Fisiopatología 16

5/9/2018 Fisiopatología 16 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/fisiopatologia-16 1/16

Página 1 de 16

Fisiopatología 16-agosto 2011

Inmunodeficiencia adquirida gracias a algunas enfermedades virales o retrovirales como en el caso

del HIV.

Si una persona mantiene un equilibrio fisiológico y tiene las condiciones para mantener el

equilibrio fisiológico es decir los nutrientes, el sistema inmunológico va a solucionar muchos

problemas y ni siquiera nos vamos a enterar que esos problemas pudieron haber ocurrido por

ejemplo el caso del cáncer. Pero si partimos de una deficiente nutrición a eso le sumamos

alcoholismo, tabaquismo, entonces hay mucha oportunidad para que el sistema inmunológico se

agote porque? Porque está preocupado por el alcohol o por la cantidad de compuestos que tiene

el humo del cigarrillo y descuida el control interno y entonces permite desarrollar la neoplasia y

cuando se desarrolla el sistema inmunológico es factible de sufrir procesos neoplasicos, capacidad

de suprimir la respuesta inmunológica y ello se utiliza en determinados casos por ejemplo cuando

se le va hacer trasplante de órgano a una persona esa persona tiene que estar primero con una

terapia inmunosupresora reducir al mínimo sus defensas al reducir sus defensas ellos tienen un

medio aislado porque un medio aislado? Porque en ese momento el sujeto esta con el arco en

blanco.

Cualquier persona que tiene sida y tenga una infección es letal para ellos por la sencilla razón de

que sus defensas están suprimidas.

Para que se suprime al hacer un trasplante de órgano para que el sistema inmunológico no entre

en contacto con cuerpo extraño yo estoy cambiando un riñón por otro riñón pero para el sistema

inmunológico es extraño porque es extraño? Porque no viene de la misma persona hacer el

trasplante e ir activando de a poco el sistema inmunológico para que se vaya acostumbrando a él.

En el sistema inmunológico inespecífico está compuesto por macrófagos su principal trabajo es

fagocitar lo que él considere extraño fagocita y por otro lado el sistema inmunológico especifico

está constituido a partir de una célula madre se constituye y se diferencian en las células de la

serie B y las células de la serie T. las células B se encargan de producir inmunoglobulina y las

inmunoglobulinas están relacionadas con procesos de memoria cuando nosotros le vacunamos a

una persona que es lo que estamos haciendo? Le estamos estimulando a producir

inmunoglobulina, la vacuna es enfrentar el organismo al agente patógeno pero en condiciones

controladas la cantidad de patógenos no es suficiente como para generar la enfermedad pero si es

suficiente para despertar al sistema inmunológico y cuando despierta el sistema inmunológico las

células B se encarga de tomar la fotografía si le conoce al agente patógeno entonces directamenteataca y si no reconoce le quita la fotografía e idea un plan para la próxima vez, por eso es

importante la vacunaPor otro lado las células T son células efectoras mucho más agresivas y ellas

orquestan y ordenan el trabajo de defensa inmunológica estos son marcadores las

inmunoglobulinas son marcadores atacan al malhechor y mandan mensajes para que vengan los

ataques y las células T son las que organizan los ataques.



Página 2 de 16

Bien podemos tener problemas tanto en el sistema inespecífico o en el sistema especifico, en el

sistema especifico por ejemplo puede haber una deficiencia severa combinada que no permite

diferenciar entre células B y células T. Sí yo no tengo ni la memoria ni las células que son las que

hacen el trabajo y eso es complicado o puede ser que tenga problema con u determinado grupo

de células por ejemplo tenga problemas con las células B y por lo cual voy a tener una insuficiente

producción de inmunoglobulina o anticuerpo mientras que por el otro lado puedo tener

problemas para la procreación de células T entonces lo que finalmente voy a tener es que va a ver

un efecto importante en el trabajo de células T o una disfunción fagocítica una deficiencia humoral

de células B afecta la capacidad de producir anticuerpos o inmunoglobulinas que circulan en

líquidos corporales, las inmunoglobulinas las células B lo que tienen es un archivo de fotos de

agentes agresores la mayoría de esos agentes agresores son microorganismos tiene la foto de

cada microorganismo con el cual hubo contacto por eso .toxinas que circulan en líquidos

corporales o que ingresen atreves de mucosa respiratoria o gastrointestinales, en el caso de

mucosas la inmunoglobulina especifica es IgA. Las personas son propensas a infecciones piógenas

debido a microorganismos encapsulados los que tienen problemas con esto y van a tener

problemas con microorganismos oportunistas. Son microorganismos que están en el ambiente

que no infectan, el microorganismo entra pero mi sistema inmunológico lo supera, o en el caso de

la gripe puede llegar a entrar pero mi sistema inmunológico hace que me recupere, en el caso del

medicamento que ayude a combatir la gripe debería ser un antiviral y no hay ningún antiviral del

que se sepa hasta hoy en día.

Esta es la evolución de una célula B las células B parten desde célula madre en médula ósea, en la

médula ósea tenemos un stock de células madres que son muy versátiles y que de acuerdo a la

necesidad ellos van convirtiendo a eritrocitospara el sistema inmunológico una de las opciones

es pasar a una pre-B cell y luego que ya tiene la capacidad de esperar a que el sistema le mande

señal, cuando el recibe señal por ejemplo la fotografía del malhechor en su archivo a ver si tiene

cuando recibe la señal del T entonces se sabe que camino se va a tomar porque el acá tiene 5

caminos y se convierte en una célula plasmática.



Página 3 de 16

Desde que el mastocito se dedica única y exclusivamente a la producción de esa inmunoglobulina

en un episodio esta después a la espera de reponer células nuevas cosa que no se observa en las

otras inmunoglobulinas acá ahí IgG IgA.

Inmunodeficiencia humoral (células B):

Primaria:

Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia. Esto es reversible y la

característica de esto es que dificultaba la producción de IgG que dijimos que era

grave porque no permitía que se desarrolle ninguna clase de inmunoglobulina

Hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X.

Inmunodeficiencia común variable. Puede afectar indistintamente a cualquier

inmunoglobulina una puede salir la otra no

Deficiencia selectiva de IgG, IgA o IgM. Sobre todo la mas especifica es IgG

La pioderma son infecciones bacterianas son frecuentes en el árbol respiratorio inferior y superior.

Secundaria:

Aumento de la pérdida de inmunoglobulinas. Por una hemorragia o cualquier otro

factor.

Nuestro enfoque esta en el primario porque se trata del sistema inmunológico.

Inmunodeficiencia común variable como consecuencia en la falta de presión de ciertas

inmunoglobulinas entonces se describe en un cuadro clínico hay neumonía recurrente sobre el

árbol respiratorio, los puntos débiles para el microorganismo? Entonces la falta del sistema

inmunológico hace que primeramente se repercuta en el árbol respiratorio y eso lleva a

bronquiotaxis=?? Los bronquios so como globos tienen la capacidad de hincharse y desinflarse

cuando se desinfla esta expulsando CO2 cuando se infla están metiendo O2 y la bronquiotaxis

hace que pierda esa capacidad de hincharse y desinflarse y queda desinflado el CO2 ya quedo ahí.

Inmunidad celular (células T): los trastornos de la función de las células T afectan la capacidad de

orquestar la respuesta inmunológica y proteger al organismo contra las infecciones causadas por

hongos, protozoos, virus y bacterias intracelulares. Las células B tiene el archivo el archivo de los

terroristas mientras que las células T solo se encargan de orquestar y organizar las defensas con

ayuda en algún momento de las células B pero ellas son las que reciben la información del sistema

inmunológico por eso se llaman células TH. Cuando un virus infecta una célula nuestra las células T

manifiestan una célula muy agresiva que son las células cito toxicas T el sistema inmunológico le

manda un ayudante las células asesinas naturales y destruyen células que están progresando hacia

cáncer. Que pasa en la inmunodeficiencia adquirida HIV el retrovirus con la salvedad de que es un

virus más complicado al ser retro es un virus que ataca a la célula T que es la encargada de la parte



Página 4 de 16

inmunológica entonces por eso es que el HIV es una enfermedad con consecuencias muy

importantes para el paciente porque le deja sin sistema inmunológico. Las células T desempeñan

un papel muy importante en la vigilancia contra virus oncogénicos que son promotores del

crecimiento masivo. La inmunodeficiencia de células T también se clasifican en primario y

secundario.

Primaria:

Aplasia tímica congénita (Síndrome de Di George). Está relacionado también con el

cromosoma X la criatura ya nace así el timo es deficiente y para que pueda tener

expectativa de vida al niño se la tiene que sacar el timo.

Producción anormal de células T (Síndrome de Nezelof).

Secundaria:

Enfermedad maligna. Cuando ya ahí cáncer y el sistema inmunológico perdió el

partido.

Supresión transitoria debida a infecciones viral aguda (sarampión, SIDA).

Deficiencia de purina nucleósido fosforilasa o adenosina desaminasa. Que tiene interés con

replicación de ADN y no hay factores para generar nuevas células

Diagnostico y tratamiento:

Si la persona no puede producir inmunoglobulina, enfermedad, la inmunoglobulina tiene un papelimportante en controlar la infección.

Síndrome de Di George.



Página 5 de 16

El síndrome Di George: anormalidades faciales, estamos hablando de bebe recién nacidos tienen

algo muy característico en la boca creo que los ojos se separan más de lo normal y las orejas

tienen ciertas inclinaciones en la curvatura que le identifica. El hipoparatiroidismo depresión

importante de las glándulas tiroideas por lo cual hay una depresión importante de � sanguíneo

fosforo, fosfato y eso lleva a una hipocalsemia severa que se manifiesta en un momento.

Pero perdió su función inmunológica y entonces el síndrome de Di GEOGE es bastante complicado.

Inmunodeficiencia combinada de células B y células T.

En donde fallan los dos.

Los estados de inmunodeficiencia combinada de células T y B afectan todos los aspectos

de la función inmunitaria.

La inmunodeficiencia combinada grave representa una ausencia de la función inmunitaria

potencialmente fatal que requiere transplante de médula ósea o de células madres para la

supervivencia.

El individuo en este caso esta solamente supeditado a lo que pueda hacer su sistema

inmunológico inespecífico y este sistema no es muy resistente él es experto en vigilancia es

como un perrito así chiquitito ve algo extraño y ladra PERO cuando ese ladrido que hace ese

perrito le despierta al sistema especifico pero cuando no hay sistema especifico cuando el

perrito esta no me puedo defender de nada puede hacer barullo pero finalmente se complica

todo.

Porque me hago transplante de medula ósea?? Porque dijimos que el problema está en la

dificultad de diferenciación de células madres en células T y células B.

Primaria:

i Inmunodeficiencia combinada grave.

i Síndrome de Wiskott-Aldrich.

i Ataxia-telangiectasia.

Secundaria:

i Irradiación.

i Fármacos inmunosupresores y citotóxicos.

Envejecimiento. Ya no tiene la capacidad de respuesta de ir reponiendo células nuevas.

Se caracteriza por el siguiente cuadro clínico infecciones frecuentes, formación de eczemas

son lesiones en la piel y esas lesiones están ocasionadas por microorganismos,



Página 6 de 16

Trompositopenia disminuye el nivel de trombocitos y eso forma coágulos, significa que cuando

hay sangrados no va coagular. Epitaxis los sangrados en la piel o petecnia tipo marcas aveces

el sangardo es por debajo de la epidermis y se ve, y la presencia de melena que es sangre en

heces.

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Ataxia-telangiectasia: Afecciones de la visión desarrolla ataxia cerebelar y por último el dimorfismo

falta de diferenciación entre las células B y T.

Trastornos del complemento

Alteraciones en los niveles normales o la ausencia de un componente del complemento

llevan a una mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas y a trastornos mediados

por mecanismos inmunitarios como la anemia hemolítica y las colagenopatias.

Primaria:



Página 7 de 16

Edema angioneurótico.

Deficiencia selectiva en un componente del complemento.

Secundaria:

Trastornos adquiridos que afectan la utilización del complemento.

Que son factores del complemento. ?? Proteínas o péptidos que complementan la acción del

sistema inmunológico especifico e inespecífico o sea para que sea más efectivo el trabajo del

sistema inmunológico por lo tanto es un componente importante del sistema inmunológico y

como componente importante cumple una función importante cuando falla también tiene

consecuencias importantes.

Según este cuadro cuando falla se puede generar: lupus eritromatosos o infecciones de piógeno.

Otros factores C3 son importantísimos.

Por el lado fagocítico el macrófago su principal función es fagocitar y mandar señales, cuando

fagocita por ejemplo todo microorganismo engloba y chupa al microorganismo y pasa a una

vacuola digestiva y que le hace la vacuola digestiva. ??Desintegra todos esos microorganismos y

manda para afuera de la membrana del citoplasma un resto del agente agresor una cadena una

proteína y eso es un antígeno.

Un defecto en la función de los leucocitos polimorfonucleares, o una reducción de la

cantidad absoluta de células disponibles altera el sistema fagocítico.

Las personas son más propensas a infecciones por bacterias y hongos filamentosos.

Primaria:

¥ Enfermedad granulomatosa crónica.

¥ Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.



Página 8 de 16

¥ Síndrome de Job.

¥ Síndrome de Chediack Higashi.

¥ Deficiencia de CD11/CD18

Secundaria:

Inducida por fármacos.

Diabetes mellitus.

Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Glucosa 6-fosfato al oxigeno respiratorio para formar el radical.no seno se entiende. ?

Cualquier organismo vivo que está sometido a un agente oxidante muere, el hipoclorito es un

agente oxidante. Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa lo que hace es tomar los electrones y

transferirlos al sistema citocromo b558 y este le transfiere al oxigeno formando el radical

peróxido, el peróxido es el componente del fundamento para producir la oxidación explosiva en el

microorganismo, y lo mata con un estallido oxidativo. Se controla la oxidación el macrófago que

hace este trabajo patrulla constantemente cualquier microorganismo que ingrese dentro nuestro

es reconocido por los macrófagos como no propio entonces lo engloba y lo manda a una vacuola y

en esa vacuola se hace la producción de radicales peróxido y este radical cuando está en contacto

con el microorganismo hace el estallido oxidativo y le mata al microorganismo, de ese estallido

van a quedar restos y esos restos se exponen como antígenos que el sistema inmunológico

especifico lo tiene que identificar. Si no hay transferencias de electrones no hay radical peróxido sí

no hay radical peróxido no hay estallido oxidativo el microorganismo no muere entonces que

tenemos un macrófago infectado. Riñón intestino pulmón huesos hígado y ganglios linfáticos, en

este caso el leucocito tiene un problema en donde vacuolas se adhieren uno con otro y hay una

aberración de las vacuolas. Pero en este caso ahí formación irregular de esas vacuolas.



Página

de 16

Señales hacia afuera de lo que el degrado una de esas señales es el antígeno y otras señales son

mediadores de inflamación y con eso se suprime la desgranulación y así estamos haciendo es

favoreciendo la proliferación microbiana se desarrolla en este caso en particular albinismo ocular

perdemos la resolución para los colores y síntomas neurológicos.

Que son los cúmulos de diferenciación. ? Señalización proteínas de señalización. Fagocito porejemplo un compuesto mediador el leucocito para producir rodamiento y adhesión se vale de

estos cúmulos de diferenciación o de estas proteínas.

Deficiencia de mieloperoxidasa

Se controla la infección

Alteraciones inmunológicas

Hipersensibilidad:

Tipo I (Anafiláctica).



Página 10 de 16

Tipo II (Citotóxica).

Tipo III (Inmunocomplejo).

Tipo IV (Celular). Mediada por IgG.

¡ ipersensibilidad tipo I

Esta mediada por IgE, formado en respuesta a un antígeno (alérgeno) y que se unen a mastocitos y

basófilos

La síntesis de IgE depende de la inducción de las células TH2 plaquetas y de IL-4 interleuquina 4

Las IL-a son mediadores de la inflamación, la periclina, la toxina actúan como antígenos.

El IgE en exceso se acopla al basófilo y mastocitos atreves del receptor para reacción de la

inmunoglobulina en la que se fija al antígeno en alerta para pasar al antígeno y cuando le conoce

al antígeno entonces hay una desgranulación excesiva de mediadores de la inflamación. Produce

vasodilatación bronco constricción dificulta respirar y urticaria se queda todo rojo y pica. La

bronco constricción es severa puede ser mortal.

Persona sensibilizada, se expone de nuevo al alérgeno, este se une a IgE, se forman enlaces

cruzados sobre los mastocitos y ocurre:

Liberación (desgranulación) de vesículas preformadas con mediadores primarios (aminas biógenas,

mediadores quimio tácticos, enzimas y proteoglucanos). La amina biógena que se libera es

prostaglandina (fiebre), la histamina responsable de dolor de urticaria, interferones

Nueva síntesis de mediadores secundarios (metabolitos del ácido araquidónico, citocina).

Estímulos físicos y químicos que desencadenan desgranulación:

Fragmentos C3a y C5a del complemento (anafilotoxinas).

Algunos fármacos (morfina, codeína).

Melitina (integrante del veneno de abejas).



Página 11 de 16

Luz solar.

Traumatismo.

Calor.

Frío.

Se distinguen dos fases:

Respuesta inicial rápida, (5 30 minutos) cediendo a los 30 minutos.

Respuesta retardada, se presenta 2 a 8 horas después, dura unos días y hay

intensa infiltración de células inflamatorias y lesión del tejido.

Anafilaxia sistémica

Se desencadena tras la administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos,

hormonas o enzimas). El farmacéutico tenía que tener una jeringa con adrenalina preparada y

listo para aplicar al paciente en directamente sobre el corazón, se administra en el corazón por

uno de los efectos que es la bronco constricción. La adrenalina a efecto pulmonar Depende de la

sensibilización previa (huéspedes apropiados, dosis minúsculas llegan a shock).Luego de la

administración hay prurito, urticaria y eritema, seguido de bronco constricción y edema laríngeo,

con progreso a obstrucción laríngea, shock y muerte en minutos u horas

Anafilaxia local (alergia atópicas)

Atopia: Predisposición hereditaria al desarrollo de respuestas locales de tipo I frente a

alérgenos inhalados o ingeridos.

Se manifiesta por urticaria, angioedema, rinitis y asma.

Hay problemas genéticos en la síntesis de citocinas de tipo TH2.

.



Página 12 de 16

Hipersensibilidad tipo II

Depende de los anticuerpos dirigidos contra antígenos intrínsecos o extrínsecos que se encuentran

sobre la superficie celular o en componentes tisulares.

La lesión aparece por:

Reacciones dependientes del complemento.

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.

Disfunción celular mediada por anticuerpos.

Reacciones dependientes del complemento:

Reacciones transfucionales: contra antígenos eritrocitarios incompatibles de la

sangre del donante.

Eritroblastosis fetal: IgG maternos contra antígenos eritrocitarios fetales.

Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemolítica autoinmunitaria:

autoanticuerpo ante las células de la propia sangre.



Página 13 de 16

Reacciones frente a algunos fármacos: anticuerpos contra fármacos que forman

complejos con antígenos eritrocitarios.

Enfermedad de Goodpasture: anticuerpos contra componentes de las membranas

basales renales y pulmonares.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva con insuficiencia renal.

Citotoxicidad celular dependiente de los anticuerpos:

Las dianas con bajas concentraciones de anticuerpo unido (IgG o IgE) son lisadas

por células no sensibilizadas, que disponen de receptores Fc. Puede ser

importante en parasitosis o en tumores y en el rechazo de los trasplantes. Y eso

tiene los receptores de la reacción cristalizada, es la que fija la inmunoglobulina y

al fijar la inmunoglobulina.

Disfunción celular mediada por anticuerpos:

En la miastenia grave, los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina,

alteran la transmisión neuromuscular y en la enfermedad de Graves, los

anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides

contribuyen a hiperfunción tiroidea. El pulmón y el diafragma y eso es lo que a

nosotros nos da la sensación de que controlamos nuestra respiración si yo

quiero atajar mi respiración, y el diafragma también, pero va a venir una señal

fuerte del sistema nervioso.

Acá también tiene que a ver un contacto previo y entonces ahí le activa al linfocito B comienza a

liberar de manera desmedida IgM IgG esto activa las células que están o que contienen al

hapteno (moléculas pequeñas que no son inmunógenos por si solos, pero que pueden volverse

inmunógenos si se unen a una molécula proteica más grande molécula portadora) eso activa al

complemento permitiendo el ingreso masivo de sodio y agua.



Página 14 de 16

Cuando se hace transfusión de sangre que cuidados debemos tener al hacer transfusión de

sangre!? Los grupos deben ser a fin compatibles entonces esa sangre con su componente

funcionan como hapteno el eritrocito funciona como hapteno. La reacción a la penicilina antes de

aplicarse se debe hacer una prueba de Alérgica y que hace la prueba y el alérgico, la penicilina se

une como hapteno al eritrocito y produce hemolisis y ahí se manifiesta urticaria y todas esas

cosas.

En el consumo por ejemplo de metanisol es un agente espectacular para hay granulocitos y

que son los granulocitos? El metanisol le neutraliza y entonces.

Hay haptenos que se pueden ligar a trompocitos y producir

En algunos casos esto es favorable por que hay en adultos que llegan a la tercera edad y que

tienen el problema de 125mg para que.

Síndrome del buen Pastor???

Se desarrolla en el riñón la Glomerulonefritis.

En el primer embarazo no hace falta la vacunación pero en el segundo embarazo puede haber

problemas entonces después del primer embarazo tiene que vacunarse tiene que sensibilizarse,

siempre se le tienen que vacunar para que no haya reacción. En el primer embarazo el feto

depende de la sangre de la madre. El síndrome del buen pastor la inmunoglobulina se fija por las

paredes sobre la pared del nefrón se fija una inmunoglobulina entonces viene el ataque del

sistema inmunológico.

La reacción transfunscionales cuando hay sangre incompatible, Eritroblastosis fetal,

Trompositopenia.

Enfermedad del buen pastor anticuerpos contra el componente de membrana basal riñón y

pulmón y la Glomerulonefritis rápidamente progresiva es una versión más agresiva de que el buen

pastor, la citotoxicidad dependiente de anticuerpos las.



Página 15 de 16

La hormona estimulante de tiroides contribuye a una híper función tiroidea. La placa motora

termina.Esta enfermedad hay un anticuerpo que ataca esta enfermedad la inmunoglobulina al

marcar que pasa con el sistema inmunológico enzima el sistema del complemento cuando se

activa hay una destrucción que es lo que destruye==???El sistema inmunológico entonces aparece

el receptor nicotínico en la célula muscular no responde. En la célula transportadora de

antígeno macrófago es inespecífico todo lo que él considera no propio lo engloba y lo procesa ya

vimos que si es por ejemplo un microorganismo lo que hace es matarlo con un estallido oxidativo y

un fragmento de eso saca a la membrana en ese momento el macrófago se convirtió en una célula

presentadora De antígenos. Hay dos células presentadoras de antígenos los que presentan

complejo mayor de histocompatibilidad del tipo 2 y complejo de histocompatibiladad del tipo s

Por eso se activa por eso se activa tH2 porque si fuera del tipo 1 se tiene que activar la célula

Citotóxica T. como se activa el TH2 pasa información a través de interleuquina 4 interleuquin 3 a

las células B,células plasmeticas los plasmocitos y estas producen inmunoglobulinas y estasmarcan al receptor de TSH luego hay un ataque del sistema inmunológico sobre este receptor y

que pasa este receptor es para la hormona tiroides pero T3 y T4 tiene un programa o circuito tiene

un chip que dice que el tiene que liberar constantemente cierta cantidad de T3 y T4 porque tiene

una enfermedad hipertiroide se caracteriza porque en el lab. De análisis encontramos niveles

bajos de TSH porque no detecta el receptor no pasa nada y niveles muy altos de T3 y T4.



Página 16 de 16

Y el complejo antígeno anticuerpo que es pequeña y soluble está circulando en sangre y esto es

señal para macrófago este ataque inmunológico genera factores de inflamación daño en tejido y

se desarrolla lo que se denomina la enfermedad del suero porque las primeras terapias de

rehabilitación se hacían con suero animal se hacía que la vaca engripe se sacaba la sangre sepreparaba el suero y se le administraba a la gente y pasaba que ellos desarrollaban la enfermedad

pero todo controlado. Por eso en la Hipersensibilidad del tipo III se manifiesta los síntomas de la

enfermedad hay fiebre hay antígeno, anticuerpo. Esto repercute sobre riñón hueso, urticaria en

pies, en nodo linfático fiebre mialgia, lipoadenopatía. Fíjense que los antígenos a medida que

transcurren los días quieren disminuir su concentración mientras que el complejo antígeno

anticuerpo a medida de que mitigan? La reacción tiene que ir subiendo. Después al terminar la

reacción yo tengo tener un aumento significativo. C4 sale del endotelio tejido pulmonar o riñón

o tejido tisular desencadena problema esta mediada por complejos antígeno anticuerpo .C3 a C5

a característica de la enfermedad del suero los síntomas ocurren al igual vasculitis formación de

al vasculatura formación local de inmuno complejos.

Fisiopatología 16

Documents

Transcript of Fisiopatología 16