Enfermedad Valvular
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Cardiopatía Valvular
Etiología
60% de los pacientes con Cardiopatía Valvular niegan antecedentes de FRA
50% de los pacientes con Carditis no desarrollan Cardiopatía Valvular
Estenosis Mitral
Aparato Valvular Mitral
Valvas anterior y posteriorComisuras anterolateral y posteromedialCuerdas tendinosasMúsculos papilaresArea valvular 4-6 cm2
Estenosis Mitral
Obstrucción al flujo sanguíneo entre elatrio y ventrículo izquierdos
Etiología
Causa Lesión estructuralValvas Cuerdas Comisuras Otras
Fiebre Reumática + + +Congénita + + 1 MP
Endocarditis + Vegetación
Neoplasia Masa
LES + + + Vegetación
Calcificación anular + +/- Carcinoide +
Metisergida + +Sx de Hunter-Hurler +Artritis Reumatoide + + +Enfermedad de Fabry +Enfermedad de Whipple +
Enfermedad mitral reumática
• Fusión de comisuras• Engrosamiento y calcificación de las valvas• Fusión y acortamiento de las cuerdas
tendinosas
Fisiopatología
• ↑ de la Presión del AI• Gradiente de presión AI-
VI• ↑ PVCP y RVP• ↑ de la PA Pulmonar• Dilatación del AD y VD
↑ de la PVS• ↓ Complianza pulmonar• Fibrosis pulmonar• Congestión hepática
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
• Asintomáticos 10-20 años• Disnea de esfuerzo• Tos• Fatiga• Palpitaciones• Angor• Síncope• Ortopnea• Disnea paroxística nocturna• Hemoptisis
Manifestaciones clínicas
Ritmo de Durozies• R1 intenso• Sístole normal• Chasquido de apertura• Retumbo• Reforzamiento presistólico
Manifestaciones clínicas
• Plétora yugular• Onda a y v prominentes• Estertores• Hepatomegalia• Edema de MI
Electrocardiograma
• Ritmo sinusal• Crecimiento atrial izquierdo• Crecimiento biatrial• Crecimiento ventricular derecho• Fibrilación atrial
Electrocardiograma
Radiología
• Cardiomegalia• Perfil izquierdo de 4 arcos
AortaArteria pulmonarAtrio izquierdoÁpex
• HVCP• Línes A y B de Kerley
Radiología
Ecocardiografía en EM
Severidad de la enfermedadGradiente transmitralArea valvularRegurgitación mitralHipertensión arterial pulmonar
ComplicacionesTrombosis atrial
Estenosis mitral
Normal Ligera Moderada Severa
Area Valvular (cm2) 4-6 1.5-2.0 1.0-1.5 <1.0Gradiente medio (mmHg) 0-5 6 6-12 >12THP (ms) 70-100 100-150 150-200 >200
Ecocardiografía en EM
Selección de pacientes para comisurotomía con balónPosición del balónCambios en el AVMRegurgitaciónComplicaciones
Evaluación de resultados inmediatosCambios en la función valvular
Evaluación a largo plazoReestenosis, Regurgitación mitral, HAP
Calificación de la anatomía mitralWilkins
Grado Movilidad Engrosamiento Engrosamiento Calcificación valvular subvalvular valvar
I Alta movilidad Mínimo Casi normal Area limitada (4-5 mm) Marginal
II Movilidad normal Cuerdas tendinosas Engrosamiento Marginal en porción basal y marginal (5-8mm) (borde libre de media de las valvas las valvas)
III Movimiento anterior Engrosamiento Toda la valva Porción mediaen diástole cordal (tercios (5-8 mm) de las valvas
basal y medio)IV Mínimo ó nulo Extenso (incluye Extenso Toda la valva
movimiento músculos (>8-10 mm)anterior en papilares)diástole
Complicaciones
• ArritmiasFibrilación atrial-Flutter atrial
• Trombosis• Embolismo• Edema agudo pulmonar• Hipertensión arterial pulmonar• Insuficiencia cardiaca• Endocarditis infecciosa
Tratamiento Médico
• Profilaxis vs FRA• Profilaxis vs Endocarditis• Diuréticos• Digitálicos• Betabloqueadores• Anticoagulantes
Tratamiento Intervencionista
Resultados de CMBAV
M (
cm2)
pos
tCM
B
Calcificación Movilidad valvular Engrosamiento subvalvular
Ausente Presente Móvil Rígido Ausente Presente
Tratamiento Quirúrgico
• Pacientes con clase funcional III-IV no candidatos a CMB
• HAP• Edema pulmonar episódico• Fibrilación atrial persistente• Trombosis y Embolismo• Estenosis mitral calcificada
Regurgitación Mitral
Regurgitación Mitral
Incompetencia valvular caracterizada por reflujo sanguíneo del ventrículo al atrio izquierdo
Etiología
Causa MecanismoReumática RetracciónDegenerativa ProlapsoLES EngrosamientoSx antifosfolípido ProlapsoCarcinoidePostradiaciónSx de Marfán Ruptura de cuerdas
Isquemia miocárdica Ruptura de músculos papilaresTraumáticaMiocardiopatías Dilatación anularEndocarditis Perforación Congénita Hendiduras
Fisiopatología
Elevación de la presión del AI
Dilatación del AI
RegurgitaciónMitral
Sobrecarga de volumen del VI
Disfunción sistólica del VI
Orificio regurgitanteContracción del anilloResistencias periféricas
Volumen regurgitanteRetorno venoso pulmonar
Hipertensión VenocapilarPulmonar
Distensibilidad atrial
• Complianza normal ó reducida: AI normal. Elevación de presión atrial media, hipertensión venocapilar pulmonar. RM aguda severa
• Complianza aumentada: resistencias pulmonares normales. RM crónica
• Complianza moderada: Dilatación atrial. Elevación de la presión atrial media. RM crónica
Función Ventricular
• Índices de función ventricular supranormales• Índices de función ventricular normales, no
necesariamente indican preservación de la contractilidad miocárdica
• Depresión de la función ventricular: daño severo de la contractilidad miocárdica
Manifestaciones clínicas
• Disnea de esfuerzo• Disnea paroxística nocturna• Ortopnea• Insuficiencia cardiaca
Manifestaciones clínicas
• Ápex amplio, visible• Frémito sistólico• Soplo sistólico que inicia en RI
Irradiación a axila y dorsoChasquido telesistólicoTercer ruidoRetumbo de hiperflujoIIP acentuado
Electrocardiograma
• Crecimiento atrial izquierdo (P mitral)• Desviación del AQRS a la izquierda• Crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga diastólica• Alteraciones de la repolarización (Barlow)• Fibrilación atrial• Isquemia miocárdica
Electrocardiograma
Rx de tórax
• Silueta cardiaca normalRM ligera y/ó aguda
• CardiomegaliaRM moderada
• Perfil izquierdo de cuatro arcos• Hipertensión venocapilar pulmonar
Rx de tórax
Ecocardiografía
• Identifica etiología de la RM• Estima la severidad de la RM• Evaluación de la función ventricular• Detecta la repercusión hemodinámica• Determinación de la PSAP
Cateterismo cardiaco
• Severidad de la RM• Evaluación de la función ventricular• Anatomía coronaria
Tratamiento
• Reumática: Profilaxis PGB• Reducir congestión pulmonar
Diuréticos. IECA• Control del ritmo cardiaco
Digoxina, Antiarrítmicos• Profilaxis para Endocarditis
Antimicrobianos• Insuficiencia cardiaca
Digoxina, IECA, Diuréticos
Tratamiento quirúrgico
Indicación tradicional• Pacientes sintomáticos, NYHA III-IVIndicación avanzada• Pacientes sintomáticos, NYHA II y pacientes
asintomáticos, NYHA I, con disfunción del VI (FE <60% y DTD ≥45 mm), con HAP ó FA
Indicación temprana• Pacientes asintomáticos, NYHA I, con FE ≥60%
Estenosis Aórtica
Estenosis Aórtica
Obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo
Etiología• Congénita
Aorta bivalvaSubvalvularSupravalvular
• AdquiridaA. ReumáticaB. Calcificada (Degenerativa/autoinmune)C. Otras
EndocarditisHiperlipoproteinemiaEnfermedad de PagetLESArtritis reumatoide
Fisiopatología
• Área valvular aórtica 2-4 cm2• Obstrucción clínicamente significativa= AVAo
< 1.5 cm2• AVAo ≤0.7 cm2(0.4 cm2/m2SC)=EAO severa• Gradiente sistólico máximo ≥60 mmHg=EAO
“apretada”
Fisiopatología
• Incremento de la poscarga• Hipertrofia ventricular izquierda• Alteraciones de la relajación miocárdica• Incremento de la contractilidad miocárdica• Función sistólica normal• Alteraciones de la contractilidad• Disfunción sistólica• Dilatación ventricular• Insuficiencia cardiaca
Manifestaciones clínicas
Asintomática AngorSíncopeInsuficiencia cardiacaMuerte súbita
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
• Ápex en posición normal, levantamiento sistólico sostenido• Frémito sistólico en foco aórtico• Soplo sistólico, máxima intensidad en
mesosístole• Irradiación a vasos del cuello• Chasquido de apertura protosistólico• Desdoblamiento paradójico de RII• Pulsos tardus et parvus• Pulsos carotídeos en “cresta de gallo”
Electrocardiograma
• Crecimiento atrial izquierdo• Crecimiento ventricular izquierdo
con sobrecarga sistólica
Electrocardiograma
Rx de tórax
• Silueta cardiaca normal• Aorta desenrollada• Vasculatura pulmonar normal• Cardiomegalia• Hipertensión venocapilar pulmonar
Ecocardiografía
• Identificación de la etiología• Determinación de la repercusión hemodinámica
Hipertrofia VI• Evaluación del estado contráctil del VI• Estimación del AVAo• Cuantificación de gradientes
Cateterismo cardiaco
• Cuantifica la presión del VI• Determina gradiente “pico a pico”• Permite identificar el sitio de obstrucción• Anatomía coronaria
Tratamiento
• EAO ligera vigilancia periódica• EAO moderada vigilancia periódica• EAO severa cambio valvular aórtico• EAO severa con disfunción ventricular
Valvuloplastía con balónEvaluación de función ventricularCambio valvular aórtico Alto riesgo
Regurgitación Aórtica
Incompetencia valvular aórtica que produce reflujo sanguíneo de la aorta al ventrículo izquierdo
Etiología
• Cardiopatía reumática• Endocarditis infecciosa• Sx de Marfán• Disección aórtica• Lupus• Hipertensión arterial• Trauma
Fisiopatología
• Sobrecarga de volumen del VI• Dilatación del VI• Hipertrofia excéntrica del VI• Función sistólica preservada• Daño miocárdico• Disfunción sistólica=Insuficiencia cardiaca
Manifestaciones clínicas
• Asintomática• Insuficiencia cardiaca• Insuficiencia coronaria
Manifestaciones clínicas
• Ápex desplazado del 5° EII, amplio• Soplo diastólico • Retumbo de Austin-Flint• Aumento de la presión diferencial• Pulsos “saltones” (Celler ó Corrigan)• Latido de la cabeza (Musset)• Latido de la úvula (Quincke)• Doble soplo femoral (Durozies)• Pulso carotídeo bis ferians
Electrocardiograma
Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica
Rx de tórax
• Cardiomegalia• Aorta desenrrollada• Hipertensión venocapilar
Rx de tórax
Ecocardiografía
• Identificación de la etiología• Determinación de la repercusión
hemodinámica Volúmenes del VI
• Evaluación del estado contráctil del VI
Tratamiento
• Profilaxis antimicrobiana• Prevención de carditis reumática• Prevención y control de arritmias• Pacientes asintomáticos
IAo ligera sin TxIAo moderada NifedipinaIAo severa Nifedipina
• Pacientes sintomáticosIAo severaFVI normal NifedipinaDisfunción VI Digoxina, IECA,
Diuréticos
Tratamiento Qx
• Pacientes con clase III-IV NYHA y FVI preservada (FE ≥50%)
• Pacientes con clase II NYHA con FVI preservada (FE ≥50%) con dilatación progresiva del VI ó deterioro de la FE en estudios seriados
• Pacientes asintomáticos ó sintomáticos con disfunción sistólica ligera a moderada en reposo (FE 25-49%)
Enfermedad Valvular Tricuspídea
Etiología
• Estenosis tricuspídea Reumática
• Regurgitación tricuspídeaFuncional
TEP, HAP, EMReumática
EndocarditisEnfermedad de Ebstein
Manifestaciones clínicas
Hipertensión venosa sistémica
Plétora yugularHepatomegalia congestivaAscitisEdema de MI
Manifestaciones clínicas
• Dilatación del ventrículo derecho• Soplo sistólico• Reforzamiento en apnea posinpiratoria• IIP acentuado