INTRODUCCIÓN

Los conocimientos sobre la bioquímica y la fisiología del ejercicio son esenciales para interpretar las complejas reacciones que se desencadenan durante el esfuerzo físico. Estos conocimientos pueden aplicarse no sólo para mejorar el rendimiento de los deportistas, sino también para supervisar la salud de quienes hacen deporte y mitigar algunas enfermedades.El ejercicio tiene efectos metabólicos beneficiosos y relevantes en muchas áreas de la medicina como la diabetes, la prevención de la aterosclerosis y la obesidad, y para el tratamiento del estrés. El ejercicio practicado con regularidad reduce la frecuencia cardíaca en reposo, la tensión arterial, las necesidades insulínicas de los diabéticos, las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y los triglicéridos, al tiempo que aumenta las HDL (lipoproteínas de alta densidad) y la masa corporal magra. Con el ejercicio adecuado, la capacidad cardiovascular mejora globalmente y se reduce el riesgo cardiovascular. En el caso de algunas enfermedades, la fatiga aparece después de un esfuerzo leve (p. ej., insuficiencia venosa periférica). A partir de información basada en el metabolismo del ejercicio y en la fatiga subsiguiente, se puede iniciar una valoración y tratamiento mediante estrategias tales como programas de entrenamiento y nutrición adaptados.Por lo general, la reproducción genética, la capacidad de adaptación y el metabolismo mantienen al ser humano. Se camina (si uno es inteligente, esto es mejor que correr) para matar una presa en la selva con una lanza y en la sala de juntas con una pluma, se acarrea hasta casa y luego se escribe una carta a mamá (documento histórico = civilización) para contárselo. Hay 65 billones de células en el cuerpo, de las cuales en torno al 50% son miocitos que necesitan recibir nutrientes y eliminar los productos de desecho (la demanda aumenta con el ejercicio). Son los sistemas cardiovascular y pulmonar los que cubren estas necesidades.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIODurante el ejercicio aumenta el gasto cardíaco, lo cual permite al sistema cardiovascular incrementar el transporte de oxígeno a los músculos en acción, eliminar el calor metabólico transfiriéndolo a la superficie de la piel donde se evapora y mantener la tensión arterial para irrigar el encéfalo.

La capacidad de ejercicio máxima se determina mediante el aumento de la distribución de oxígeno generado por el incremento del volumen sistólico (VS) y, por tanto, del gasto cardíaco (GC = VS x FC), por la vasodilatación y en menor medida por el aumento del volumen mitocondrial.Esta capacidad disminuye con la edad por FC máx. y VS, si bien el ejercicio sirve para mantenerla.

RESPUESTA PULMONAR AL EJERCICIO

Durante el ejercicio, la ventilación pulmonar también aumenta para incrementar la distribución de oxígeno a los músculos en acción, así como eliminar el dióxido de carbono generado por el metabolismo oxidativo.El ejercicio mejora la eficacia de los músculos respiratorios y aumenta la capacidad total de los pulmones al reducir el volumen residual.La capacidad vital aumenta y los deportistas de elite poseen una capacidad vital enorme. También se incrementa el volumen minuto máximo mediante el entrenamiento deportivo; los deportistas de fondo procesan grandes volúmenes de aire en competición (desde 6 l/min en reposo hasta 120 l/min durante el ejercicio).De hecho, la capacidad pulmonar de los deportistas determina el potencial metabólico total y decide en muchos casos quién será campeón (es decir, los que posean la mayor «capacidad vital»).

CUANTIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO

La capacidad de ejercicio puede medirse de distintos modos.Como medición general de la condición física, el indicador más útil es la medida de la capacidad aerobia.1. La capacidad anaerobia se cuantifica con el test de Wingate, donde el voluntario para el estudio pedalea al máximo durante 30 segundos en un ciclo ergómetro calibrado con una masa corporal de 75 kg.La producción de potencia máxima y el tiempo que se tarda en conseguirla, el ritmo al cual aparece la fatiga y la producción de potencia media durante un período pueden entonces calcularse.2. La capacidad aerobia se cuantifica midiendo el consumo máximo de oxígeno (VO2 máx.) y la frecuencia máxima de utilización del oxígeno. Es el GC (FC x VS) x O2a-v (la diferencia de oxígeno arterio venosa), que está determinado genéticamente. Comprende la capacidad de los

sistemas cardiovascular y respiratorio para suministrar oxígeno a los músculos, así como el potencial de los músculos para utilizarlo. El VO2 máx. se evalúa mediante la intensidad del ejercicio sobre un ciclo ergómetro, la cual aumenta gradualmente según un protocolo hasta alcanzar el consumo máximo de oxígeno. Como las frecuencias cardíacas (FC) aumentan en correlación directa, se puede determinar aproximadamente el VO2 máx. Monitorizando la frecuencia cardíaca, para luego convertirla a los valores de VO2 máx. Relativo x VO2 máx., que para las personas sedentarias es de 30 ml/kg/min, mientras que para los deportistas entrenados alcanza hasta 85 ml/kg/min. El VO2 máx. Puede aumentar en torno al 5% en personas en forma, y hasta un 25% en personas desentrenadas durante un período de 8-12 semanas.

MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

Hasta un 45% de la masa corporal total puede estar constituida por músculos esqueléticos, que se componen de fibras musculares, clasificadas como de tipo I y contracción lenta (CL) o de tipo II y contracción rápida (CR, que se subdividen en CRa y CRb). Hay diferencias bien definidas entre las fibras de tipo II, razón por la cual las fibras de CR se han dividido en fibras de CRa (potencial oxidativo relativamente mayor) y CRb (potencial glucolítico relativamente mayor), componiendo al menos tres categorías de fibras musculares discernibles. Aunque los tipos de fibra muscular están sobre todo determinados genéticamente, parece ser que es posible introducir pequeños cambios, para lo cual se ha demostrado que el entrenamiento altera la naturaleza de algunas fibras. Las fibras de tipo I presentan tiempos de contracción lentos, muestran una coloración roja, tienen un elevado potencial para el metabolismo oxidativo, poseen más triglicéridos y mitocondrias, y su acción se recluta más en las actividades de resistencia. Son las primeras que se atrofian por la falta de uso (están más vascularizadas, de apariencia roja). Las fibras de tipo II son blancas, poseen mayor capacidad glucolítica y se emplean más para esprintar y para actividades motrices finas. De ahí que los deportistas de fondo de elite tiendan a tener mayoría de fibras de tipo I, mientras que los esprinters y halterófilos suelan mostrar porcentajes más altos de fibras de tipo II. Las características de las fibras musculares aparecen en la tabla 3.1.

SISTEMAS DE PROVISIÓN DE ENERGÍA DURANTE EL EJERCICIO

Hay varios sistemas corporales para cubrir el aumento de suministro energético de ATP empleando las reservas celulares de fosfocreatina (CP). Sin embargo, estos procesos sólo se mantienen los primeros segundos de ejercicio. Para mantener un ejercicio prolongado y agotador, el origen de la energía tiene que ser aerobio.

Energía instantánea: el ATP y la fosfocreatina

El ATP es el compuesto que suministra energía a los músculos en acción, pero, como no puede llegar a los miocitos, debe ser resintetizado en su interior.

ATP4- + H2O ADP3- + Pi 2- + H+Si bien un corredor de maratón consume unos 75 kg de ATP durante una carrera, sólo unos 100 g de ATP se acumulan en los miocitos; para suministrar la energía necesaria para el ejercicio, el ATP debe resintetizarse continuamente a partir de ADP (adenosindifosfato) dentro de cada célula.

ADP3- + FOSFOCREATINAI 2- + H+ ATP4 + CREATINALa energía procedente de las pequeñas cantidades de fosfocreatina que ya están presentes en la célula puede iniciar esta rápida síntesis anaerobia de ATP durante unos pocos segundos. Si el ejercicio se prolonga, es el metabolismo el que debe generar la energía para la fosforilación a partir de los hidratos de carbono, las grasas y, en menor medida, las proteínas que se hayan ingerido.

Energía a corto plazo: glucólisis

La glucólisis proporciona, anaerobiamente, una fuente de energía rápida para la resíntesis de los fosfatos hiperenergéticos necesarios con que proseguir el ejercicio tras los primeros segundos. Los hidratos de carbono (CHO) son especialmente importantes para el metabolismo del ejercicio, ya que son el único aporte energético utilizable anaerobiamente para generar ATP. De ahí que el glucógeno almacenado y la glucosa plasmática sean las principales fuentes de energía durante los minutos iniciales del ejercicio cuando el suministro de energía es limitado. El proceso de glucólisis anaerobia se resume como sigue:

GLUCOSA 2 lactato- + 2H+

Se obtiene más energía mediante la conversión en el hígado del lactato en glucosa, que vuelve a los músculos para transformarse en glucógeno (ciclo de Cori). Metabolismo anaerobio: 1 molécula de CHO 2ATPComo metabolismo anaerobio, sólo resintetiza 2ATP por mol de CHO. Sin embargo, el ejercicio agotador que supera los 2-3 minutos requiere una energía suministrada con mayor eficacia, lo cual se consigue con la intervención del metabolismo aerobio.

Energía a largo plazo: metabolismo aerobio

Cuando se realiza un ejercicio agotador y prolongado, la energía para la regeneración del ATP debe aportarse anaerobiamente durante la oxidación del glucógeno y los triglicéridos (energía intramuscular), y de la glucosa y los ácidos grasos libres (sustancias del plasma). En esta segunda fase de la degradación de los CHO, el piruvato se convierte en acetilcoenzima A (CoA), que luego se metaboliza en el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA). Los iones hidrógeno liberados se oxidan a través de la cadena respiratoria y la energía generada se emplea para la fosforilación. A partir de la metabolización de 1 mol de CHO, se forma una red de 36 moléculas de ATP, de las cuales en torno a un tercio se conservan en los enlaces de ATP y dos tercios se disipan en forma de calor.Metabolismo aerobio: 1 molécula de CHO 36 ATP

SUSTRATOS ENERGÉTICOS PARA EL EJERCICIO

El aporte energético principal para el ejercicio son los hidratos de carbono (CHO: glucógeno muscular, glucógeno hepático y la glucosa contenida en la sangre) y los ácidos grasos libres (AGL). Aunque en teoría el cuerpo puede acumular reservas de AGL en grandes cantidades, sólo acumula unos 500 g de CHO, la energía esencial para un ejercicio agotador, de los cuales unos 350-400 g son glucógeno muscular, 90-100 g son glucógeno hepático y 15-20 g son glucosa de la sangre. Estas reservas de energía, si se emplearan individualmente, aportarían energía para el ejercicio durante distintos períodos de tiempo. Si se pudiera consumir exclusivamente un aporte energético, un maratoniano podría correr más de 4.000 min quemando ácidos grasos libres, pero sólo 71 min con glucógeno muscular, 18 min con glucógeno hepático y 4 min con la glucosa de la sangre. Sin

embargo, como esto no ocurre, se emplea una combinación de aportes energéticos según el tipo de ejercicio. Las investigaciones se han centrado en el aumento del suministro de CHO, puesto que es la energía que impone un límite. Estas reservas de CHO se incrementan mediante estrategias nutricionales durante los días previos al ejercicio a fin de aumentar las reservas de glucógeno, o bien mediante la ingesta de bebidas o alimentos antes o durante el ejercicio para aumentar el suministro de glucosa sanguínea.

Glucógeno muscular

Es la forma en que se almacena la glucosa en los músculos; es un aporte energético esencial para el ejercicio, pero sólo se emplea como fuente energética de los músculos cuando se acumula, ya que éstos carecen de glucosa 6-fosfatasa, una enzima esencial para el transporte de glucosa por las membranas. El ritmo de utilización del glucagón durante un ejercicio prolongado depende de la intensidad y duración del ejercicio; un ejercicio intenso hasta provocar fatiga puede agotar las reservas de glucógeno de los músculos. Las técnicas modificadas de sobrecarga de CHO incrementan las reservas hasta unos 500 g en condiciones extremas, y algunos deportistas de elite son capaces de acumular aún más.

Glucógeno hepático y gluconeogénesis

En un estado de inactividad, el hígado constituye otro de los puntos anatómicos donde se almacena de forma limitada el glucógeno, el cual deriva de los CHO procedentes de alimentos ingeridos. Tras una noche de ayuno, estas reservas decrecen hasta unos 75-90 g. Los CHO de alimentos ingeridos pueden incrementar estas reservas hepáticas de glucógeno durante la fase de absorción tras una comida, cuando la glucosa de la dieta se libera en el torrente circulatorio y es absorbida por el hígado y los músculos. La postabsortividad (3-6 horas después de comer) la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas son las únicas fuentes de glucosa para ciertos órganos esenciales como el encéfalo. El glucógeno hepático se emplea a un ritmo de 0,1 g/min y suministra en torno al 75% de la glucosa.Sin embargo, cuando se inicia el ejercicio y aumenta mucho el consumo de glucosa en los músculos en acción, la glucogenólisis hepática se incrementa con rapidez para suministrar glucosa y

mantener los niveles de glucosa en la sangre; se movilizan 18-20 g de glucógeno hepático durante los primeros 40 min. Mientras se emplea el suministro de glucógeno hepático, se incrementa la gluconeogénesis hepática, que continúa reponiendo la glucosa en la sangre a un ritmo similar al de la utilización por los músculos activos. Durante el ejercicio, el aumento de la producción de glucosa hepática y la contribución relativa de la glucogenólisis o la gluconeogénesis dependen de la intensidad y duración del ejercicio.

Glucosa de la sangre

En un estado de inactividad, la glucosa de la sangre es sólo una fuente menor de energía para el metabolismo oxidativo de los músculos, y son la glucosa plasmática y las concentraciones de insulina las que controlan el consumo de glucosa por los músculos. El transporte de la glucosa por las membranas celulares es un paso que limita en cierta medida el ritmo de utilización, así como un punto importante de la regulación metabólica de los músculos. A medida que aumenta la concentración de glucosa en el plasma, el ritmo de entrada de la glucosa en los músculos se aproxima al máximo (13). Una vez dentro de la célula, la glucosa se metaboliza mediante oxidación, glucólisis, el ciclo del ácido tricarboxílico y la fosforilación oxidativa para producir ATP, o por medios no oxidativos, con los que se forma glucógeno o lactato (7). Durante un ejercicio agotador (>60% de VO2 máx.), a medida que se agotan las reservas de glucógeno muscular, hay un aumento gradual del consumo de glucosa por los músculos para reducir al mínimo la oxidación de CHO, llegando al máximo a los 90-120 min; tras 40 min de ejercicio agotador, la glucosa de la sangre aporta en torno a un tercio de la energía. Por tanto, los CHO ingeridos antes o durante el ejercicio pueden proporcionar una fuente importante de glucosa alimentaria que se empleará como energía. Se han estudiado los alimentos con CHO de distinto índice glucémico y consumidos antes del ejercicio, así como las bebidas que contienen CHO. Se produce un aumento del consumo de glucosa muscular después de tomar glucosa antes del ejercicio, debido a que el repentino aumento de la concentración de glucosa en la sangre estimula la insulina, que libra a la sangre del exceso de glucosa. Se descubrió que se metabolizaba durante el ejercicio un gran porcentaje de la glucosa ingerida unos 15 min antes o durante un ejercicio agotador por personas con las reservas de glucógeno agotadas. La

glucosa también llega a la sangre mediante la ingesta de bebidas con CHO durante el ejercicio, y se ha demostrado que los CHO ingeridos durante el ejercicio al 50-70% de VO2máx. Suministran hasta dos tercios de la glucosa sanguínea.Ácidos grasos libres Durante el ejercicio, el consumo muscular de AGL es proporcional a la concentración de AGL en la sangre. A medida que prosigue el ejercicio se agotan las reservas de glucógeno. Los AGL siguen suministrando un mayor porcentaje de la energía y, durante un ejercicio prolongado, los AGL aportan casi el 80% de la energía total (20). A medida que disminuyen los niveles de insulina y glucosa en la sangre, aumenta la concentración de glucagón en el plasma, lo cual reduce el metabolismo de los CHO y estimula la liberación de AGL. Sin embargo, aunque hay un enorme suministro de energía potencial de los lípidos almacenados, la energía de los CHO sigue siendo esencial para mantener un ejercicio agotador y, cuando se agotan los CHO, los AGL son incapaces de mantener dicho ejercicio a un nivel equivalente.

REGULACIÓN DE LA ENERGÍA DURANTE EL EJERCICIO

La mezcla del aporte energético durante el ejercicio depende de su intensidad y duración, y de la disponibilidad de sustancias, así como del estado nutricional y el grado de entrenamiento (21, 22). Si bien los CHO son esenciales para el ejercicio, la proporción de la mezcla de aportes energéticos varía. En reposo o durante la práctica de unos nivelesleves de ejercicio (30% del VO2 máx.), los CHO contribuyen sólo con en torno al 25% de la energía, mientras que son los AGL los que aportan el mayor porcentaje (23). A medida que aumenta la intensidad del ejercicio, se incrementa el porcentaje indispensable de CHO en la mezcla (6). Con niveles de ejercicio moderados (50% del VO2 máx.), la mezcla del aporte energético es aproximadamente un 50% de CHO y un 50% de AGL, mientras que con una intensidad superior (>60% delVO2 máx.), la energía predominante es la de los CHO.Al inicio del ejercicio hay un aumento repentino del consumo de glucosa por los músculos, lo cual incrementa la glucogenólisis hepática y luego la gluconeogénesis. Al poco rato de realizar un ejercicio submáximo, en torno al 40-50% de la energía imprescindible la suministra el glucógeno hepático y el glucógeno de los músculos en acción. Los cambios en la secreción hormonal y en el metabolismo

aumentan la movilización de la energía procedente de reservas extra e intramusculares.Se produce un aumento de glucagón, cortisol y hormona del crecimiento.Aunque disminuyen las concentraciones de insulina en el plasma, de hecho aumenta la sensibilidad a la insulina y, durante el ejercicio, el papel de la insulina es más complejo que en reposo. El ejercicio estimula la secreción de catecolaminas, que aumentan la glucogenólisis en el hígado y los músculos, y estimulan la gluconeogénesis hepática (24). La adrenalina mejora la degradación del glucógeno muscular durante el ejercicio de intensidad tanto alta como baja. El glucógeno muscular y la glucosa de la sangre son la principal fuente energética durante el ejercicio de alta intensidad (6). Al inicio del ejercicio, el consumo muscular de glucosa de la sangre aumenta con rapidez y sigue haciéndolo mientras prosigue el ejercicio. La utilización de glucosa por los músculos puede controlarse mediante la frecuencia de transporte de glucosa a las células a nivel intracelular. El aumento de la degradación del glucógeno en los músculos provoca el aumento de las concentraciones de glucosa 6-fosfato, lo cual, al inhibir la hexocinasa, puede limitar el aumento del consumo de glucosa generado por el ejercicio. Durante un ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno se agotan y declina la producción de glucosa 6-fosfato, habiendo ritmos superiores de transporte de glucosa a los miocitos. De ahí que la contribución de la glucosa sanguínea al metabolismo energético aumente a medida que progresa el ejercicio (23). Tras 40 min de ejercicio, el consumo de glucosa supera en 7-20 veces el consumo en reposo, dependiendo de la intensidad del ejercicio, y con un ejercicio prolongado e intenso tal vez aumente hasta 40 veces.A medida que prosigue el ejercicio y las reservas de oxígeno se reducen, el metabolismo de los AGL suministra un porcentaje cada vez mayor de energía. La estimulación de la lipólisis provoca un aumento de los niveles de AGL. Finalmente, la producción de glucosa hepática decrece en comparación con su uso por los músculos, y la concentración de glucosa en la sangre tal vez decrezca. Los niveles de glucosa pueden descender hasta el nivel de hipoglucemia después de 90 min de ejercicio continuado.

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL

Durante un ejercicio agotador y prolongado, la capacidad del cuerpo para regular la temperatura y su capacidad para ejercitarse y alcanzar el rendimiento pico potencial disminuyen por la deshidratación, razón por la cual es importante que los deportistas beban bastante y mantengan el equilibrio de líquidos correcto. La deshidratación postejercicio también es importante. La mayor parte del calor de las reacciones metabólicas generadas durante el ejercicio se pierde mediante la evaporación del sudor a un ritmo de 1-2 l/h o hasta 3 l/h en ambientes muy calurosos. Aumenta la posibilidad de hipertermia durante la práctica de un ejercicio duro con calor, si bien, además de consumir líquidos, la aclimatación al calor reduce el riesgo. Cuando el tiempo para un acontecimiento deportivo se prevé muy caluroso, los deportistas pueden aclimatarse al calor antes de la competición entrenando con altas temperaturas. Esto sirve para inducir ciertas adaptaciones al ejercicio con calor, como el aumento de los volúmenes de plasma y sudor, y la reducción de la frecuencia cardíaca y la temperatura del cuerpo. El ejercicio con calor tal vez induzca el incremento de la glucogenólisis muscular, si bien la aclimatación al calor también puede reducirla.

ENTRENAMIENTOEl entrenamiento mejora el rendimiento deportivo por medio de cambios que operan sobre el metabolismo, los músculos y la orientación psicológica. El entrenamiento con pesas aumenta el tamaño de las fibras de ciertos músculos. El entrenamiento de fondo mejora el rendimiento deportivo al aumentar la dependencia de los AGL como aporte energético y al reducir la oxidación total de CHO. En el caso de músculos entrenados, el consumo de AGL aumenta de forma lineal con la liberación de AGL, mientras que si aquéllos están desentrenados, el consumo se satura con el tiempo, lo cual explica en parte el aumento de la oxidación de lípidos en los deportistas y manifiesta que las adapta-ciones de los músculos al entrenamiento intervienen en la utilización de AGL durante el ejercicio prolongado.El entrenamiento tiene varios efectos sobre el corazón. Tras el entrenamiento, la frecuencia cardíaca en reposo o durante un nivel concreto del ejercicio es menor que antes del entrenamiento. Durante el entrenamiento de deportistas entrenados, el aumento del volumen sistólico, con la salida de más sangre del corazón en cada contracción,

provoca un aumento del gasto cardíaco. El entrenamiento también aumenta el tamaño del corazón, y los informes nos revelan que Paavo Hurmi, ganador de 9 medallas olímpicas de fondo, tenía un corazón que triplicaba en tamaño a uno normal. El entrenamiento también tiene efectos hormonales. Tras el entrenamiento, se necesita menos insulina para eliminar la glucosa sobrante de la circulación, ya que el entrenamiento mejora la sensibilidad a la insulina. Los deportistas de fondo presentan una concentración menor de catecolaminas en el plasma que personas desentrenadas con la misma carga de trabajo absoluta.Las estrategias de entrenamiento para mejorar la capacidad aerobia deben incluir varios elementos básicos. Se deben ejercitar los grupos de músculos principales con intensidades entre el 40% y el 85% del VO2máx. La intensidad debe aumentar gradualmente a medida que el deportista mejora su condición física. Deben realizarse 3-5 sesiones por semana, cada una de 15-60 min de duración.

Entrenamiento de fuerza (pesas)La fuerza se adquiere con una variación de la intensidad (la carga o resistencia levantada por repetición), el volumen (peso levantado), la frecuencia (días alternos) y la intercalación de períodos de descanso (<60 segundos es lo mejor). Resulta beneficioso (bajo supervisión) para los deportistas jóvenes (previene lesiones, ayuda a la rehabilitación, mejora la autoestima). Debe incluir un calentamiento (gimnasia sueca o estiramientos durante 15-20 min), una sesión de levantamientos y un período de recuperación activa (de duración similar a la del calentamiento).

FATIGALa fatiga muscular se define como la incapacidad de los músculos para mantener una producción de potencia concreta (32). Aunque a menudo se ha atribuido la fatiga a la hipoglucemia o al agotamiento del glucógeno muscular, hay otras causas posibles, de las cuales algunas se han identificado y otras siguen siendo investigadas. La acumulación de pro-tones con la reducción resultante del pH de los músculos es una de las razones más probables de fatiga en los esprínteres: glucosa 2 lactato- + 2H+ Durante un ejercicio corto y de gran intensidad, la acidosis puede ser fruto de un ritmo de producción de estos protones que exceda al de utilización, mientras que en condiciones de inactividad los protones producidos se emplean en

otras reacciones. La depleción de la fosfocreatina de los músculos es otro elemento que contribuye a la fatiga en los esprínteres.La fatiga tiene muchas causas. Hay numerosos puntos en el proceso de activación de los músculos esqueléticos en los que puede aparecer el cansancio:1. El estado mental2. El encéfalo3. La médula espinal4. Los nervios periféricos5. La unión neuromuscular6. Las membranas de las fibras musculares7. El retículo sarcoplasmático8. Los iones Ca2+9. La interacción de la actina y la miosinaCuando el ejercicio es agotador y prolongado, el origen de la fatiga puede deberse sólo a la depleción de los CHO, pero también a la reducción de Ca2+ disponible en el retículo sarcoplasmático, o a alteraciones de la concentración de algunos aminoácidos del plasma, así como a factores físicos como la hipertermia.

CIENCIA DEL EJERCICIOEstán en curso investigaciones sobre la bioquímica y la fisiología del ejercicio y, cuando hay nuevos descubrimientos, se aplican siempre que es posible a los deportistas, haciendo avanzar así las fronteras de la capacidad humana. Incluso un descubrimiento menor, si se traduce en una mejora biomecánica o metabólica en el terreno deportivo, puede marcar la diferencia entre conseguir una marca que bata récords y la mediocridad.

Bibliografía

(1) EA Newsholme, AR Leech. 1994. Keep on running. Chichester; John Wiley and Sons.(2) PO Astrand, K Rodahl. 1970. Textbook of work physiology. McGraw-Hill, Nueva York.(3) E Jansson y cols. 1978. Effect of diet on the utilisation of blood-borne and intramuscular substrates during exercise in man. Acta Physiol Scand 104, 235-7.(4) B Saltin y cols. 1977. Fibre types and metabolic potentials of skeletal muscles insedentary man and endurance runners. Annal NY Acad Sci 301, 3-20.(5) WD McArdle y cols. 1991. Exercise physiology; energy, nutrition and human performance.Lea & Febiger, Philadelphia.(6) P Felig, J Wahren. 1975. Fuel homeostasis in exercise. Ann NY Acad Sri 301, 30-44.(7) EA Newsholme, AR Leech. 1983. Biochemistry for the medical sciences. Wiley, Chichester,Reino Unido.(8) L Hermansen y cols. 1967. Muscle glycogen during prolonged severe exercise. ActaPhysiol Scand 71, 129-39.(9) KJ Acheson y cols. 1988. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis duringmassive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 48, 240-247.(10) H Hers. 1990. Mechanisms of blood glucose homeostasis J Inherited Metabolic Disorders13, 395-410.(11) E Hultman. 1978. Liver as a glucose supplying source during rest and exercise withspecial reference to diet. En Nutrition, physical fitness and health. University Park Press,Baltimore.(12) JP Wahren y cols. 1971. Glucose metabolism during leg exercise in man. J Clin Invest50, 2715-25.

(13) JO Holloszy y cols. 1986. Activation of glucose transport in muscle by exerciseDiabetes/Metab Rev 1, 409-23.(14) DE Thomas y cols. 1991. Carbohydrate feeding before exercise: effect of glycemicindex. Int J Sports Med 12 (2), 180-86.(15) G Ahlborg, O Bjorkman. 1987. Carbohydrate utilization by exercising musclefollowing pre-exercise glucose ingestion. Clin Physio 7, 181-95.(16) G Ahlhorg, P Felig. 1977. Substrate utilization during prolonged exercise preceded byingestion of glucose. Am J Physiol 233, E188-94.(17) A Bonen y cols. 1981. Glucose ingestion before and during intense exercise. J ApplPhysiol 50, 766-71.(18) P Van Handel y cols. 1980. Fate of C-14–glucose ingested during prolonged exercise.Int J Sports Med 1, 127.(19) EF Coyle. 1992. Carbohydrate supplementation during exercise [Review]. Nutrition122 (3 Suppl), 788-95.(20) PD Gollnick y cols. 1981. Availability of glycogen and plasma FFA for substrateutilization in leg muscle of man during exercise. Clin Physiol 1, 27-42.(21) HG Ahlborg y cols.1974. Substrate turnover during prolonged exercise in man. J ClinInvest 53, 1080-90.(22) E Jansson, L Kaijser. 1982. Effect of diet on the utilisation of blood-borne and intramuscularsubstrates during exercise in man. Acta Physiol Scand 115, 19-30.(23) B Essen. 1977. Intramuscular substrate utilization during prolonged exercise. Ann NYAcad Sci 301, 30-44.(24) H Galbo 1983 Hormonal and metabolic adaptation to exercise. Thieme, Stuttgart.(25) G Ahlborg, P Felig. 1982. Lactate and glucose exchange across the forearm, legs andsplanchnic bed during and after prolonged leg exercise. J Clin Invest 69, 45-54.

(26) JR Brotherhood. 1984. Nutrition and sports performance. Sports Med 1, 350-89.(27) S Fortney, NB Vroman. 1985. Exercise, performance and temperature control: temperatureregulation during exercise and implications for sports performance and training.Sports Med 2, 8-20.(28) LE Armstrong, CM Maresh. 1991. The induction and decay of heat. Acclimatisationin trained athletes. Sports Med 12, 302-12.(29) E Hultman, J Bergstrom. 1973. Local energy-supplying substrates as limiting factorsin different types of leg muscle work in normal man. En Limiting factors of physical performance,págs. 113-25. Thieme, Stuttgart.(30) J Karlsson, y cols. 1974. Muscle glycogen utilization during exercise after training.Acta Physiol Scand 90, 210-17.(31) L Turcotte y cols. 1992. Increased plasma FFA uptake and oxidation during prolongedexercise in trained vs. untrained humans. Am J Physiol 262(6 Pt 1) E791-9(32) RHT Edwards. 1981. Human muscle function and fatigue. Ciba Found. Symp. 82, 1-18(33) N Vollestad. 1988. Biochemical correlates of fatigue. Eur J Appl Physiol 57, 336-47.