FARMACOTERAPIA DE LA

INTEGRANTES:

LIC. BERTHA CANCHARILIC. IVETTE GRANADOSLIC HILDA GARAY AGURTO

LIC FELIX ALVAREZ

FISIOLOGÍA DE LA ANSIEDADAl detectar algo que representa un

peligro, se activa un sistema de alarma en el organismo desencadenando toda una serie de reacciones fisiológicas. Este sistema de alarma, se encuentra en la segunda capa del cerebro humano, el sistema límbico. El sistema límbico se encarga de controlar las respuestas de “huir o pelear”. Dentro del sistema hay una estructura llamada la amígdala, la cual se encarga de controlar y mediar emociones principales como el afecto, la agresión y el miedo. Es el centro de identificación de peligro, al ser activada, desencadena miedo y ansiedad que ponen a la persona o animal en un estado de alerta total.

La percepción de un estímulo (1), como por ejemplo la visión de una serpiente, pasa de la corteza visual, en la parte posterior del cerebro, a la corteza prefrontal

(2) y a la amígdala (3), una estructura cerebral que

interviene en la memoria emocional. La corteza prefrontal también pasa las señales sensoriales a la amígadala

(4), que a su vez las envía al tronco cerebral y a otras regiones del cerebro,

(5) que controlan la reacción del cuerpo ante la emoción generada por la visión de la serpiente. Al mismo tiempo, la amígdala facilita el almacenamiento de las memorias "intensas", las cuales pueden provocar una reacción emocional similar en el futuro en situaciones parecidas.

Capacidad para enfrentarse al estrés: se reduce la capacidad de aprendizaje

Campo perceptivo: se reduce la capacidad de centrarse

MODERADOLEVE INTENSO PÁNICO

ESCALERA DE LA ANSIEDAD

CUANDO USAR FARMACOS?

FISIOPATOLOGIA DE LA ANSIEDAD• La fisiopatología de los trastornos de

ansiedad es desconocida; puede no reflejar un desequilibrio único del sistema neurotransmisor pero puede ser resultado de múltiples interacciones entre varios neurotransmisores, incluyendo la noradrenalina (NA), el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la serotonina (5HT).

• Existen diferentes teorías en base a los neurotransmisores dados por los siguientes modelos:

• Noradrenérgico• Receptor benzodiazepínico• Serotoninérgico

CLINICA DE LA ANSIEDAD• Los síntomas ansiosos se

convierten en un problema y deben ser evaluados profundamente para descatar un trastorno cuando:– La duración o intensidad son

mayores de lo que usualmente se asocia a las circunstancias relacionadas con su aparición (Tomando en cuenta el contexto social y cultural del sujeto).

– Cuando la intensidad de la ansiedad o el temor han llegado a interferir en la funcionalidad cotidiana.

– Cuando el paciente se queja de sufrimiento emocional secundario a los síntomas o sus repercusiones.

– Cuando el paciente presente obsesiones y compulsiones.

FARMACOCINÉTICA Tienen metabolismo hepático (solicitar pruebas hepáticas previas). Aunque

pueden provocar inducción enzimática, este efecto es de poca significancia clínica en humanos.

· Se absorben bien por V.O. alcanzando picos plasmáticos entre los 30 minutos y las 8 horas.

· Alta biodisponibilidad y liposolubilidad. · Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por su alta liposolubilidad

(DeVane et al., 1991). · Usar por vía I.V. en casos muy específicos. · En caso de vía I.M., utilizar el músculo deltoides; las únicas BZD que tienen

una absorción predictible por esta vía son el Midazolam y el Lorazepam. · En sujetos obesos o en ancianos su actividad puede prolongarse por la unión a

tejido graso y disminución del metabolismo hepático respectivamente (Harvey, 1985).

· Los niveles plasmáticos tienen poca correlación con la respuesta terapéutica. Esto sólo ha podido demostrarse con Alprazolam, aunque un estudio encontró pérdida de tal correlación al cabo de 8 semanas de administración

FARMACODINAMIAFacilitan la transmisión gabaérgica y disminuyen el

recambio de algunos neurotransmisores como noradrenalina, serotonina, acetilcolina y dopamina, lo que contribuye a su efecto sedativo y ansiolítico . Al incrementar la actividad del receptor de BZD (sitio-w), estrechamente en contacto con el complejo iónico GABAA, permiten una mayor activación de los canales de Cl- por el GABA o sus agonistas (muscimol, p.ej.), permitiendo que el ion fluya al interior de la membrana, inhibiendo la excitabilidad neuronal. También se ha sugerido un incremento en la concentración de Ca++ intraneuronal dependiente de la conductancia de K+ .

La modulación del complejo iónico GABAA por parte de las BZD provocan cambios en la actividad eléctrica cerebral: en la vigilia, disminuyen las ondas alfa e incrementan las delta (efecto hipnótico) y las beta (principalmente en áreas frontal y rolándica (diferente a los barbitúricos). En el sueño, incrementan la actividad beta, disminuyen la latencia de inicio y el número de despertares, disminuyen las fases 1, 3, 4 y la cantidad total de sueño REM e incrementan la fase 2 y el número de ciclos de sueño REM. Al ser suspendidas abruptamente pueden llevar a un efecto de rebote con incremento de la fase REM y presentación de pesadillas y sueños extremadamente bizarros

RAMsomnolencia, sedación, ataxia, disartria, disminución de las

habilidades psicomotoras, confusión, Astenia muscular, sueños inusuales o

pesadillas, ictericia, En ocasiones pueden

producir conducta agresiva y hostil, amnesia anterógrada,

vértigo, malestar estomacal,visión borrosa,

dolor de cabeza,confusión,depresión, trastornos de la

coordinación y del ritmo cardíaco,

temblor, dolor de pecho, Pueden producirse

reacciones de hipersensibilidad, y por vía endovenosa rápida, hipotensión y depresión respiratoria.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Uso concomitante con Cimetidina o Disulfiram pues disminuyen el metabolismo de las BZD (Ruffalo & Thompson, 1980);

Anticonceptivos orales, Isoniazida, Fluoxetina, sustancias psicoestimulantes, Propranolol, Cloranfenicol, Alopurinol, que incrementan la vida media (disminuir las dosis de la BZD)

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS · Síndrome de apnea obstructiva del sueño · Miastenia gravis · Insuficiencia

respiratoria · Hepatopatía

(disminuir la dosis). · Insuficiencia renal (disminuir la dosis en

un tercio por

disminución de la albúmina).

Glaucoma de ángulo estrecho

· Embarazo y lactancia (Categoría D)

· Menores de 18 años (?) · Está demostrado que losalcohólicos y sus parientes cercanos tienen un mayor

riesgo de abuso de BZD (tolerancia cruzada) y por ello debe

evitarse la prescripción de estos psicofármacos en tales pacientes (Ciraulo et al.,

1989).

•El peligro de depresión respiratoria aumenta si se combina con otros depresores del sistema nervioso central (alcohol, barbitúricos, anestésicos y opiáceos).

• Deben evitarse en el primer trimestre del embarazo.

• En ancianos y pacientes con problemas hepáticos graves, los efectos indeseables son más frecuentes, por lo cual deben utilizarse benzodiacepinas de eliminación rápida. Puede observarse aumento del riesgo de caídas y fracturas del cuello del fémur, así como reacciones paradójicas (excitación) y, ocasionalmente, alucinaciones.

SOBREDOSISLa sobredosis de benzodiazepinas, en

particular cuando se combinan con licor u opio o hipersensebilidad, puede llevar a un estado de coma. El antídoto para todas las benzodiazepinas es el flumazenilo, el cual, ocasionalmente, se usa de modo empírico en pacientes que se presentan a una sala de emergencia por pérdida de la conciencia inexplicada. Debe ser administrado por un personal médico entrenado para ello, pues el uso adecuado en situaciones de sobredosis puede reducir la probabilidad de que el paciente sea admitido a una unidad de cuidados intensivos.

CONCLUSIONESSe concluye que el consumo

prolongado de ese producto, aun en dosis adecuadas, puede causar dependencia psíquica, física, tolerancia y síndrome de abstinencia, por lo cual se recomienda crear en los médicos y estomatólogos buenos hábitos de prescripción, lo cual evitaría el uso irracional de estos fármacos, así como una mayor divulgación sobre sus efectos, con vista a mejorar la calidad de vida de quienes ingieren el citado fármaco.

GRACIAS