Fisiología del sistema Cardiovascular

Fisiología del sistema CardiovascularAnatomía II, periodo II

Capítulo 15

Fisiología del sistema cardiovascular

Anatomía II, periodo II, capítulo 15

Sistema de conducción

• Nodo SA

• Nodo AV

• Haz de His (AV)

• Fibras de Purkinje

Estructuras:

• Especializado en permitir la generación o conducción rápida de un potencial de acción a través del corazón.

Musculo cardiaco

modificado


• El impulso cardiaco normal inicia en éste nodo

Nodo SA (marcapaso)

• Debajo de epicardio auricular derecho

• Debajo de la unión de la cava superior

Localizado

• Si no recibe estímulo nervioso, desencadena por si mismo impulsos regulares

Posee un ritmo intrínseco

• Estas inician la contracción al ser estimuladas

Cada impulso viaja por fibras nerviosas a ambas aurículas


Nodo AV

• Recibe el impulso generado en el SA una vez que ha recorrido las vías nerviosas de las aurículas

• Su conducción será mas lenta

• Permitirá la contracción total de ambas aurículas antes que el estímulo pase a los ventrículos

Has AV (de His)

• Una vez que pase el nodo, el estímulo incrementará su velocidad

• Este estímulo pasará al haz de His que lo distribuirá en ambos ventrículos por medio de sus ramas

Fibras de Purkinje

• Terminación del haz de His

• Conducen los impulsos a todo el miocardio en ambos ventrículos

• Los estimulan para que se contraigan en forma simultánea.


Resumen:Nodo SA

• Marcapaso del corazón

• Descargará a un ritmo intrínseco de 70 a 75 lpm

• Si falla, el “automatismo” se pierde

Entrará otro componente del sistema de conducción (marcapaso ectópico o anormal):

• Nodo AV

• Haz de His

• Fibras de Purkinje

• Ej el nodo AV: Su frecuencia es mas baja (40 a 60 lpm)

Electrocardiograma

•Registro gráfico de la corriente de acción del corazón

ECG (EKG)

•No registra contracción cardiaca

•Registra el fenómeno eléctrico que la antecede

Registro de la conducción de impulsos

•Onda P

•Despolarización auricular (paso de la corriente de SA por el miocardio auricular)

•Complejo QRS

•Despolarización de los ventrículos

•Onda T

•Repolarización de los ventrículos

•Relajación del miocardio ventricular

Ondas de deflexión normales

Electrocardiograma

Resumen del sistema de conducción y EKG

Presentación

Sistema de conducción del corazón.pptx

Control de la FC

Sistema nervioso autónomo

• Centro cardioinhibitorio

• Centro cardioacelerador

• Reflejos presores cardiacos

• Reflejo del seno carotideo

• Reflejo aórtico

Factores diversos

• Calor

• Frio

• Dolor

Control de la frecuencia cardiaca

Sistema Nervioso Autónomo

•Ritmo de los impulsos simpáticos y parasimpáticos hacia el nodo SA por minuto

•Resulta de influencias opuestas

•Simpática

•Aceleradora

•Noradrenalina

•Parasimpática

•Vagal

•Depresora

•Acetilcolina


•Área especializada del bulbo raquídeo

•Los impulsos que provienen de ésta, llegan al nodo SA por el nervio vago

•La acetilcolina liberada disminuye la Frecuencia de disparo del SA

•Actúa como “freno” del corazón.

Centro cardioinhibitorio

•Zona especializada del bulbo raquídeo

•Los impulsos que provienen de ésta, llegan al nodo SA por fibras simpáticas (nervios cardiacos superior, medio, inferior)

•La noradrenalina liberada

•Estimula la FC

•Estimula la fuerza de contracción del miocardio

Centro cardioacelerador


Reflejos presores cardiacos

Barorreceptores

Receptores sensibles a cambios

de presión

Son de estiramiento

Localizados en 2 regiones

Seno aórtico Seno carotideo

Envían fibras aferentes a centros bulbares

Son los mas importantes del control de la FC

Actúan sobre los centros cardioinhibitorio y cardioacelerador

Estimulan liberación de acetilcolina o noradrenalina


Reflejo del seno carotideo

• Dilatación al principio de la carótida interna encima de su bifurcación

• Está bajo el músculo esternocleidomastoideo

• A nivel del borde superior del cartílago tiroides

Fibras aferentes:

• Salen del seno

• Corren por el nervio del seno carotideo (Hering)

• Por el nervio glosofaríngeo (IX PC)

• Llegan al centro cardioinhibitorio

Su estimulación por estiramiento

• Produce reflejo que reduce la FC


Reflejo aórtico

• Fibras sensitivas (aferentes)

• Inician en los barorreceptores de la pared del cayado de la aorta

• Pasan por el nervio aórtico

• Y luego por el nervio vago (X PC)

• Terminan en el centro cardioinhibitorio del bulbo raquídeo


Aumento de la TA

•Estimulo de barorreceptores aórtico o carotideo

•Aumenta el estímulo en estos

•El centro cardioacelerador recibe menos impulsos que el cardioinhibitorio

•Se dispara el reflejo que reduce FC

•Secreción de acetilcolina por medio del nervio vago

Disminuye TA

•Reduce la presión en barorreceptores

•Disminuye el estímulo de los receptores

•El centro cardioinhibidor recibe menos impulsos estimulantes que el cardioacelerador

•Se dispara un reflejo que aumenta la FC

•Secreción de noradrenalina por el sistema simpático


Estímulos diversos

Emociones

Ejercicio

Hormonas (adrenalina)

Temperatura de la sangre

Dolor

Exteroceptores diversos

Ciclo cardiaco

Definición

• Latido cardiaco completo

• Sístole (auricular y ventricular)

• Diástole (auricular y ventricular)

Mecanismo

Se contraen ambas aurículas simultáneamente

Conforme se relajan las aurículas, se contraen los ventrículos.

Las aurículas se conservan dilatadas durante una parte de la relajación ventricular para reiniciar el ciclo

Ciclo cardiaco

• Sístole auricular

• Contracción isovolumétrica

• Expulsión

• Relajación isovolumétrica

• Llenado ventricular rápido

• Llenado ventricular reducido

Etapas del ciclo cardiaco

Ciclo cardiaco

Sístole auricular

Miocardio auricular

La fuerza de la contracción

auricular hace que pase la sangre a los ventrículos

Miocardio ventricular

Los ventrículos se relajan y se

llenan de sangre

Válvulas

Las válvulas AV se abren

Las válvulas SLse cierran

EKG

Inicia la onda P

La onda de despolarización

es seguida por la contracción

muscular de las aurículas

Ciclo cardiaco

Contracción isovolumétrica

• Breve periodo entre la contracción ventricular (sístole) y la apertura de las válvulas SL

Sangre

• El volumen ventricular se conserva constante o uniforme según aumente la presión

EKG

• El inicio de la sístole ventricular coincide con la onda R del EKG

Ruidos cardiacos

• Aparece el primer ruido cardiaco.

Ciclo cardiaco

Definición• Apertura de las válvulas SL y salida de la

sangre del corazón

• El gradiente de presión excede a la presión de las arterias pulmonar y aorta

Se divide en 2 etapas

•Expulsión rápida

•Aumento notable de la presión ventricular y aortica en el flujo sanguíneo aórtico

•Expulsión reducida

•Fase final mas prolongada

•Disminución menos súbita del volumen ventricular

•Aparece la onda T

Volumen residual

• Volumen importante de sangre de sangre que queda en los ventrículos al final de la fase de expulsión.

• Puede exceder grandemente al volumen expulsado durante la sístole (IC)

Expulsión

Ciclo cardiaco

• Diástole ventricular o relajación

• Inicia el ciclo cardiaco durante este periodo

Relajación isovolumétrica

• Cierran las válvulas SL

• Abren las válvulas AV

• Las válvulas SL cerrarán al final de la expulsión ventricular

• Las AV no se abren hasta que la presión auricular aumente por arriba de la presión intraventricular

Válvulas

• Disminuye presión IV sin cambios de volumen

• Se cierran las 4 válvulas

• Los ventrículos se relajan

• Se escucha el 2° RC.

Resultado:

Ciclo cardiaco

Llenado ventricular rápido

• El retorno venoso aumenta la presión IA

• Las válvulas AV se abre forzadamente

• La sangre fluye a los ventrículos que se están relajando

• El paso rápido de sangre produce un aumento impresionante del volumen ventricular

• Dura 0.1 segundo

Llenado ventricular reducido

• Periodo posterior prolongado de llenado ventricular lento al final de la diástole ventricular

• El flujo de sangre de aurícula a ventrículo se hace mas lento pero continuo

• Dura 0.2 segundos

• Caracteriza a esta etapa un aumento gradual de presión y volumen ventriculares

Ruidos cardiacos

Primer ruido

•Sistólico

•Contracción de ventrículos

•Vibraciones de las AV que se cierran

•Mas prolongado

•Tono mas bajo

Segundo ruido

•Mas breve

•Súbito

•Causado por vibraciones de las SL al cerrarse

Soplos cardiacos

•Ruidos anormales

•Se escuchan y significan cierre incompleto de válvulas

•Insuficiencia valvular

•Estenosis valvular

Resumen del sistema del ciclo cardiaco

Presentación

CICLO CARDIACO.pptx

Función de los mecanismos de control

Circulación

• Para el adecuado estado de salud, se requiere de diversos volúmenes circulantes/minuto

• Las células mas activas, requieren mas sangre

• Cuanto mayor sea el trabajo celular, mas energía y oxígeno usarán.

• Cuanto mas activa sea una parte del cuerpo, mayor demanda de volumen circulante/ minuto

Mecanismos de regulación

• Mantener la circulación

• Hacer variar el volumen y distribución sanguínea

Principio primario de la circulación

Un líquido circula a causa de la existencia

de un gradiente de presión en las

diferentes partes de su lecho.

1ª y 2ª leyes de Newton del movimiento

• Un líquido no circula cuando la presión es la misma en todas sus partes

• Un líquido circula sólo cuando su presión es mas alta en una zona que en otra. Lo hace desde su área de presión más alta a la más baja

Principio primario de la circulación

La sangre circula desde la AI hacia el VI por que existe un gradiente de

presión (diferente presión) entre estas

cavidades

Resistencia

•Produce la disminución progresiva de la presión conforme pasa la sangre por el sistema circulatorio.

•Aorta

•Cero mmHg

•Arteriolas

•Hasta 50 mmHg (la mayor resistencia al flujo)

•Gradiente de presión

•Presión mas alta P1

•Presión mas baja P2

Control de la presión arterial

EL FACTOR DETERMINANTE DE LA TA, ES EL VOLUMEN DE SANGRE EN LAS ARTERIAS

• El aumento de volumen = aumenta TA

• La reducción del volumen = reducción de TA

Otros factores que regulan la TA

• Gasto cardiaco/minuto

• Resistencia periférica


Gasto cardiaco/minuto

• Frecuencia de las contracciones

• Ritmo cardiaco

• Pulso

• Volumen de sangre expulsado del corazón

• Descarga sistólica

• VC x FC = GC

Volumen por contracción (descarga sistólica)

• Refleja la fuerza del ventrículo

• A mayor fuerza de contracción > volumen expulsado


• Cambios en FC o VC hará que cambie:

• GC

• Volumen de sangre arterial

• TA

• Aumento de FC o aumento de fuerza de contracción

• Aumenta GC

• Aumenta Volumen de sangre arterial

• Aumenta TA

• Reducción de FC o fuerza de contracción

• <GC

• <Volumen de sangre arterial

• <TA

FC x VC = GC

LOS CAMBIOS NO SIEMPRE ALTERAN EL GC, CANTIDAD DE SANGRE O TA.


Ejer

cici

o I. FC 72 x´

Volumen de expulsión 70 ml

¿Cuál será el GC?

5,040 ml (5 lts/minuto)

Ejer

cici

o II FC 60 x´

Volumen de expulsión 100 ml

¿Cuál será el GC?

6000 ml (6 lts/minuto)


• Factores mecánicos

• Factores neurales

• Factores químicos

¿Qué influye en la potencia de la sístole ventricular?

• Longitud de las fibras cardiacas al inicio de la sístole

• Ley de Frank Starling

• “Dentro de ciertos límites, cuanto mas largas o mas estiradas se encuentren las fibras del corazón al principio de la contracción, mayor será esta”.

El factor determinante:


Ley de Frank Starling

¿Qué factores influyen en la distención del corazón?

• Cantidad de sangre al final de la diástole (volumen residual)

• Si era demasiada la sangre (insuficiencia cardiaca) se estiraba mucho el corazón perdía elasticidad se contraía con menos vigor

> Retorno venoso/minuto

> Estiramiento de las fibras

> Fuerza de contracción

> Volumen expulsado


Frec

ue

nci

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rdia

ca

(rit

mo

car

dia

co, p

uls

o) • Mecanismo dominante del control de la FC

• Reflejos presores (barorreceptores)

• Seno carotideo

• Seno aórtico

• Centro cardio acelerador

• Noradrenalina

• Centro cardio inhibitorio

• Acetilcolina


Resistencia periférica

• Ayuda a establecer la presión arterial

• Resistencia al caudal sanguíneo

• Impuesta por la fuerza de fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos

• Viscosidad

• Diámetro de arteriolas y capilares


La muscular de las arteriolas las constriñe

o dilata

• Hace cambio en la resistencia al flujo sanguíneo

Resistencia periférica

• Cantidad de sangre que escapa de las arterias a las arteriolas

• > resistencia = <escape arteriolar = > vol de sangre en arterias > TA

Viscosidad

• Se debe a

• Eritrocitos

• Moléculas de proteína (albúmina)

• > [eritrocitos o albúmina] = > viscosidad

• < [eritrocitos o albúmina] = < viscosidad


Mecanismos de control vasomotor

•Centro vasomotor o vasoconstrictor

•Ubicado en bulbo raquídeo

•Cuando se estimula desencadena un impulso simpático que termina en músculo liso de las arteriolas, vénulas y venas constriñéndolos

•Su función:

•Conservar la TA

•Distribuir la sangre hacia donde se necesita


Me

can

ism

os

de

con

tro

l va

som

oto

r Reservorios sanguíneos:

• Redecillas venosas de todo el cuerpo (excepto musculo esquelético, cardiaco y encéfalo)

• Plexos venosos

• Senos venosos de piel y órganos abdominales (hígado y vaso)

• Conservan sangre que se puede mover en forma rápida hacia el corazón o los músculos esqueléticos que lo requieran (aumento de actividad).

Me

can

ism

os

de

con

tro

l va

so m

oto

r Cualquiera de estos mecanismos se desencadena por

• Cambios en la [O2 y CO2] (químicos)

• Cambios en la TA (presor)


Mecanismos presores

vasomotores

Aumento brusco de la TA

Estímulo de receptores aórtico

y carotideo

Estimulan al cardioinhibitorio

Estimulo vagal (acetilcolina) al

corazón

Reducción de la FC (menos

latidos/minuto)

Inhiben al centro vasoconstrictor

(vasopresor)

Menos impulsos simpáticos a los

vasos

Arteriolas y vénulas se dilatan


Mecanismos presores vasomotores

Disminución de la TA

•Barorreceptores aórticos y carotideos envían menos impulsos a centros vasodilatadores bulbares inhibiéndolos

Se estimula los centros vasoconstrictores

•Envían mas impulsos simpáticos a músculo liso de las arteriolas, vénulas y venas, constriñéndolas

Se expulsa mas sangre de estas y aumenta el retorno venoso al corazón

La sangre se redistribuye a estructuras mas activas de órganos con arteriolas dilatadas (músculo esquelético y cardiaco)


Quimiorreflejos vasomotores

• Situados en cuerpos aórticos y carotídeos

• Son susceptibles a:

• Disminución de oxígeno (hipoxia)

• Aumento de dióxido carbónico (hipercapnia)

• A la disminución del pH (acidosis)

• Si se estimulan

• Transmiten impulsos alos centros vasoconstrictores del bulbo

• Sobreviene vasoconstricción

• Es un mecanismo de urgencia ante la hipoxia o hipercapnia intensas


• El regulador mas potente sobre los vasos sanguíneos de pequeño calibre

Reflejo isquémico bulbar

• Isquemia bulbar

• Hipoxia e hipercapnia en neuronas

• Hipercapnia, estimula intensa y directamente arteriolas y vénulas

Estímulos que lo desencadenan

• Si hay cierto grado de hipoxia

• Sus neuronas no podrán funcionar

• No operará el reflejo bulbar isquémico

Fallas en el reflejo


Regulación vasomotora por los centros cerebrales superiores

• Impulsos generados en corteza cerebral e hipotálamo son conducidos a los centros vasomotores de bulbo

•Ayudan a regular la vasoconstricción y vasodilatación

•Ejemplo

•Emociones intensas de temor o ira

•Vasoconstricción y aumento de la tensión arterial


Regulación local de las arteriolas

• Mecanismo local que produce dilatación en áreas circunscritas (hiperemia reactiva)

• Funciona en etapas de actividad aumentada

• Actúa en tejidos isquémicos como mecanismo homeostático

Se piensa que pueden ser desencadenado por:

• Noradrenalina

• Ácido láctico

• Histamina

• Substancias locales


• Volumen circulante/minuto depende de

• TA

• Resistencia periférica

• Ley de Poiseuille

• El volumen de sangre circulante por minuto es directamente proporcional a TAM menos la PVC e inversamente proporcional a la resistencia

Resumen:

Volumen de sangre

circulante por minuto = TAM –PVC/Resistencia


¿Si aumenta la resistencia, disminuye el flujo de sangre?

Aumento resistencia periférica

Dificulto escape de sangre arteriolar

Aumento volumen sanguíneo circulante

Aumento TA

Por lo tanto, es imposible decir que

pasará con un aumento en la resistencia

vascular

Esto dependerá de que pase con la TA, si

aumento, disminuyó o quedó igual al aumentar

la resistencia.

Retorno venoso

Factores que influyen en el retorno venoso

• Respiración

• Contracción de músculo esquelético

Ambos aumentan el gradiente de presión

entre venas periféricas y venas

cavas

Retorno venoso

Respiración

• Aumenta gradiente de presión entre venas periféricas y centrales

• Periféricas incrementan su presión

• Centrales disminuyen su presión

Inhalar

• Diafragma contraído

• Expansión de cavidad torácica

• Disminuye presión en

• Tórax

• Cava

• Aurícula

• Compresión de cavidad abdominal

• Aumenta presión en cavidad abdominal

• Aumenta presión en venas abdominales

Retorno venoso

• Actúa como “bomba impulsora”

• Comprime venas que cursan en su interior

• Ordeña la sangre en dirección al corazón

Contracción muscular

• Estas detienen la sangre para que no retorne por gravedad cuando el músculo se relaja

Las venas tienen en su interior válvulas

Presión arterial

Sistólica

•Fuerza con la cual la sangre empuja contra las paredes arteriales al contraerse los ventrículos

•Datos:

•Fuerza de contracción ventricular izquierda

Diastólica

•Fuerza de la sangre cuando los ventrículos están relajados

•Datos:

•Resistencia de los vasos sanguíneos

•Presión o esfuerzo a que se someten constantemente las paredes e vasos periféricos

•Estado de los vasos periféricos

Presión arterial

Lectura de TA: 120/80

• Cifra alta representa presión sistólica

• Cifra baja representa presión diastólica

Presión de pulso

• Ambas cifras varían durante el ciclo cardiaco

• Aumenta en

• Arterioesclerósis por elevación de la sistólica

• Insuficiencia aórtica por aumento de presión sistólica y reducción de la diastólica

Presión arterial

Hemorragia

Arterias

Presión alta

Expulsan sangre con

fuerza (chorros)

Venas

Presión baja

Escurre la sangre en

forma lenta y continua

Capilares

Presión constante

Velocidad de la sangre

Rapidez de flujo sanguíneo

• Un líquido fluye de una zona con determinada área de corte transversal a otra mayor, su velocidad será menor

• Área de arteriolas > arterias = flujo mas rápido en arterias

• Área de capilares > arteriolas = flujo mas rápido en arteriolas

• Área de vénulas < capilares = flujo mas rápido en vénulas

• Área de venas < vénulas = flujo mas rápido en venas

• ¿Por qué será mas lento el flujo en los capilares?

Pulso

Expansión y la disminución de calibre por rebote

elástico de una arteria

• Ocurre en forma alternada

Factores que lo favorece

• Inyección intermitente de sangre por el corazón a la aorta

• Elasticidad de las paredes arteriales

Onda de pulso

• Sístole inicia el pulso

• Adelanta en forma de onda de expansión por todas las arterias

• Va desvaneciéndose hasta llegar a capilares

• Cuanto más lejos estén del corazón el pulso, mayor será el intervalo entre sístole y su palpación

Pulso

Sitios de palpación

•Donde la arteria esté cerca de la superficie

•Curse sobre un hueso u otra estructura no compresible

•Radial: muñeca

•Temporal: delante de la oreja o por arriba y hacia fuera del ojo

•Carótida primitiva: borde anterior del esternocleidomastoideo, borde inferior del cartílago tiroides

•Facial: surco en el maxilar a 1/3 delante del ángulo del hueso

•Humeral: pliegue del codo a lo largo del borde interno del bíceps

•Tibial posterior: detrás del maléolo interno

•Dorsal del pié: dorso del pié

Puntos de presión

• Se aplica presión para detener una hemorragia arterial

• Temporal

• Facial

• Carotida

• Sublcavia

• Humeral

• Femoral

• Hacer la compresión en el sitio entre la pared que sangra y el corazón

Pulso

Pulso venoso

• Solo en venas de grueso calibre

• Cercanas al corazón

• Se producen por la contracción y relajación de aurículas

• Poca importancia clínica

• No se estima (mide)

FIN DEL TEMA

Fisiología del sistema Cardiovascular

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