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Capítulo 1

Fisiología respiratoriaaplicada a la ventilación mecánica

INTRODUCCIÓN

Desde el punto de vista de la medicina intensiva, la ventilación mecánica(VM) se considera un procedimiento utilizado para sostener la respiraciónde modo transitorio, durante el tiempo necesario hasta la recuperación dela capacidad funcional del paciente para que pueda reasumir la ventilaciónespontánea.

El enfermo pasible de ser tratado con VM habitualmente –aunque nosiempre– se encuentra con insuficiencia respiratoria, afectado por marca-das desviaciones de la normalidad en sus parámetros fisiológicos. Por otraparte, la VM con presión positiva modifica profundamente los mecanis-mos fisiológicos que el individuo utiliza en ventilación espontánea. Ade-más, el procedimiento puede generar cambios funcionales secundarios asu utilización.

Dado que en VM en pocas situaciones se cuenta con evidencias demos-tradas del beneficio clínico aportado por una técnica, las decisiones a adop-tar en este campo habrán de fundarse en el conocimiento de la fisiología yafección del paciente. El conocimiento de los cambios de la situación funcio-nal de éste permitirá dirigir el tratamiento, y reducir las complicaciones ylas interacciones adversas entre el paciente y el ventilador. La filosofía ge-neral de la VM se ha modificado del enfoque de mantener parámetros fisio-lógicos normales a toda costa, a poner el acento en la limitación del dañopulmonar impuesto por el ventilador.

Por lo tanto, recordar algunos de los mecanismos fisiológicos que operanen el sujeto que ventila en forma espontánea y conocer cómo se modificanbajo VM resulta de gran importancia para quienes intervienen en el mane-jo y el cuidado del paciente ventilado mecánicamente.

La situación del enfermo conectado a un ventilador, en especial cuandose trata de uno de los modernos equipos que incluyen prestaciones de ex-ploración funcional y monitoreo, ofrece la oportunidad de conocer diversosparámetros fisiológicos y verificar sus modificaciones ante los cambios en laprogramación del ventilador. Esta ventaja ha permitido arribar a un mejorconocimiento de los cambios respiratorios que se presentan en las afeccio-nes del paciente crítico y a conseguir un manejo ventilatorio ajustado a loscambios funcionales que presenta.

Objetivos

• Conocer cómo se realiza la ventilación, qué fuerzas se oponen a ella encondiciones de ventilación espontánea, y las diferencias que se estable-cen bajo VM con presión positiva.

• Comprender la importancia de los volúmenes y las características elásti-cas del sistema respiratorio.

• Evaluar las fuerzas friccionales que dificultan el flujo aéreo.• Conocer la ecuación de movimiento del sistema respiratorio. Determinar

qué presión se requiere para la inspiración.• Interpretar cómo operan las constantes de tiempo y su importancia en la

programación de la VM. Comprender los fenómenos espiratorios y elmecanismo de atrapamiento aéreo.

CONTENIDOS

Ventilación espontánea. Ventilación mecánica con presión positiva

El propósito primario del sistema respiratorio es lograr un intercambiogaseoso efectivo, de manera segura y con un costo de energía aceptable. LaVM se instituye cuando estos objetivos no pueden alcanzarse con otros re-cursos terapéuticos.

Es así que la VM puede requerirse:

- para conseguir la ventilación adecuada a la situación clínica y poneren reposo los músculos respiratorios (p. ej., fallo ventilatorio por debi-lidad neuromuscular u obstrucción severa al flujo aéreo);

- para corregir la hipoxemia y la caída del volumen pulmonar (p. ej., lesiónpulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda, SDRA).

- porque la ventilación espontánea resulta una demanda excesiva sobreun sistema cardiovascular comprometido (p. ej., shock o fallo ventricularizquierdo).

2 VENTILACIÓN MECÁNICA

Los objetivos fisiológicos de la VM incluyen:

- Mejorar el intercambio gaseoso:Ventilación alveolar en el fallo ventilatorio.Oxigenación arterial, tanto en el fallo hipoxémico como en el venti-latorio.

- Mantener/restaurar el volumen pulmonar y modificar la relación pre-sión/volumen:

Capacidad residual funcional (FRC) y volumen de fin de inspiración.Aumentar la distensibilidad.Prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador.Evitar el atrapamiento aéreo.

- Reducir el trabajo respiratorio:Disminución de la carga de los músculos y del costo de oxígeno dela respiración.Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.

- Mejorar la oxigenación tisular:Aumentar la disponibilidad de oxígeno en la sangre arterial.Permitir la redistribución de la provisión de oxígeno hacia parén-quimas vitales.

A fin de conseguir estos objetivos la VM actúa modificando acentuadamen-te la situación fisiológica del paciente crítico. Estas modificaciones se ejercende manera predominante, aunque no única, sobre el aparato respiratorio.

La ventilación pulmonar, primera etapa del proceso de la respiración,consiste en el movimiento de gas hacia el pulmón y desde él, a fin de reno-var el gas alveolar, manteniendo su composición para que se realice en for-ma adecuada el intercambio gaseoso. El volumen de gas movilizado encada ciclo es el volumen corriente (VT), mientras que la cantidad de mezclagaseosa que en la unidad de tiempo alcanza el espacio alveolar constituyela ventilación alveolar (V

.A). La V

.A es menor que el volumen minuto respi-

ratorio total (V.E), ya que parte de éste es “desperdiciado” ventilando es-

pacio muerto (VD).Es de notar la gran variabilidad en el nivel de demanda ventilatoria: de

pocos litros por minuto en enfermos con retención crónica de CO2, a más de30 L/minuto en pacientes sépticos. La demanda ventilatoria se ve aumen-tada cuando se incrementa la tasa metabólica (actividad muscular, hiperter-mia, etc.), cuando la relación VD/VT es alta o cuando el paciente haprogramado en un valor más bajo su nivel de PaCO2 (acidosis metabólica,reflejos neurales, afección del sistema nervioso central, etc.). Por otra parte,la conexión al ventilador modifica los gases sanguíneos y activa reflejos ysensaciones, y por ende es capaz de alterar el patrón respiratorio del pacien-te. Ello puede ocasionar resultados no previstos en la ventilación: períodosde apnea, taquipnea, pérdida de sincronía paciente-ventilador, etc.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA APLICADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA 3

Para que la ventilación pulmonar se lleve a cabo es necesario vencer laimpedancia del sistema, compuesta por: 1) las variables dinámicas (fuerzasresistivas) y 2) las variables estáticas (propiedades elásticas). La inspira-ción, entonces, requiere la generación de una presión que tiene dos compo-nentes: 1) para transportar el gas inspirado a lo largo de la vía aérea y 2)para insuflar el alvéolo.

La situación de reposo del sistema respiratorio se alcanza al fin de la es-piración no forzada, punto correspondiente al volumen de relajación (Vr) enel que el flujo de gas es igual a 0. Éste es el punto de equilibrio entre dosfuerzas contrapuestas: la tendencia a la retracción pasiva del pulmón y latendencia de sentido opuesto de la pared torácica. Estas fuerzas son origi-nadas por las características elásticas del sistema (fig. 1-1) y son la causa deque la presión pleural sea negativa. La FRC es el volumen pulmonar al finalde la espiración y es similar al Vr en individuos normales en reposo duran-te la respiración tranquila, pero en pacientes con obstrucción al flujo a me-nudo la FRC excede al Vr.

Para vencer esas fuerzas elásticas (y también las resistivas) se requiereque los músculos inspiratorios durante la ventilación espontánea ejerzanuna fuerza que provoque la disminución de la presión intrapleural. La caí-da de la presión pleural es transmitida parcialmente al espacio alveolar ydisminuye así la presión alveolar (PA); la PA subatmosférica así producidagenera la diferencia de presión con la presión atmosférica (PB) requeridapara que se establezca el flujo inspiratorio (fig. 1-2). La diferencia entre lapresión alveolar y la presión pleural se denomina presión transpulmonar(Ptp); una estimación de ésta es accesible en la clínica reemplazando la PA

y la Ppl por la medición de la presión en las vías aéreas (Paw) y la presiónesofágica (Pes). La magnitud de disminución inspiratoria de la Pes es in-dicativa del esfuerzo del paciente y debe ser más acentuada en condicio-nes de distensibilidad (compliance) disminuida, resistencias aumentadas


A

B

C

Flujo cero

fEx. T fEl. P

f Ex. T = f El. P

FRC 2,8 litros 47% de la capacidad pulmonar total(situación de reposo del sist. respiratorio)

Fig. 1-1. La capacidad residual funcional (A) es el volumen pulmonar en reposo o dichode otro modo, el momento en que las fuerzas expansivas del tórax (C) se equilibran conlas fuerzas retráctiles del pulmón aislado (B).

o presencia de autoPEEP. La Ptp es determinante de la distensión de losalvéolos en inspiración.

En condiciones de VM con presión positiva se modifican en forma pro-nunciada estas relaciones fisiológicas. La Ptp se determina por la aplicaciónpor parte del ventilador de presión positiva en la vía aérea superior que su-pera así a la PA. En los pacientes sometidos a VM en condiciones pasivas essolo el ventilador el que genera esta diferencia de presión. En esta situaciónla Ppl aumenta con respecto a los valores registrados en ventilación espon-tánea y llega a ser positiva al final de la inspiración. Cuando esa presiónconduce al ingreso de gas en el pulmón, se realiza trabajo respiratorio. Eltrabajo es efectuado únicamente por el ventilador (ventilación controlada),solo por la bomba ventilatoria del paciente (ventilación espontánea) o porambos en conjunto. En los modos ventilatorios de asistencia ventilatoriaparcial la presión aplicada es compartida por el ventilador y la bomba mus-cular respiratoria.

Volúmenes pulmonares: características elásticasdel sistema respiratorio

Para que se realice la inspiración una de las fuerzas que se debe contrarres-tar es la oposición que ejerce el sistema respiratorio a sufrir un cambio de for-ma. Esta fuerza corresponde a las propiedades elásticas o estáticas delpulmón y el tórax y se caracterizan por las relaciones entre los volúmenes ylas presiones medidas en condiciones estáticas, es decir con flujo 0.

El ingreso de determinados volúmenes de gas al pulmón requiere la apli-cación de ciertas presiones. Estas presiones serán negativas (subatmosféricas)


Flujo aéreo

Pulmón Tórax

Flujoaéreo

Espacio pleuralPA < PB PA > PB

Inspiración Espiración

V.

I = flujo inspiratorioPB = presión barométricaPA = presión alveolarV.

E = flujo espiratorioR = resistencia

Fig. 1-2. Los flujos espiratorio e inspiratorio se hallan definidos a través de las diferenciasde presiones alveolares respecto de la barométrica y son inversamente proporcionales ala resistencia.

V.

I=(PB–PA)/R V.

E=(PA–PB)/R

durante la ventilación espontánea, mientras que serán positivas cuando elindividuo se encuentra sometido a VM con presión positiva. La magnituddel cambio de presión requerida para desplazar cierto volumen no es igualdurante ambas fases del ciclo respiratorio: la porción inspiratoria de la cur-va muestra cambios de presión más acentuados ante determinados cambiosde volumen que la rama espiratoria (fenómeno de histéresis) (fig. 1-3). Esdecir, se requiere una presión de distensión mayor para reclutar alvéolos eninspiración que la que se necesita para evitar su colapso y mantenerlosabiertos en espiración.

Esta curva de presión/volumen (curva de P/V) es diferente para el pul-món y la caja torácica. Las mediciones conjuntas de tórax-pulmón efectua-das por encima de la FRC se asemejan a la curva pulmonar (fig. 1-4).Típicamente, la rama inspiratoria comienza con un trazado con tendenciahorizontal (pequeños volúmenes requieren acentuados cambios de pre-sión), para luego verticalizarse (mayor volumen ante cambios de presiónmenos pronunciados). Esta patente se observa más a menudo en la lesiónpulmonar aguda (LPA) o en el SDRA, afecciones en las que suele identifi-carse un punto definido de cambio de una a otra porción de la curva de-


3

2

1

0

-1

-2-40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40

Presión (cm H2O)

Vol

umen

(lit

ros)

Tórax Pulmón

Sistemarespiratorio

Fig. 1-4. En una curva de volumen-presión se observan los distintos comportamientosdel tórax, el pulmón y el sistema respiratorio total (véase la explicación en el texto).

600

400

200

0 10 20 30 40

Vol (mL)

Paw (cm H2O)

P infl. sup.

Pflex

Fig. 1-3. Curva de presión-volumen y fenómeno de histéresis. Se observan puntos de in-flexión superior y punto de inflexión inferior, sitios desde donde se producen cambios dela compliance del sistema.

nominado punto de inflexión inferior (Pflex) (fig. 1-3). Este punto permiteconocer el nivel de presión inspiratoria que se requiere para reclutar alvéo-los colapsados y ventilar en una porción de la curva de P-V, más adecuadaen términos de distensibilidad. El reclutamiento aumenta con el ingreso devolumen por encima del Pflex.

Si se continúa incrementando la insuflación pulmonar se puede deter-minar la presencia de otro punto de inflexión –superior– luego del cual lacurva se horizontaliza nuevamente. Esta zona se corresponde con volú-menes cercanos a la capacidad pulmonar total y presiones superiores a30-35 cm H2O. El punto de inflexión superior indica que con mayor ingre-so de volumen se está produciendo reclutamiento alveolar relativamentemenor y puede resultar en hiperinsuflación con riesgo de producir lesiónpulmonar. En esta zona de la curva de P/V no solo las fuerzas elásticaspulmonares sino también las propiedades elásticas de la caja torácicatienden a la retracción del tórax.

El pulmón normal moviliza VT en la porción recta y más complaciente dela curva, y genera presiones relativamente bajas, con poco desarrollo de tra-bajo respiratorio.

La confección de la curva de P-V es difícil. Los métodos más utilizadospara determinarla son: 1) superjeringa, la medición de referencia en la quese basan los demás métodos, pero que es difícil de poner en práctica en pa-cientes críticos; 2) método de oclusión múltiple, que consiste en medir lapresión de meseta a fin de inspiración luego de la aplicación aleatoria de di-ferentes VT, método confiable pero laborioso; 3) técnica dinámica con bajoflujo en la que se mide la curva de P-V con el ventilador programado conmuy bajo flujo (p. ej., 5 L/minuto), más fácil de construir y que permite ob-tener resultados equiparables a los métodos mencionados previamente.

La pendiente de la curva de P/V permite definir la distensibilidad ocompliance del sistema respiratorio (Crs) como los cambios de volumen se-cundarios a los cambios de presión. Dadas las características de la curva deP-V, esta pendiente será distinta cuando se mide con distintos volúmenes.

Δ VCrs = __________

Δ P

donde Δ V representa el cambio de volumen experimentado en el pulmón, yΔ P es la presión requerida para que este cambio de volumen se produzca.

La presión necesaria para lograr la distensión de los alvéolos en cada ins-piración tiene relación también con el radio de cada alvéolo y con la tenden-cia de éstos al colapso al final de la espiración. Esto se explica por la ley deLaplace

2 × TPresión de distensión = ______________

r


donde T es la tensión superficial del alvéolo que lo induce al colapso, y res el radio alveolar. Cuanto menor sea el tamaño del alvéolo (menor r) alcomienzo de la inspiración, mayor presión de distensión se requerirá. Enel aparato respiratorio normal este fenómeno se halla minimizado por lapresencia de surfactante que, al reducir la tensión superficial, previene elcolapso.

Crs, entonces, es la relación existente entre la presión y el volumen. Di-cho de otro modo, la presión que en el sistema genera un determinado cam-bio de volumen, o bien, la presión requerida para lograr un cambio devolumen. Esta propiedad es inherente a la estructura del pulmón y del tó-rax, y también es determinada por la tensión superficial del líquido que re-cubre el alvéolo, que depende del surfactante pulmonar.

En la práctica, bajo VM, para la medición de la compliance del sistemarespiratorio:

VT

Crs = ___________________

Pe – PEEP total

donde Pe es la presión meseta estática medida al fin de una pausa inspira-toria de 2 o más segundos de duración para permitir el equilibrio –en au-sencia de flujo– de las presiones a fin de inspiración. La PEEP (presiónpositiva de fin de espiración) total representa la PEEP aplicada sumado a laautoPEEP presente. De este modo, para un VT y un nivel de PEEP determi-nados, el aumento de la Pe indicará una disminución de la Crs. En el sujetonormal la Crs es mayor de 60 mL/cm H2O. El valor de la presión estáticadepende de las propiedades elásticas del sistema respiratorio, del volumeninspirado, de la PEEP aplicada y de la autoPEEP presente.

En el paciente ventilado la medición de la Crs correspondiente al VT ex-plora solo una porción limitada de la curva de P/V. El estudio detallado delas características elásticas del sistema requiere la exploración de la curva anivel de distintos volúmenes. Si, además de los volúmenes y de las presio-nes de la vía aérea se mide la presión esofágica, es posible calcular la com-pliance pulmonar y la de la pared torácica por separado. El conocimiento deestos datos aporta mayor precisión para el manejo ventilatorio de situacio-nes en las que la distensibilidad parietal se encuentra muy alterada (disten-sión abdominal, decúbito prono, etc.).

En terapia intensiva la afección que típicamente reduce la distensibilidades la lesión pulmonar o el SDRA. En las enfermedades obstructivas la Crsno suele disminuir, aunque cuando se desarrolla hiperinflación por atrapa-miento aéreo el VT se localiza en la parte alta de la curva de P/V con ten-dencia a la reducción de la distensibilidad (fig. 1-5). No se debe olvidar quela medición de la compliance del sistema respiratorio incluye los términosde la compliance del pulmón y de la compliance de la pared torácica.


Otra manera de expresar las relaciones entre presiones y volumen es laelastancia (E). E es igual a la inversa de la compliance.

1E = ________

CLa distensibilidad del sistema con relación al volumen pulmonar apto

para ser ventilado se denomina compliance específica. Si, por alguna razón,el volumen pulmonar se ha reducido (lesión pulmonar, resección pulmo-nar, atelectasias, etc.) la compliance estática se reducirá, pero la específicapuede permanecer aproximadamente normal. En estas condiciones el pul-món remanente a ser ventilado tendrá un volumen menor (baby lung), noobstante su distensibilidad puede permanecer normal; ello requiere de la re-ducción del VT para evitar alcanzar el punto de inflexión superior de la cur-va de P/V. Ésta es la causa principal de reducción de la Crs observada en laLPA/SDRA.

En el sujeto ventilado con presión positiva durante la espiración, la PA

va disminuyendo a medida que disminuye el volumen pulmonar y –enpresencia de reducción del volumen pulmonar– en el momento en que laspresiones de retroceso elástico pulmonar superan la Ptp local se produceel colapso alveolar y de las vías aéreas. Este punto se denomina presión decierre alveolar o presión crítica de cierre, y ocurre cuando la FRC cae pordebajo del volumen de cierre. En el pulmón sano, los alvéolos no llegan alcolapso a fin de espiración, pero en pulmones lesionados es la regla. Lapresión que se requiere para distender un alvéolo colapsado será mayorque la requerida para abrir un alvéolo no colapsado, fenómeno expresadopor caída de la Crs.

Estas condiciones aportan los fundamentos para la aplicación terapéuticade presión (presión positiva espiratoria, ventilación con control de pre-sión) en la LPA/SDRA. El objetivo es incrementar el volumen pulmonar yevitar la pérdida del reclutamiento alveolar alcanzado mediante la aplica-ción de PEEP por encima del punto de inflexión inferior de la curva de P/V.


↑ Raw-hiperinflación

Normal↓ Csr

4

3

2

1

0 5 10 15 20

Fig. 1-5. Curva de presión-volumen en un aparato respiratorio normal que conduce a lahiperinsuflación por aumento de resistencias y en un aparato respiratorio con compliancereducida en el que a igual volumen que en un pulmón normal las presiones son mayores.

Vol

umen

(L)

Presión cm H2O

Se posibilita así que el VT tenga lugar en una zona más distensible de la cur-va de P/V. La aplicación de PEEP en la lesión pulmonar evitaría el colapsoalveolar de fin de espiración al aumentar la FRC. Para un determinado ni-vel de PEEP este efecto es mayor que el efecto de reclutamiento de alvéoloscolapsados debido al fenómeno de histéresis.

En la LPA/SDRA, el volumen de fin de espiración (FRC) y el volumenpulmonar medio son determinantes de la oxigenación arterial. La FRC esincrementada por la PEEP, mientras que el volumen pulmonar medio es-tá relacionado con la PA media. Ésta, bajo condiciones pasivas, es expresa-da por la presión media en la vía aérea. Su incremento se logra con lautilización de PEEP, VM en modalidad de control de presión o prolonga-ción de la inspiración.

Se debe tener en cuenta que, aún en ausencia de patología pulmonar, enlos pacientes ventilados mecánicamente el decúbito supino provoca unadisminución de la FRC debido a la presión que las vísceras abdominalesejercen sobre el diafragma. La relajación muscular, cuando es utilizada, pro-voca una caída adicional del volumen pulmonar.

Características dinámicas. Resistencia de las vías aéreas

Para que se genere flujo de un gas entre dos puntos debe existir una di-ferencia de presión entre ambos que supere las fuerzas de fricción o noelásticas que se oponen a éste.

P1 – P2Flujo = _____________

R

donde P1 – P2 es la diferencia de presión entre la vía aérea proximal y los al-véolos, y R es la resistencia que se opone al flujo en la vía aérea (fig. 1-6).Esa diferencia de presión deberá ser más importante cuanto mayor sea la re-sistencia que se opone al flujo. Si bien el tejido pulmonar y las estructurasde la caja torácica ofrecen algún grado de resistencia, cerca del 90% de la re-sistencia total del aparato respiratorio está constituida por la que ejercen lasvías aéreas. La R puede definirse como la presión requerida para generar undeterminado flujo.

P1 – P2R = ____________

Flujo

En ventilación espontánea la diferencia de presión es establecida por lareducción de la PA con respecto a la presión atmosférica (PB). La caída de laPA es producto de la transmisión de la disminución de la presión pleural


lograda por la actividad de los músculos inspiratorios que expanden la ca-ja torácica. En los sujetos ventilados con presión positiva la aplicación depresión en la vía aérea superior es la que resulta en un gradiente de presióncon el alvéolo.

En el paciente ventilado mecánicamente se puede calcular la R inspirato-ria como

Pp – PeR = _____________

Flujo

donde Pp es la presión pico detectada al final del ingreso del VT en el pul-món, Pe es la presión con flujo 0 medida luego de una pausa al fin de la ins-piración sin apertura de la válvula espiratoria, y la velocidad de flujo es laque se registra con un patrón de flujo constante. Es así que el incremento dela Pp respecto de la Pe, con una velocidad de flujo dada, es indicativa de in-cremento de las resistencias.

Cuando el flujo es laminar, con velocidades bajas, la R de la vía aérea(Raw) varía en forma directamente proporcional a la viscosidad del gas in-halado y a la longitud de la vía aérea, y en forma inversamente proporcio-nal a la cuarta potencia del radio de la vía aérea (ley de Poiseuille).

Δ Presión × π × r4Flujo = ________________________

8 × l × visc

De ello se deduce que, como la longitud de las vías aéreas y la viscosidaddel gas inhalado en general no varían, la R se modifica fundamentalmentecon los cambios de radio de la vía aérea (broncoespasmo, secreciones).


Fig. 1-6. Resistencias y flujo aéreo: A. Inexistencia de flujo porque las presiones proximaly distal son iguales. B. La diferencia de presión entre proximal y distal define el flujo (V

.).

C. Si se produce incremento de la resistencia deberá haber un incremento proporcionalde las diferencias de presión para lograr el mismo flujo. D. Al no haber diferencia de pre-sión no hay flujo.

Imagen PostScript

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V.=

ΔPR

R =ΔP

V.ΔP = V

.x R

Cuando el flujo es turbulento por incremento de su velocidad, la R aumen-ta aun si se mantiene igual el calibre de la vía aérea y la presión requeridapara ventilar se incrementa mucho y de modo no lineal. En diferentes seriesla resistencia total del sistema respiratorio determinada en sujetos someti-dos a VM ha sido:

Normal de 3,7 ± 1,6 a 4,2 ± 1,6 cm de H2O/L/segundo SDRA de 5,2 ± 2,5 a 14,3 ± 5,5 cm de H2O/L/segundo EPOC de 12,8 ± 1,1 a 26,4 ± 4,7 cm de H2O/L/segundo

Es de destacar que, en el paciente intubado, el tubo endotraqueal contri-buye en forma significativa al incremento de la resistencia. Su contribucióna la resistencia depende sobre todo del diámetro: la resistencia ofrecida porun tubo de 7 mm duplica, aproximadamente, la de uno de 8 mm.

La resistencia de la vía aérea tiene relación con el volumen pulmonardebido a la acción ejercida por el parénquima pulmonar sobre la vía aé-rea: es menor a capacidad pulmonar total y mayor a volumen residual. Elciclo respiratorio también influye sobre la resistencia: en inspiración esmenor por el efecto de tracción que tiene el parénquima pulmonar disten-dido sobre las vías aéreas, mientras que en el período espiratorio el efec-to es contrapuesto.

Además, durante la espiración activa la resistencia de la vía aérea au-menta debido al efecto de compresión dinámica de la vía aérea. Ésta seproduce porque la presión pleural (aumentada) se transmite al espacioperibronquial y supera a la presión intraluminal y a la presión elástica dela pared bronquial, lo que determina el colapso de la vía aérea. El volu-men que queda en el pulmón cuando se produce colapso de la vía aérease denomina volumen de cierre. En el individuo normal el volumen decierre es menor que la FRC, y por lo tanto, el colapso de las vías aéreassólo puede registrarse en una espiración forzada. En los pacientes conafecciones que se acompañan de pérdida de volumen pulmonar la FRCdisminuida puede resultar menor que el volumen de cierre; esta situacióngenera áreas pulmonares no ventiladas y es causa de hipoxemia.

Los elementos vinculados a los componentes elásticos y resistivospueden ser englobados en el concepto de impedancia del sistema respi-ratorio. Este término incluye el conjunto de las fuerzas que se oponen ala inspiración por pérdida de distensibilidad o aumento de las resisten-cias. Una estimación de ambos componentes puede obtenerse calculandola compliance dinámica del sistema (término inadecuado, pero de usohabitual).

VT

Cdyn = ________

Pp


Ecuación de movimiento del sistema respiratorio. Trabajo respiratorio

En definitiva, y teniendo en cuenta las ecuaciones anteriores, el gradientede presión que se debe generar para inspirar varía en forma directamenteproporcional a las resistencias (vías aéreas) y de modo inversamente propor-cional a la Crs (pulmón y pared torácica). La presión requerida es la que seejerce sobre la presión de base, sea ésta la presión atmosférica o la PEEP. Elloqueda expresado por la ecuación de movimiento del sistema respiratorio:

Presión aplicada Δ V

para la inspiración = _____________ + (Flujo × R)

Crs

Para lograr una determinada variación de volumen pulmonar (ΔV) se re-quiere la generación de presiones que variarán según la R y la Crs que el sis-tema ofrezca. A la fórmula anterior se debe adicionar el nivel de PA al fin dela espiración; esta presión será mayor que la atmosférica en los pacientesque desarrollan autoPEEP. Su presencia representa una carga umbralpreinspiratoria que demandará la generación de mayor presión para iniciarla inspiración.

Presión media aplicada VT VT

para la inspiración (VT) = ________ + ________ × R + AutoPEEP

Crs TI

y es numéricamente equivalente al trabajo por litro de ventilación, dado quela fuerza (o cambio de presión) desarrollada durante el proceso de ventila-ción expresa trabajo respiratorio mecánico. El desarrollo de ese trabajo re-quiere gasto de energía; de hecho, la mayor parte del consumo de oxígenode los músculos respiratorios durante la ventilación espontánea se utiliza eneste proceso. Entre los músculos inspiratorios, el diafragma desempeña elpapel principal. El gasto de energía será tanto mayor cuanto mayores seanlos valores de los términos de la ecuación de movimiento. Este gasto lo rea-liza el paciente cuando ventila espontáneamente, o lo aporta el ventiladorde manera total o parcial cuando el paciente se encuentra en VM. En ven-tilación controlada la presión total aplicada para inspirar la provee solo elventilador y es igual a la presión en la vía aérea. La autoPEEP genera unacarga extra para el paciente por varias causas, la más importante de las cua-les es la elevación del umbral para la inspiración en ventilación espontáneay en las modalidades ventilatorias de soporte parcial. Toda vez que se pro-gramen los parámetros ventilatorios en un ventilador habrá de tomarse enconsideración la ecuación precedente.

Cuando el paciente se encuentra sometido a una sobrecarga de trabajorespiratorio, la capacidad de la bomba ventilatoria puede verse superadapor la carga a la que está sometida: aumento de las resistencias de las víasaéreas, disminución de la distensibilidad del pulmón o de la pared torácica,


incremento del esfuerzo inspiratorio por la presencia de autoPEEP, o situa-ciones con requerimiento de V

.E aumentado (VD acrecentado por ventilación

de unidades con alta V./Q

., incremento de la producción de CO2, acidosis

metabólica, aumento del impulso central, etc.). En estas circunstancias elaumento del esfuerzo para respirar suele ser seguido por caída del VT.Cuando el V

.E necesario para mantener un valor de PaCO2 estable es mayor

de 12 L/minuto es probable que el trabajo respiratorio no pueda ser man-tenido por el paciente más que por cierto tiempo. El consumo de oxígenorequerido para el trabajo respiratorio, que normalmente en reposo es de1-4% del consumo de oxígeno total, puede alcanzar el 50% en estas situa-ciones, con un esfuerzo para respirar que resulte intolerable.

Esta situación de fallo de la bomba ventilatoria puede afectar a los pacien-tes que presentan esos mecanismos, provocados por afección de la pared to-rácica, de las vías aéreas o del pulmón, sea aguda o crónica agudizada. Enestas circunstancias, cuando la relación capacidad/carga de la bomba esinsuficiente y se mantiene en el tiempo, sobreviene la fatiga muscular confallo ventilatorio consiguiente. Los enfermos se presentan con deteriorodel patrón ventilatorio (taquipnea que en períodos finales puede llegar ala apnea), disnea o compromiso del sensorio, e hipercapnia o incapacidadpara mantener el pH en límites adecuados.

Constantes de tiempo. Distribución de gas intrapulmonar.Atrapamiento aéreo

La espiración es un fenómeno pasivo que normalmente permite el vacia-do de los alvéolos con un retorno al volumen del reposo del sistema respi-ratorio al fin de la espiración. El flujo espiratorio es provocado por elgradiente de presión que se establece entre la PA al fin de la inspiración (re-sultante del volumen pulmonar alcanzado y de la energía potencial almace-nada durante la inspiración por las fuerzas de retracción elástica del sistemarespiratorio) y la vía aérea superior. La espiración es favorecida por las fuer-zas elásticas del sistema respiratorio (a menor compliance, mayor PA a finde inspiración y, por lo tanto, mayor gradiente de presión para la espira-ción) y se le opone la Raw espiratoria.

En general, la presencia de autoPEEP se debe al vaciado pulmonar in-completo que ocurre cuando se encuentra presente el fenómeno de hiperin-flación dinámica. Ésta tiene lugar cuando 1) por limitación al flujo conaumento de la R durante la espiración se produce colapso dinámico de lasvías aéreas con cierre de éstas o 2) cuando el vaciado pulmonar es lento enrelación con el tiempo espiratorio disponible que resulta, entonces, insufi-ciente para que la PA termine de equilibrarse con la presión atmosférica o laPEEP externa. Persiste, así, flujo espiratorio de magnitud variable hasta quecomienza la próxima inspiración: se produce, entonces, el “atrapamiento”de parte del volumen ya que no se ha completado la espiración (fig. 1-7).


De esta manera, el volumen pulmonar de fin de espiración permanece in-crementado con respecto al volumen de relajación que se alcanzaría si eltiempo espiratorio tuviera la duración necesaria.

En esta situación se puede alcanzar un nuevo estado de equilibrio debi-do a que el aumento del volumen pulmonar al fin de la espiración provo-ca el incremento de la PA. Aumenta entonces el gradiente de presiónespiratoria y se ve posibilitada la espiración de un volumen igual al volu-men inspirado, aunque manteniendo una cierta cantidad de gas atrapadoal fin de la espiración.

La autoPEEP es la diferencia entre la PA y la presión atmosférica o, cuan-do se ha aplicado PEEP externa, entre la PA y la presión programada de finde la espiración (fig. 1-8).

En ausencia de atrapamiento aéreo puede observarse autoPEEP cuandoel paciente utiliza su musculatura para espirar en forma activa. Cuando laautoPEEP es producida por el fenómeno de hiperinflación dinámica, laaplicación de PEEP externa en un nivel no superior al de la autoPEEP pre-sente puede ser beneficiosa: reduce el umbral inspiratorio y mejora la sen-sibilidad al triggering del ventilador y por ende disminuye el trabajorespiratorio.

Partiendo del volumen de fin de inspiración, el tiempo necesario paraque el pulmón alcance el volumen de relajación al fin de la espiración de-pende –además del volumen inspirado– de la R y de la Crs. El incrementode la R o la disminución de la presión de retroceso elástico, por lo tanto, ha-rán que se requiera un tiempo mayor para completar la espiración.


Volumenpulmonar

Volumencorriente

Ventilacióncorriente

Apnea

VT

VEE

VE

I

Fig. 1-7. Volumen de fin de inspiración igual a VT + VEE. VEE = volumen de fin de espi-ración.

(a)

(b)

Pao

(cm

H2O

)F

lujo

(L/s

eg)

PEEPi est.

Oclusión

5 seg.

Fig. 1-8. Fenómeno autoPEEP (véase texto).

TiempoFRC

Esta relación entre R y Crs, determinante de los tiempos ventilatorios re-queridos, se expresa en el concepto de constante de tiempo. Así,

Constante de tiempo = R × Crs

Una constante de tiempo espiratoria prolongada contribuye al desarrollode hiperinflación dinámica. El mismo fenómeno también opera durante lainspiración; de las constantes de tiempo dependen la velocidad con que seproduce la insuflación pulmonar y el volumen inspiratorio alcanzado. La ma-yoría de los pacientes ventilados por enfermedad pulmonar tiene constantesde tiempo muy variables y heterogéneas, que son causa importante de desi-gualdad de la relación V

./Q

.. Sus efectos pueden ser aminorados por la prolon-

gación, en la medida de lo posible, de la duración de inspiración y espiración.Se habrá de tener en cuenta que un tiempo espiratorio de duración menor de4 o 5 constantes de tiempo puede impedir el vaciado pulmonar completo.

Dado que los fenómenos en juego son dinámicos se deben establecer mo-dificaciones en la programación del ventilador tan a menudo como se pro-duzcan los cambios de las condiciones del sistema. Se subraya, entonces, laimportancia que adquiere la monitorización de la mecánica respiratoria en elpaciente ventilado, ya que las modificaciones de la programación de la VMdependerán de las condiciones resistivas y elásticas del aparato respiratorio.

En cuanto a la distribución del gas intrapulmonar, se debe hacer notarque la enfermedad pulmonar genera diferencias importantes entre las cons-tantes de tiempo de diferentes zonas del pulmón, con la siguiente pérdida dehomogeneidad en la distribución del gas. Durante la ventilación espontánealas diferencias en la Ppl motivan que los alvéolos de las zonas superiores delpulmón estén expuestos a una Ptp mayor, y que su volumen de reposo tam-bién sea mayor que los de las zonas inferiores. Así, los alvéolos de una y otrazona se ubican en porciones distintas de la curva de presión/volumen, por loque los de las zonas dependientes ventilan más que los superiores (fig. 1-9).Este fenómeno contribuye a la correspondencia entre ventilación y perfusiónen ventilación espontánea.


–10 cm H2O

Presiónintrapleural

2,5 cm H2O100%

50%

0+10 0 -10 -20 -30

Presión intrapleural (cm H2O)

Fig. 1-9. Relación entre la presión pleural y el volumen pulmonar en los diferentes puntosdel pulmón. Los alvéolos superiores tienen una presión transpulmonar mayor (véase texto).

Durante la VM a presión positiva la distribución del gas se modifica demanera importante. Ello se asocia con varios factores: el decúbito dorsal, laexistencia o no de parálisis muscular, la magnitud de los volúmenes insu-flados, y las variaciones regionales de la resistencia de la vía aérea y de ladistensibilidad del pulmón y de la pared torácica.

En VM, sobre todo en condiciones de ventilación pasiva, los movimien-tos del diafragma disminuyen de manera importante por efecto del peso delas vísceras abdominales. De esta manera, disminuye la FRC y se observaun desplazamiento descendente en la curva de presión/volumen. Ello con-tribuye a la disminución de la ventilación en las zonas dependientes delpulmón y puede conducir al cierre de vías aéreas en estas áreas. Por las di-ferencias regionales de la Ptp, el diámetro de las vías aéreas en las zonas su-periores es mayor, con menor R que las de las zonas dependientes. Por esosmotivos, más ventilación que en condiciones de ventilación espontánea sedistribuye hacia las regiones superiores, de mayor compliance; ello puederesultar en sobredistensión de algunas regiones pulmonares.

En esas regiones del pulmón se puede producir compresión capilarcon desviación del flujo sanguíneo hacia otras zonas. Como, además, laperfusión pulmonar continúa siendo determinada predominantementepor las fuerzas gravitatorias, se producen importantes alteraciones en larelación V

./Q

., con aumento del VD alveolar y efecto de admisión venosa. Es-

te incremento del VD alveolar se observa en especial cuando se utilizan altaspresiones de ventilación, presión positiva espiratoria PEEP o presión posi-tiva continua en la vía aérea (CPAP). Otro factor contribuyente al incremen-to del VD es la hipoperfusión pulmonar de las situaciones de bajo gastocardíaco; la VM misma puede ocasionar una caída del gasto por disminu-ción del retorno venoso provocada por el aumento de la presión pleural.

Por todo ello, las modificaciones del intercambio gaseoso no son fácil-mente predecibles y la monitorización gasométrica adquiere importanciafundamental durante la VM.

El incremento del VD explica que en determinadas situaciones no sea po-sible conseguir una V

.A adecuada con normalización de la PaCO2, a menos

que se alcance una ventilación total demasiado alta. Aunque la intubaciónendotraqueal disminuye moderadamente el volumen del VD, este hecho nomodifica de modo significativo los requerimientos ventilatorios.

La eficiencia del intercambio gaseoso puede mejorar con el enlenteci-miento de la velocidad del flujo al final de la inspiración. Ello puede ser lo-grado: 1) añadiendo una pausa a fin de mantener la inflación al fin de lainspiración o 2) utilizando un flujo inspiratorio desacelerado, sea bajo ven-tilación controlada por volumen o por presión. Este patrón promovería unadistribución de gas más uniforme, sobre todo cuando hay diferencias regio-nales en la R. Cuando la falta de homogeneidad afecta predominantementelas distensibilidades regionales, tiempos inspiratorios cortos y flujo cons-tante conducirían a mayor uniformidad de la distribución.


Otros cambios fisiológicos

La VM puede inducir cambios en el contenido venoso de oxígeno poreventuales variaciones en el volumen minuto cardíaco o en el consumo deoxígeno originadas en modificaciones del trabajo respiratorio.

Es necesario considerar los cambios hemodinámicos generados por laventilación con presión positiva: caída del retorno venoso y disminución dela poscarga del ventrículo izquierdo fundamentalmente. Estos efectos de-ben evaluarse en relación con la resultante en la disponibilidad de oxígeno.Cuando la VM deprime la función cardiovascular, la corrección de la oxige-nación en la sangre arterial puede no contribuir a mejorar, o aun puede de-teriorar, el aporte de oxígeno a los tejidos.

No trataremos aquí otros cambios fisiológicos inducidos por la VM, co-mo alteraciones metabólicas, modificaciones dependientes de cambios en lacirculación esplácnica, etc.

CONCEPTOS CLAVE

• Para la ventilación pulmonar es necesario superar la impedancia del sis-tema respiratorio:- variables dinámicas (fuerzas resistivas).- variables estáticas (propiedades elásticas).La inspiración requiere la generación de una presión que tiene dos com-

ponentes:- para transportar el gas inspirado a lo largo de la vía aérea.- para insuflar el alvéolo.

• Para generar el flujo inspiratorio habrá de establecerse una diferencia depresión entre:- La vía aérea superior.- Los alvéolos pulmonares.

Presión transpulmonar (Ptp) = Presión alveolar – Presión pleural En respiración espontánea son los músculos respiratorios los que generan

tal Δ de presión. En VM controlada el ventilador aplica presión positiva en la vía aérea

superior. Con soporte ventilatorio parcial, los músculos y el ventilador determinan

la presión.

• Tanto en respiración espontánea como en VM el flujo debe superar la Rque se le opone.

P1 – P2 P1 – P2Flujo = _____________ R = _____________

R Flujo


P1 – P2 : diferencia de presiones entre la vía aérea proximal y los alvéolos.R : resistencia que se opone al flujo en la vía aérea (90% de la resistencia

total).Con flujo laminar la R de la vía aérea varía en forma inversamente pro-

porcional a la cuarta potencia del radio de la vía aérea. Con flujo tur-bulento la R aumenta más y de modo no lineal.

• Para inspirar se debe contrarrestar la oposición del sistema respiratorioa sufrir un cambio de forma desde la situación de reposo debida a suscaracterísticas elásticas.

Las propiedades elásticas del pulmón y de la pared torácica son carac-terizadas por la distensibilidad o compliance del sistema respirato-rio (Crs): la presión que es necesaria aplicar para lograr un cambiode volumen.

Δ VCrs = ________

P

Δ V: cambio de volumen en el pulmónP: presión necesaria para que el cambio de volumen se produzca.

Compliance específica: distensibilidad en relación con el volumen pul-monar apto para ventilar.

Si el volumen pulmonar se ha reducido (LPA-SDRA), el pulmón rema-nente a ser ventilado tendrá un volumen menor, la compliance estáti-ca se reducirá pero la específica puede permanecer normal: se requierereducir el VT.

• La ecuación de movimiento del sistema respiratorio expresa el gradientede presión que se debe generar para inspirar.

Presión aplicada Δ V

para la inspiración = _____________ + (Flujo × R) + AutoPEEP

Crs

Δ V: variación de volumen pulmonarR: resistenciaCrs: distensibilidad del sistema respiratorioSe debe adicionar el nivel de PA al fin de la espiración (mayor que la atmos-

férica si hay autoPEEP). PEEPi = carga preinspiratoria, que demandarála generación de mayor presión para iniciar la inspiración.

El cambio de presión desarrollado para el ingreso al pulmón del VT ex-presa trabajo respiratorio mecánico.


• La espiración es un fenómeno pasivo generado por: - fuerza de retracción elástica- volumen pulmonar de fin de la inspiración

PA – PvaFlujo = _____________

RE

En hiperinflación dinámica, con autoPEEP, el vaciado pulmonar es in-completo por:

- cierre de las vías aéreas- enlentecimiento del vaciado pulmonar con TE insuficiente para que la PA

se equilibre con la presión de fin de espiración.

El TE requerido para que el pulmón alcance el volumen de relajación alfin de la espiración depende de

Constante de tiempo = R × Crs

En patología pulmonar, desiguales constantes de tiempo en diferenteszonas del pulmón.

• Reducción del volumen pulmonar (LPA – SDRA)

Presión crítica de cierre de las distintas zonas pulmonares: se alcanzacuando

- presión de retroceso elástico pulmonar > Ptp local- FRC < volumen de cierreConsecuencia: colapso alveolar y de vías aéreas.

Presión para distender alvéolos colapsados > presión para insuflar alvéo-los no colapsados. Como resultado: caída de Crs.

La PEEP contribuye a evitar el colapso alveolar de fin de espiración.

• Distribución del gas intrapulmonar

Cambios en distribución por: - decúbito dorsal, parálisis muscular- magnitud de los volúmenes insuflados- variaciones regionales: • en la R de la vía aérea

• en la C pulmonar y parietal.

En VC se observan cambios relativos en la ventilación:↓ ventilación en zonas dependientes del pulmón:- cierre de vías aéreas- efecto de mezcla venosa


↑ ventilación en regiones superiores:- ↑ VD alveolar- eventual sobredistensión

•• Cambios hemodinámicos

♦ Modificación del patrón de perfusión pulmonar♦ Cambios en el contenido venoso de oxígeno por:

- variaciones en el volumen minuto cardíaco- modificaciones en el consumo de oxígeno (cambios en el trabajo

respiratorio)♦ Caída del retorno venoso♦ Disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo♦ Efectos no constantes sobre la disponibilidad de oxígeno

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