ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN

SEPSISRosa Estela Romero

AguilarResidente de primer año

Cirugía General

Diagnostico:

• Generalmente se sospecha de:– la historia clínica del paciente, – el examen físico – los datos de laboratorio.

• Se confirma por:– estudios radiológicos como la ecografía

o tomografía computarizada tomografía (CT).

• Primer paso es una buena historia clínica.

• La gravedad de los síntomas de presentación puede ayudar a localizar el origen de la infección.

• Más importante, también permiten un triage apropiado

• Puntos importantes:– Detalles del episodio– Presentación, ubicación y naturaleza de

la aparición del dolor – Cambios en los hábitos intestinales– Enfermedad similar anterior–Manipulación quirúrgica previa del

abdomen

Exploración Física

• Se realiza con completa con énfasis en abdomen pelvis incluyendo vagina y recto

• Secuencia:– Inspección=> auscultación=>

percusión=> palpación

• Cicatrices de cirugías previas

• La búsqueda de la infección se inicia por un signo(s) clínico que indica un problema que necesita resolución

• Indica la respuesta de un paciente a un estímulo infeccioso y es una función de la capacidad fisiológica del paciente para reaccionar a los mediadores endógenos exógenos y liberados por el proceso de infección

Signos clínicos

• Fiebre:– Signo mas común– No es común una instauración súbita ni

con grandes cifras así que se necesita investigar al paciente a partir de 38°C

– En ausencia de diagnostico => labs y rexaminación

• Frecuencia cardiaca:– Taquicardia o bradicardia– Raras ocasiones: arritmias– Bradicardia relativa x gram negativos– No se debe de ignorar nunca una

taquicardia inexplicada

• Taquipnea:– Puede indicar pródromos de infección o

la aparición de SIRS– Necesita ser evaluada estrechamente

debido a que puede ser indicador de otros diagnósticos importantes como embolismo pulmonar

• Dolor: – persistente o fuera de proporción=>

merece atención– 5-7 dias postqx con herida dolorosa=>

ISQ profunda– Dolor muscular inexplicable =>

infecciond e tejidos blandos x gram+– Dolor referido como dolor toracico=>

absceso subfrenico

• Confusión:– Común en ancianos– Súbita en previamente sanos

• Íleo

Síntomas y signos clínicos de infección oculta

• Hipotensión intermitente y choque séptico:– Pródromo: fiebre– Signo característico: Hipotensión

recurrente– Oliguria – Los siguientes pueden estar presentes

en diferentes grados: • Taquicardia, taquipnea, hipotensión

extremidades secas, rubor generalizado

• Hemorragia gástrica:– Puede ser síntoma de infección severa.

Muy sugestiva de absceso perigástrico resultado de fuga de anastomosis postqx de cx de abdomen superior

• Retraso en cicatrización de heridas:– No presentan el tejido de granulación

adecuado y se ven pálidas, secas y no sanas

Datos Laboratoriales de infección oculta

• Falla renal:–> creatinina y el BUN– Se presenta primero la alteracion en el

clearence de la creatinina por lo que se debe de medir desde pacienes de alto riesgo

– Continua con oliguria y anuria

• Falla hepática y pulmonar:– Ictericia y disminución de la paO2

evolucionando a la necesidad de aumentar el FiO2 requerido por el paciente

• Conteo anormal de plaquetas:– No es común, puede indicar CID o < de

todas las líneas celulares de la MO

• Hiperglicemia y resistencia ala insulina:– DM o no– El grado de hiperglicemia se relaciona

con el grado y control efectivo de la infección

• Falla inmunológica:– La medida clínica mas aplicable es el

retraso en cierre de herida quirúrgica

EstudiosLABORATORIO• Biometría hemática:– El conteo de célula blancas es sensible

pero no específico (>12000 o <4000, bandas >10%)

– Plaquetas alteradas (+ trombocitopenia => sepsis severa)

• Gasometría arterial:– Indica el estado metabólico y equilibrio

ácido base–Muestra niveles de lactato, relacionado

con niveles incrementados de metabolismo anaerobico.• Indica falta de perfusión o falla orgánica• >2mmol/L indica mal pronostico y peor en

>4

– PaCo2 <32mmHg => hipoxemia o hipercapnia

• Estudios de coagulación– Estudios básicos – Pueden estar prolongados– Sepsis severa=> INR >1.5 o TTP >60

seg

• Química sanguínea:– Creatinina sérica elevada indica sepsis

severa con falla renal– Urea elevada también indicando falla

renal– Glucosa sérica puede elevarse en

diabéticos o no, asociada a > morbimortalidad. Se debe mantener <150

– Se deben de medir desde el inicio y regularmente hasta que el paciente mejore

• Pruebas de Función Hepática:– Pruebas básicas– El choque séptico puede comprometer

el flujo sanguíneo hepático y su metabolismo incluyendo el lactato

– Se encuentran elevadas• Bilirrubinas, TGO TGP FA y GGT

MARCADORES EN SEPSIS: • Procalcitonina: – Péptido precursor de la calcitonina en el

la hemostasia del calcio.

• sanos0.1ng/ml

• infección >0.5ng/ml

• alto riesgo de choque septico2ng/ml

• alto riesgo de FOM

>10ng/ml

• Interleucinas:

• 2-4hrs después del inicio de la resp inflamatoria

• Es necesaria para un resp inf efectiva

• Relacionada con FOM, gravedad de la inf y mortalidad

IL-6

• Estimula la migracion de neutros y macrofagos

• Aparece en etapas tempranas

• Se relaciona con FOM

IL-8

Otras ILs Pro-

inflamatorias

IL-1

IL-12IL-18

TNF

Anti-inflamator

ia

IL-10

IL-4

MARCADORES DE ORIGEN ENDOTELIAL

Óxid

o

Nít

rico

Vasodilatación, > Permeabilidad

Inhibe la endotelinaProporcional a la severidadMorbilidad postqx

End

oca

n severidad y pronósticoSanos=> 0.72ng/ml1.97ng/ml => sepsis6.11ng/ml choque séptico

Dim

eti

larg

ina

asi

métr

icaInhibidor de

ONVasoconstrictorFOM (+ hepática) E

nd

ote

lina- 1Severidad y

mortalidad de la enfermedad

Pro

teín

a C Dependiente

de vit kAntitrombótica, profibrinolíticas antiinflamatorias<PC activada en sepsis severa x consumo

Dím

ero

-D

>mortalidad, severidad, SIRA y FOM>2000mg/ml = > mortalidad

MARCADORES HORMONALES

Péptido Natriurético

• Homeostasis y regulación de vol intravascular

• > Diuresis y natriuresis• Disfunción cardiaca

PN auricula

r

• Media la función y recluta neutrófilos a nivel miocárdico

• Acción directa en procesos inflamatorios

PN Cerebral

• Niveles elevados se relaciona con la reducción de la función sistólica miocárdica

ESTUDIOS DE IMAGEN

RADIOGRAFIAS:• Tórax: – aire libre subdiafragmático, afección pulmonar o

cardiaca.

• Abdomen: – Carece de sensibilidad, especificidad y definición

anatómica– 2 situaciones donde continua siendo el 1er estudio

dx:• En busca de aire libre cuando el cirujano ya decidió casi el

manejo quirúrgico • Sospecha tan baja de peritonitis que se busca para

descartar hallazgos + inesperados no va a ser seguida de una TAC

• ULTRASONIDO:– El mejor uso: en hígado y vías biliares en

colelitiasis– Bazo – Riñones – gincológico

• TAC ABDOMINOPELVICA:– Prueba diagnostica clave en

sepsis abdominal– Altamente sensible para aire

libre, colección de liquidos, anormalidades de pared intestinal y cambios inflamatorios

– Identificaciones de la fuente y verificar cronicidad lo cual es efectivo para el manejo y decidir qx o no

• RESONANCIA MAGNÉTICA:–Mejores imágenes vasculares y de la via

biliar – Disponibilidad y costo limitan su uso

Abdomen superior

• Dolor abdominal • Masa palpable en abdomen superior • Fiebre • Leucocitosis • Ictericia

• DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR Y FIEBRE:– Bh y USG– Posibles diagnósticos:• Colecistitis aguda• Cólico biliar• Pancreatitis aguda• Colangitis aguda

Dolor abdominal superior y fiebre

USG normal

*Considerar patología no

biliar=> pancreatitis *Tac

abdominopelvica

Litiasis sin colecistitis

*Otros diagnosticos*Colecistectomia

electiva

Evidencia de colecistitis aguda

*USG equivocado considerar MRI *Considerar tx endoscopico radiologico o

quirurgico para drenaje

• Pancreatitis aguda:– Amilasa serica: >1000 sugienre

pancreatitis biliar– Lipasa

INDICACIONES PARA IMAGENOLOGIA PANCREATICA DE EMERGENCIA

Confirmación del diagnóstico al visualizar hallazgos pancreáticos

Detección de enf concomitantes y/o complicaciones

Valoración de severidad y el pronostico

Identificación o exclusión de la causa

Procedimientos intervencionistas guiados

– TAC estudio de primera línea en pancreatitis• Tejido pancreático sano densidad de 30-60

HU y 80-150 HU en la contrastada• Mejor visualización en la fase arterial tardía

del parénquima pancreático• Indicaciones de una TAC inicial son:

– el dx equívoco clínico y bioquímico(dentro de las 48h después del inicio de los síntomas)

– terapia refractaria PA (<72h después del inicio de la terapia)

– sospechas de Pancreatitis Necrotizante – cambio repentino en la condición del paciente

• En 30% de los pacientes, el parénquima pancreático es normal en la TAC a pesar de un diagnóstico clínico y bioquímico

• La AP severa con necrosis parenquimatosa no se puede excluir dentro de la primera 48-72 h

• Pancreatitis edematosa intersticial – Inflamación focal o difusa del parénquima

pancreático. – Partes afectadas=> hipodensa y muestran

contraste leve, no homogénea, sin defectos de perfusión.

– Contorno borroso, cápsula de Gerota engrosada . – Grasa peripancreática puede ser normal o

muestra acumulaciones de líquido seroso (<15 HU) no contrastado hipodensas(pancreatitis exudativa ).

– El exudado inflamatorio peripancreático puede tener una apariencia difusa, mientras que el tejido graso necrótico peripancreática es típicamente mejor delineado y ligeramente aumentado en densidad debido a residuos (>25 HU).

– Sin embargo, el exudado inflamatorio y la necrosis pueden coexistir y son difíciles de distinguir.

Crecimiento pancreático, colecciones líquidas peripancreáticas

Derrame Pleural

líquido en el fondo de saco de Dougla

• Pancreatitis Necrotizante:– Alteración del contorno y la estructura interna. – Páncreas no homogeneo, aumentado de tamaño y

difuso– Presencia áreas hipodensas, disufas necróticas o

focales es prominente en esta etapa.– Parénquima sano=> isodenso, Hemorragia =>

hiperdenso– Parénquima sano con realce de contraste vs tej

necrótico no contrastado– Exudado peripancreático y/o necrosis de tejido graso

>que en la PIO. – La identificación temprana es crucial, mortalidad de

la PIO es <1%, vs hasta el 23%, en PN

PA severa con necrosis en la cola del páncreas, a) fase arterial, b) fase venosa. La fase arterial delinea mejor la necrosis hipodensa

a) PA grave necrotizante afecta >50% del parénquima.

b) Gran volumen de acumulación de líquido intra-abdominal

• Colecistitis aguda:– Dx mas comun con dolor de abdomen

sup y fiebre–Murphy– Dx=> USG, casos complejos=> MRI– Datos de laboratorio de apoyo:

leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, >FA

• USG es el examen de imágenes preferido para dx de colecistitis aguda y es el método de primera vez cuando la presentación clínica es sugestiva de patología biliar.

• Hay hallazgos característicos sugestivos pero ninguno hace el dx

• Los principales hallazgos de la colecistitis aguda litiásica incluyen, además de la presencia de piedras: – distensión del lumen vesícula, – engrosamiento de la pared vesicular, –Murphy USG +, – líquido perivesicular – pared hiperémica en la evaluación con

Doppler color

a)Escala gris, b) Doppler colorHallazgos característicos de la colecistitis aguda. Múltiples cálculos en la vesícula biliar, asociada con engrosamiento difuso de la pared y la pared hiperemia (b, flecha). El paciente también se quejaba de dolor exquisito en la región de la vesícula biliar (USG signo positivo Murphy)

• Los pacientes con cuadros clínicos menos específicos pueden someterse a TAC como prueba de imagen inicial.

• Puede evidenciar cambios de la VB característicos de la inflamación aguda. –+ en cambios inflamatorios en la fosa

vesicular y la grasa perivesicular

VB distendida con engrosamiento de la pared y el líquido pericolecístico (flecha blanca). Cálculo impactado en el cuello (flecha negra)

Cambios inflamatorios en la pared vesicular y grasa perivesicular (flecha blanca). Área focal de hipercaptación en el parénquima hepático adyacente a la vesícula biliar (flecha negra).

Esta hiperemia transitoria es secundaria a la inflamación aguda de la VB. Hay pequeñas piedras calcificadas en el cuello de la vesícula ( flechas)

– Colangioresonancia se ha convertido en componente integral del arsenal dx en pacientes con sospecha de enfermedad aguda de las vías biliares.

– podrá solicitarse para descartar la coexistencia de coledocolitiasis en pacientes con colecistitis aguda conocida o sospechada.

Imágenes de RM T1w con supresión de la grasa obtenidas antes (a) y después (b) de la administración de contraste IV y (c)T2w coronal pesada, juntas demuestran los cambios característicos de la colecistitis aguda litiásica. VB distendida, con engrosamiento de la pared y hipercaptación en b. Hay fluido intramural y pericolecístico (a, b, y c, flechas) visto como un halo en las imágenes de señal baja T1w y como señal elevada en T2w

• Colecistitis enfisematosa:– Variante poco común e insidiosa de a

colecistitis aguda– Caracterizada por gas e el lumen, la

pared o el tejido circundante y conductos biliares

– 2rio a gas formado por bacterias– Clave diagnostica gas en el USG

• FIEBRE E ICTERICIA:– Dolor abdominal superior menos

marcado– La ictericia se asocia la mayoría de las

veces con obstrucción de vías biliares– Principal diagnostico: colangitis

Fiebre e ictericia

Coledocolitiasis o dilatación biliar con colangitis

Líquidos IV antibióticos +

Considerar drenaje endoscópico,

radiológico o qx de emergencia

– Colangitis:• Fiebre >38°C• Ictericia• Dolor• Cambios en el edo mental• hipotensión• Leucocitosis • USG con litos en colédoco o dilatación de

conductos biliares• Usualmente relacionada con coledocolitiasis

y manipulación biliar reciente

• Colangitis imagenología:– La forma irregular y la dilatación de los

conductos biliares son fácilmente visualizadas con USG.

– La estenosis, engrosamiento de las paredes del conducto, y asociados cálculos del conducto se ven mejor con la TC y la RM

– Restos intraductales también sugiere lapresencia de bilis purulenta.

– Los abscesos se considera una complicación, y TAC así como la RM son las modalidades de elección para su detección

– La CPRE es altamente sugestivo cuando los segmentos de los conductos biliares no están llenos de material de contraste.

Colangitis: forma irregular, conductos biliares dilatados intra y extrahepáticos (a) cálculos del conducto en la rama principal izquierda (b), la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y abscesos asociados del lóbulo hepático derecho (c, d). MRCP (a, b), axial T2W MR (c), CECT axial (d)

• FIEBRE Y MASA ABDOMINAL– USG=> si no se localiza masa=> TAC– Dx diferencial según la localización de la

masa• CSD: colecistitis aguda, asbceso hepatico • Epigastrio o CSI: pancreatitis, masa

esplénica

Fiebre y masa abdominal

Masa hepática c/s

absceso

Perfil viral, historia de

viajes, hábitos

defecaciones

Signos de infección

pancreática

Confirmar dx con TAC

Masa esplénica c/s

absceso

Confirmar dx con TAC

• Absceso hepático:– 2da causa de masa abdominal y fiebre– Piógeno: relacionado con la vía biliar

(35%), enfermedad inflamatoria intestinal, apendicitis perforada y piemia portal (20%)

– USG lesiones desde los 2 cm– TAC desde 0.5cm, estudio de elecci´n– 40% en lóbulo derecho 1-5-5cm 40% 5-

8cm y 20% >8cm

– Amebiano: no existe diferencia entre las imágenes del piógeno aunque este suele ser múltiple. Zonas endémicas. Serología para la entamoeba hisolytica

• Absceso esplénico:–Masa en CSI + fiebre. Muy raros– Solitarios, se presenta simultáneamente

con infecciones distantes, infarto, hematoma o enfermedad local esplénica

– El dx va acompañado de imagen sugestiva como elevación del hemidiafragma izquierdo y un nivel hidroaereo en CSI simulando estómago

– UAG o TAC doble contaste

ABDOMEN INFERIOR

• Dolor abdominal difuso• El diagnostico se enfatiza mas a

descartar patologia quirúrgica que a localizar la enfermedad de una enfermedad crónica

• Se utiliza mas la TAC que el USG

• Úlcera péptica perforada:– Dolor abdominal intenso súbito y

generalmente indica donde empezo el dolor

– Rx tórax c/aire subdiafragmatico (70%)– En casos de duda o sello espontaneo se

pueden usar estudios contrastados con material hidrosoluble

– TAC para localizar infección en duodeno

Aire libre subdiafragmatico

Colección de fluido retrogástrico con aire que parece estar comunicado con duodeno Extravasación

del contraste oral de la porción anterolateral de duodeno

• Perforación de intestino delgado– Difícil diagnostico– Por lo que aumenta

su morbimortalidad– Estudio Dx=> TAC

Perforación de yeyuno por trauma abdominal abierto

• Apendicitis:– Clínica– Labs= leucocitosis con neutrofilia y

linfopenia– Dudas=> TAC

Crecimiento y dilatación apendicular >6mm , defecto de llenado de contraste retrógrado hidrosoluble, inflamación periapenddicular

• Perforación colónica:– Datos de sepsis– En paciente inestable=> Qx– Paciente estable=> imágenes=> TAC

BIBLIOGRAFIA