Estudio del paciente con hiperbilirrubinemia

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Valoración del paciente con Ictericia Aldo Raviolo R2 MFyC Menorca. CS Verge del Toro. Maó

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Valoración del paciente con

Ictericia

Aldo RavioloR2 MFyC Menorca. CS Verge del Toro. Maó

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Introducción

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por el depósito de bilirrubina. Esto último se produce

cuando hay hiperbilirrubinemia sérica y representa un signo de hepatopatía o, con menor frecuencia, de un trastorno hemolítico. Las cifras normales de bilirrubina van de 0,3-1 mgr/dl. Clinicamente es detectable cuando los

niveles séricos son superiores a 2-3 mgr/dl. La exploración física permite calcular el grado de elevación de la bilirrubina

sérica: para detectar aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo mejor es examinar el velo del paladar y las escleróticas.

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¿Como evaluamos la función hepática?

1. Evaluación de la integridad celular del hepatocito (marcadores de necrosis hepatocelular)

- Aspartato aminotransferasa (AST o GOT)- Alanina aminotransferasa (ALT o GPT)

2. Evaluación de la función excretora hepática (marcadores de colestasis)- Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)- Fosfatasa alcalina- Bilirrubina

3. Evaluación de la síntesis proteica hepática- Tiempo de protrombina - Albúmina

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Metabolismo de la bilirrubina-La bilirrubina es el último producto de la degradación del grupo hem, procede de la destrucción de los hematíes maduros (85%), de la eritropoyesis ineficaz y el catabolismo de las hemoproteinas, mioglobina y citocromos (15%). -Esta bilirrubina formada en las células reticulo-endoteliales se une a la albúmina para ser transportada por la sangre hasta el hígado.

-A nivel hepático los hepatocitos la captan y es conjugada por la glucuronosiltransferasa convirtiéndose en hidrosoluble y posteriormente se excreta por la vía biliar, llegando al intestino donde entra a formar parte de la circulación enterohepática. -El 80-90% de la misma es eliminada por las heces en forma de bilirrubina indirecta tras ser reducida por las bacterias del intestino y el 10-20% es absorbida pasivamente y vuelta a eliminar por el hígado

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Estudio del paciente: Bilirrubina

El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por 4 mecanismos:

1- Sobreproducción

2- Disminución de la captacion hepática.

3- Disminución de laconjugación.

4- Disminución de la excreción de la bilis intra o extrahepáticas.

PREHEPÁTICAS O HEMOLÍTICAS

HEPATICAS O HEPATOCELULARES

POST-HEPATICAS , OBSTRUCTIVAS O COLESTÁSICAS

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Elevación aislada de la bilirrubina sérica Hiperbilirrubinemia no conjugada

Trastorno hemolítico

1- Herediditarios

Esferocitosis

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

Anemia drepanocítica

2- Adquiridos

Anemia hemolítica microangiopática

Anemia paroxística nocturna

Hemólisis de origen inmunitario

Parásitos Paludismo Babeosis

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Elevación aislada de la bilirrubina sérica Hiperbilirrubinemia no conjugada

Fármacos Rifampicina Probenecid

Síndromes Hereditarios

Crigler Najjar, tipo I y II

Gilbert

UDPGT

Si no hay hemólisis..

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Elevación aislada de la bilirrubina sérica

-Forma leve de hiperbilirrubinemia no conjugada

-Edades comprendidas entre los 15 y 30 años. Se estima que entre el 3 y el 10 % de la población general lo presenta. Se afectan en mayor medida los varones que las mujeres (12,4% y 4,8% respectivamente)

-Criterio diagnóstico principal: niveles elevados de bilirrubinemia con predominio indirecto, con niveles de bilirrubina directa normales y pruebas de función hepática normales. Hemograma con frotis de sangre periférica y recuento de reticulocitos sin alteraciones. Y sin evidencia de obstrucción de las vías biliares en pruebas de imagen.

-HEMOLISIS, AYUNO, FIEBRE y EJERCICIO FISICO producen un aumento transitorio de la bilirrubina sérica

-El diagnóstico es definitivo en los pacientes que siguen presentando estudios de laboratorio normales a excepción de niveles elevados de bilirrubina en los siguientes 12 a 18 meses. El diagnóstico se podría corroborar con un aumento de los niveles de bilirrubina tras una dieta de 400 kcal/día o baja en grasas, por la administración intravenosa de ácido nicotínico o mediante la toma de 600 mgr de rifampicina, aunque estas pruebas de provocación no están indicadas en la práctica clínica habitual. Si se considera como positivo una disminución del 50% del nivel de bilirrubina, el test del ayuno es positivo en el 90% de los casos y el de la rifampicina (midiendo los valores antes y 2 horas después de la toma) es positivo en más del 95% de casos.

-Patología benigna que no requiere ningún tratamiento ni seguimiento alguno

Síndrome de Gilbert, es la forma más frecuente de hiperbilirrubinema no conjugada.

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Elevación aislada de la bilirrubina sérica Hiperbilirrubinemia conjugada

Cuadros hereditarios

Síndrome de Dubin-Johnson

Síndrome de Rotor

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Valoración de la bilirrubina sérica acompañada de otras anomalías de las pruebas hepáticas.

Anamnesis:

. Exposición anterior a cualquier agente químico como preparados herbarios y vitamínicos, o fármacos como los esteroides anabolizantes

.Ha recibido productos por vía parenteral, transfusión, tatuajes, fármacos por vía intranasal o intravenosa y prácticas sexuales.

.Conocer sobre viajes recientes, el contacto con otras personas con ictericia, el consumo de alcohol o de alimentos posiblemente contaminados, la exposición laboral a hepatotoxinas

.Duración de la ictericia y la existencia de otros síntomas como artralgias, mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito y alteraciones de la orina y las heces.

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Examen físico

• Estado nutricional del paciente

• La atrofia de los músculos temporales y de la musculatura proximal es un signo de enfermedades consuntivas prolongadas, como cáncer de páncreas o cirrosis.

• Estigmas de hepatopatía crónica, como arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circulación venosa abdominal en cabeza de medusa, contracturas de Dupuytren, hipertrofia parotídea y atrofia testicular en la cirrosis alcohólica avanzada y, a veces, en otras clases de cirrosis.

• La tumefacción del ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) o la aparición de un nódulo paraumbilical metastásico (nódulo de la hermana María José) indican una neoplasia abdominal cancerosa

• La distensión venosa yugular, que es un signo de insuficiencia cardiaca derecha, sugiere la existencia de congestión hepática.

• La exploración abdominal debe dirigirse al tamaño y consistencia del hígado, la existencia de bazo palpable, por lo cual está agrandado, y buscar una posible ascitis.

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Pruebas de laboratorio

• Bilirrubina total y directa

• Aminotransferasas

• Fosfatasa Alcalina

• Albúmina

• Tiempo de protrombina

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Trastornos hepatocelulares

• Hepatitis viral Hepatitis A, B, C, D y E Infección por virus de Epstein-Barr Infección por citomegalovirus Herpes simple

• Alcoholismo

• Toxicidad por fármacos y drogas Predecible, que depende de dosis, como la causada por paracetamol No predecible, idiosincrásica, como la causada por isoniazida

• Enfermedad de Wilson

• Hepatitis autoinmunitaria

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Trastornos colestáticos1. Intrahepáticos

A. Hepatitis viral1. Hepatitis colestática fibrótica: hepatitis B y C2. Hepatitis A, virus de Epstein-Barr, citomegalovirusB. Hepatitis por alcoholC. Toxicidad por fármacos1.Colestasis pura: esteroides anabólicos

yanticonceptivos2. Hepatitis colestática: cloropromazina o eritromicina3. Colestasis crónica: cloropromazina y procloroperazinaD. Cirrosis biliar primariaE. Colangitis esclerosante primariaF. Cuadros hereditarios1. Colestasis intrahepática familiar progresiva2. Colestasis recurrente benigna.G. Colestasis del embarazoH. Nutrición parenteral totalI. Nutrición parenteral total.J. Enfermedad infiltrativa, TBC, Linfoma , AmiloideK. Infecciones, Paludismo, Leptopirosis.

2. Extrahepáticos

A. Cancerosas 1. Colangiocarcinoma 2. Cáncer de páncreas 3. Cáncer de vesícula 4. Cáncer de ampolla de Vater B. Benigno 1. Coledocolitiasis 2. Posoperatorio de estructuras biliares 3. Colangitis esclerosante primaria 4. Pancreatitis crónica 5. Colangiopatía del sida 6. Síndrome de Mirizzi 7. Parasitosis (ascarosis)

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Algoritmo

Tomado de : AMF 2009;5(8):467-472

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Bibliografía

- Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª edición. Cap 42 Ictericia

- Diagnostic approach to the adult with jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia. UpToDate. Agosto 2013

- Alteraciones de las pruebas hepáticas y proteinograma. 23:11. Guía de actuación en atención primaria 4ªedición.

- Síndrome de Gilbert. Guía Fisterra

-Ictericia. Maribel Lucena Leon. AMF 2009;5(8):467-472