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Enterobacterias
y
Pseudomonas
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Salmonella
En otros géneros:
cápsula o AgK
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Esquema de Kauffman y White
Determinantes
en el AgO
Sero-
grupo
H1 (hag1)
H2 (hag2)
Serotipo (antes especie)
2(12)
A
a
---
Paratyphi
4(12, 1, 5)
B
b
1, 2
Schottmulleri
4(12, 1, 5)
B
i
1, 2
Typhimurium
6(7)
C
c
1, 5
Choleraesuis
6(7)Vi
C
c
1, 5
Hirschfeldii
6(8)
C
e, h
1, 2
Newport
9(12)Vi
D
d
---
Typhi
9(12)
D
g, m
---
Enteritidis
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Clasificación de Edwin
ESPECIE
Citrato
ODC
Trehalosa
Gas de
glucosa
Salmonella
typhi
+
Salmonella
choleraesuis
+
+
Salmonella
enteritidis
+
+
+
+
Para Ewing, las especies o serotipos restantes
según Kauffman y White, se consideran
variedades de S. enteritidis
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Por hibridación DNA-DNA: 8 grupos
El grupo I incluye al 99% de las cepas
de interés en humanos y, si se le aplican
las reglas del Código Bacteriológico,
S. choleraesuis
El CDC propuso cambiar por S. enterica,
pero la Comisión Judicial del Comité
Internacional sobre Bacteriología
Sistemática denegó tal sugerencia
Por lo tanto: S. choleraesuis
Otra opción: Salmonella 9,12,d,Vi
CLASIFICACIÓN ACTUAL
¿o S. enterica?
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Temperaturas de congelación
La acción bacteriostática
del tetrationato y el
selenito sódicos
El efecto de la penicilina y, según
la cepa, el de la tetraciclina,
ampicilina y/o trimetoprim-
sulfametoxazol
Salmonella resiste:
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Entidades clínicas
asociadas a Salmonella
a) Gastroenteritis
Serotipos: Enteritidis y Typhimurium
Per. de incubación: 1-5 días
Duración: 3-8 días
Dolor y calambres abdominales, fiebre
moderada y evacuaciones con moco
Decenas de millones de casos anuales
≥ 100,000 decesos anuales
OMS:
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Entidades clínicas asociadas a
Salmonella
b) Septicemia
Serotipo Choleraesuis
La septicemia ocurre previa invasión a los
enterocitos y exocitosis hacia la submucosa…
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Entidades clínicas asociadas a
Salmonella
c) Fiebres entéricas (fiebres tifoidea y
paratifoidea)
Serotipos Typhi y Paratyphi A, B o C
21 millones de casos anuales
200,000 a 600,000 decesos anuales
Duración: 3-4 semanas
OMS:
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Los os se establecen en intestino delgado y
penetran a los enterocitos por fagocitosis no
profesional
Pasan por exocitosis hacia la submucosa, en
donde son englobados por macrófagos
Síntomas: sólo fiebre moderada,
mareo, estreñimiento y cefalea
FIEBRES ENTÉRICAS
1a. semana (periodo prodrómico):
Dx de lab: generalmente no se realiza,
dado que el paciente no acude a consulta
médica
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Salmonella typhi y S. paratyphi
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FIEBRES ENTÉRICAS
2a. Semana - 3ª. Semana:
Los os se reproducen dentro de Ms en
cuyo interior alcanzan el torrente
circulatorio, causando severas septicemias
y estableciéndose en bazo, hígado y
vesícula biliar
Síntomas: fiebre elevada, cefalalgia
intensa, postración, dolor muscular
generalizado y, en ocasiones, roséola tífica
Dx de lab: en este período son aplicables
el directo (hemocultivos) y
el indirecto (reacción de Widal)
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Reacciones Febriles
Reacciones
• Widal
• Huddleson
• Weil Felix
Dx indirecto de:
• Salmonelosis
• Brucelosis
• Rickettsiasis
Aglutinación en placa
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FIEBRES ENTÉRICAS
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Hemocultivo
Reacción
de Widal
Diagnóstico de laboratorio
2a. – 3ª. semana
Aglutinación: diluciones del suero del enfermo vs. Ag conocidos de Salmonella
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Los os “regresan” al intestino (vía
el colédoco) y se reproducen
provocando la ulceración de las
placas de Peyer
En 3 a 10% de casos: estado de portador
intermitente (liberación del o −en heces
y orina− durante tiempos prolongados)
FIEBRES ENTÉRICAS
3a. – 4ª. semana:
Dx de lab:
directo (coprocultivos) e
indirecto (reacción de Widal)
No ocurre gran pérdida de agua o
electrolitos, pero sí diarrea y fiebre
moderada
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Diagnóstico de laboratorio
3a. – 4ª. semana
Reacción de Widal Coprocultivo
Aglutinación: diluciones del suero del enfermo vs. Ag conocidos de Salmonella
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Tratamiento anti-Salmonella
Gastroenteritis
Suele ser autolimitada 3-8 días:
reposición de agua y electrolitos
Casos graves o sin respuesta favorable:
clotrimazol, fluoroquinolonas, amoxicilina o
ampicilina
Fiebres entéricas u otras sistémicas
Ampicilina, clotrimazol, fluoroquinolonas o
cefalosporinas de tercera generación
(ceftriaxona o cefixima)
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Shigella
Clasificación
Sero-
grupo ESPECIE
Serotipos
A
S. dysenteriae
12
B
S. flexneri
6
C
S. boydii
23
D
S. sonnei
1
Países en vías de
desarrollo (2a, 1b)
Países
desarrollados
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Shigella
• Muy sensible a pH ácidos en
el medio externo
• Resiste la bacteriostasis del
selenito y el tetrationato
• Muy invasiva en intestino grueso;
no afecciones extraintestinales
• Sólo infecta a humanos
y primates
• Muy virulenta: 10 a 100
células originan enfermedad
entérica al humano
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Disentería bacilar = shigelosis
Causada por las 4 especies del género
Incidencia anual: 165 millones de casos
Per. de incub: 1-5 días. Duración: 3-8 días
Síntomas: enteritis hemorrágica con fiebre,
escalofríos, tenesmo, espasmos en el colon
y deposiciones mucosanguinolentas
Dx de lab: coprocultivo
Tx: ampicilina, amoxicilina o TMP-SZL
Transmisión: materia fecal-alimentos o bebidas-
boca, o materia fecal-moscas-alimentos-boca
1.1 millones de fallecimientos anuales
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IpaC, IpaD
IpaC, IpaD IpaB
CAF
Ipa = Ag plasmídico de invasividad
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IpaB
actin tails IpaB
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Escherichia coli
Patología
# 1 en septicemia
# 1 en UTIs. Las cepas uropa-
tógenas: pili tipo 1 y tipo P
En Mx: # 3 en meningitis
Con baja frecuencia: infecciones
de heridas, otras infecciones
intrahospitalarias, neumonías,
oftalmías y otitis media
# 1 ó 2 en enteritis epidémica
(sólo aplica para las categorías
diarreagénicas)
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E. coli diarreagénicas
ECET E. coli enterotoxigénica
ECEP E. coli enteropatógena
ECEI E. coli enteroinvasiva
ECEA E. coli enteroagregativa
ECAD E. coli adherente-difusa
ECEH E. coli enterohemorrágica
(STEC) (E. coli Toxina Shiga)
Terapia: restitución de agua y electrolitos, subsali-
cilato de Bi y… antibióticos:
Doxiciclina, TMP-SZL o fluoroquinolonas
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ECET
• Es la más frecuente de las E. coli
diarreagénicas: diarreas muy volumi-
nosas ¿# 1 ó 2 vs. Rotavirus?
• También es la principal
causante de la “diarrea
del turista”
• Adhesinas: CFA I-IV y CS 1-21
• Exotoxinas: LT (recep GM1) y
ST (recep guanilil ciclasa)
La LT es similar estructural y
fisiológicamente a la CTX
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ECEP
Lesiones A/E (adherencia/borramiento)
Modelo de “adherencia localizada”
en céls epiteliales HEp-2
Le sigue en frecuencia a ECET
Adhesinas: BFP e intimina
Plásmido de virulencia: EAF, que
codifica para los BFP
LEE = locus para borramiento de
enterocitos; codifica para pedestales de
adherencia que destruyen las microvellosidades
Produce Tir, proteína receptora de
su intimina; la transloca a los enterocitos
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ECEI
Como Shigella: es inmóvil y Lac ;
igual patología e invasividad
Adhesinas-invasinas y
escape del fagosoma:
IpaC, IpaD e IpaB
Adquiere movilidad intra e
intercelular adsorbiendo
colas de actina
Plásmidos de invasividad y para síntesis
de la enterotoxina: pInv y Sen
ECEI
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ECEA
Modelo “adherencia agregativa”:
bacterias extracels aglutinadas
como “pilas de ladrillos”
Diarreas persistentes:
¡14 días o más!
Adhesinas: AAF
I y II
Toxinas: EAST1
a la ST de
ECET
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ECAD
Modelo de “adherencia
difusa” en céls HEp-2
Grupo heterogéneo poco
frecuente que genera
grandes polémicas acerca
de su significado clínico
¿enteropatógena o no?
Adhesinas: F1845; su
receptor en enterocitos: DAF
Adherencia difusa
Adherencia localizada
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ECEH o STEC
Causa HC, HUS y PTT (anemia
hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal)
Principal serotipo: O157:H7
Ocasiona lesiones A/E
Intimina-Tir y LEE
Toxinas: Stx1, Stx2 (profagos)
inhiben síntesis proteica
Como ECEP:
Sorbitol – (SMAC)
Grandes brotes en países
desarrollados (por ingesta de carne
molida y vegetales contaminados)
Pero es aún más virulenta:
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K. pneumoniae (bacilo de Friedländer)
Otras afecciones menos frecuentes:
meningitis y contaminación de heridas
2 en septicemia y 2 en UTI´s
Causa neumonías hemorrágicas
graves, con expectoración densa
y adherente color rojiza
Es fijadora de N2
• Pili y enorme cápsula
antifagocitaria (agresina)
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Proteus mirabilis y
Proteus vulgaris
Entre los 8 principales
causantes de septicemia
3-5 en UTIs, con formación
de cálculos en vejiga (hipura-
tos y fosfatos de Ca o Mg)
Raras otitis medias derivan en
meningitis (vía mastoides)
Las variantes inmóviles OX2,
OX19 y OXK Dx indirecto
de rickettsiasis Reacción de
Weil-Felix
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Pseudomonas aeruginosa
Patología
Multirresistencia antibiogramas;
carbenicilina + gentamicina o
sulfamilón
# 1- 4 en infecciones intrahospitalarias
3 en septicemia
# 1-3 en ulceración de la córnea
Neumonía, meningitis y otitis
UTIs en ancianos
# 1 en fibrosis quística (copartícipe)
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Pseudomonas aeruginosa
Factores de virulencia
Adhesinas: Pili, flagelos (rec:
gangliósido GM1), capa limosa
Exotoxinas: A (inhibe síntesis
proteica), citotoxina y
hemolisinas
Exoenzima S y proteasas
Piocianina, pioverdina y pioquelina → Fe
Cetrimide