intestinales actan en el intestino sobre los productos proteicos, aumentando el NH3 en sangre. Esto inhibe el ciclo del cido tricarboxlico, afectando al metabolismo energtico de la neurona.- Anormalidades de los NT: pueden ser por: Presencia de NT falsos como octopamina o feniletanolamina, los cuales son NT que compiten con dopamina y NA, que son los NT fisiolgicos.. Los NT falsos provienen del intestino o se sintetizan en el SNC a partir de aa aromticos, debido al aumento de estos en sangre porque no han sido metabolizados en el hgado. Existencia de NT inhibidores normales en exceso: se trata del GABA y la serotonina, que pueden sintetizarse a partir del intestino.Las manifestaciones de esta patologa son:- Neurolgicas: Temblor aleteante o asterixis: sacudidas amplias y lentas de las extremidades. Hipertona muscular. Anormalidades en el lenguaje y la escritura.- Mentales: Inversin del ritmo del sueo: somnolencia diurna e insomnio nocturno. Conducta irregular: de repente, aptico; de repente, nervioso. Estupor: puede finalizar en coma.- Electroencefalogrficas: Ondas d y q son ms lentas y de voltaje amplio.CirrosisAfecta a la estructura y la funcin del hgado. Es el resultado de alteraciones o lesiones crnicas del hgado.

Imagen macroscpica de las lesiones nodulares en el hgado.

Otra vista de las lesiones presentadas.Los factores que influyen en ella son:- Alcohol.- Virus de la hepatitis B, C y D.- Obstruccin biliar.En todas las cirrosis se desarrollan 3 fases, que son:

I- Necrosis hepatocelular: puede afectar a grupos aislados de hepatocitos o a partes extensas del hgado. Pueden aparecer por: Hipoxia. Actividades enzimticas bajas. Aumento del Ca2+ intracelular: por ltimo, desencadenar la muerte celular.II- Fibrosis: exceso de tejido conectivo que se acumula en el hgado, produciendo una desestructuracin. Distorsiona y rompe la relacin entre hepatocitos y los vasos sanguneos, provocando disfuncin hepatocelular.

III- Ndulos de regeneracin: en las zonas de necrosis se produce una regeneracin celular y, debido a la fibrosis, no se pueden distribuir, teniendo, por tanto, una distribucin irregular. Los hepatocitos estn separados por bandas ms o menos grandes de tejido, generando ndulos de regeneracin.

Ndulos de Regeneracin En funcin de los ndulos diferenciamos 3 tipos de cirrosis:A- Cirrosis micronodular: los ndulos tienen un tamao menor de 3 mm y una distribucin difusa. Es la cirrosis producida, fundamentalmente, por el alcohol, los frmacos y otrostxicos.B- Cirrosis macronodular: los ndulos tienen un tamao mayor de 3 mm y estn separados por bandas fibrosas. Es la cirrosis producida por la hepatitis crnica.C- Cirrosis mixta: existen los 2 tipos de ndulos. Son cirrosis micronodulares que han ido evolucionando a macronodulares.Las manifestaciones de la cirrosis son las siguientes:Alteracin en la funcin hepatocelular: se produce una desestructuracin.

- Hipertensin portal: los ndulos comprimen a los sinusoides, apareciendo esclerosis en el centro lobulillar. El tamao de los hepatocitos est aumentado y, por ello, comprime los vasos.- Fiebre: porque est alterada la funcin biliar.- Ictericia: porque est alterada la funcin biliar.- Hepatomegalia y esplenomegalia.- Insuficiencia heptica: en ella, podemos ver manifestaciones cutneas como: Araas vasculares. Eritema palmar.Pueden aparecer complicaciones tales como:- Encefalopata.- Ascitis: favorecida por la hipoalbuminemia.- Hemorragia digestiva.Desde el punto de vista bioqumico existe:- Hiperbilirrubinemia o aumento de bilirrubina en sangre.- Incremento de cidos biliares en sangre.- Hipoalbuminemia en sangre.- Aumento moderado de transaminasas debido a la necrosis.HepatitisEs una citolisis de clulas hepticas con origen inflamatorio. Puede ser causada por distintos agentes etiolgicos:- Lesin viral.- Agresin txica.- Trastorno inmunolgico.- Enfermedad metablica.Las manifestaciones son similares, independientemente del origen etiolgico.La hepatitis vrica aguda es una enfermedad infecciosa caracterizada por una necrosis hepatocelular con inflamacin.. Se han descrito 5 virus:- Virus A: hepatitis infecciosa.- Virus B: hepatitis srica.- Virus C: en principio ni A, ni B.- Virus E: en principio ni A, ni B.- Virus D.- Virus G.Tambin se han descrito virus secundarios:- Citomegalovirus.- Herpes simple.- Varicela-Zoster.- De Epstein-Barr.Las manifestaciones de esta patologa pueden aparecer:- Sntomas generales o prodrmicos: Inapetencia. Cansancio. Dolor en el hipocondrio derecho. Intolerancia a las grasas. Nuseas y vmitos. Fiebre de 1 2 das de duracin. Cambio de color de la orina. Heces decoloradas. Ictericia durante 2-6 semanas.signos ms significativos. Prdida de peso.- En sangre: Incremento de bilirrubina: tanto de la fraccin conjugada como de la no conjugada. Incremento de transaminasas: son enzimas que transportan aa:* GOT (AST)* GPT (ALT) siempre que haya necrosis tisular.Se tiene un perodo de convalecencia de 1 a 6 meses. No se considera curado totalmente hasta que las transaminasas tengan ndices normales.Es peligroso cuando la B, C o D se cronifican, pudiendo evolucionar a cirrosis o carcinoma heptico.FISIOPATOLOGA DE LA VESCULA Y DE LAS VAS BILIARESLa vescula biliar es un rgano pequeo con forma de pera.

Est situada en el borde inferior del hgado. Almacena la bilis y la descarga segn las necesidades digestivas. Tiene un orificio que comunica con el conducto cstico, el cual se une con el conducto heptico comn, dando el conducto coldoco.ste se une al pancretico para desembocar en el duodeno por la ampolla de Vater.Al conjunto de las vas biliares se les considera como un rgano tubular.La contraccin de la vescula est controlada por una hormona llamada colecistocinina. Es de origen intestinal, se encuentra en el duodeno cuando hay contenido rico en grasas. Tambin el vago regula la contraccin, pero es menos importante.La alteracin ms importante es la obstruccin, ya que se trata de un rgano tubular.ColestasisEs el xtasis del flujo biliar, es decir, la reduccin del flujo biliar hacia el duodeno.Se puede hacer unaclasificacinetiolgica, dividiendo en:-Colestasis obstructiva o extraheptica: por un obstculo que reduce total oparcialmente la llegada del flujo biliar al duodeno. Puede ser: En la va biliar principal (heptico y coldoco):* Intraluminal: litiasis del coldoco, por clculos o por parsitos.* Parietal: debido a:- Carcinoma de las vas biliares.- Cicatrices retrctiles.* Extraparietal: debido a:- Carcinoma de la cabeza del pncreas.- Carcinoma de la ampolla de Vater.- Pancreatitis. En los conductos biliares intrahepticos: debido a:* Tumores hepticos.* Granuloma heptico.* Cirrosis biliar primaria.- Colestasis funcional o intraheptica: por alteraciones en los mecanismos de produccin de bilis, sin que haya causa mecnica. Se produce por estrgenos, frmacos, virus de la hepatitis o alcohol.Lasconsecuenciasde la colestasis son:- Ictericia: la bilirrubina pasa a la sangre.- Prurito: por estimulacin de las terminaciones nerviosas de la piel, debido a los cidos biliares u otras sustancias.- Malaabsorcin-maladigestin: en las grasas.- Hipercolesterolemia.- Bilirrubina directa y fosfatasa alcalina elevadas.- Hepatomegalia y lesin heptica: la primera, por acmulo de bilis y la segunda, por accin de cidos biliares atpicos.- Dilatacin de las vas biliares: por encima del obstculo en colestasis obstructiva.- Infeccin: se ve por radiografa y se conoce como colangitis.Litognesis biliarEs la formacin de clculos. Puede ser:- Litiasis: clculos en las vas biliares.- Colelitiasis: clculos en la vescula biliar.- Coledocolitiasis: clculos en el coldoco.Para la formacin de un clculo es necesaria la precipitacin de algn componente insoluble en la bilis como el colesterol, la bilirrubina o las sales de Ca2+. Existen 2tiposde clculos:

- Clculos pigmentarios: se incrementa la bilirrubina en la bilis por: Aumento de la excrecin de bilirrubina libre: las enfermedades donde se produce mucha bilirrubina son:* Anemia hemoltica: produccin de mucha bilirrubina.* Cirrosis heptica: dificultada la conjugacin de bilirrubina. Hidrlisis de bilirrubina conjugada: se produce al aumentar la actividad de b-glucuronidasa. Esta enzima suele estar en la bilis, pero su actividad aumenta cuando vara el pH de la bilis o su composicin.- Clculos de colesterol: son ms frecuentes. Es imprescindible la bilis litognica, producida cuando la relacin entre la cantidad de colesterol y los niveles de cidos biliares y fosfolpidos no es adecuada. La bilis litognica se produce por: Incremento de la sntesis heptica de colesterol: provocada por la obesidad y las dietas hipercalricas. Reduccin de la conversin de colesterol en cidos biliares: se da en el envejecimiento.Para la formacin de clculos interviene tambin la vescula biliar, la cual facilita la formacin de clulas descamadas o mucinas.stas sirven como ncleo, alrededor del cual se forman los clculos.Adems, el ayuno y la inmovilidad provocan que no se vace la vescula biliar, por lo que se facilita la formacin de clculos.Lasetapasde la litognesis son las siguientes:- Qumica: bilis litognica.- Fsico-qumica: las vesculas de colesterol se agrupan y precipitan formando cristales de colesterol.- Crecimiento: aposicin intermitente y sucesiva de cristales alrededor de un ncleo, alcanzando un tamao tal, que se consideran clculos.Lasmanifestacionesde esta patologa son:1.- Dolor abdominal: debido a: Clico biliar: por distensin brusca de las vas biliares, por un clculo en el coldoco.Es de aparicin brusca y rpida. El dolor se localiza en el epigastrio y en el epicondrio derecho. A veces, va a la espalda u hombro. Es un dolor intenso y constante, que va cediendo con la duracin (horas o das).A veces, aparecen nuseas o vmitos, coluria e ictericia (en das sucesivos). Irritacin del peritoneo de la vescula: es un dolor agudo y constante en el hipocondrio derecho. Aparece en colecistitis.2.- Dispepsia biliar: intolerancia a las grasas. Aparecen nuseas despus de la comida y flatulencia.

3.- Colecistitis: puede ser crnica, cuando hay obstruccin intermitente del cstico o el coldoco. Cuando la obstruccin es permanente, aparece colecistitis aguda.Sndromes clnicos de litiasis biliar1-Colecistitis aguda: inflamacin de la vescula. xtasis agudo del contenido vesicular por: Obstruccin del cstico. Ayuno prolongado. InmovilidadLas manifestaciones clnicas de este sndrome son: Dolor abdominal. Fiebre. Hipersensibilidad.Puede aparecer como complicacin un perforacin. Por xtasis del contenido, la vescula biliar produce una secrecin mucosa conocida como hidrops vesicular. Si esto se prolonga, de empiema vesicular y, por ltimo, se produce la perforacin, que puede ser: Perforacin localizada:. Perforacin libre: el contenido vesicular llega al peritoneo, provocando peritonitis biliar. Fstula colecistoentrica: se abre la vescula a una vscera vecina (normalmente, el duodeno), pasando los clculos al intestino, donde producen la obstruccin y provocando leo biliar.2-Coledodolitiasis: se trata de clculos que: Proceden de la vescula: clculos de colesterol. Va acompaado normalmente de clculos en el coldoco. Clculos coledocales primarios: clculos pigmentarios. Son clculos en el propio coldoco.Las manifestaciones clnicas de este sndrome son: Obstruccin incompleta:* Flujo biliar poco modificado.* Colestasis leve.* Con o sin ictericia. Obstruccin completa:* Sndrome colesttico con ictericia obstructiva.* Infeccin bacteriana conocida como colangitis, que provoca abscesos hepticos.* Clculo que llega a la ampolla de Vater, produciendo pancreatitis.MUCHAS GRACIAS!