DOLOR PELVICO

FACULTAD DE MEDICINA

FORO – TALLER

DOLOR AGUDO

MENOR A 7 DIAS

MUY FRECUENTE

• GENITOURINARIO• GASTROINTESTINAL • MUSCULOESQUELÉTICO

DOLOR PÉLVICO O ABDOMINAL BAJO

ANAMNESIS

ALICIAME

ANTECEDENTES

EXAMEN FISICO

COMPLETO

LOCALIZAR DEL DOLOR

PRUEBAS DE LABORATORIO

EXAMENES DE IMAGENES

LAPAROSCOPIA EXPLORATORIA

CAUSASGINECOOBSTETRICAS UROLÓGICA DIGESTIVA OTROS

ABORTO INFECCIÓN APENDICITIS ANEURISMA DE LA AORTA

MIOMA LITIASIS DIVERTICULITIS INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS

PIOMETRA PERFORACION PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

EE ILEO

EPI

ROTURA DE QUISTES

TORCIÓN

DOLOR CRÓNICOSE PRESENTA EN EL 15% DE LAS MUJERES EN EDAD FERTIL

DURACIÓN MÍNIMA DE SEIS MESES

ADHERENCIAS

ENDOMETRIOSIS

TUMORES OVARICOS

VARICOSIDADES PELVIANAS

PATOLOGÍA DIGESTIVA O UROLOGICA

DOLOR CÍCLICO

DOLOR RECIDIVANTE SE ASOCIA CON INTERVALOS LIBRES DE DOLOR

DOLOR INTERMENSTRUAL

DISMENORREA

TENSION PREMENSTRUAL

DISMENORREA

DEFINICIÓN

Se denomina dismenorrea a la

menstruación dolorosa.

Su significado en griego es “mal flujo

menstrual”

Dismenorrea propiamente dicha: dolor intenso como

para impedir actividad normal.

CLASIFICACIÓNDISMENORREA PRIMARIA DISMENORREA SECUANDARIA

Esencial OrgánicaAparecen en los primeros Aparece años después de años desde la menarquia haber transcurrido las reglas sin

dolorFuncionales-idiopáticas Sintomáticas-adquiridas

No se demuestra ninguna Afección ginecologicaafección orgánica

Dolor dura generalmente hasta el Dolor dura toda la menstruaciónsegundo día de menstruación.

EPIDEMIOLOGÍA

Subjetivo50% de las mujeres

ha sufrido dismenorrea en algún

periodo de su vida.

(Primaria) Aparece entre los 16-20 años. Se ha demostrado que en

muchos casos desaparece después del primer parto.

(Secundaria) Aparece después de los 30 años.

Mas frecuente en obesas y menos

frecuente en deportistas.

FISIOPATOLOGÍA

• POSIBLES FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMENORREA PRIMARIA:– Factor cervical uterina– Esteroides ováricos– Prostaglandinas– Hormonas hipotalámico-hipofisarias– Contractilidad uterina– Factores psíquicos.

FACTOR CERVICALContracciones del fondo uterino y resistencia espasmódica del cuello.

La dismenorrea se expresa en las primeras horas hasta que la hemorragia fluya libremente.

Las dismenorreas desaparecen después del primer parto donde el cérvix se ha dilatado sin volver a su estado anterior.

ESTEROIDES OVÁRICOS.

Las mujeres con ciclos anovulatorios no padecen dismenorrea.

Hormonas ováricas son capaces de modificar bioquímicamente el endometrio haciendo menos dolorosa la menstruación.

No se conoce.

PROTAGLANDINASCaída

hormonal ovárica

Activación de

enzimas lisosómica

s

Cascada del ácido

araquidonico

PGE1, PGE2, PGF2α

Desintegración

endometrial,

contracciones

uterinas: DOLOR

Se ha detectado en la sangre menstrual cantidades dos veces mayores de PG en mujeres dismenorreicas que en eumenorreicas.

HORMONAS HIPOTALÁMICO-HIPOFISARIAS

ADH podría estimular la

contractilidad uterina.

Bajos niveles de β-endorfina en

mujeres dismenorreicas.

CONTRACTILIDAD UTERINA EXCESIVAModificacione

s bioquímicas

desconocidas en el miometr

io.

Hipertoní

a, alteraciones de

frecuenci

a, incoordinaciones

DOLOR

FACTORES PSÍQUICOS

• Componente de naturaleza psicológica agrava la situación del cuadro.

SINTOMATOLOGÍA

Dolor agudo tipo cólico en hipogastrio que puede referirse a región lumbar o muslos.

Sensación de tensión en el vientre.

Tensión mamaria.

Síntomas neurovegetativos.

Cefalea

Malestar general.

TRATAMIENTO

• NO FARMACOLÓGICO:

– Medidas higiénicas.– Ejercicio físico– Dieta con pocas grasas– Reposo– Aplicación de calor– Ejercicios de relajación.

• FARMACOLÓGICO:

– AINES: • Fenamatos (250mg 3v/d) VO• Ibuprofeno (400mg 4v/d) VO• Naproxeno (250mg 2v/d) VO

– Tratamiento hormonal: • Anticonceptivos orales

combinados

– Tratamiento quirúrgico:• Dilatación del cérvix.• Suprimir vías de inervación

sensitiva del útero.

PROCESOS INFLAMATORIOS PELVIANOS

PROCESOS INFLAMATORIOS PELVIANOS

• Definición: Es un síndrome clínico agudo relacionado con la extensión ascendente de Microorganismos desde Vagina y cérvix hacia endometrio, trompa y estructuras adyacentes, sin relación a emb. O Qx

Introducción: Desde el punto de vista anatomopatologico siempre debe estar presente salpingitis

Un FR es la promiscuidad sexual

El EPI es un factor importante en el desarrollo de emb. Ectópicos y ↓ la fertilidad.

El EPI causa un 30% de infertilidad, 50% de embarazos ectópicos y la mayoría de algias pelvianas

Del 3-6% de ptes con endometritis y salpingitis puede llegar a desarrollar absceso tubo ovárico

El 60% de pctes con hidrosalpinx no tiene historia previa de EPI

El 25% de pctes presenta recurrencia, y ↑ el daño tisular con cada episodio

El 20% de pacientes presentan algia crónica y dispareunia

15% de pctes pueden quedar infértiles con el 1er episodio, llegando a cifras del 100% en el 4to episodio

Luego de que se produzca un 1er emb. Ectópico hay 10% de probabilidad de que se vuelva a producir.

Epidemiologia:

• En países desarrollados 1-2- % de las mujeres sexualmente activas se produce EPI

• En EEUU 10-15% de mujeres en edad reproductiva han presentado un episodio

• El 15% de mujeres con gonococia cervical sufrirán salpingitis

• Las mujeres con VIH tienen mayor incidencia de EIP y tienen una evolución mas tórpida

• Es mas frecuente en mujeres que utilizan DIU.

Factores de RiesgoCARACTERISTICAS PERSONALES

Jóvenes, residencia Urbana, Bajo nivel económico social , solteras, divorciadas, separadas

CONDUCTA SEXUAL:Promiscuidad, alto # de compañeros sexuales 30 días previosAlta frecuencia de coitesInicio de Vida sexual tempranaInfección del compañero sexual

ANTECEDENTESAntecedente de una EPI previa

INFECCIÓN ACTUAL: Gonorrea ClamidiaVaginosis Bacteriana

ANTICONCEPTIVOS: DIU , ninguno

OTROSLavados Genitales, Hábitos tóxicos

Etiopatogenia• Los MO que llegan a órganos pelvianos y pueden producir una PIP pueden

ser parte de la flora vaginal o por una ETS • En etapas iniciales hay gran variedad:

• La flora de procesos EPI es polimicrobiana relación aeróbicos /anaeróbicos 70%/30%

BacteroidesEscherichia ColiStaph. AureusStaph. EpidermidisGonococo ChlamydiaEnterococos Gardenella Vaginallis

EtiopatogeniaEl O2 tisular es consumido por los MO que mas

lo necesitan

↓ el ph

↓ el potencial

redox

↑ en la proliferacion

de anaerobios

↓ en el crecimiento de aerobios

Cuando se ha desarrollado una lesión (pelviperitonitis, piosalpinx o abseso tubo ovárico la cantidad de bacterias aeróbicas es muy escasa)

Etiopatogenia• La invasión pelviana también

puede ocurrir secundaria a una apendicitis o absceso apendicular

Salpingitis

ATO

Produciendo:

Síndrome anaeróbico inmediato

Respuesta del huésped a la bacteria, para contrarrestar y limitar la infección

El Bacteroides fragilis ha demostrado ser destructivo para el epitelio tubario

El > daño se produce en los 4 primeros días de iniciada la infección

En consecuencia:

Zona Central: Pus y Bacterias # elevado (10 7.3 -10 9.6)

Zona Periférica: Capa abundante de leucocitos , fibrina y colágeno

Compuesto por:

• Los MO ubicados en vagina pueden invadir los órganos pelvianos mediante las siguientes vías.

VIA CANALICULAR

VIA TRANSTUBARIAVIA SUBMUCOSA INTERCELULAR

VIA LINFATICA

Clasificación de los procesos inflamatorios pelvianos según etapas evolutivas y Objetivos terapeuticos

(GAINES VILLE)

ESTADIOS DESCRIPCION OBJETIVO TERAPEUTICO

I Endometritis , Salpingitis Tratar la infección

II + Peritonitis Conservar la fertilidad

III Absceso Tubo ovárico Conservar integridad de ovarios

IV Absceso Tubo ovárico roto Preservar la vida

GONOCOCO:• N. gonorrhoeae es un diplococo

Gram negativo

• Tamaño: fluctúa entre 0,6 y 1 µm de diámetro, promedio de 0,8 µm

• Se visualizan al microscopio de luz como diplococos intracelulares, dentro de los neutrófilos.

• Esta bacteria carece de cápsula, la superficie externa está compuesta por fimbrias, uno de los factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).

GONOCOCO:

COITO INTRA O POSTMENTRUAL

INMEDIATO-Alteración de la barrera mucosa

del endometrio-Canal cervical entreabierto-Flujo Menstrual Retrogrado

-Ph alcalino de la sangre (medio de cultivo)

-Niveles bajos de Complemento en tata estrogenica,

-Actividad del suero anti gonocócica ↓

COITO DENRO DE LAS 48- 72 HORAS PREVIAS• Perimenstrual y con

pareja infectada , por probable transporte bacteriano en la superficie de los espermios

DIU• Las guias modifican o

anulan la Barrera del moco Cervical los MO ingresan por capilaridad

• Favorece el desarrollo de bacterias que han ascendido, al producir pequeñas erosiones en endometrio

• El Cu--> leve accion bactericida

Circunstancias que favorecen su diseminación

Las bacterias en Trompas producen

inflamación y edema de mucosa

Disminuyen el lumen y espacios entre las

vellosidades

Área de isquemia en la

micro circulación

Ambiente anaerobio con potencial redox ↓(momento en que

forman microabsesos)

Con el desarrollo de abscesos submucosos llegan fibroblastos y se

forma tej. Cicatrizal

La alteración de la serosa por ef. Irritanta de la pus que

drena a cavidad peritoneal o por via transtubaria y es foco de atracción para fibroblastos

ADHERENCIAS DE LA TROMPA CON ESTRUCTURAS

VECINAS

Deformaciones Anatómicas

Embarazo Ectópico

ATO: •Es la forma final que se debe a la caída de pus en cavidad abdominal dando una respuesta inflamatoria•Se adh. de Trompa, ovario, intestino , epiplón a hoja post. De lig. Ancho puede comprometer vejiga

•Constituido por una o mas cavidades con contenido de pus•Tamaño variable de 5-20 cm•Paredes formados por órganos ya mencionados

COMPLEJO TUBOOVARICO: Formación mas solida, < contenido purulento + tejidos u órganos circundantes, edema intenso e inflamación

MYCOPLASMA:• Tiene un genoma intermedio entre Bacteria y

Virus• Resistentes a penicilinas• Son parásitos intracelulares, también pueden vivir

fuera de ellos• Colonias con aspecto de huevo frito• 3 especies importantes: Ureaplasma Hominis,

Ureaplasma Urealyticum, Mycoplasma Genitalum• Vías de Transmisión: Canal de parto, Transmisión

sexual, traspaso de barreras anatómicas• Mycoplasma Hominis 30% EPI• Ureaplasma Urealyticum:-Ocasionalmente encontrado en EPI-Aislado de 2-4 veces mas en mujeres infertiles que en

fertiles-El tratamiento con tetraciclinas mejora en un 30%

• Parásitos intracelulares• Necesitan de ADN, ARN y ATP De la

célula• Por su sensibilidad a Antibiótico, por

tener ADN y ARN y su capacidad metabólica se les considera bacterias

• Predileccion por celulas de epitelio columnar

• Las cels. Sensibles son aquellas que tienen receptor especifico para ellas

• Pueden ser aisladas en :– Cuello uterino – Exudado ureteral– Orina– Orofaringe– Deposiciones– Liq. conjuntival

CHLAMYDIA:

CICLO VITAL CHLAMYDIA :

CHLAMYDIA

• Factores de Riesgo:Concomitancia con otras ETSMúltiples parejas sexuales (>1 en los ultimos 6 m)Edad < 24 añosNo uso de método de barreraCervicitis crónicaEctropión externo

CLÍNICA:

Su proceso inflamatorio es lento en su inicio y menos sintomático que el gonococo

Compromiso uretral (disuria o urgencia miccional ), 60% de estas pctes puede tener un cultivo negativo y estarla encubando

Es capaz de producir Perihepatitis (Sind. Fuz Hug-Curtis) Con 2 episodios de infección por Chlamydia el riesgo de emb. Ectópico

↑2.1 y con 3 o + el resto es de 4,5 Mientras mas infecciones por Chlamydia se produzcan > será la resp.

Inmune y provocara > daño tubario CDC recomienda adecuada detección en pctes con cervicitis

mucopurulenta en mujeres < 20 años que tengan mas de un compañero sexual en los últimos 90 días

PRUEBAS DE LABORATORIO

• Produce respuesta inflamatoria en base a PMN• En infecciones crónicas y reinfecciones hay ↑ de

mononucleares• Al colocar el especulo , cuello con ectropion muy friable y

sangra

CULTIVO: De endocervix o toma de muestra durante laparoscopia , dura 7 dias. Sens. 70-100%

PCR: Dirigida a detectar ADN de Chlamydia Sens.97% y Esp. 95.2%dias. Sens. 70-100%

GRAM: PMN 10-30 x campo , ausencia de diplococos

TRATAMIENTO

• La Chlamydia es sensible a:

TetraciclinaDoxiciclina

Eritromicina

El tratamiento debe durar al menos por 7 dias

para cubrir los ciclos vitales que duran entre

48-72 h

Se ha demostrado que: 1gr de Azitromicina es

suficiente para tratar una Cervicitis o uretritis

Los CE al ser inertes no guardan información

genética de resistencia

DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS PELVICOS

• Su dg es difícil porque un buen porcentaje de ellos no dan hallazgos en el Examen ginecológico no son específicos por lo que hay gran variedad de posibilidades Dg.

Dolor: •En gral insidioso, a veces brusco, suele ser en 1 o ambas fosas iliacas o en todo hemiabdomen inf, se mantiene en intensidad y a veces produce manifestaciones cólicas• Puede ser brusco al final de una etapa de endosalpingitis por paso de material purulento de región ampular, sensacion lipotimia por ef. Vagal•Irradiación: Si hubiese irradiación hacia el recto junto con pseudodiarrea y material mucoso pensar en abs. Saco de Douglas que se esta fistulando hacia recto•Localizacion: • Derecho:Ovarios complicados: dolor simulado al de apéndice , por estimulación

serosa en sitio de torsión y luego por necrosis o isquemia• Izquierdo:Averiguar diverticulitis, > 40 años , APP• Dolor en FID irradiado a hipocondrio der. Sind . Hug- Futz –Curtis)

EXAMEN FISICO GENERAL:• Fascies dolorosa , postrada sospechar cuadro agudo de abs. Tubario• Piel palida, fria: pre – Shock septico• Polipnea no >28 x min• Pulso > 100 repercusion sistemica de foco septico pelviano• Fiebre: aunque un 35-40% de EPI no tiene fiebre• Evaluar neumonia basal derecha , distencion abdominal , enf. Hepatobilicar.

EXAMEN GINECOLOGICO:• Especuloscopia Ver flujo purulento que escurre por orificio cervical externo• Cuello muy hipereemico, que sangra al colocar especulo Chlamydia• Pus por uretra Uretritis gonococica o por Chlamydia• Tacto Bimanual Dolor al movilizar cuello compromiso inflamatorio parametrial• Fondo post Masa fluctuante Abs. De Douglas• Dolor al movililacion Adherencias• Masas anexiales.

EXAMENES:• US:

– Lesiones de tamaño pequeño: S. 65%– Lesiones de tamaño intermedio: S.80%– Lesiones de tamaño grande: S.90%

• Laparoscopia: En caso de EPI tiene indicaciones precisas: Cuando el cuadro clnico no presenta fiebre Si no hay signos peritoneales Frente a sintomas atipicos (Fiebre, dolor anexial,atraso menstrual) Recurrencia de un cuadro que ha sido tratado como una PIP solo por clinica Pcte que no ha tenido actv sexual en los ultimos 6 meses

CRITERIOS DG DE LA CDC PARA EIP

MINIMOSDolor a la palpación en abdomen inferior Dolor a la palpación anexial Dolor a la movilización cervical

ADICIONALEST° Bucal > 38.3Leucocitos en el exudado vaginalVSG o PCR elevadasDemostración de gonococos o clamidias

CONFIRMATIVOS Endometritis en biopsia endometrialTrompas engrosadas con liquido libre en pelvis o masa tuboovarica (US o IRM)Hallazgos laparoscópicos de EIP

INDICACIONES DE HOSPITALIZACION DE EIP

• INCONVENIENTE PARA EL TRATAMIENTO AMBULATORIO– Drogadicción, adolescentes, seguimiento problemático, intolerancia

oral• INFECCIÓN GRAVE

– Irritación peritoneal en hemiabdomen superior, shock séptico, fiebre > 38°C, leucocitosis,> 15000/ mm3

• SOSPECHA DE INFECCIÓN POR ANAEROBIOS– Antecedentes de manipulación intrauterina, portadores de DIU,

sospecha de absceso• DG INCIERTO

– Necesidad de descartar cualquier otra causa de abdomen agudo, fracaso tras 48 h de tratamiento , embarazo

REGÍMENES DE TRATAMIENTO RECOMENDADO POR LOS CDC PARA TRATAMIENTO ORAL PARA EIP

REGIMEN AOfloxacino 400 mg VO / 12 h o levofloxacino 500 mg oral/24 h+metronidazol

500 mg oral/12h x 14 dias

REGIMEN BCeftriaxona 250 mg IM dosis unica o cefotaxima 2g IM(añadir en ambos casos

probenecid 1g oral en dosis unica, u otra cefalosporina de 3rageneracion)+doxiciclina 100 mg oral /12 h x 14 dias+ metronidazol 500 mg oral /12 h x 14 dias

REGÍMENES DE TRATAMIENTO RECOMENDADO POR LOS CDC PARA TRATAMIENTO PARENTERAL PARA EIP

• REGIMEN A– CefoteTan 2g IV/12 h o cefoxitina 2g IV/6H+doxicilina 2g IV u oral c/12 h– El tratamiento parenteral se suspenderá 24 horas después de la mejoría clínica y se

continuara tto oral con doxiciclina (100 m/c 12 h) x 14 días• REGIMEN B

– Clindamicina 900 mg IV/8H+ gentamicina 2mg/kg peso seguidos por 1.5 mg/kg/ 8 horas (puede adm. En dosis unica diaria)

– El tratamiento parenteral se suspendera 24 horas después de la mejoria clinica y se continuara tto oral con doxiciclina (100 m/c 12 h) o clindamicina 450 mg oral/6h x 14 días

REGIMENES PARENTERALES ALTERNATIVOSOfloxacino 400 mg IV / 12 h o levofloxacino 500 mg IV /24 h+metronidazol 500 mg

IV /12h x 14 diasAmpicilina + Sulbactam 3g IV/ 6 h+doxiciclina 100 mg IV oral/12 hCiprofloxacino 200 mg IV/ 12 h + doxiciclina 100 mg IV/12 h+ metronidazol 500 mg IV/8

h

Complicaciones EPI

Dolor pélvico crónico (50%).

Infertilidad (25%)

Abscesos tubo-óvaricos

Formación de cicatrices y

adherencias (trompas de falopio obstruidas).

Peritonitis Embarazo ectópico

Absceso Tuboóvarico

• Son polimicrobianos con predominio de bacterias anaerobias.

Vista posterior de útero y ovario derecho abscedado

Proceso inicial del paso de la infección, absceso ovárico

Trompas Absceso

Formación de cicatrices y adherencias (trompas de falopio obstruidas).

Si la infección se controla, la trompa queda parcialmente cerrada (sactosálpinx); pero si progresa, la trompa se cierra por completo (hidrosálpinx), lo que produce un daño total de la capacidad de captar al óvulo.

Embarazo Ectópico

TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA

Localización extrapulmonar de la enfermedad tuberculosa.

Proceso inflamatorio crónico.

10%Tb

85%20-40 años 60-90% infertilidad

FRECUENCIA:

ETIOLOGÍA

Mycobacterium tubercolosisBacilo de Koch

Vía hematógena:lesión pleuropulmonar

primaria

Vía linfática:Ganglios tuberculosos

pelvianos o mesentéricos

Contaminación: Foco tuberculoso digestivo

o urinario

EVOLUCIÓN

Bacilemia posprimari

a

Periodo de latencia variable

Menstruaciones

Embarazo Aborto Iniciación

de vida sexual

Otra

infección genital

COMPROMISO ANATÓMICOMucosa tubárica

(bilateral) Endometrio

75-85%La cavidad uterina se

ocluye total o

parcialmente, por fibrosis

y atrofia endometrial

Peritoneo pelviano

Raramente: Cérvix,

miometrio, ovarios

Lesión estroma ovárico

constituye: absceso fríoMICRO:

Lesiones exudativas – granuloma(tubérculo de Koster)

CLÍNICA

• Infertilidad primaria (70%)• Trastornos menstruales: Oligomenorrea,

hipermenorrea, amenorrea (daño endometrio), metrorragia

• Dolor pelviano/pelvianoabdominal: poco frecuente, poco intenso

• Decaimiento, fiebre, baja de peso (10-15%)

EXAMEN FISICO

Palpación de anexos: masas de tamaño variable y engrosamiento de las trompas,

de superficie irregular

TRATAMIENTO

• Similar a la TBC pulmonar: de 6 a 9 meses con diversos regimenes de 2 a 4 fármacos (Isoniacida, rifampicina, etambutol, piracinamida).

• Si no son extraidas las trompas puede haber recidiva a los 4-5 años del tratamiento.

ENDOMETRIOSIS

CONCEPTO

Presencia de glándulas

endometriales y estroma.

Fuera cavidad uterina

Ciclicidad menstrual

(si/no)

Activas o no

Pigmentadas o no

Exofíticas o invasivas

Afecta 5-10% de las mujeres

(estériles 30-50%)

UBICACIÓN

Cavidad abdominopelvica

• (ovarios, fondo saco Douglas, intestino y diafragma)

Poco frecuentes en:

• (Ombligo, pleura, pericardio, pulmones y mucosa nasal)

Etiología • Sampson 1927 (menstruación retrograda)

(hematógena)• Novak 1926 (metaplasia mesotelio de la

cavidad peritoneal)(proceso irritativo)• Halban 1924 (diseminación linfática)

• Inicio • Alteración contractibilidad uterina• Hipotonía unión tubo-uterina

FACTORES

MedioAdaptaciónCiclos regularesNuliparidadMenarca precozParidad tardía

Predispone Protección

Estado hipoestrogénicoEjercicioCigarrillo Anticonceptivos

+

FISIOPATOGÉNESIS

1. Adherencias en tejido diferente

2. Infiltración a M. extracelular

3. Interacción con células diferentes

4. Proliferar controladamente

5. Producir neo-angiogénesis

6. Adaptarse al medio hostil

Factor genético

Medio ambiente

Apoptosis

Invasión endometrial

Alteraciones inmunológicas y endometriosis

Citoquinas y factores de crecimiento

CUADRO CLÍNICO

Dismenorrea

Dolor pélvico

• (profundo, constante, región pélvica, irradia a zona perineal y lumbosacra)

Dispareunia

2 causas principales de consulta:

• Infertilidad• Dolor

Dg Clínico

• 1/3 de manera accidental• 2/3 dolor pelviano crónico e infertilidad• Dolor: relativamente resistente a los AINES,

microlaparoscopía (imágenes dolorosas 1.- rojo vinoso, gran componente inflamatorio y aumento actividad inmunológica y 2.- blancas, marrones, escaso dolor)

• Dismenorrea secundaria (varia intensidad, uni o bilateral, irradia espalda baja, piernas e ingle)

• Dispareunia (dolor profundo en pélvis)

• Examen Pélvico• Ecografía transvaginal S: 75-80% --- E: 89-90%

• Eco Doppler• Laparoscopia pélvica• Determinación antígeno CA125

en suero y liquido peritoneal

Diagnostico

Implantes endometriosicos diseminados en ovarios órganos pélvicos

Detalle de un implante endometriosico. Estos se documentan, se toma una muestra para diagnóstico histopatológico y luego se fulguran con electricidad

Quiste de chocolate: endometrioma ovárico con el característico color marrón a negro

TTO

Médico:

• AINES• Pseudoembarazo• Acetato de medroxiprogesterona• Danazol• Gestrinona • Agonista de la GnRH

Quirúrgico:

• laparoscopia o laparotomía

QUISTES OVARICOS FUNCIONALES

1. QUISTE FOLICULAR2. QUISTE DE CUERPO LUTEO

QUISTE FOLICULAR

• Revestido por una capa interna de células de la granulosa, rodeada por una capa de células de la teca, separado del resto del ovario por una membrana basal

• Se formaría por distención de un folículo en desarrollo o atresico

Mide mas de 2,5 cm, en máxima

dimensión (< 10 cm)

Desde la infancia hasta la

menopausia

Asintomáticos, su contenido es de estrógenos

QUISTE DE CUERPO LUTEO

• Estructura quística > 2,5 cm de diámetro

• Pared compuesta por células de la granulosa y teca luteinizadas, con una zona central hemorrágica

Se desarrolla al final del ciclo menstrual, también durante

embarazo

DOLOR POR QUISTE OVARICO

• Ruptura (sangre, o porque liquido folicular tiene gran cantidad de prostaglandinas)

• Torsión• Si ejerce presión sobre estructuras cercanas

• El dolor suele ser de leve a moderada intensidad

• Autolimitado• No hemoperitoneo

QUISTE TECA LUTEINICO

• Bilaterales y múltiples en aumento de la hormona gonadotrófica coriónica:

• Coriocarcinoma• Los embarazos múltiples• Mola hiditiforme

• Pueden causar hemoperitoneo y pérdida importante de sangre

Torsión Anexial

rotación parcial o completa a lo largo del pedículo vascular ovárico, trompa de

Falopio o del quiste paraovárico.

ETIOLOGIAAumento de volumen del anexo, por patología ovárica o de la trompa, que produce un giro

progresivo sobre su propio eje de todo el pedículo ovárico (trompa, meso y estructuras vasculares) produciendo obstrucción del flujo sanguíneo hacia la parte más distal del anexo.

flujo sanguíneo se detiene, lo que terminará produciendo un estado de necrosis distal que lleva a un estado de abdomen agudo de origen isquémico.

Relajación de los ligamentos suspensores del ovario.

Una trompa larga y ausencia mesosalpinx.

Es más frecuente en mujeres en edad reproductiva que están embarazadas

las sometidas a inducción de la ovulación.

El 50% de los casos de torsión están asociados a la existencia de masa anexial.

Teratoma quístico

benigno es mas frecuente

Carcinoma ovárico y tumoraciones inflamatorias

rara vez se torsionan por adherencias

FACTORES DE RIESGO

SINTOMAS

Dolor intenso y constante de aparición súbita que puede irradiar al flanco o hacia la zona lumbar.

Puede ser un dolor intermitente si la torsión es parcial.

Coincide con levantar peso, el ejercicio o relaciones sexuales.

Nauseas y vómitos lo encontramos en el 70%.

SIGNOS

Abdomen sensible.

Hipersensibilidad localizada de rebote en los cuadrantes inferiores.

Presencia de una masa pélvica (que aumenta de tamaño por obstrucción del drenaje linfático y venoso)

Fiebre leve y leucocitosis

Adenomiosis

Adenomiosis

Hipertrofia uterina por presencia de restos ectópicos de endometrio (glándulas, estroma)En la parte profunda del endometrio (2.5 mm)

Endometriosis uterina internaDiferencias clínicas y etiológicas: Mujeres mayores y sin problemas reproductivos

Factores de riesgo:Paridad (90%)Edad: 40 y 50 años (80%)

Adenomiosis

Generalmente acompañada de otras lesiones:

LeiomiomasEndometriosisCancer uterino

Dg

AdenomiosisMacroscópicamente

Crecimiento generalizado del útero que rara vez se excede al de un embarazo de 12 semanasContorno uniformeReblandecidoColoración miometrial rojiza

Adenomiosis

Cuarto superior se observa el endometrio. En los tres cuartos inferiores , múltiples islotes de endometrio, constituidos por estroma y glándulas endometriales

Adenomiosis

Adenomiosis

Clasificación

Difuso

Múltiples pequeños quistes, generalmente llenos de sangre entremezclados en estructuras fibrosas blanquecinas

Focales (ADENOMIOMA)

Formación nodular y circunscritos con pseudomembrana

AdenomiosisFisiopatología

Glándulas y estroma Células basales

No sufren cambio prolifératelos ni secretores

Sangrado mínimo

Invaginación de la capa basalMenor actividad inmunitaria en interfaz endometrio miometrio

Metaplasia del tejido pluripotencial de Muller

Formación y conservaciónDada por influjos hormonales (Edad fértil)

Adenomiosis

• Cuadro clínico– 33% sintomático– Gravedad: Numero de focos ectópicos– Menorragia– Disminorrea– Dispareunia

Adenomiosis

• DG: Histerectomía por otras patologías miomas , hiperplasias, pólipos

• Eco TV– Pared miometrial anterior o posterior mas gruesa

que su contraparte– Heterogeneidad miometral– Quistes hipoecoicos pequeños– Proyecciones lineales estridadas que se extienden

desde endometrio a mimetrios• RM

Adenomiosis

Adenomiosis

• AINES• Histerectomía (Culminado su etapa fertil)• Resección parcial del adenoma:

miometrectomía– Factible– Cirujano experiencia para no comprometer al

útero