INFARTO AGUDO

AL MIOCARDIO

JULIE KATHERINE ABIFANDI VALVERDE

Anatomía: Corazón

• UBICACIÓN: MEDIASTINO MEDIO (2°-5° EI)

• ESTRUCTURA:▫ ENDOCARDIO

▫ MIOCARDIO

▫ PERICARDIO

• CÁMARAS CARDIACAS▫ AURICULAS D/I

▫ VENTRÍCULOS D/I

• VÁLVULAS▫ TRICUSPIDE

▫ PULMONAR

▫ MITRAL

▫ AORTICA

Fisiología: Corazón

• MÚSCULO CARDIACO

• VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg• PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg• PERIODO REF. ADICIONAL: 0.05 seg

• FIL. ACTINA Y MIOSINA• DISCOS INTERCALADOS• RETÍCULO SARCOPLASMICO• TUBULOS T

EKG-> Ciclo Cardiaco

• Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular

• Ondas QRS: Despolarización eléctrica ventricular->Sistole ventricular

• Onda T: Repolarización ventricular-> Final contracción ventricular

Ciclo Cardiaco• AURICULAS

(4-6mmHg/7-8mmHg)

▫ 80% Directamente

▫ 20% Sístole Auricular

• Músculos Papilares-> V. AV

• VENTRÍCULOS

▫ ↑Presión Ventricular

▫ 8mmHg/80 -140 mmHg

▫ 70% (1°Sístole)

▫ 30% (2°-3° Sístole)

▫ ↓ Presión Ventricular

• ↑Presión Grandes Vasos

• Cierre V. Semilunares

• Mecanismo de Frank-Starling: “ Cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y el volumen de sangre expulsado hacia los grandes vasos”.

Excitación Rítmica del Corazón

• Nódulo Sinusal* (AI)-> Banda Interauricular Anterior

• Bandas Auriculares Anterior, Lateral, Posterior ->Nódulo AV*(PL -AD)

• Haz AV

• Tabique Interventricular

• Fibras de Purkinje*

▫ N. Parasimpáticos: NS; NAV

↓Frecuencia ↓Excitabilidad

▫ E. Simpática

↑Frecuencia ↑Excitabilidad

Fisiopatología de Sx. Coronario Agudo

• El músculo cardiaco depende de los Ac. Grasos y de Metabolismo Aeróbico para cubrir sus necesidades energéticas

• Mec. Anaerobio-> Dependiente de glucosa y ocasionando ↑Ac. Láctico

• Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.

F.Sgneoregulado por la

necesidad de O2

Flujo Sanguíneo en

reposo: 225ml/min

60%- 80% O2 presente en la

sangre

Utilizado en reposo

↓Reservas de O2

Nec. metabolicas

↑40 veces más

el Consumo

de O2

Ejercicio

Respuesta miocárdica a la isquemia

Obstrucción arterial

coronaria

Bloquea la irrigación del

miocardio

Interrupción de la

glucólisis aerobia

• Producción inadecuada de ATP

• ↑Ac. Láctico

Pérdida de la contractilidad

1 min

Cambios Utra-

estructurales

• Relajación miofibrilar

• Depleción de glucógeno

• Tumefacción celular y mitocondrial.<20 min reversible

20 a 40 minutos produce una lesión irreversible

>40 min Daño Microvasculaturz

3-6 horas Afectación Completa

Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario

Contracciones Músculo Cardiaco

Frecuencia Cardiaca

↑ Presión Arterial

↑ Nec. Metabólicas

Viscosidad Sanguínea

Obstrucciones Arteriales

Alteraciones del Endotelio

Vascular

Arterias coronarias

Seno Aórtico Anterior:

• Coronaria Derecha (30-40%)• V Izquierdo posterior• Tabique IV posterior• Pared libre del ventrículo

derecho

Seno Aórtico Posterior Izquierdo

• Coronaria Izquierda• A Interventricular

Anterior: (40-50%)• V Izquierdo anterior• Tabique IV anterior• Punta Corazón

• A. Circunfleja(15-20%)• V Izquierdo Lateral

Anatomía Patológica

Alteración anatómica súbita de una placa

ateromatosa

Las plaquetas se

adhieren, agregan, activan y liberan

potentes agregantes

secundarios

El vasoespasm

o es estimulado

por la agregación plaquetaria

y la liberación

de mediadores.

Otros mediadores

activan la vía

extrínseca de la

coagulación, ↑ el volumen del trombo.

Oclusión completa de

la luz del vaso

coronario.

Cascada de la Isquemia Miocárdica

↓Perfusión

Alteración Diastólica

Alteración Sistólica

Alteración EKG

Dolor Anginoso

Encontramos canales

anastomóticos o colaterales que

unen a las arterias de menor calibre…..

Estos incrementan su tamaño

aportando canales alternos para el

flujo sgneo

Frente a la oclusión gradual

de los vasos de mayor calibre

Etiología

Ateroesclerosis coronaria 60%

Hipertrofia Ventricular

10%

Alteraciones en el

transporte de O2 3%

Estenosis u oclusión

coronaria 5%

Anomalías Congénitas 5%

Antecedentes Familiares

Diabetes Mellitus

Hipertensión Arterial

Hipercolesterolemia

Sexo Masculino

Post-Menopausia

Obesidad

Sedentarismo

Tabaco

Factores de riesgo

IAM 10% <40 años

45% <60 años

Con elevación ST

Oclusión Completa de

la luz

↑Marcadores enzimáticos

Alteración EKG/ Supradesnivel ST

Sin elevación ST

Oclusión Parcial de la

luz

↑Marcadores enzimáticos

Normal EKG/Infradesnivel ST

SCACST SCASEST

• Lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida

• Requiere de un manejo agresivo

• Las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida.

• Lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos.

• La lesión inicia del endocardio al epicardio

EKG : Registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG

Isquemia SilenteCambios EKG sugerentes a isquemia con ausencia de Dolor Anginoso

Pacientes Asintomáticos sin evidencia de

Cardiopatía Isquémica

Pacientes con antecedentes de IAM

Pacientes con episodios anginosos + Isquemia

Silente

Causas: Acontecimientos isquémicos breves con menor compromiso

Alteraciones del umbral del dolor, neuropatías.

Signos y SíntomasDolor Anginosos

Opresivo Retroesternal

Duración >20 min

No responde al reposo ni a la nitroglicerina

Lipotimia

AngustiaPuede

acompañarse de nauseas y vómito

Disnea Debilidad

Mortalidad: 2 Horas

Variaciones en el EKG

• IAM sin ST: Puede producir un descenso del ST -> Lesión Subendocardica

• IAM conST: Elevación Convexa del ST -> Lesión Transmural

• Necrosis: Descenso Onda Q

Cambios en el segmento “ST”

Laboratorio

BIOMARCADORES ENZIMÁTICOS:

Macromoléculas intracelulares que salen de las células miocárdicas lesionadas a

través de las membranas celulares lesionadas

Mioglobina

• Proteína de transporte y almacenamiento de O2

• Primer Biomarcador en elevarse luego del daño miocárdico

• Puede elevarse en desórdenes neuromusculares, ejercicio extremo o falla renal

• VN: 0.09 ug/mL• VIAM: 50 a 120 ug/mL

TroponinasCardíacas

• Proteínas encargadas del acoplamiento de actina y miosina

• Mejores detectores de lesión miocárdica TnT y TnI

• La TnT se eleva en IRC, rabdomiólisis y shock séptico

• VIAM:• TnT ≥ 0,1 µg/L• TnI ≥ 1,0 µg/L

CPK

• Participa en la transferencia de energía de la mitocondria al citosol

• Compuesta por 2 subunidades: M y B conforman 3 isoenzimas:

• CKBB o CK1• CKMB o CK2 – Se usa

en el índice CK/CK2 para el diagnóstico de IAM

• CKMM o CK3

MARCADORES ENZIMÁTICOS

MARCADORENZIMÁTICO

SENSIBILIDAD(%)

ESPECIFICIDAD (%)

APARICIÓN PICO RETORNO V. NORMALES

CK-MB 42 97 3 - 12 24 48 – 72 H

MIOGLOBINA 49 91 1 - 4 6 - 7 24 H

TNI 39 93 3 - 12 5 h – 19 días

5 – 10 días

TNT 39 93 3 - 12 12h - 12 días

5 – 14 días

Otros marcadores…

Péptidos Natriuréticos

• Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan cuando la pared ventricular es sometida a estrés

Lactato Desidrogenasa

• LDH se eleva en daño tisular• En la isquemia cardíaca LDH-1 se eleva más

que LDH-2

Glucógeno-Fosforilasa

• Regula el metabolismo de los carbohidratos • Isoforma BB predomina en corazón, pero

también se halla en el cerebro y músculo esquelético fetal

Proteína C Reactiva

• Provee de un valor pronóstico adicional en pacientes cuyas troponinas cardiacas aparecen negativas

TratamientoAdministrar Oxígeno

ReperfusiónDesaparece el dolor (90 min)

Desciende el ST (90 min)Arritmias de Reperfusión

Acido Acetil Salicílico

Inicio de Síntomas y de por vida

Clodiprogel

IECA Previene remodelado

Betabloqueantes Disminuye la incidencia de arritmias

Estatinas Mantener LDL ↓

Esplerona Disminuye la mortalidad

Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de

IAM con ST

Posibles complicaciones

Arritmias:

• Taquiarritmias

• Bradiarritmias

• Trastornos de la Conducción

Complicaciones Mecánicas:

• Rotura de la pared libre

• Pseudoaneurisma

• Insuficiencia Mitral por rotura de músculo papilar

• Rotura del Tabique Interventricular

Complicaciones tromboembólicas

• Trombosis Intracavitaria

• Embolismo Sistémico

• Trombosis Venosa y Embolismo Pulmonar

Insuficiencia Cardiaca

Shock Cardiogénico (3-20%)

Infarto del Ventrículo Derecho

Pericarditis post-IAM