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27EVALUACION NUTRICIONAL ENEL PACIENTE CANDIDATO A

TRASPLANTE HEPATICO

Matía Angeles Valero ZanuyJose Manuel Moreno Villares

INTRODUCCION

Los pacientes candidatos a trasplante de ór-ganos sólidos se encuentran en una situación fun-cional terminal del órgano que va a ser trasplan-tado. Por ser enfermos crónicos, lo más frecuentees que presenten algún grado de desnutrición1.La pérdida de peso y la malnutrición se conside-ran factores de mal pronóstico en la evolución delpaciente quirúrgico, incluyendo como tal el tras-plante de órganos sólidos2. Desafortunadamenteun número significativo de pacientes son trasplan-tados en situación de malnutrición. DiCecco ycols3, en una revisión de 74 enfermos sometidos aun primer trasplante hepático (TxH), observanque todos ellos presentan malnutrición previa altrasplante.

Existen pocos estudios que valoren si el esta-do de nutrición previo influye en la evolución deltrasplante, y si su corrección mejora el pronósti-co de los pacientes candidatos a TxH. Esto se debea varias razones principales:

— pocos centros son capaces de reunir un nú-mero suficiente de pacientes para el estu-dio

— el tiempo que se cuenta para revertir el esta-do de malnutrición se desconoce, ya que elórgano puede llegar en cualquier momento

— no parece ético retrasar el TxH para mejo-rar el estado de nutrición en presencia deun donante compatible

— la morbimortalidad del paciente trasplan-tado ha mejorado en los últimos años, inde-

pendientemente de la situación nutricionaldel paciente, por una mejora en la técnicaquirúrgica y por el desarrollo de nuevosantibióticos y fármacos inmunosupresores.

Sin embargo, autores como Pikuly y cols4 de-muestran que en su experiencia los pacientes tras-plantados en situación de malnutrición modera-da o grave requieren soporte ventilatorio másprolongado, mayor necesidad de traqueostomía,ingreso más prolongado tanto en Unidades deCuidados Intensivos como en el hospital, mayormortalidad y coste económico.

El soporte nutricional antes y después del tras-plante puede mejorar la evolución de estos enfer-mos al disminuir el número de complicacionespostrasplante ligados a la malnutrición. Por lo tan-to, es obligatorio en todo enfermo candidato a untrasplante valorar su estado de nutrición y sumi-nistrar un tratamiento nutricional agresivo paraintentar revertir la malnutrición. En el periodopostrasplante inmediato los escasos pacientes biennutridos, que no presentan complicaciones, y quese espera que pueden reiniciar la alimentación oralen un plazo no superior a 5 días, no necesitannutrición artificial. En el resto, es necesario apor-tar soporte nutricional artificial durante el posto-peratorio inmediato, ya que al deficiente estadonutricional se asocia la situación hipermetabólicade acto quirúrgico. En todos los pacientes se debealcanzar y mantener un estado nutricional acep-table en el período postrasplante tardío.

El presente capítulo hace referencia únicamen-te al periodo anterior al TxH. Se hace especial hin-

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capié en la elevada prevalencia de malnutrición,en los métodos que dispone el clínico para valo-rar el estado nutricional, y por último se estable-cen unas recomendaciones para mejorar el esta-do nutricional de este tipo de enfermos.

CAUSAS DE MALNUTRICION ENPACIENTESCANDIDATOS A TXH

Los estudios clásicos han demostrado una ele-vada prevalencia de malnutrición en pacientes conhepatopatía crónica5 y en candidatos a TxH6. Es-tos hallazgos se han confirmado en estudios másrecientes7,8.. La malnutrición en estos pacienteses de tipo energético-proteica, en la cual coexis-ten aspectos típicos del kwashiorkor y del maras-mo9. Se manifiesta por pérdida de peso, ansiedad,depresión, irritabilidad, malestar general, apatía,pérdida de concentración, disminución de la ca-pacidad intelectual y de trabajo, alteración de lafunción respiratoria y cardiaca entre otras y alte-ración de la inmunidad con menor resistencia ala infección10. En niños, además, se disminuye elcrecimiento y desarrollo11.

Las causas principales de desnutrición en es-tos enfermos son la disminución de la ingesta, lamalabsorción de grasas y proteínas, y un aumen-to del gasto energético, expresado por gramo decreatinina más que por peso corporal total12 (Ta-bla 27.1).

Los pacientes con fallo hepático terminal pu-eden, además, sufrir diferentes situaciones hiper-metabólicas. Entre estas cabe citar las infeccionesgraves a las que estos enfermos son particularmen-te susceptibles, el alcoholismo activo, ya que lametabolización del alcohol por el sistema oxidati-vo microsomal se asocia a un incremento del con-sumo de oxígeno, o la presencia de ascitis a tensi-ón. En estudios realizados con calorimetríaindirecta se ha demostrado un perfil de consumode energía alterado. Después de una noche deayuno la grasa es la fuente de energía preferidaen pacientes con cirrosis13. Por el contrario, y adiferencia de lo que ocurre en individuos norma-les, durante el ejercicio el consumo de grasa esmenor en estos enfermos. En esos momentos prác-ticamente solo se utiliza glucosa14.

De todas las causas de malnutrición señala-das, el personal sanitario puede actuar intentan-do mejorar la ingesta. La mayoría de los pacientes

consumen una dieta menor a sus necesidades,porque se les prescriben dietas poco apetitosas.Estudios recientes en los que se ha investigadolos trastornos de la función gustativa en la cirro-sis señalan que, si bien estos enfermos presentanuna disminución de dicha función para todos lossabores básicos, ello no influye en sus preferenci-as alimentarias15. Si se liberalizan las recomenda-ciones los enfermos son capaces de comer unadieta equilibrada y mantener un estado de nutri-ción aceptable16.

CONSECUENCIAS METABOLICAS DEL FALLO HEPATICO

El hígado es el primer órgano que recibe losnutrientes de los alimentos después del tractogastrointestinal. Su papel en la digestión consisteen prevenir el flujo excesivo de glucosa y amino-ácidos desde la circulación portal, sintetizar y se-cretar ácidos biliares, y mantener los niveles deglucosa en sangre dentro de límites normales du-rante el ayuno.

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En el fallo hepático se producen una serie decambios metabólicos, tanto durante el periodopostpandrial como durante el ayuno (Tabla 27.2).

Estas anomalías metabólicas son más fáciles dedetectar en el fallo hepático agudo. En pacientescon hepatopatía crónica estos cambios metabóli-cos se establecen a lo largo del tiempo, y por lotanto son más difíciles de observar. En ambas si-tuaciones se altera tanto el metabolismo de losmacronutrientes, como el de los micronutrientes.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

En los individuos sanos los hidratos de carbo-no de los alimentos son transformados a glucosaen la luz intestinal. La glucosa absorbida llega di-rectamente al hígado a través de la vena porta.Cuando su concentración excede los 150 mg/dl seactiva la enzima glucógeno sintetasa del hepato-cito, permitiendo el depósito de glucosa en formade glucógeno hepático. Un incremento en los ni-veles de glucosa portal estimula la secreción pan-creática de insulina. Parte de la glucosa circulantees captada por el músculo para ser almacenadocomo glucógeno muscular o ser oxidada comofuente de energía. Ambos procesos a nivel mus-cular son dependientes de insulina. En esta etapapostpandrial la llegada de glucosa exógena al hí-gado suprime la producción hepática endógenade este monosacárido.

Durante el ayuno, la grasa constituye la princi-pal fuente de energía. Sin embargo, existen unosrequerimientos mínimos de glucosa de 100-150 mg/día, ya que células como los eritrocitos y las neuro-nas únicamente pueden utilizar este hidrato decarbono como fuente de energía en los primerosdías del ayuno17. En este periodo aproximadamen-te el 80 % de la glucosa se produce mediante neo-glucogénesis de los aminoácidos del músculo. El20 % restante proviene del glicerol, obtenido de lalipolisis de los triglicéridos, y del piruvato muscu-lar. Este piruvato puede ser oxidado en el ciclo deCori a lactato, y este último en el hígado puede serutilizado para la síntesis de glucosa de nuevo. Sipersiste el ayuno se inicia una fase de adaptación,en la cual las neuronas son capaces de utilizar cu-erpos cetónicos como fuente de energía, por lo quese incrementa la producción de éstos, y la neoglu-cogénesis gradualmente decrece.

En pacientes con fallo hepático la alteracióndel metabolismo de los hidratos de carbono conl-leva una disminución de los depósitos de glucó-geno hepático. A nivel muscular existe una resis-tencia periférica a la insulina, por lo que lacaptación de glucosa es menor18. La neoglucogé-nesis se intenta mantener por los aminoácidos de-rivados del catabolismo proteico muscular, espe-cialmente se utiliza alanina y glutamina delmúsculo. Como consecuencia los pacientes pre-sentan una reserva muscular menor y tienden apresentar hipoglucemia con facilidad19. Por otrolado, el lactato no es tan eficazmente utilizado para

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la síntesis de glucosa y sus niveles en plasma pu-eden incrementarse.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

En un individuo sano los aminoácidos obteni-dos de la digestión intestinal de las proteínas, al-canzan el hígado a través de la circulación portal.Parte de estos aminoácidos son oxidados para laproducción de energía, glucosa y urea, y parteson utilizados para la síntesis proteica muscular.Este último mecanismo es estimulado por el au-mento de insulina que se produce durante la eta-pa postpandrial.

Durante el ayuno, para mantener los nivelesde glucosa en sangre en los límites adecuados,parte de las proteína muscular es degradada parala neoglucogénesis hepática, como se señaló an-teriormente. Los aminoácidos ramificados sonmetabolizados casi exclusivamente en el múscu-lo, pero los aminoácidos aromáticos deben sertransportados al hígado, ya que su oxidación úni-camente tiene lugar en el hepatocito. Además, enel proceso de neoglucogénesis se producen gru-pos amonio, que deben ser convertidos a urea porel hígado para su eliminación.

En situación de fallo hepático crónico la de-gradación de aminoácidos ramificados en el mús-culo no se altera. Sin embargo, el hígado no escapaz de degradar los aminoácidos aromáticos, nide eliminar la urea tan eficazmente como ocurreen situación normal20. Como consecuencia de ellose acumula amonio y aminoácidos aromáticos ensangre21. El perfil de aminoácidos en plasma deestos pacientes está alterado. Existe un incremen-to en la relación metionina y aminoácidos aromá-ticos frente a aminoácidos ramificados22. Este de-sequilibrio aumenta el paso de los primeros através de la barrera hematoencefálica. En el siste-ma nervioso central estos pueden actuar comoprecursores de ciertas sustancias, que actúan comofalsos neurotrasmisores. Fisher y cols23 han de-mostrado que este perfil alterado de aminoácidosen sangre es un factor importante en la génesisde la encefalopatía hepática. Estos mismos auto-res han observado que la normalización del ami-nograma se acompaña de una mejoría en el esta-do mental de estos enfermos.

Además, el amoniaco puede producirse enexceso en el intestino por la acción de las bacteri-

as intestinales sobre las proteínas de la dieta o lasangre retenida en la luz en el transcurso de unahemorragia digestiva. El estreñimiento, además,puede provocar un aumento de la producción deamonio y una disminución del tiempo de tránsitointestinal, por lo que aumenta su absorción. Lainfección también puede originar un incrementodel catabolismo proteico, y por lo tanto una acu-mulación mayor de amonio. Todos estos factoresintervienen en la génesis o perpetuación del esta-do de encefalopatía hepática.

METABOLISMO DE LAS GRASAS

Después de la digestión de la grasa de los ali-mentos en la luz intestinal, los ácidos grasos li-bres y el glicerol se reesterifican en el enterocito.A este nivel se unen a las apoproteínas y fosfolípi-dos formando los quilomicrones. Estos entran enla circulación sistémica a través del conducto lin-fático torácico. En sangre los quilomicrones inter-cambian apoproteínas y triglicéridos con las lipo-proteínas de alta densidad (HDL), las cuales sonsintetizadas en el hígado. Mediante este mecanis-mo los quilomicrones se transforman en remanen-tes de quilomicrones. Estas partículas, más pe-queñas y por lo tanto más fáciles de degradar, sonaclaradas por el hepatocito dando lugar a amino-ácidos y colesterol.

Durante el ayuno los niveles de insulina dis-minuyen, como se señaló anteriormente. Comoconsecuencia de ello se estimula la lipolisis dandolugar a la formación de glicerol y ácidos grasoslibres. El primero se utiliza para la neoglucogéne-sis. Parte de los ácidos grasos libres se usan comofuente de energía en el ciclo de Krebs, o se trans-forman en cuerpos cetónicos en el hígado.

En pacientes con fallo hepático crónico se ob-serva una alteración del metabolismo lipídico.Existe un aumento en los niveles de ácidos grasoslibres y colesterol. Además, la producción hepáti-ca de cuerpos cetónicos está disminuida.

METABOLISMO DE LOS MICRONUTRIENTES

Se han descrito déficit de diferentes micronu-trientes en estos enfermos. Como se señala en laTabla 27.2 existen alteraciones tanto en algunasvitaminas como en los minerales. En pacientes concolestasis y esteatorrea y en alcohólicos pueden

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observarse deficiencias de vitaminas liposolu-bles24. En este último tipo de enfermos tambiénse han descrito déficit de vitaminas hidrosolu-bles25. Las deficiencias de minerales más frecu-entemente descritas son las de zinc26 y selenio27.Las causas son múltiples. Entre otras existe unadisminución de la ingesta de alimentos, etilismocrónico, malabsorción, aumento de las deman-das metabólicas, alteración del metabolismo delos micronutrientes y disminución de sus depó-sitos en el hígado.

VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN ELCANDIDATO A TXH

La finalidad de valorar el estado nutricio-nal consiste en identificar los pacientes desnu-tridos con mayor riesgo de sufrir complicacio-nes, los cuales se beneficiarán de laadministración de nutrición artificial. Además,también valora el efecto del tratamiento nutri-cional en el tiempo.

No existe un método único, ni ideal, para va-lorar el estado de nutrición en la práctica clínicadiaria. El diagnóstico de malnutrición se estable-ce por la combinación de varios métodos: historiaclínica, test bioquímicos, medidas antropométri-cas y métodos de composición corporal. Algunode estos requieren equipamiento del que sólo dis-ponen algunos centros.

Al valorar el estado de nutrición de los paci-entes candidatos a TxH hay que considerar que laenfermedad hepática de base en situación termi-nal modifica en gran medida alguno de estos ín-dices. A continuación se describen algunas técni-cas de valoración nutricional, y los aspectoscaracterísticos que hay que considerar en este tipode enfermos.

HISTORIA CLÍNICA. VALORACIÓNSUBJETIVA GLOBAL

En la historia clínica se debe hacer mención alas dificultades que presenta el paciente para ali-mentarse, en cambios recientes del peso corporaly a la capacidad funcional del paciente. Detsky ycols28 en 1987 desarrollaron una técnica de valo-ración del estado de nutrición, por la cual los pa-cientes son clasificados en tres grupos según suestado de nutrición: A (bien nutridos), B (mode-

radamente desnutridos) o C (desnutrición grave).Esta técnica, denominada “Valoración subjetivaglobal”, considera los siguientes parámetros:

— pérdida de peso en los últimos 6 meses. Unapérdida de peso inferior al 5 % se consideramínimo, entre el 5 al 10 % significativo ymayor del 10 % grave. La importancia de lapérdida de peso es mayor si ésta ha aconte-cido en los últimos 15 días, y es menor si elpaciente ha ganado peso en los últimos días.

Al considerar este apartado en candidatos aTxH hay que recordar que estos pacientes pue-den presentar un incremento del agua corporaltotal, especialmente extracelular, manifestándosecomo ascitis y edemas. En esta situación los cam-bios en el peso se relacionan más con los cambiosen el agua extracelular, que con cambios en el com-ponente celular.

— cambios en la ingesta. Se valora en relaci-ón con la ingesta habitual del paciente. Suimportancia depende de la duración y se-veridad de las alteraciones. Como se seña-lará en otras partes de este capítulo los pa-cientes con fallo hepático crónicopresentan una disminución de la ingestade alimentos de etiología muy variada.

— presencia de síntomas digestivos. Valoranlas limitaciones en la ingesta de alimentosen presencia de estos síntomas. Se consi-deran de importancia cuando persistenmás allá de 2 semanas. En general los en-fermos con fallo hepático terminal presen-tan anorexia. Además, los pacientes conascitis a tensión y edema de asas intestina-les presentan síntomas digestivos muy va-riados como son: saciedad precoz y ente-ropatía pierde proteínas. Los pacientes concolestasis pueden desarrollar esteatorreapor malabsorción grasa.

— capacidad funcional. Valora la capacidadpara realizar las actividades de la vida nor-mal: trabajar, levantarse, asearse, andar, to-ser... A mayor grado de desnutrición peores la capacidad para realizar funciones ha-bituales de la vida del paciente29.

— relación de la enfermedad con los requeri-mientos nutricionales. Se valora la influ-encia de la enfermedad en la posibilidadde alimentarse por la boca, y el estrés me-tabólico que supone su presencia. Las in-

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fecciones, el abuso de alcohol y el propioacto quirúrgico del trasplante son posiblessituaciones hipermetabólicas en estos pa-cientes.

— examen físico. Se valora la pérdida de paní-culo adiposo y la pérdida de masa muscu-lar mediante la valoración subjetiva del exa-minador por el tono de los músculosdeltoides y cuadriceps. Ambos parámetrosestán disminuidos en la mayoría de los pa-cientes con fallo hepático en situación pre-trasplante.

MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS

La historia clínica debe contener medidas an-tropométricas tan simples de medir como son:

— talla

— peso habitual, considerado como aquel quepresentaba el paciente en situación esta-ble

— peso actual

— porcentaje del peso ideal, utilizando tablasapropiadas del país30, o considerando uníndice de masa corporal (IMC) ideal en lamujer de 22 y en el varón de 22,5. El IMCse calcula como la relación entre el pesoen kilogramos dividido entre el cuadradode la talla en metros. Un peso inferior en10 % del considerado ideal supone un ri-esgo mayor de sufrir complicaciones pordesnutrición.

— pérdida de peso en los últimos meses comose señala anteriormente. Un enfermo querefiere pérdida de peso presenta mayor ri-esgo de complicaciones.

— medida de los pliegues cutáneos. Para ellose utiliza un aparato simple, denominado“lipocaliper”. Con esta técnica se mide lagrasa subcutánea en varias zonas del cuer-po. Los pliegues más utilizados son el bici-pital, tricipital, subescapular y suprailiaco.La técnica consiste en medir en tres ocasi-ones cada pliegue. La media de las tres me-didas se compara con un estándar para ob-tener un percentil, o se integran en unaecuación que calcula la grasa corporal to-tal31. Valores inferiores al percentil 3 indi-can algún grado de desnutrición. En pre-

sencia de edemas o encamamiento del pa-ciente, como ocurre en algunos enfermoscon hepatopatía crónica avanzada candi-datos a TxH, los valores obtenidos debenconsiderarse con cierta cautela.

— circunferencia muscular del brazo medi-da en miembro no dominante. Se mide conuna cinta métrica a nivel de la zona mediadel brazo. El valor obtenido se compara contablas de referencia, para así obtener unpercentil.

Las ventajas de estas medidas antropométri-cas son su simplicidad y rapidez en la medición,su buena precisión y su reproductibilidad. Enpacientes con hepatopatía crónica en presenciade ascitis y edemas, se puede enmascarar la de-pleción de tejido graso y muscular. A pesar de esto,algunos autores32 consideran que estas medidasson útiles, siendo el valor del pliegue tricipitalcombinado con la circunferencia media del brazoel mejor modo de identificar la desnutrición enpacientes con enfermedad hepática crónica.

3 TEST BIOQUÍMICOS.

Proteínas Plasmáticas

La concentración en plasma de albúmina,transferrina, prealbúmina y proteína transporta-dora del retinol son un reflejo del compartimentoproteico visceral. La síntesis hepática de estas pro-teínas constituye el principal determinante de susniveles plasmáticos. Por ello en los pacientes can-didatos a TxH, el propio fallo hepático presente,puede alterar sus valores.

— Albúmina. Es una proteína plasmáticacon una vida media de aproximadamen-te 20 días. En presencia de hepatopatía,independientemente del estado de nu-trición del enfermo, su valor está dismi-nuido por una disminución de su sínte-sis y por la expansión del volumenextracelular33.

— Transferrina. Presenta una vida media in-ferior a la albúmina, aproximadamentede 8-10 días. En presencia de deficienciao sobrecarga de hierro sus valores pue-den alterarse, ya que su síntesis está au-mentada o disminuida, respectivamen-te.

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— Prealbúmina. Presenta una vida media in-ferior a las proteínas anteriormente seña-ladas, de aproximadamente 2-3 días. Porlo tanto es más sensible para detectar cam-bios recientes del estado nutricional. Seconsidera como un reactante de fase agu-da negativo, ya que su valor disminuye enpresencia de infección y traumatismos, yaumenta en insuficiencia renal por ser de-gradada por el riñón.

— Proteína transportadora del retinol. Es laproteína que valora el estado nutricional demenor vida media, aproximadamente 12horas. Su nivel aumenta en la insuficienciarenal, ya que se metaboliza por el riñón, ydisminuye en presencia de déficit de vita-mina A.

Linfocitos Sanguíneos

En individuos desnutridos el número de lin-focitos en sangre periférica disminuye por debajode 1000 mm3. Múltiples factores no nutricionalespueden alterar la inmunidad celular y ocasionarlinfopenia. En pacientes con hepatopatía crónicaen presencia de hipertensión portal puede existircierto grado de linfopenia.

Pruebas de Sensibilidad Cutánea

Al igual que el método anterior, la presenciade anergia cutánea a distintos antígenos puedeverse comprometida en sujetos desnutridos. Perotambién, diferentes factores no relacionados conel estado de nutrición pueden deprimir la respu-esta cutánea a estos test.

El valor de los linfocitos sanguíneos y las pru-ebas de sensibilidad cutánea en candidatos aTxH no se consideran buenos parámetros paraestablecer el estado nutricional de estos pacien-tes.

OTROS MÉTODOS UTILIZADOS PARA VALORAR ELESTADO NUTRICIONAL

Dinamometría de Mano

Mide la fuerza de aprehensión de la mano,utilizando un dinamómetro. Mide por tanto lafuncionalidad de la masa muscular esquelética.Otros factores diferentes al estado de nutriciónpueden intervenir en sus resultados34.

Pruebas de Función Respiratoria

Miden la fuerza de los músculos que intervie-nen en la respiración. Presenta las mismas limita-ciones que el método anterior.

ASOCIACIÓN DE VARIOS PARÁMETROS

Mediante fórmulas de regresión, utilizandovarios parámetros de los anteriormente descritos,puede valorarse el estado nutricional.:

Indice Pronóstico Nutricional (IPN):

IPN = 158 — 16,6 (Alb) — 0,78 (PCT) — 0,20(Transf) — 5,8 (HR)

donde Alb = albúmina, PCT = pliegue trici-pital, Transf = transferrina y HR = respuesta alos test de sensibilidad cutánea. Valores superio-res al 40 % representan un riesgo elevado de com-plicaciones en el postoperatorio35.

Indice de Creatinina/Altura

Indice creatinina / altura = creatinina en ori-na de 24 horas/excreción normal de creatinina parala altura x 100.

Presenta dos problemas principales: su valorse modifica por la ingestión de carne en días pre-vios, y requiere una recogida total de orina, enalgunas ocasiones difícil de llevar a cabo. Además,en pacientes con hepatopatía crónica existe unaalteración en la transmetilación, lo que reduce lasíntesis hepática de creatinina y la excreción de lamisma36.

MÉTODOS DE COMPOSICIÓN CORPORAL

El análisis de la impedancia corporal, los mé-todos de dilución isotópica, la densitometría derayos X, la hidrodensitometría, los ultrasonidos,la conductividad eléctrica total, el potasio corpo-ral total y la actividad de neutrones in vivo sonotros métodos utilizados para valorar el estado denutrición. Todas ellas son técnicas sofisticadas, enla mayoría de los casos no accesibles en la prácti-ca clínica diaria. La descripción detallada de estastécnicas está fuera del objetivo de este capítulo,por lo que se recomienda al lector interesado al-guna revisión sobre este tema.

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Mención aparte merece el análisis de la impe-dancia corporal (Bioelectric Impedance Analysis,BIA) que en la actualidad es un método utilizadocada vez más frecuentemente por su simplicidady rapidez. No es una técnica cruenta y presentaun bajo coste económico37. La medida de impe-dancia corporal proporciona una estimación in-directa del agua corporal total y permite, además,estimar la grasa corporal y la masa libre de grasa.A la hora de interpretar los resultados obtenidosen pacientes candidatos a TxH hay que conside-rar que la ascitis y la anasarca pueden modificarla distribución del agua corporal38. Por ello losresultados en este tipo de pacientes pueden noser buenos.

SOPORTE NUTRICIONAL EN CANDIDATOS A TXH

El tratamiento nutricional de estos pacientesdepende de múltiples factores, entre los que seincluyen: el grado de severidad de la enfermedadhepática, la rapidez de instauración del fallo he-pático (hepatopatía crónica vs hepatitis fulminan-te), el estado nutricional del paciente y la presen-cia de complicaciones asociadas. Por ello eltratamiento nutricional debe ser individualizadopara cada paciente. De hecho se ha demostradoque si la dieta se individualiza y las recomendaci-ones se liberalizan durante períodos de tiempoprolongados, la ingesta total mejora en pacientescon cirrosis39. Sin embargo, como señala O´Keefe40

existen unos aspectos comunes en este tipo deenfermos, que requieren especial atención. Estosse resumen en:

— evitar la hipoglucemia

— prevenir o mejorar la encefalopatía hepá-tica, evitando los factores dietéticos desen-cadenantes

— administrar un aporte moderado de pro-teínas y grasa, evitando excesos

— restringir la ingesta de líquidos y sal enaquellos pacientes con intolerancia hidro-salina

— aportar suplementos de vitaminas y mine-rales.

Una vez que el órgano es trasplantado se pro-ducen dos consecuencias inmediatas. Por un lado,si el injerto funciona, se revierten las alteracionesmetabólicas debidas a la enfermedad hepática pre-

via. Y por otro lado, el propio acto quirúrgico su-pone un estrés metabólico similar al descrito enotro tipo de cirugía. Por ello, las recomendacio-nes dietéticas, que se señalan a continuación, sonvalidas únicamente para pacientes con fallo he-pático terminal candidatos a trasplante y no parael periodo postrasplante.

Como se ha señalado previamente, la malnu-trición es un hecho característico de este tipo depacientes. Se ha demostrado que la mejoría en elestado de nutrición disminuye la morbimortali-dad quirúrgica41 y mejora el pronóstico en paci-entes con cirrosis42. A la hora de establecer unasrecomendaciones dietéticas en estos pacientes hayque considerar las alteraciones metabólicas pre-sentes. Estas pueden resumirse en intolerancia ala glucosa, tendencia a la hipoglucemia, hipera-moniemia, elevación de los niveles plasmáticos deaminoácidos aromáticos con disminución de losramificados y elevación de los niveles de triglicé-ridos en sangre.

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS

Las necesidades calóricas de los pacientes concirrosis son variadas. El 15-20 % de los cirróticosson hipermetabólicos, el 25-30 % son hipometa-bólicos y el resto normometabólicos43. El efectotérmico de los alimentos es normal44, al igual quela energía requerida para la actividad física45. Ladieta debe aportar un total de calorías de al me-nos 1,2 veces el gasto energético basal. Esto supo-ne aproximadamente 30-35 kcal/kg de peso ideal/día.

El aporte proteico puede estar limitado por laintolerancia. Se debe intentar administrar 0,8-1,2g de proteínas/kg de peso ideal/día. La toleranciase determina en base a los niveles de urea y amo-nio en suero y al estado mental. En caso de empe-oramiento de estos parámetros se debe restringirla cantidad de proteínas a 0,4-0,8 g/kg de peso ideal/día y completar el resto con módulos de aminoá-cidos ramificados.

El resto de las calorías no proteicas se repar-ten en una proporción de hidratos de carbono ygrasa de 60:40. En casos de esteatorrea grave, comoocurre en pacientes con hepatopatía colestásica,puede ser útil la restricción dietética de triglicéri-dos de cadena larga, y su sustitución por triglicé-ridos de cadena media. En farmacias se dispone

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de un aceite con MCT solo (Liquigen,SHS y MCTWander; Novartis) o con vitaminas liposolubles Ay E (MCT más esenciales, Clinical Nutrition)46.

En pacientes con ascitis y/o edemas se debelimitar, además, el aporte de líquidos y sal de ladieta. La dieta hiposódica es poco apetitosa y pu-ede contribuir a disminuir la ingesta total de ali-mentos en estos pacientes. Por ello, en enfermosseleccionados con respuesta particularmente bu-ena a diuréticos es posible, y probablemente be-neficioso desde el punto de vista nutricional, ate-nuar la severidad de estas recomendaciones.

Por otro lado, los pacientes con enfermedadhepática crónica presentan un mayor riesgo depadecer déficit de micronutrientes. El fallo hepá-tico altera el metabolismo y/o almacenamiento dealgunas vitaminas y minerales. Además, el abusode alcohol, que en algunos pacientes es la causade la hepatopatía, está asociada con una disminu-ción de la ingesta de alimentos y con una alteraci-ón en el metabolismo de algunos micronutrien-tes. Por todo ello es frecuente observar déficit detiamina, riboflavina, ácido fólico, vitamina A, D,E y K, así como deficiencias de zinc en estos en-fermos. Se recomienda administrar suplementosde minerales y vitaminas en pacientes con fallohepático terminal47.

En 1997, el Grupo de Consenso de la SociedadEuropea de Nutrición Parenteral y Enteral (ES-PEN)48 definió las recomendaciones de ingestaenergético-proteica para los pacientes cirróticosen distintas situaciones clínicas (Tabla 27.3).

En los pacientes compensados, y en la granmayoría de los descompensados, los objetivosnutricionales se pueden alcanzar perfectamentemediante una dieta oral convencional normal. Enlos enfermos descompensados esto puede ser másdifícil, de tal manera que el uso de suplementos

nutricionales químicamente definidos puede serde utilidad, como se verá más adelante.

TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL

Dieta de Alimentos Naturales

Lo más natural es mantener una dieta con ali-mentos naturales. Si la ingesta de proteínas no setolera se recomienda disminuir la ingesta de ali-mentos ricos en proteínas de origen animal comola carne. La tolerancia a las proteínas vegetales ylácteas es mayor, por su menor contenido en amo-niaco, metionina y aminoácidos aromáticos. Enestos casos para completar las necesidades pro-teicas se puede añadir a la dieta módulos que con-tienen aminoácidos ramificados. En el mercadoespañol49 existen módulos de este tipo, que apor-tan únicamente aminoácidos ramificados (Amino-ácidos ramificados, Clinical Nutrition) y módu-los que aportan, además, otros aminoácidos enmenor proporción y escasa cantidad de hidratosde carbono, lípidos y minerales (Generaid, SHS).

NUTRICIÓN ENTERAL (NE)

Si el tracto gastrointestinal funciona, pero elpaciente no alcanza las necesidades nutricionalescon alimentos naturales se puede complementarla dieta con fórmulas enterales químicamente de-finidas. Estas se pueden utilizar también en casosde encefalopatía como dieta completa, utilizandosondas.

Si no existe encefalopatía hepática y las prote-ínas son bien toleradas se pueden utilizar dietasenterales estándar. Si la tolerancia a proteína es-tándar no es buena y el paciente inicia o empeorael grado de encefalopatía se dispone de fórmulasenterales especiales para este tipo de enfermos.Estas soluciones se pueden usar como suplemen-to nutricional, para completar los aportes admi-nistrados por los alimentos naturales, o comonutrición enteral completa, aportando la totalidadde las necesidades calórico-proteicas. Esta últimamodalidad está indicada en pacientes con encefa-lopatía hepática, en los cuales el bajo nivel de con-ciencia imposibilita la alimentación oral, y por lotanto necesitan ser alimentados mediante sonda.Como suplemento pueden ser administrados deforma intermitente por vía oral, ya que están sa-borizados, o de forma continua durante la noche.

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Esta forma de administración ha demostrado do-blar la ingesta voluntaria de calorías50. Hasta lafecha se han publicado dos estudios randomiza-dos, doble ciego, controlados con placebo, paravalorar la utilidad del uso de suplementos nutri-cionales en pacientes con encefalopatía hepática.Simko y cols51 estudiaron 10 pacientes con ence-falopatía hepática grado I en presencia de hepa-topatía alcohólica. Durante 3 meses de seguimi-ento 7 pacientes recibían un suplemento y 3pacientes placebo. Se observó un aumento signi-ficativo de la ingesta calórica y proteica total en elgrupo suplementado. Sin embargo, no se apreci-aron cambios en el peso, ni en la circunferenciamuscular del brazo, pero sí en el pliegue tricipitalen grupo de pacientes tratados con suplementos.El grado de encefalopatía no se modificó en esteestudio. En el segundo trabajo, Hirsch y cols52

administraron un suplemento nutricional a 26pacientes durante 1 año. La ingesta calórica, elpeso, la circunferencia muscular del brazo, el pli-egue tricipital y la fuerza muscular de la mano,medida por dinamómetro, era mayor en el gruposuplementado que en los 25 controles. No habíadiferencias entre los grupos en mortalidad, ni enla estancia hospitalaria, pero sí en la incidencia deinfecciones y en la frecuencia de hospitalización,que de nuevo era menor en pacientes que ingerí-an el suplemento. La conclusión de estos estudi-os indica que la administración de suplementos aeste tipo de pacientes aumenta las calorías totalesingeridas, mejora los parámetros antropométricosmedidos, pero no el grado de encefalopatía. Laretención de líquidos como un posible sesgo nofue considerada en ninguno de los estudios.

Existen en el mercado varias soluciones de estetipo. Sus características se resumen a continuaci-ón. Son soluciones nutricionalmente completas(aportan las necesidades de vitaminas y minera-les si se administra más de 1500 kcal), son hiper-calóricas, aportan proteínas en forma de mezcla

de aminoácidos con predominio de aquellos decadena ramificada, son ricas en hidratos de car-bono, no contienen fibra y presentan un aporterestringido de agua y electrolitos. En la Tabla 27.4se señala la composición de los productos especi-ales para hepatopatía que están comercializadosen España53.

Diferentes estudios han demostrado que estetipo de soporte nutricional en pacientes con fallohepático crónico mejora el estadio de la enferme-dad54, la función hepática55, el grado de encefalo-patía y la mortalidad56. Además, un estudio57 haobservado que la ingesta de energía es mayor conNE completa, administrada mediante sonda, quecon suplementos orales. Si el paciente no tolera latotalidad de la fórmula enteral prescrita, puedecompletarse el aporte nutricional con nutriciónparenteral.

Nutrición parenteral (NP)

Algunos pacientes con hepatopatía crónica ensituaciones especiales no toleran la vía digestivapara alimentarse. Este es el caso de enfermos so-metidos a intervenciones quirúrgicas o duranteepisodios de hemorragia digestiva. Si el pacienteva a permanecer un periodo superior a 5 días endieta absoluta se recurre a NP a través de un ac-ceso vascular. Las necesidades calóricas y su re-parto en los diferentes macronutrientes, así comola restricción de agua y electrolitos recomenda-das anteriormente, sirven también en estos casos.Existen en el mercado español en la actualidadsoluciones de aminoácidos especiales para insufi-ciencia hepática. Estas fórmulas contienen ami-noácidos cristalinos con un alto porcentaje de ra-mificados y una disminución de aromáticos(Aminoplasmal Hepa (B.Braun), Hepatofusin F-080 (Fresenius Kabi), Hepatofusin- d F-080d (Fre-senisus-Kabi), Aminosteril N Hepa 8 % (FreseniusKabi)58. Estas soluciones especiales son más caras

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que las soluciones de aminoácidos cristalinos es-tándar, por lo que se deben reservar únicamentepara pacientes que precisen NP y presenten al-gún grado de encefalopatía hepática. El resto delos pacientes cirróticos toleran bien las solucionesde aminoácidos estándar.

Como conclusión tanto para NE como paraNP la Sociedad Americana de Nutrición Parente-ral y Enteral sugiere que la mayoría de los pacien-tes con enfermedad hepática que no presentanencefalopatía pueden tolerar una fuente proteicaestándar. Cuando la presencia de encefalopatíaimpide suministrar una cantidad de proteínas oaminoácidos suficiente, debe utilizarse una fórmu-la especial para pacientes hepáticos. Esta reco-mendación se basa en que existen pocos estudioscontrolados, prospectivos y randomizados quecomparen la eficacia de estos productos en relaci-ón con las fórmulas estándar. Algunos de estosestudios sí encuentran mejoría en la incidencia ogrado de encefalopatía, pero otros no59. Hay querecordar que el uso de estos productos especialesincrementan el coste del tratamientos de estospacientes.

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