BACILOS GRAM NEGATIVOS

ENTEROBACTERIASBACILOS GRAM –FACULTATIVOS NO EXIGENTESFERMENTADORES DE H DE CARBONOMÓVILES (FLAGELOS) O INMÓVILESALGUNAS ESPECIES: CÁPSULAFORMAN PARTE DE LA FLORAINTESTINAL DEL HOMBRE Y ANIMALES.TAMBIÉN SE ENCUENTRAN EN SUELO,SUPERFICIE PLANTAS Y AGUA.

ENTEROBACTERIAS MORFOLOGÍA: BACILOS GRAM – DE EXTREMOS REDONDEADOS EN CULTIVOS LA MAYORÍA DE LASESPECIES NO PRODUCEN PIGMENTOSFORMAN COLONIAS LISAS O RUGOSAS RESISTENCIA:NO ESPORULADOSHAY CEPAS QUE PUEDEN RESISTIR A LA ACCIÓN DE LOS AGENTES QUÍMICOS DE BAJO NIVEL

ENTEROBACTERIAS

RELACIÓN CON EL HOMBRE:

• CEPAS QUE FORMAN PARTE DE LA FLORA ENTÉRICA

• PATÓGENOS PRIMARIOS

• OPORTUNISTAS

ENTEROBACTERIAS• FLORA ENTÉRICA: E coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus• PATÓGENOS PRIMARIOS

INFECCIONES SISTÉMICAS Yersinia pestis Salmonella ENTERITIS E coli Salmonella Shigella INFECCIONES URINARIAS E coli Klebsiella Proteus OTRAS INFEC HERIDAS E coli Klebsiella RESPIRATORIAS Klebsiella pneumoniae

• AGENTES FRECUENTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES Enterobacter Serratia E coli

ENTEROBACTERIAS

• DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO PROCESOS SEPTICÉMICOS: HEMOCULTIVO ENTERITIS: COPROCULTIVO INFECC. URINARIAS : UROCULTIVO INFECC. HERIDAS, ABSCESOS, etc: AISLAMIENTOS PRIMARIOS ENRIQUECIMIENTO EN LAS TÉCNICAS DE AISLAMIENTO: MEDIOS

SELECTIVOS Y DIFERENCIALES

GÉNERO ESCHERICHIA E. coli

VARIAS ESPECIES RESPONSABLES DE DIFERENTES CUADROS

DISTINTAS CEPAS DISTINTOS MEC DE PATOGENICIDAD

MAYORÍA DE CEPAS DE E coli NO SON PATÓGENAS

CUADROS CLÍNICOS:• CUADROS INTESTINALES CON DIARREA• INFECCIONES URINARIAS (CEPAS UROPATÓGENAS)• SEPTICEMIA (RECIÉN NACIDOS)• NEUMONÍA, MENINGITIS

GÉNERO ESCHERICHIA

E coli enteropatógenosE coli enterotoxigénicosE coli invasoresE coli uropatógenos POSEEN DIFERENTES MECANISMOS DE

PATOGENICIDAD: colonización, enterotoxinas, citotoxinas

Acción local : diarrea Efectos sistémicos (algunas cepas)

GÉNERO ESCHERICHIA

DIAGNÓSTICO:OBTENCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN EL TIPO DE PROCESO:SEPTICEMIA: HEMOCULTIVOENTERITIS: COPROCULTIVOINFECCIONES URINARIAS: UROCULTIVO

TRATAMIENTO: REHIDRATACIÓN ANTIBIÓTICOS (RECIÉN NACIDO)

CUANTIFICACIÓN: INDICADOR- AGUAS POTABLES USO DEL HOMBRE

GÉNERO SALMONELLA PRODUCEN INFECCIONES EN HOMBRE Y

ANIMALES AL HOMBRE SE TRANSMITEN DE PRODUCTOS

ANIMALES TRANSMISIÓN INTERHUMANA PRODUCEN 2 MODELOS DE INFECCIONES: GENERALIZADAS: POR EJ: FIEBRE TIFOIDEA ( S typhi) LOCALIZADAS EN TUBO DIGESTIVO:

GASTROENTERITIS ( otras especies de Salmonella)

GÉNERO SALMONELLA

FACTORES DE VIRULENCIA

• ADHERENCIA- Fimbrias• ENGLOBAMIENTO• SUPREVIVENCIA EN FAGOCITOS• RESISTENCIA A SER DESTRUIDAS POR EL

COMPLEMENTO• LPS

DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS

6 – 24 hrs CONSUMO DE ALIMENTOS O AGUA CONTAMINADA AVES DE CORRAL HUEVOS LECHE NO PASTEURIZADA CONTAMINACIÓN CRUZADA

SÍNTOMAS: NÁUSEAS, VÓMITOS DOLOR ABDOMINAL FIEBRE Y DIARREA PERSISTEN 2-3 DÍAS

DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS

BACTERIAS SE ADHIERENBACTERIAS SE MULTIPLICAN

E INVADEN LA MUCOSA INTESTINAL

PRODUCEN : ENTEROTOXINA Y CITOTOXINA DESTRUCCIÓN CÉLULAS EPITELIALES

DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS

CUADRO REMITE ESPONTANEAMENTE (INDIVIDUO SANO) O PUEDE SER MORTAL

TRATAMIENTO: REPOSICIÓN LÍQUIDOSATB EN NIÑOS E INMUNODEPRIMIDOS PREVENCIÓN:CORRECTA MANIPULACIÓN DE ALIMENTOSREFRIGERACIÓNCOCCIÓN ADECUADA

S typhi – FIEBRE TIFOIDEA

• CUADRO FEBRIL PROLONGADO

• AFECTACIÓN DE GANGLIOS, BAZO, HÍGADO• LIBERACIÓN ENDOTOXINA• COMPLICACIONES: HEMORRAGIA INTESTINAL Y

PERFORACIÓN

• ACTUALMENTE: POCO FRECUENTE

S typhi – FIEBRE TIFOIDEA

PATOGENIA SE ADQUIERE: INGESTA ALIMENTOS O AGUA

CONTAMINADA INCUBACIÓN (10-14 DÍAS) MULTIPLICACIÓN EN SUBMUCOSA INTESTINO DISEMINACIÓN AFECTACIÓN DE GANGLIOS, BAZO, HÍGADO LIBERACIÓN ENDOTOXINA- ENDOTOXEMIA SÍNTOMAS: DOLOR ABDOMINAL PERFORACIÓN Y HEMORRAGIA INTESTINAL

S typhi – FIEBRE TIFOIDEA

PREVENCIÓN CONTROL DE AGUAS CONTROL DE ALIMENTOS CONTROL DE SUJETOS ENFERMOS Y PORTADORES VACUNA ATENUADA (no usada en nuestro medio)

GÉNERO SHIGELLA ALGUNAS ESPECIES: S flexneri S sonnei S dysenteriae S boydii PRODUCEN DIARREA CON SANGRE Y MUCUS (DISENTERIA) CUADRO AUTOLIMITANTE (PUEDE

SER FATAL EN NIÑOS) PRODUCEN ATERACIONES EN LA MUCOSA DEL COLON,

PERO NO PASAN LAS BACTERIAS AL TORRENTE SANGUÍNEO (NO INVASIÓN SISTÉMICA)

SE ADQUIERE POR : AGUAS CONTAMINADAS ALIMENTOS LAVADOS CON ESAS AGUAS MOSCAS

GÉNERO SHIGELLA• MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA: INGESTA BACTERIAS PERÍODO DE INCUBACIÓN: 1-3 DÍAS ADHERENCIA: EPITELIO DEL COLON INVASIÓN: EPITELIO DEL COLON DISEMINACIÓN INTERCELULAR (Parásito intracelular que se multiplica en las células del epitelio del colon) MUERTE DE CÉLULAS MUCOSA LIBERACIÓN TOXINA EXTENSA REACCIÓN INFLAMATORIA

GÉNERO SHIGELLACUADRO CLÍNICO:FIEBRE, DIARREA CON PUS Y SANGRE(CURA ESPONTÁNEAMENTE EN 4-7DÍAS)

NO INVASIÓN SISTÉMICATRATAMIENTO: REPOSICIÓN LÍQUIDOS (ATB)

PREVENCIÓN: MANTENER AGUAS LIMPIAS

GÉNERO YERSINIA Y pestis- PESTE BUBÓNICA

TRANSMISIÓN: A TRAVÉS DE PULGAS PARASITADAS QUE PICAN

A ROEDORES VÍA AÉREA (PAC. CON INFECCIÓN PULMONAR) INVASOR CUADRO FATAL NO HAY EN NUESTRO MEDIO

GÉNERO VIBRIO

BACILOS GRAM – LIGERAMENTE CURVOS, MÓVLES (flagelos polares)

SE ADQUIEREN INGIRIENDO ALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADAS

V cholerae CÓLERA

• ACCIÓN PATÓGENA: BACTERIA PENETRA EN ORGANISMO (VÍA

DIGESTIVA) PERÍODO INCUBACIÓN 24-72 hrs. SOBREPASA BARRERA GÁSTRICA ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN MUCOSA INTESTINO

DELGADO (flagelos) PRODUCCIÓN ENTEROTOXINA ALTERACIÓN FUNCIONAL DE CÉL. DEL EPITELIO,

ESTIMULA HIPERSECRECIÓN DE H2O E IONES Cl- Y SE INHIBE ABSORCIÓN DE IONES Na

PÉRDIDA DE ELECTROLITOS: DIARREA ACUOSA COLAPSO SISTEMA CIRCULATORIOMUERTE

V cholerae CÓLERA

• FACTORES VIRULENCIA:

FLAGELOS (DESPLAZAMIENTO MUCOSA)

ADHERENCIA (PILIS)

ENTEROTOXINA

V cholerae CÓLERA

TRATAMIENTO: REHIDRATACIÓN (ANTIBIÓTICOS) PREVENCIÓN: CAMPAÑAS AGUA POTABLE- SANITARIAS CONDICIONES SANITARIAS

GÉNERO AEROMONASGÉNERO PLESIOMONAS

GÉRMENES DEL AGUA

INFECCIONES HERIDAS

CUADROS DIARREA

GÉNERO HAEMOPHILUS

CARACTERÍSTICAS• BACILOS GRAM – PEQUEÑOS (COCOBACILOS)• EXIGENTES, FACULTATIVOS• INMÓVILES• ALGUNAS ESPECIES: CÁPSULA• PUEDEN SER O NO PATÓGENOS PARA EL

HOMBRE:- FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO- PATÓGENOS (ENF. RESPIRATORIAS, MENINGITIS,

ENDOCARDITIS)

GÉNERO HAEMOPHILUS

ESPECIES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUP. Y CAVIDAD BUCAL:

H influenzae ( INFECCIONES RESPIRATORIAS, MENINGITIS, BACTERIEMIAS)

H haemolyticus H aphrophilus H paraphrophilus

Actinobacillus actinomycetemcomitans

H influenzae

ES UNO DE LOS PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE MENINGITIS BACTERIANA

CARACTERÍSTICAS:CAPNÓFILO, EXIGENTENECESITA FACTORES DE CRECIMIENTO ( V Y X )CÁPSULA POLISACÁRIDACUADRO CLÍNICO MÁS GRAVE: MENINGITIS (grupo b)

H influenzae

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

COLONIZACIÓN PILIS POLISACÁRIDO CAPSULAR ( AGRUPACIÓN

SEROTIPOS ) LPS ENDOTOXINA PROTEINA DE LA MEMBRANA EXTERNA

H influenzae

CUADROS CLÍNICOSPUEDE PRODUCIR INFECCIONES LOCALIZADAS O

INVASIVAS

• MENINGITIS (NIÑOS)• INFECCIONES RESPIRATORIAS, LARINGITIS• OTITIS MEDIA SUPURADAS• OSTEOMIELITIS• NEUMONÍA• CONJUNTIVITIS

H influenzae

BACTERIAS COLONIZAN NASOFARINGE A PARTIR DE UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA: PUEDEN INVADIR EL TORRENTE CIRCULATORIO Y EXTENDERSE A OTRAS LOCALIZACIONES: MENINGES

H influenzae

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO• TOMA DE LA MUESTRA DE ACUERDO AL

CUADRO CLÍNICO• MEDIO DE TRANSPORTE• EXÁMEN DIRECTO• CULTIVO: MEDIOS ENRIQUECIDOS A chocolate + factores de crecimiento A sangre + BHI siembra con S aureus : SATELITISMO• IDENTIFICACIÓN

H influenzae

• TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICOS ( ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD)

• PREVENCIÓN: VACUNA