Equipo 4, cuadro clinico, diagnosticos, tratamiento expo completa

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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD Temas; Cuadro clínico, definiciones de diagnostico y tratamiento; equipo 4 Nombres de los integrantes; Marco Flavio Lastra Martínez, Jesús Manuel Hernández Gómez, Samael Eduardo Flores Cota, Francisco Javier García García, Guadalupe Arcos Domínguez

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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

Temas; Cuadro clínico, definiciones de diagnostico y tratamiento; equipo 4

Nombres de los integrantes; Marco Flavio Lastra Martínez, Jesús Manuel Hernández Gómez, Samael Eduardo Flores Cota, Francisco Javier García García, Guadalupe Arcos Domínguez

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.

Cuadro clínico.Se clasifican en síntomas :

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.

Polifagia.

El exceso de apetito, ha sido siempre considerado como un síntoma básico de la diabetes.

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.

poliuria

Es exceso de glucosa que atraviesa el filtro renal sobrepasala capacidad del epitelio renal para su reabsorción, y una gran parte de aquélla es eliminada por la orina.

La glucosa actúa como diurético y determina una mayor emisión de agua; de ahí la poliuria.

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.

Polidipsia.

El aumento de la sed es consecuencia de la poliuria y proporcional a la pérdida de agua.

La deshidratación produce sequedad de las mucosas lingual, bucal y respiratoria, así como sequedad de la piel, provocando la necesidad de tomar líquido continuamente.

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.

Astenia.

Es la disminución progresiva de las fuerzas que obliga a interrumpir toda ocupación.

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.

Adelgazamiento

• La pérdida de peso es un exponente de la gravedadde la diabetes y de la rapidez de su evolución.

• El adelgazamiento traduce la intensidad del proceso de neoglucogenia a expensas de las proteínas tisulares y de la

movilización de las grasas, que se exageran a medida que el organismo pierde la capacidad de utilizar la glucosa.

Cuadro ClínicoDM – ll

Historia Natural de la DM – ll

Tolerancia normal a la glucosa

Glucemia basal

alterada

Alteración de la

tolerancia a la glucosa

Deterioro gradual célula β

Relación anómala

con células α

Alteración del sistema

de incretinas

DM franca

Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

Cuadro Clínico DM – ll• Asintomático

• Hallazgo casual en un paciente asintomático al hacer un análisis de rutina.

• Síntomas metabólicos • Poliuria• Polidipsia• Polifagia

• Síntomas no metabólicos• Pacientes asintomáticos consultan por complicaciones crónicas de la DM (retinopatía, neuropatía, neuropatía, candidiasis

o infecciones urinarias de repetición).

• > 40 años• Obesos • Comienzo insidioso. • No astenia ni pérdida de peso (no catabolismo ni hipoinsulinemia) fases muy avanzadas hipoinsulinismo.

Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3

Hiperglucemia sobrepasa umbral de

reabsorción renal

Glucosuria

Induce diuresis osmótica• pérdida intensa de

agua y electrolitos

Poliuria

Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

Perdida renal de agua por

hiperosmolaridad por ↑glicemia

↓agua intracelular

Activa osmorreceptores

de los centro s encefalicos de la

sed

Polidipsia

Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

Deficiencia de insulina

↑Proteólisis• aminoácidos

gluconeogénicos hígado

Glucosa

↑ Apetito Balance energético Negativo

• Desplaza anabolismo por insulina catabolismo de proteínas y grasas

Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

Dislipemia Diabética

• DM – ll habitualmente• DM – l mal controlada.

• Se caracteriza por: • Aumento de las VLDL circulantes (Tg endógenos)

• Agravación postprandial de los Tg endógenos y exógenos.

• Disminución de HDL y apoA circulantes.

• Aumento de partículas LDL pequeñas y densas y de apoB.

• Perfil lipídico muy aterogénico.

Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3

Diabetes tipo 1• Poliuria y polidipsia• Polifagia y pérdida de peso• Cetoasidosis• Hipotensión postural

Diabetes tipo 2• Asintomático• Infecciones cutáneas crónicas• Obesidad o sobrepeso• Acantosis nigricans• Candidiasis vaginal o infección del pene por

candidiasis.

Características clínicas de la Diabetes Mellitus

Bibliografía

• Cuadro clínico de DM – ll• Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional.

Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

• José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3

• M. López. La diabetes mellitus. Concepto, clinica y diagnóstico. Apuntes de Diabetes Mellitus. Pp. 17-18 (s.f) Recuperado el 19 de agosto de 2014

• Angel S. (2010) Clínica Sistémica de la Diabetes Mellitus tipo 2. protocolos. Diabetes Mellitus tipo 2. España. Pp.8-10

• Rosario A. (2006) El efecto fisiologico de las hormonas incretinas. México.

• Jesus C.; et al. Las incretinas en la secrecion de insulina. El islote pancreático en el desarrollo y tratamiento de la Diabetes. Madrid.

Tolerancia normal a la glucosa Prediabetes Diabetes mellitus

Glucosa plasmática en ayunas(mg/dl)

<100 100 - 125(glucosa basal alterada)

≥126

2 horas después de carga de glucosa(mg/dl)

<140 ≥140 – 199(intolerancia a la glucosa)

≥200

HbA1c

(%)<5.7 5.7 – 6.4 ≥6.5

Síntomas y concentración de glucosa al azar

(mg/dl)

- - ≥200

Criterios para el diagnostico de la Diabetes Mellitus

1.- personas ≥ 45 años

2.- Personas < de 45 años

*Obesidad (IMC ≥ 27kg/m2).

*Familiares de primer grado diabéticos.

*Grupos étnicos de alto riesgo

*Diabetes gestacional o macrosomia fetal previas

*Colesterol HDL ≤35mg/dl y/o triglicéridos ≥250mg/dl

*Hipertensión arterial (140/90 mmHg)

Despistaje de diabetes mellitus en pacientes asintomáticos.

Gestantes Test de despistaje Test diagnostico

Prueba de provocación de glucosa (50 g de glucosa oral)

Prueba de tolerancia a la glucosa (100 g en ayunas)

24 – 28 semanas Glucemia a una hora:≥ 140 mg/dl

En ayunas: 95 mg/dl

Estudio selectivo 1 hora : 180 mg/dl

2 horas: 155 mg/dl

3 horas 140 mg/dl

Criterios de despistaje y diagnostico de la diabetes gestacional.

Tratamiento de la diabetes

Dieta

Consideraciones especiales en el control dietético

A.- Fibra dietética

B.-Índice glucémico

C.- Endulcolorantes

D.-Aceites de pescado y otros aceites

Fármacos para el tratamiento de la Hiperglucemia

Fármaco Dosis por tableta Dosis diaria Duración de la acción (h)

SulfonilureasTolbutamida

250 y 500 mg 0.5-2g divididos en 2 o 3 dosis 6-12

Tolazamida 100, 250 y 500 mg 0.1-1g como dosis única o dividido en 2 dosis Hasta 24

Acetohexamida 250 y 500 mg 0.25-1.5g como dosis única o dividido en 2 dosis 8-24

Clorpropamida 100 y 250 mg 0.1-0.5 dosis única 24-72

Gliburida(DiaBeta, micronase)

(Glynase)

1.25, 2.5, y 5 mg

1.5, 3 y 6 mg

1.25-20mg dosis única o 2 dosis

1.5-18mg dosis única o 2 dosis

Hasta 24

Hasta 24

Glipizida(Glucotrol)

(Glucotrol XL)

5 y 10 mg

2.5, 5 y 10 mg

2.5-40mg dosis única o 2 dosis con el estomago vacío

Hasta 20mg diario, dosis única

6-12

Hasta 24

Gliclazida 80 mg 40-80mg dosis única; 160-320mg en dosis divididas 12

Glimepirida 1, 2 y 4 mg 1-4mg dosis única Hasta 24

Análogos de la meglitinidaRepaglinida 0.5, 1 y 2 mg

0.5 a 4mg 3 veces al día antes de las comidas 3

Mitiglinida 5 y 10 mg 5 o 10mg 3 veces al día antes de las comidas 2

D-fenilalaninaNateglinida 60 y 120 mg 60 o 120mg 3 veces al día antes de las comidas

1.5

Fármaco Dosis por tableta Dosis diaria Duración de la acción (h)

BiguanidasMetformina 500, 850 y 1000 mg 1-2.5g; una tableta c/las comidas 2 o 3 veces diarias

7-12

Metformina de liberación prolongada 500 y 750 mg 500-2000,mg una vez al día Hasta 24

TlazolidinedionasRosiglitazona 2, 4 y 8 mg 4-8mg diario (se puede dividir)

Hasta 24

Pioglitazona 15, 30 y 45 mg 15-45mg diario Hasta 24

Inhibidores de la a-glucosidasaAcarbosa 50 y 100 mg 75-300mg en 3 dosis divididas c/ el primer bocado

4

Miglitol 25, 50 y 100 mg 75-300mg en 3 dosis divididas c/ el primer bocado 4

Agonistas de los receptores GLP-1

Exenatida

Liraglutida

5 y 10 ug

0.6, 1.2 y 1.8 mg

5ug por inyección subcutánea una hora antes del desayuno o cena.

0.6mg inyección subcutánea una vez al día como dosis inicial.

6

24

Inhibidores DDP-4Sitagliptina 25, 50 y 100 mg

100mg via oral, una vez al dia 24

saxagliptina 2.5 y 5mg 2.5 o 5 mg una vez al dia 24

Vildagliptina 50 mg 50mg 1 o 2 veces por dia 24

OtrosPramlintida

Ampolleta de 5ml que contiene 0.6 mg/ml

3

Insulina La insulina esta indicada para individuos con diabetes tipo 1, así como para aquellos con

diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no responde a la terapia con dieta y otros medicamentos para la diabetes.

La preparación de insulina difieren en cuanto al inicio y duración de su acción biológica.

a. Jeringas y agujas para insulina

b. Sitios de inyección

c. plumas de inyección de

insulina

d. Bombas de insulina

e. Insulina inhalada f. Trasplantes de páncreas

g. Trasplante de células insulares

Vías de administración de la insulina

• Terapia de reemplazo con insulina exógena.• “luna de miel”A. Diabetes tipo 1

Terapia específica

• Reducción de peso• Agentes antihiperglucemiantesB. Diabetes tipo 2

• Durante el curso de la terapia con insulina se producen al menos cinco clases moleculares de anticuperpos antinsulinicos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.

A.-Alergia a la insulina

B.- Resistencia inmune a la insulina

C.- Lipodistofia en el sitio de inyección

Inmunopatología de la terapia insulínica

• Gardner, David G. Shoback, Dolores. “endocrinología básica y clínica”. 9ª

edición. McGraw-Hill, san Francisco, 2011.

• American Diabetes Association. En linea: http://www.diabetes.org/es/

• http://www.clinicaunr.com.ar/Downloads/Hipoglucemias.pdf

BIBLIOGRAFIA

TRATAMIENTO DIABETES TIPO 2

Grupos

• Farmacos que se unen a los receptores de sulfonilureas

• Farmacos que disminuyen la concentracion de glucosa por acción en los tejidos blancos de la insulina

• Fármacos que inhiben la absorción de glucosa

• Fármacos que imitan la acción o prolongan la acción de las incretinas.

• OtrosEndocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed.

Fármacos que se unen a los receptores de sulfonilureas

Las sulfonilureas se encuentra divididas en dos generaciones

1era generación: Tolbutamida, tolazamida, clorpropamida y acetohexamida

2da generación: Glibenclamida (gliburida), glipizida, glimepirida.

Mecanismo de acción: Se unen a los receptores de sulfonilureas SUR1/Kir 6.2 abriendo los canales KATP despolarizando la célula Beta y abriendo los canales de Ca⁺.

Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

Sulfonilureas de primera generación

Fármaco Dosis Rec Presentación de las tabletas

Efecto Comentario y riesgos

Tolbutamida

500mg – 3 g 250, 500 y 1 g VM 6-10 horasEf. 12-24 horas

Seguro en ancianosRiesgo de mortalidad cardiovascular.

Tolazamida 100mg-1g 100, 500 y 1 g VM 3-5Ef: 12-24 horas

Riesgo de mortalidad cardiovascular

Clorpropamida

250mg-700mg 250 ,350 y 500 VM 3-5Ef: 12-24 horas

HipoglucemiaSangrado

Acetohexamida

250 -1500 mg -- VM 3-5Ef.: 12-24 horas

Diarreas, erupciones cutáneas, hipoglucemia

Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

Sulfonilureas de primera generación

Fármaco Dosis Rec Presentación de las tabletas

Efecto Comentario y riesgos

Gliburida 5-10 mg 1.5, 2.5 y 5 mg VM: 1-2 horasEf: 24hrs

Hipoglucemia especialmente en ancianos

Glipizida 5 mg/ max 15mg 5-10 mg Ef: 12-24 horas Hipoglucemia grave

Glicazida 40-80 mg 40-80 mg Ef: 12 horas Hipoglucemia

Glimepirida 1 mg 1,2 y 4 mg VM: 5 horasEf: 24 horas

hipoglucemia

Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

Análogos de la meglitinida (secretagogos)

• Repaglinida: dosis inicial de 0.5mg antes de cada comida, máximo 16 mg al día, puede usarse combinada con 500 mg de metformina

• Metiglinida: dosis inicial de 5 – 10 mg antes de cada alimento.

• Riesgo de hipoglucemia, aumento de peso, no recomendado en pacientes con insuficiencia hepática.

• Netaglinida (Derivado de la D-fenilalanina: dosis recomendada de 120 mg una vez al día antes de cada comida

Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

Fármacos que actúan sobre los tejidos blanco de la insulina• Metformina: dosis recomendada 2.5 g divididos en 2 o 3 tomas junto

con las comidas. Se absorbe en el intestino, es estable y no se modifica, no tiene riesgo de hipoglucemia.

El efecto adverso mas común es la acidosis láctica.

• Tiazolidinedionas. Agonistas del receptor activado por proliferador de peroxisomas. Sensibilizan a los tejidos para catar glucosa además de aumentar la oxidación de ácidos grasos

• Dosis recomendada rosiglitazona 4 a 8 mg por día, pioglitazona de 15 a 45 mg por día, sus efectos comienza en 6 a 12 semanas.

Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.