TIROIDITIS: Grupo heterogéneo de desórdenes inflamatorios de diversa etiología y

manifestaciones clínica diferentes en la tiroides. Ocurre una destrucción de la arquitectura de la célula folicular con características

CLASIFICACIÓN:• TIROIDITIS SIN DOLOR

DESORDEN ESPONTANEO- Tiroiditis Crónico Autoinmune (Hashimoto) - Tiroiditis Subagudo Linfocítico (Posparto)- Tiroiditis Subagudo Linfocítico (esporádico)

POR AGENTES FARMACOLOGICOS- Citokinas (interferón ά , interleukina –2)- Tiroiditis inducida por amiodarona

TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA (RIEDEL)• TIROIDITIS CON DOLOR

POR AGENTES INFECCIOSOS- Tiroiditis piógeno (supurativo, agudo bacteriano)- Tiroiditis Viral Subaguda (De Quervain, granulomatosa, células gigantes)- Tiroiditis por agentes oportunistas (P. Carinii)

TRAUMA- Tiroiditis por radiación- Por trauma directo

- TIROIDITIS SA. TRAUMÁTICA Palpación tiroidea vigorosa Cirugía paratiroidea o cervical Biopsia tiroidea Lesión Traumática del tiroides

- TIROIDITIS SA. POR RADIACIÓN Radioyodo Radioterapia externa

TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS DE DE QUERVAIN (1904)

- Frecuencia 5 %.- Bocio doloroso con hipertiroidismo- Origen viral (evidencias).- Genéticamente determinado HLA- Bw 35.- Anticuerpos antitiroideos se detecta solo en una fracción 50 %.- Signos de tirotoxicosis se normaliza la función tiroidea. Hipotiroidismo final. 6- 12 meses se normalizan, hipotiroidismo residual 5 %. Recidiva 2 %. VSG, PCR, Hemograma con leucocitos normal o elevado. Perfil tiroideo sigue un patrón trifásico (ver cuadro), TPO (N), Captación de 131 I es baja (<5 %) en fase Tirotoxica. Ecografía doppler-color diferencia de Graves-Basedow

TIROIDITIS SUB AGUDA SILENTE

TIROIDITIS ESPORADICO Y POST-PARTO- Diferencia estriba en el momento de la presentación.- Prevalencia. 5-20 %.- Zonas déficit de yodo en proceso de suple mentación. Asociado HLA-DR3, HLADR5- CLÍNICA: Bocio indoloro, sigue las tres fases de la T. de De Quervain, pero + leve; en 8 % asintomáticos, 25 % Evolución al hipotiroidismo permanente. Recurrencia 10 %- VSG (N), AAT (+) antimicrosomales en 60 % no muy elevado. Perfil tiroideo similar a T. de De Quervain.- Histología: Semejante Hashimoto, < Células Germinales y fibrosis- Tratamiento: Control de manifestaciones tirotoxicosis.

TIROIDITIS CRONICA TIROIDITIS DE HASHIMOTO (1912) Alteración estructural y funcional de la tiroides. Causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en Occidente. Incidencia 30-50 años, Relación V/M : 10-20/1Asociado Haplotipos HLA-B8, DR3 con la forma atrófica HLA-DR5 con la forma bociosa (débil). ETIOPATOGENIA: Activación. Linfocitos T CD4 (mimetismo molecular) => activación

Linfocitos B y T CD8 (Citotóxico) HISTOLOGÍA: Formación. Centros Germinales, fibrosis, destrucción de Celulas foliculares,

Celulas de H-Askanazy (oxifilica).CLÍNICA:2 formas Tiroiditis Crónica Autoinmune/ TCA

. TCA tipo 2A : Forma bociosa

. TCA tipo 2B : Forma atrófica- Ambos comparten títulos elevados AAT.- El bocio es difuso, firme, abollonado, lóbulo piramidal prominente, a veces confunde con nódulo (asimetría)- 20 % hipotiroidismo es manifestación inicial “debut”- 5 % Hipertiroidismo – Hashitoxicosis (RAIU elevada)- 50-75 % Poblac. AAT + son eutiroideos.- 5-10 % hipotiroidismo franco. Evol. Lenta (4 % anual)

NÓDULO TIROIDEO Los nódulos tiroideos son frecuentes. Se descubren por palpación entre 4-7% de la población. Aproximadamente 5% en mujeres y 1% en varones que viven en zonas yodo-

suficientes. Por ultrasonografía entre un 19-67% de la población general. Los nódulos son 4 a 8 veces más frecuentes en mujeres y se incrementa su frecuencia

conforme se incrementa la edad, disminuye la ingesta de yodo y hay historia de exposición a radiación en cabeza y cuello.

Causas:

BENIGNO– Nódulo coloide– Tiroiditis de Hashimoto– Quiste Simple o hemorrágico– Adenoma Folicular– Tiroiditis subagudaMALIGNO– PRIMARIO

Carcinoma derivado de las células foliculares:– Carcinoma papilar, carcinoma folicular, carcinoma anaplásico de tiroides

Carcinoma derivado de las células C:– Cáncer medular de tiroides

Linfoma tiroideo– SECUNDARIO

Carcinoma Metastático

Los nódulos no palpables tienen el mismo riesgo de malignidad que los nódulos palpables con el mismo tamaño.¿TODOS LOS NÓDULOS TIROIDEOS DEBEN SER EVALUADOS?

Generalmente, solo los nódulos >1cm deberían ser evaluados ya que tienen un mayor potencial de ser cáncer clínicamente significativos.

Ocasionalmente, pueden haber nódulos <1cm que requieran evaluación debido a:– Hallazgos sospechosos por US– Asociación con linfadenopatías– Historia de irradiación de cabeza y cuello– Antecedente familiar de cáncer de tiroides en uno o más familiares de 1er grado.

HISTORIA CLINICA: Antecedentes familiares de patología tiroidea Enfermedad o tratamiento previo a nivel del cuello Crecimiento de una masa a nivel del cuello Ronquera, disfonía, disfagia o disnea. Síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo.

FACTORES PREDICTORES DE MALIGNIDAD EN LA HC Irradiación en cabeza y cuello en la infancia Irradiación corporal total por transplante de MO Historia familiar de carcinoma tiroideo Exposición a radiación ionizante por lluvia radiactiva en la niñez o adolescencia Crecimiento rápido Ronquera Síndromes Ca tiroides en familiar de 1er grado

Sd. Cowden (hamartomas, enf fibroquistica de mama y ca mama) Poliposis familiar Complejo de Carney (mixomas cardiacos, tumor endocrino y pigmentaciones irregulares) MEN 2 Sd. Wermer

EXAMEN FISICO: Localización, consistencia y tamaño del nódulo Distensión o dolor a nivel del cuello. Adenopatías cervicales Signos de hipertiroidismo o hipotiroidismo.

FACTORES PREDICTORES DE MALIGNIDAD EN EL EXAMEN FÍSICO Parálisis de cuerda vocal Linfadenopatías cervicales laterales

Fijación del nódulo a tejido circundante Nódulo > 4 cm Signo de Pemburton

FACTORES ASOCIADOS CON INCREMENTO DEL RIESGO DE MALIGNIDAD Sexo masculino Edad <20 o >70 años Historia familiar de MEN 2b o cáncer medular de tiroides Historia de irradiación en cabeza o cuello Rápido crecimiento del tumor Consistencia firme o dura Nódulo fijo Adenopatía cervical Ronquera, disfonía, disfagia, disnea o tos.

Medir el TSH en la evaluación inicial de un paciente con nódulo tiroideo. Si el TSH es subnormal, un scan tiroideo debería realizarse con I123 o Tc99. La ecografía tiroidea debería realizarse en todos los pacientes en quienes se

conozca o se sospeche la presencia de un nódulo. La ecografía tiroidea no se recomienda como una prueba de despistaje en pacientes

con tiroides normal a la palpación y bajo riesgo de cáncer*. Alto riesgo de cáncer de tiroides (historia familiar de cáncer de tiroides o MEN2b o

exposición significativa a radiación).La ecografía tiroidea puede responder las siguientes preguntas:– Hay verdaderamente un nódulo?– Que tan grande es el nódulo?– Tiene características sospechosas de benignidad o malignidad?– Están presentes adenopatías cervicales sospechosas?– Tiene más del 50% de componente quístico?– Está localizado posteriormente en la glándula?CALCITONINA

Si la calcitonina sérica no estimulada es >100pg/mL, es común que esté presente el cáncer medular.

El panel no puede manifestarse ni a favor ni en contra de la medición rutinaria de calcitonina sérica.

Características ecográficas sospechosas- Microcalcificaciones- Incremento de vascularidad nodular

- Márgenes infiltrativos- Más alto que ancho en vista transversal

CARACTERÍSTICAS DEL NÓDULO TAMAÑO RECOMENDACIÓNNÓDULO SÓLIDO+ hipoecogénico > 1cm B+ iso o hiperecogénico ≥1–1.5 cm cNódulo mixto (quístico-sólido)CON cualquier característica ecográfica sospechosa ≥1.5-2 cm BSIN características ecográficas sospechosas ≥2 cm CNódulo Espongiforme ≥2 cm cNódulo puramente quístico BAAF no indicada E

CIRUGÍAConsiderar en:• Citología maligna o sospechosa• Citología indeterminada, >2cm, que presenta crecimiento, US sospechosa• Nódulo quístico recurrente• Pacientes que manifiestan problemas estéticos o preocupación por el seguimientoç

CÁNCER DE TIROIDES- En los nódulos únicos, la incidencia de carcinoma tiroideo es aproximadamente del 5%

en los bocios multinodulares, la incidencia del cáncer de tiroides es igualmente del 5%.CÁNCER TIROIDEO:94% Carcinoma tiroideo diferenciado:

células foliculares epiteliales– 65-80% papilar– 10-15% folicular

5% Carcinoma medular de tiroides 1% Anaplásico

SOBREVIDA A LOS 10 AÑOS Papilar 93% Folicular 85% Hürthe 76% Medulary 75% Anaplastic 14%

PATOGÉNESIS Oncogenes Irradiación tiroidea Ingesta de Iodo Factor hormonal TSH Como componente síndromes familiares: MEN 2, poliposis adenomatosa de colon, enf

de Cowden’s (sind de hamartomas múltiples), sínd de Gardner´s Otras enfermedades asociadas: Ca de mama y Ca de riñón.

DIAGNÓSTICO Nódulo tiroideo Metástasis ganglionar Metástasis pulmón o hueso

TUMORES DEL EPITELIO FOLICULAR

CARCINOMA PAPILAR

Es el tipo de carcinoma más frecuente (70-80%). A cualquier edad: 30-50 años 60-80% mujeres El cáncer papilar tiende a crecer lentamente y se propaga a través de la cápsula

tiroidea hacia estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfáticos, siendo infrecuente la diseminación hematógena .

35-50% de adenopatías extirpadas tiene metástasis Unico o multifocal 1-7% metástasis a distancia al diagnóstico El pronóstico está en función del tamaño de la lesión original; los tumores <2 cm

tienen un pronóstico excelente. La presencia de afectación linfática se asocia con un mayor riesgo de recurrencia. El carcinoma papilar es el que aparece más frecuentemente relacionado con la

radiación cráneo-cervical durante la infancia. Anatomo patológicamente se caracteriza por la presencia de papilas recubiertas de

células atípicas (Núcleo de gran tamaño, pálido y aspecto esmerilado, ausencia de nucleolo y presencia de muescas y pseudoinclusiones).

Los cuerpos de psamoma son pequeñas calcificaciones que aparecen en el 40 a 50% y son patognomónicos de este tipo histológico.

Las variantes histológicas con peor pronóstico son las de células altas, la columnar, la esclerosante difusa y la oncocítica.

CARCINOMA FOLICULAR: Relativamente infrecuente: 15-20% de los tumores tiroideos ¿ en zonas deficiencia de Yodo Tiene tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada. Mas agresivo: cápsula, vasos sanguíneos o tiroides adyacente Se propaga rápidamente por vía hemática y el paciente puede presentar metástasis en

pulmón, hueso (osteolíticas) o sistema nervioso central. Normalmente es único Anatomopatológicamente se asemeja al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y

sólo se diferencia del adenoma folicular benigno si hay invasión de la cápsula o invasión vascular.

Carece de los rasgos nucleares del carcinoma folicular. Un subtipo de carcinoma folicular, el carcinoma de células de Hürthle, tiende a ser más

invasor y menos radiosensible.CARCINOMA ANAPLÁSICO

Representa aprox. el 5% de los cánceres tiroideos. Es una lesión de aparición tardía en la 6ª-7ª década de la vida, aunque puede aparecer

a cualquier edad. Es de crecimiento rápido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la

piel. A pesar de la cirugía radical, el pronóstico es muy desfavorable, con una supervivencia

de meses. No es útil en su tratamiento el I-131, pues no lo concentra.

INDICADORES PRONÓSTICOS DE RECURRENCIA DE ENFERMEDAD Y DE MUERTEFACTORES DE RIESGO ADVERSOS

Edad al diagnóstico Sexo masculino

Tamaño del tumor Naturaleza molecular Multicentricidad Invasión vascular Invasión capsular o extratiroidea Metástasis locales Metástasis a distancia

MANEJO DEL CÁNCER TIROIDEODiagnóstico Inicial …… ……..Biopsia por aspiraciónCirugía Inicial …………………..Tiroidectomía totalRemanente Tiroideo………. Destrucción I-131Supresión TSH ………………….Hormona TiroideaSeguimiento…………………….. Tg, Scan corporal totalTUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS CCARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

La lesión se origina sobre las células C parafoliculares y produce calcitonina. Puede presentarse de cuatro formas: en el 80% de los casos es esporádico y en el 20%

es familiar (más frecuentemente multicéntrico), como parte de un MEN tipo 2a o 2b, o como un tipo familiar sin otros tumores asociados.

La máxima incidencia de la forma esporádica se da entre la sexta y séptima década de la vida.

Tiene tendencia a calcificarse y puede producir metástasis a distancia a pulmón y SNC. Histológicamente se caracteriza por acúmulos de células C, junto con sustancia

amiloide. La calcitonina plasmática sirve de marcador tumoral para detectar enfermedad

residual después del tratamiento. Puede producir otra serie de péptidos: ACTH, CRH, CEA, etc. El tratamiento de elección es la cirugía (tiroidectomía total con linfadenectomía central

de rutina), la radiación externa y la quimioterapia tiene un papel paliativo en el tratamiento de la enfermedad residual.

Cuando el carcinoma medular está en el contexto de un MEN, primero hay que operar el feocromocitoma y luego el carcinoma medular e hiperparatiroidismo.

HIPOPITUITARISMO Estado de deficiencia total o parcial de una o más hormonas hipofisiarias. Es un evento primario (daño o hipofisiario) o secundario a la falta de hormonas

hipotalámicas.Etiología: 1. Causas genéticas y del desarrollo

o Trastornos hereditarios PROP-1, POU1 F1o Laurence Moon Biedlo Prader Willio Sd Kallman

2.Hipopituitarismo adquiridoo Traumatismoo Radiacióno Silla turca vacíao Infiltrativao Inmunológica

ETIOLOGIA: CAUSAS GENÉTICAS: Trastornos hereditarios PROP1

Localizado en el cromosoma 5q, codifica una proteina que se expresa en celulas secretoras de GH, PRL y TSH.

POU1F1 Localizado en el cromosoma 3p, se requiere para el desarrollo y transcripción de GH,

PRL y TSH Sd Laurence Moon Bield: Hipogonadismo hipogonadotrófico, RM, obesidad, retinitis

pigmentosa, hexadactilia. Sd Prader Willi

o Deleción Cr15o Hiperfagia,obesidado RM,hipotoníao Diabetes mellituso Criptorquidea bilateral

SINDROME DE KALLMAN: El sindrome de Kallmann se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrófico,

anosmia o hiposmia. Las alteraciones de la olfación están relacionadas a la ausencia o hipoplasia de los

bulbos olfatorios. Hipogonadismo esta asociado a la deficiencia de GnRH, resultado de una falla en la

migración embriogénica de las neuronas sintetizadoras de GnRH.Es una enfermedad heterogénea genéticamente.

Afecta a 1/10000 varones y 1/40000-50000 mujeres.CLÍNICA

Talla normal para la edad, talla alta si no son tratados. Proporciones eunucoides. Retardo en la edad osea Testiculos perqueños(menor de 2,5cm), puede haber micropene,criptorquidia, Adrenarquia normal. Puede haber anosmia, hiposmia. Puede asociarse a otras malformaciones.

Etiología: Hipopituitarismo adquirido: Traumatismo craneal

o Puede ser al nacer,asfixia perinatal, pero lo mmás frecuente es el trauma quirúrgico.

o Suele ocurrir un año post trauma, pero otros décadas despues.o 75% son varones menores de 40 años.

Radiacióno Dosis de 5000 rads dirigidas a la base de cráneo, nasofaringe o cráneo. 75%

desarrollan insuficiencia pituitaria a los 10 años.o Orden GH FSH,LHTSHACTH

Silla turca vacía Por lo general es un hallazgo incidental. Daño al diafragma selar. 50% es primario post HTE benigna. Secundario: infarto de adenomas, cirugía o radiación con daños al diafragma selar. Si más del 90% de la hipófisis es comprimida o atrofiada entonces ocurre la falla. INFILTRATIVA: Sarcoidosis, hemocromatosis, Histiocitosisde Langerhans Infecciosa: TBC, sífilis, micosis. INMUNOLÓGICA: Hipofisitis linfocítica.50% tienen otros desòrdenes

endocrinoinmunológicos. Puede resultar en deficiencias asociadas de ACTH y PRL. Isquemia: SD SHEEHAN

Vasoespasmo, infarto hipofisiario.

Hipopituitarismo posparto. Incapacidad para dar de lactar. Amenorrea. El panhipopituitarismo puede darse en un tiempo variado desde 2 hasta 20

años. PRLGH FSH,LHTSHACTH

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:HORMONA CLÍNICA MÁS RESALTANTE

ACTH Agudo: Hipotensión, shock,hipoglicemia,nauseas, vómitos,astenia, hiponatremia.Gradual: pérdida de peso, astenia, d ebilidad, fatiga, nausea,hiponatremia.La hipoglicemia se puede agravar en asuencia de GH.NO HAY HIPERPIGMENTACIÓN.

ÓNTSH Síntomas similares al primario aunque menos severos. No bocio.

GONADOTROFINAS

Menstruación anormal o amenorrea en mujeres y disfunción sexual en varones.

GH Cuando hay deficiencia de dos o más hormonas generalmente también lo habrá de GH.Disminución de la masa muscular e incremento de la masa osea.

PROLACTINA Muy rara. Generalmente cuando hay destruccción completa de la hipófisis anterior.Sin embargo, en pacientes tratados con radiación se produce hiperPRL en el 50% de pacientes.

EXÁMENES AUXILIARES: Anemia(TSH, falta de andrógenos) Hipoglicemia, Hiponatremia(Hipotiroidismo, hipoadrenalismo). Aumento de LDL(GH) Disminución de masa ósea(Hipogonadismo, GH).

LABORATORIO ENDOCRINO:ACTHEstimulación con CRH 100ugIV, incremento de ACTH de 2-4 veces y cortisol >=20ug/dl.Insulina 0.1-0.15U/kgIV: cortisol >18ug/dl o aumento de 7ug/dl.TSH:Estimulación con TRH: 200-500ug IV: incremento de TSH>=2.5 vecesPRLEstimulación con TRH: 200-500ug IV: incremento de PRL>=2.5 veces.GHTest de insulina 0.1-0.15U/KG/día GH<3ug/L*Pero habitualmente no son necesarias, salvo algunas excepciones.

TRATAMIENTO:

DEFICIENCIA

TRATAMIENTO

ACTH Hidrocortisona 10-20mg/díaPrednisona 5-7.5 mg/día

FSH/LH Mujeres :Estrógenos conjugados 0.65mg/díaEstradiol micronizado 1mg/díaValerato de estradiol 2mg/díaEtinil estradiol 0.02-0.05mg/díaVarones:Enantato de testosterona 200mg IM c 2-3semTestosterona gel: 3-6g/día

GH Adultos: Somatotropina 0.2-1mg SC diarioNiños: 0.02-0.05mg/kg/día

TSH 50-200 mg/día

ADH DDAVP 5-20ug 2 veces /díaDDAVP 300-600ug/día, en dosis divididas

HIPERPITUITARISMO: Prolactinoma Acromegalia Enfermedad de Cushing(ya lo trataron)

PROLACTINOMA: Constituye el 40% de adenomas pituitarios. Mujeres entre 20-50 años. Mujer: varon 10:1. Después de los 50 años es igual en ambos sexos. En hombres suelen darse las formas más agresivas(gigante, invasivo y malignos), en

quienes es más frecuente su dx por síntimas de compresión tumoral que por impotencia o disminución de la libido.

Niveles mayores a 200ng/dl sugieren macroprolactinoma.

Prolactinoma: TratamientoLos objetivos en el tto son:

Suprimir la secreción hormonal excesiva. Control de la masa tumoral. Preservar y mejorar la función hipofisiaria residual. Prevenir progresión o recurrencia A. Observación: Pacientes asintomáticos no requieren tto. B. Abordaje quirúrgico: i.Apoplejía hipofisiaria ii.Falla de la terapia médica: reducción inadecuada de PRL con altas dosis de agonistas

dopaminérgicos, o crec tumoral incluso si los niveles de PRL han bajado. iii. Mujeres gestantes con crecimiento tumoral con alteración neuroftalmologica que

no responde a bromocriptina.

BROMOCRIPTINA:

Derivado dela ergotamina. La dopamina actúa en D2 inhibiendo secreción de PRL, este D2 e s expresado tanto en células normales como tumorales

Dosis:2.5 a 15mg/día (repartidas en 2-3 dosis) y la mayoría son tratados exitosamente con dosis menores a 7.5mg, Sin embargo se puede requerir dosis de hasta 30mg.

En microprolactinoma es exitosa en el 80-90% .En macroprolactinoma 70%. Bromocriptina generalmente no cura los adenomas y después de suspendida puede

volver la hiperprolactinemia y el crecimiento tumoral. Efectos secundarios: nausea, vómitos, hipotensión postural, cefalea. A pesar de ello es

bastante usado en mujeres que quieren lograr gestación.CABERGOLINA:

Agonista D2, actúa rápido mostrando una significativa reducción incluso a las 12h al igual que la bromocriptina.

Reduce el peso de la pituitaria durante 15-60 días del tto. Dosis:

Micro ó hiperPrL idiópatica:0.5mg/sem Macro: 1mg/sem

Después de 1 a 2 años de tto reduce en un 20% masa tumoral en más del 80% de casos, y desaparece totalmente en el 26 a 36 % de los casos.

Otros : quinagolide, pergolide.SEGUIMIENTO

Los microPRL generalmente serán micro PRL. De 136 mujeres sólo 7% de microPRL tuvo evidencia de crecimiento en 8 años.

Los incrementos de PRL por lo general, aunque no siempre indican crecimiento tumor( monitoreo con PRL y RMN).

ACROMEGALIA: Incidencia de 3-4casos por millón. Tumor hipofisiario 95% de casos, Su dx puede demorar en promedio 9 años. Tasa de mortalidad 1.5 a 3vces la de la pob general. Esperanza de visa 10 años menos. Intolerancia a la glucosa 30% Gigantismo muy raro. 40% hiperPRL

Clínica: Crecimiento de manos, pies, cabeza. Prognatismo, macroglosia, diastemas. Hipertrofia laríngea: Voz hueca Hipersomnolencia Diaforesis excesiva Cefalea Sd Tunel del Carpo Atralgias HTA(1/3) Intolerancia a la glucosa(30-40%) o diabetes (10-20%). Organomegalia Amenorrea C/S Hiperprolactinemia, hirsutismo. Bocio 40% 10% Aneurismas intracraneales

TRATAMIENTO: Metas:

o Descompresión.o Reducir clínica y restaurar normalidad GH.o Preservar función hipofisiaria.o Igualar la tasa de mortalidad a la población general.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Transcraneal: mortalidad 6%. Tranesfenoidal : complic 2% rinorrea LCR. DI Transitoria es el déficit hormonal más común(hasta 20%), permanente 5%. 5-10% hipotiroisdismo,hipocortisolismo, hipogonadismo. 80% Curación transesfenoidal en micro u macro selares 50% curación en macro extraselares,o que invaden senos cavernosos. <30 es la tasa de éxito en una segunda intervención Recurrencia: 12% a 10 años.

RADIOTERAPIA: Indicaciones:

-Recurrencia tras cirugía.-Resistencia , intolerancia, o falta de acceso a tto médico.-Control del crecimiento del tumor cuando la cirugía falla.

Dosis 40-54Gy en radioterapia convencional. Radiocirugía estereotáxica , distancia entre tumor y quiasma no menor de 3 a 5 mm. Los niveles de IGF 1 y GH demoran min 2 años para descenderá límites normales o

seguros. A los 10 años la mayoría tiene déficit de al menos 2 hormonas hipofisiarias. Complicaciones: necrosis cerebral y daño al nervio óptico.

FARMACOLÓGICO: Análogos de somatostatina:o Actuan en los recpetores de GH (actualmente se conocen de sst1-SSt5). Son receptores

acoplados a Proteína G(Gi) que actúan inhibiendo la activación de la adenilatociclasa.o Octeótride: 100-500ug 3veces día SCo Octeótride LAR:10-40mg IM cada 4semanaso Lanreótide: IM cada 4 semanas

Antagonista de GHo Pegvisomant: mutante de GH.10-40mg SC / día.

Inhibidores dopaminérgicos:o Cabergolina, no sólo es de ayuda en los casos donde hay hiperPRL también en los que

no.1-4mg/sem