Sepsis sepsis severa - shock séptico

Sepsis - Sepsis Severa - Shock

SépticoRicardo Falcón Salinas

Alumno 7° año de Medicina HumanaUNMSM – San Fernando

HCAB

Agenda

• Introducción• Definición• Criterios Diagnósticos• Fisiopatología • Novedades en el Diagnóstico

Introducción

37% Sepsis

30% Sepsis Severa

Mexico •27.3% Incidencia•30.4% Mortalidad

Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova JR, Carrillo-Córdova LD. Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas. Cirugía y Cirujanos de la Academia Mexicana de Cirugía 2009;77:301–8.Vincent J-L, Rello J, Marshall J, et al. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA: the journal of the American Medical Association 2009;302(21):2323–2329.

Gramm +

• 25%

Gramm -

• 25%

Mixtas

• 15%

Hongos

• 3-15%

Anaerobios

• 2%

Cultivos -

• 25%

Angus DC, van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine 2013;369(9):840-851.

Pulmón 50%

Abdomen y pelvis 25%Urinario 10%

Sangre 15%

Introducción

• 750,000 personas por año sufren de sepsis en USA; 210,000 de ellas morirán.

• Sepsis es la 1° causa de mortalidad de áreas de cuidado crítico

• La mortalidad de sepsis y shock séptico oscila entre 35 – 80%, los progresos en el conocimiento no se han traducido en progresos terapéuticos en esta

patología.

Medicrit 2005; 2(8):164-178 AN.MED. INTERNA (Madrid) Vol. 19, N.º 1, pp. 35-43, 2002

PerúSe reportó una frecuencia de 48,6% de enfermedad infecciosa al momento de admisión, con una mortalidad global de 31,4%, siendo 39,4% en el caso de pacientes infectados versus 23,6% en pacientes no infectados al momento de la admisión

El origen de la infección más frecuente fue abdominal (44%), seguido del respiratorio (40%), urinario (12%) y otros (4%). Dentro del periodo de estudio murieron 27 pacientes (25,2%) en la UCI y 31 pacientes (30%) dentro de los 28 días de seguimiento.

Rev Soc Peru Med Interna 2008; vol 21 (4)

Agenda

• Introducción• Definición y Criterios Diagnósticos• Fisiopatología • Novedades en el Diagnóstico

Definiciones

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

INFECCION + SIRS

SEPSIS + DISFUNCION DE ORGANOS

SEPSIS + HIPOTENSION REFRACTARIA A CRISTALOIDES

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.

CriteriosSíndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)

Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía.Dos o más de los siguientes criterios: 1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC

2. Fc >90 lat/min3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg4. GB >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3,

o >10 % bandas o formas celulares inmaduras.


CriteriosSEPSIS

Síndrome clínico que asocia una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada a un foco infeccioso

Dos o más de los criterios de SIRS con un foco infeccioso confirmado o sospechado

1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC2. Fc >90 lat/min3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg4. GB >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3,

o >10 % bandas o formas celulares inmaduras.


CriteriosSEPSIS SEVERA

Sepsis + al menos 1 signo de hipoperfusión o disfunción orgánica

1. Sepsis-induced hypotension2. Lactate above upper limits of laboratory normal (> 2mmol/L)3. Urine output <0.5 mL/kg/hr for more than two hours despite adequate fluid

resuscitation4. Acute lung injury with PaO /FIO <250 in the absence of pneumonia as infection source5. Acute lung injury with PaO /FIO <200 in the presence of pneumonia as infection

source6. Creatinine >2 mg/dL (176.8 micromol/L) / Creatinine increase >0.5 mg/dL7. Bilirubin >4 mg/dL (70 micromol/L)8. Platelet count <100,000 microL–19. Coagulopathy (INR >1.5)10. Ileus (absent bowel sounds)

Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis - This topic last updated: Oct 30, 2015 - Official reprint from UpToDate

CriteriosSEPSIS SEVERA

Sepsis + al menos 1 signo de hipoperfusión o disfunción orgánica

1. Áreas de piel moteada2. Llenado capilar ≥3 seg3. Cambios abruptos en el estado mental4. Electroencefalograma (EEG) anormal5. Coagulación Intravascular diseminada6. Lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés respiratorio(ARDS)7. Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición directa del índice cardíaco


CriteriosSHOCK SÉPTICO

Sepsis Severa + uno o ambos criterios a continuación:

1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (o <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos (infusion of 30 mL/kg of crystalloids).

2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina >5 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos.


CriteriosSHOCK SÉPTICO REFRACTARIO

Presenta los siguientes criterios: 1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (ó <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos (infusion of 30 mL/kg of crystalloids).

2. Mantener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina > 15 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos.


Disfunción

orgánica progresiv

a

+ Primaria

+ Secundaria

PO2/FiO2Creatinina

SéricaConteo

plaquetarioEscala de Glasgow

Bilirrubina Sérica

Fc ajustada a la presión,

(Fc x PVC/PAM)

Primaria: A result of a well-defined insult in which organ dysfunction occurs early and can be directly attributable to the insult itself (eg, renal failure due to rhabdomyolysis)

Secndaria: Organ failure that is not in direct response to the insult itself, but is a consequence of the host’s response (eg, acute respiratory distress syndrome in patients with pancreatitis)

Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis - This topic last updated: Oct 30, 2015 - Official reprint from UpToDate

FACTORES DE RIESGO

Agenda


Fisiopatología

The peptidoglycan of Gram-positive bacteria binding to TLR-2 on host immune cells.The lipopolysaccharide of Gram-negative bacteria binding to TLR-4 and/or lipopolysaccharide-binding protein (CD14 complex) on host immune cells.Polymorphonuclear leukocytes (PMNs) become activated and express adhesion molecules that cause their aggregation and margination to the vascular endothelium. This is facilitated by the endothelium expressing adherence molecules to attract leukocytes. The PMNs then go through a series of steps (rolling, adhesion, diapedesis, and chemotaxis) to migrate to the site of injury. The release of mediators by PMNs at the site of infection is responsible for the cardinal signs of local inflammation: warmth and erythema due to local vasodilation and hyperemia, and protein-rich edema due to increased microvascular permeability.

SEPSISPared celular bacteriana(endotoxina, peptidoglicano, muramil dipéptido y ác lipoteicoico)

Productos bactericanos(enterotoxina B, Toxina-1, exotoxina A , proteína M)

TNFᾳ IL-1

Fiebre, hipotensión, leucocitosis

Citoquinas Proinflamatori

as

CD-14

Complemento

Polimorfismo nucleótido simple (SNP)

Linfotoxina a, IL-10, IL-18, IL-6, INFу, Ligandos lipopolisacáridos, HSP- 10, ECA-1, caspasas.

apoptosis

Isquemia tisular

Lesión citopática

NO

↓ O2

INMUNOSUPRESIÓN

Coagulación y Fibrinólisis

SEPSIS

HipotensiónShock Distributivo

↓ADH↑ NO↑ P End

↓ RVP

Lesiónendotelial

Edema alveolar e intersticial

ARDSALI

Translocación bacteriana y endotoxina

SER hepático

Lesión Renal Aguda

Necrosis tubular agudaHipotensiónVasoconstricciónCitocina s inflamatorias

Encefalopatía

Diseminación hematógena

Cambios metabólicos

Barrera hematoencefálica

Pathophysiology of sepsis-induced organ dysfunction. DAMPs, damage-associated molecular patterns; LPS, lipopolysaccharide; LTA, lipoteichoic acid; PAMPs, pathogen-associated molecular patterns.

Cardiorenal SyndromeRonco, Claudio, MD, PhD, Heart Failure Clinics, Volume 10, Issue 2, 251-280

Copyright © 2014 Elsevier Inc.

Agenda


Biomarcadores

Procalcitonina

•gene,Calc-1, was localized to chromosome 11p15.4•Its promoter presents binding sites to transcription factors such as NFkB and AP-1. •It’s expressed in different cells and tissues such as a neurons, blood leukocytes, liver and brain after stimulation by cytokines (TNF e IL-6) or LPS.•It’s rapidly secreted and can be measured in the plasma as early as 2 h after the beginning of the infection, peaking within 12-24 h. Normal values are usually bellow 0.5 ng/ml and can increase up to 2000 fold during severe infections. •Not usually elevated during viral infection

Presepsina•Se genera a través de la molécula sCD14. •La Glicoproteína CD14, receptor para los lipopolisacáridos (LPS) en Gram negativas.•El complejo LPS-LBP se une al receptor CD14, y este complejo activa al receptor TLR4, con la consecuente liberación de citoquinas e interleukinas, produciendo la cascada inflamatoria contra los agentes infecciosos. El complejo LPS-LPBP-CD14 se libera a la circulación, formándose así el sCD14 y a través de la actividad de ciertas enzimas se genera el subtipo sCD14 (sCD14-ST) llamado Presepsina.•Gram positivas, es a través de la Fagocitosis y mediante enzimas como la Catalasa, se generaría el fragmento sCD14-ST conocido como Presepsina.•15min

Proadrenomedulina

•Peptide with 52 amino acids, has immune modulating, metabolic and vascular actions•It is a potent vasodilator, and its widespread production in tissues helps to maintain blood supply to individual organs.•Bactericidal activity, which is further enhanced by its regulation and modulation of complement activity.•Not surprisingly, serum levels of ADM were shown to be increased in sepsis.•Quantification of ADM could be helpful in diagnosis and monitoring of sepsis and in prognostication. I•t is rapidly cleared from the circulation, it was identified in plasma of patients with septic shock.

Bibliografía• Neviere R. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Up-to-date. Apr 2012.

Last update: May 2, 2012.• Neviere R. Pathophysiology of sepsis. Up-to-date. Apr 2012. Last update: mar 19, 2012.• Schuetz P, Plebani M. Can biomarkers help us to better diagnose and manage sepsis? Diagnosis. 2015;2(2). doi:10.1515/dx-2014-0073• Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007;335(7625):879-883.

doi:10.1136/bmj.39346.495880.AE• J. L Vincent, Opal Steven M. Sepsis definitions: time for change. The Lancet 2013;387:774-75.• Sepsis, en Marik PE. Evidence-Based Critical Care. Cham: Springer International Publishing; 2015.• Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova JR, Carrillo-Córdova LD. Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva

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Bibliografía• Pediatric sepsis in the developing world, Kissoon, Niranjan, Journal of Infection, Volume 71, Supplement 1, S21-S26• Angus DC, van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2013;369(9):840-851.

doi:10.1056/NEJMra1208623.• Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.

1.• Official UpToDate, Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis - This topic last updated:

Oct 30, 2015• Liñán-Ponce J, Clinical characteristics of the admitted patients with severe sepsis to an Intensive Care Unit, Rev Soc Peru Med Interna 2008;

vol 21 (4)• Mayorga M, Strategies for improving survival in patients with severe sepsis, Acta Med Per 27(4) 2010• Bozza Fernando A, Bozza Patrícia T, Castro Faria Neto Hugo C. Beyond sepsis pathophysiology with cytokines: what is their value as biomarkers

for disease severity?. Mem. Inst. Oswaldo Cruz [Internet]. 2005 Mar [cited 2016 Jan 12] ; 100( Suppl 1 ): 217-221. • Zou, Qi, Wei Wen, and Xin-chao Zhang. “Presepsin as a Novel Sepsis Biomarker.” World Journal of Emergency Medicine 5.1 (2014): 16–

19. PMC. Web. 12 Jan. 2016.• Swiss Med Wkly, Prognostic value of proadrenomedullin in severe sepsis and septic shock patients with community-acquired pneumonia,

2012;142:w13542• Mid-regional pro-adrenomedullin as a prognostic marker in sepsis: an observational study. Mirjam Christ-Crain, Critical Care 2005, 9:R816-

R824

Gracias

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