FACULTAD: MEDICINA HUMANA

CURSO : FISIOLOGÍA HUMANA

DOCENTE : Blgo. ORTIZ URIBE, WASHINGTON

ALUMNOS : García Dávila, Braulio Elías Reátegui Pinto, Juan Miguel Sandoval Cerdán, Danyelo Larry Sangama Sánchez, Ernesto Shupingahua Silva, Merita. Valencia Grados, Dina Esther.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

PRÁCTICA - PH Y ACIDEZ GÁSTRICA.

- DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS

1. PH Y ACIDEZ GÁSTRICA

I. Introducción

La pepsina secreta en las glándulas gástricas es la enzima encargada de iniciar la digestión de las proteínas. Esta enzima tiene actividad máxima a un pH de 2 a 3 y tiende a inactivarse cuando el pH es mayor de 5. En consecuencia para que esta enzima actúe sobre las proteínas, los jugos gástricos han de ser ácidos y es el ácido clorhídrico, que es secretado por las células parietales, el que le confiere dicha característica. Los antiácidos son compuestos básicos que neutralizan el ácido en la luz gástrica y su uso está indicado en gastritis y como adyuvante en enfermedad úlcera péptica.

II. OBJETIVOS:

General:

Reconocer la acidez gástricaCalcular experimentalmente el pH de diversas soluciones de ácidos y bases de concentración conocida, diferenciando los ácidos y bases fuertes y débiles según el pH originado.

Específico:

• Determinar los pH teóricos, ya sea ácido o base, y a la vez compararlos con los valores que nos arrojaron experimentalmente, usando la “varilla” indicadora de pH.

III. Materiales y métodos

III.I MATERIALES:

• Placas Petri

•Ácido clorhídrico al 0,1N

•Tiras Reactivas para medición de pH

•Un frasco de antiácido líquido

•Un tarro de leche

•Pipetas de plástico de 3cc

III.II PROCEDIMIENTO:

1. Colocar 2cc de ácido clorhídrico al 0,1N en 2 placas Petri, se evalúa el pH de la solución con las tiras reactivas.

2. Agregar en una de ellas el antiácido y en la otra la leche diluida, en volúmenes de 1 cc.

3. Medir el pH en cada una de las soluciones.

IV. RESULTADOS:

•Colocar 2cc de ácido clorhídrico al 0,1N en 2 placas Petri, se evalúa el pH de la solución con las tiras reactivas.

•Agregar en una de ellas el antiácido y en la otra la leche diluida, en volúmenes de 1 cc.

•El ácido clorhídrico tiene un Ph de 1, al agregarse esta en el antiácido el Ph se modificó a unos 4.5. Finalmente, cuando se agregó este acido a la leche se midió un Ph de 2.5.

Cuadro 1

HCL HCL+LECHE HCL +AL ( OH)

PH 1 2 5El HCL tiene un pH más acido, ya que no esta combinada con otra sustancia (Mg (OH),Al (OH)) que le permita reducir su acides.

V. DISCUSIÓN:

1. Según RAYMOND WC el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio forman parte de la mylanta y leche de magnesia, que se emplean para contrarrestar la acidez estomacal y por ello cotidianamente se les conoce como antiácidos. Observando los resultados efectivamente podemos observar que el hidróxido de aluminio contrarrestar la acides del HCL.PAGINA 369

2. Según Catalina Carmona T. El efecto amortiguador que posee la leche frente al ácido clorhídrico es menor a comparación de un antiácido PAG.198. Se observa en los resultados (cuadro 1) que el pH de la HCL+LECHE es 2 y el pH HCL +AL (OH) es 5, entonces la leche tiene menos efecto amortiguador que el AL(OH).coincidiendo con lo que dice CATALINA CARMOSA.

VI. CONCLUSIONES:

Un aspecto fundamental en la fisiología de todos los organismos es la homeostasis o capacidad para mantener una situación de equilibrio dinámico favorable. En este fenómeno tiene gran importancia los sistemas amortiguadores que equilibran la presencia de sustancias ácidas y básicas para mantener el pH dentro de los límites fisiológicos.

VII. BIBLIGRAFIA:

• RAYMOND WC, Química [libro electrónico] México: Editorial Ultra S.A.de C.V.1998 [Consultado 16 de diciembre del 2013].

•Catalina Carmona T [libro electrónico]España: Editorial Medica Panamericana 2010[consultado 16 de diciembre del 2013].

• http://www.terapiaintegral.com/2007-03-05/la-leche-en-realidad-es-beneficiosa

2. FISIOLOGÍA DIGESTIVA DIGESTION DE CARBOHIDRATOS.I. INTRODUCCION:

La digestión es importante por contener a la amilasa salival o ptialina, enzima que hidroliza diversos tipos de polisacáridos. El pH de la saliva es cercano a la neutralidad, por lo que en el estómago esta enzima se inactiva totalmente, lo cual los carbohidratos no sufren modificaciones de importancia en este órgano. Es hasta el intestino donde los disacáridos y los polisacáridos deben ser hidrolizados en sus unidades monoméricas para poder atravesar la pared intestinal y tomar así el torrente sanguíneo para llegar a las células e ingresar al interior para ser utilizados en cualquiera de las funciones en que participan (energética, de reconocimiento, estructural o como precursor de otras moléculas). En el duodeno se vierte el jugo pancreático que contiene entre otros muchos elementos, amilasa pancreática (Su pH óptimo es de 7.1 y rompe al azar los enlaces alfa,1-4 del almidón), diastasa o amilopsina, esta última muy parecida a la enzima salival. En la digestión de los carbohidratos intervienen diferentes enzimas que desempeñan cada una funciones diferentes y que por tanto, tienen especificidades diferentes. Para romper las ramificaciones se necesita a la amilo-1-6-glucosidasa.

II. OBJETIVO:- Interpretar los mecanismos de la digestión de los carbohidratos.

III. MATERIALES Y METODOS EMPLEADOS :

III.I Materiales.

- Galletas de soda - Placas Petri- Lugol

III.II PROCEDIMIENTO:

Cada alumno ingiere y mastica una galleta de soda hasta triturarla y luego coloca el bolo triturado en la placa Petri, luego coloca 2 o 3 gotas de lugol y observa el cambio de color de la mezcla y define el sabor percibido hasta ese momento.

Posteriormente se introduce otra galleta y la mastica sin deglutirla por 15 minutos para luego deglutir el bolo triturado, ahora define el nuevo sabor percibido.

IV. RESULTADOS OBTENIDOS.

Galleta salada triturada durante 15 minutos

Galleta con lugol

El sabor fue salado Cambio a un color oscuro característico de la reacción del yodo con el almidón.

V. DISCUSIÓN Según Manuela Martín–Sánchez. Los alimentos de origen vegetal: en este caso como las galletas contienen almidón puesto que se han teñido con el lugol. El lugol tiene iodo y esta reacciona con el almidón.pg.156 .coincide lo que hicimos en la práctica.

VI. CONCLUSIONES:Agregando dos gotas de lugol a la galleta triturada, nos permitió detectar el almidón ya que esta adopto un color azul oscuro y este color se debe a que contiene yodo.

VII. PREGUNTAS AL FINAL DEL INFORME:

1. ¿Qué elementos forman parte del jugo gástrico?

El jugo gástrico es un líquido producido por el estómago, principalmente contiene ácido clorhídrico y enzimas. Es un líquido claro segregado en abundancia por numerosas glándulas microscópicas diseminadas por la mucosa del estómago. Sus principales componentes son:

Agua Ácido clorhídrico y sales de cloro NaCl, KCl Enzimas: pepsina, renina gástrica y lipasa gástrica.

Para protegerse de la acidez de estos jugos, las células del estómago secretan mucosa en las paredes del estómago y así no penetran los jugos gástricos.

2. ¿Cuál es la función de cada célula de una glándula gástrica?

Son numerosos los diferentes tipos de células presentes, pero aquí los mencionamos:

Células mucosas: secretan moco y bicarbonato. Son importantes para contrarrestar la secreción ácida. Células parietales: secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco que es necesario para la unión a la vitamina B12, para que esta se pueda absorber. Células principales: segregan pepsinógeno, que es una enzima que digiere las proteínas. Estas enzimas se encuentra inactiva y gracias al ácido clorhídrico se activa y transforma a pepsina realizando su función. Células G: predominan en el antro gástrico y se encargan de segregar gastrina, que estimula la secreción gástrica.

Células cebadas o mastocitos: liberan histamina para la secreción ácida. En el estómago se encuentran los receptores H2 de las células parietales a los cuales se une la histamina. Células D: secretan somatostatina que inhibe la secreción gástrica.

3. Mencione el mecanismo de producción de ácido gástrico.

El ácido gástrico, producto de la secreción de las células gástricas parietales u oxínticas, cumple roles biológicos imprescindibles para la homeostasis corporal. La producción del ácido gástrico depende de un proceso celular efector constituido por histamina, acetilcolina y gastrina en el primer nivel, constituyendo primeros mensajeros de dicho proceso. Estos interaccionan con receptores específicos, lo que a su vez activa segundos mensajeros representados por AMPc y el sistema calciocalmodulín. Estos luego activan en cascada sucesiva a una proteinokinasa que fosforila una proteína específica, activándola, lo que inicia la síntesis de ácido. Una bomba de protones situada en el polo luminal de la célula parietal, extruye finalmente el ácido sintetizado hacia el lumen gástrico.

El proceso secretor descrito es puesto en movimiento, secuencialmente en tres fases, dos de ellas estimuladoras -fase cefálica y fase gástrica- y una inhibidora o fase intestinal.

Estas etapas son iniciadas por fenómenos sico-neurales -pensamiento, visión, olfación o recuerdo-; por alimentos y otras sustancias ingeridas; y por productos de la digestión de nutrientes.

4. Mencione las fases de la secreción ácida gástrica.

Las fases son:

Fase cefálica: aquí se forma un estímulo de secreción mediante el nervio vago, que es el X par, donde los estímulos que lo producen son el olor, sabor, la visión de alimento, etc.

Fase gástrica: se produce cuando el alimento llega al estómago. Hay un estímulo parasimpático sobre el nervio vago y también se estimula la secreción de gastrina.

Fase duodenal: mientras el bolo pasa por las zonas del intestino se sigue segregando jugo gástrico a pesar de haberse vaciado el estómago.

Función interdigestiva: el nervio vago sigue mediando una secreción basal de ácido. Esto no es constante durante todo el día de manera que es máximo durante la noche y mínimo sobre las siete de la mañana.

5. ¿Cuáles son las sustancias que inhiben y cuáles las que estimulan la secreción ácida gástrica?

SUSTANCIAS QUE INHIBEN:- Iones Bicarbonato- Péptido Inhibidor Gástrico- Polipeptido Intestinal Vasoactivo- Secretina- Somatostatina- Noradrenalina

SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN:- Gastrina- Histamina- Acetilcolina

6. Mencione los efectos de los diferentes tipos de alimentos (carbohidratos, lípidos, proteínas) sobre la secreción ácida y el vaciamiento gástrico.

ESTIMULAN LA SECRECION GÁSTRICA

Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida.- Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos, peptinas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida.- Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente, inhiben la secreción gástrica ácida, desconociéndose el mecanismo exacto.- Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago, intestino delgado, colon o intravenosamente, desconociéndose el mecanismo.- Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina, glucagón, péptido intestinal vasoactivo (VP), colecistoquinina (CCK).

ESTIMULAN EL VACIAMIENTO GASTRICO

El vaciamiento gástrico es retrasado por las comidas sólidas, grasas, ácidas, calientes, hipertónicas, de alta viscosidad y por volúmenes de líquidos superiores a 300 ml. Es poco alterado por alimentos ricos en proteínas e hidratos de carbono y es acelerado por los alimentos fríos y por volúmenes de líquido inferiores a 250 ml.

Los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente; los alimentos proteicos en forma más lenta, siendo el vaciamiento más retardado de todos, el de una comida con gran cantidad de grasa.

COMO SE DA LAS ESTIMULACIONES:

CARBOHIDRATOS: Los carbohidratos una vez en la boca empiezan a ser disgregados por acción de la Amilasa Salival, ya en el estómago estimulan la secreción de Ácido Clorhídrico por acción de la Gastrina, esta a su vez estimula el vaciamiento gástrico; ya en el duodeno los carbohidratos se hidrolizan completamente por acción de la Amilasa Pancreática.

LIPIDOSAl igual que los carbohidratos los lípidos en el estómago estimulan la secreción de Ácido Clorhídrico por acción de la Gastrina, esta a su vez estimula el vaciamiento gástrico; una vez en el duodeno este quimo ácido estimula la secreción de diversas sustancias como Colecistocinina (inhibir el vaciamiento gástrico, a su vez la CCK estimula la motilidad de la vesícula biliar haciendo que esta libere bilis hacia el duodeno), lipasa pancreática (hidroliza las grasas neutras a ácidos grasos y monoglicéridos), colesterol esterasa (hidroliza los esteres de colesterol), fosfolipasa (separa los ácidos grasos de los fosfolípidos).

PROTEINASAl igual que los carbohidratos y los lípidos, las proteínas en el estómago estimulan la secreción de Ácido Clorhídrico por acción de la Gastrina, esta a su vez estimula el vaciamiento gástrico; una vez en el duodeno este quimo ácido se somete a la acción de diversas enzimas proteolíticas como la Tripsina, Quimiotripsina y Carboxipeptidasa.

7. ¿Cuáles son los mecanismos de protección de la mucosa gástrica? Explique sus funciones.

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA GÁSTRICA

1) Capa estable de Moco y Bicarbonato

La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el gel mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así mantienen un microambiente neutro en las células superficiales epiteliales. Además de ser parte de la capa estable, el moco sirve como lubricante, retarda la difusión de hidrogeniones y pepsina, inhibe la activación del pepsinógeno y ejerce una acción antibacteriana.

El bicarbonato es secretado al lumen por células epiteliales superficiales y parcialmente por células parietales estimuladas ("marea alcalina"). El gel mucoso minimiza la pérdida luminal de bicarbonato manteniendo así un microclima neutro en la superficie mucosa.

2) Células Epiteliales superficiales

La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de células epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato (contribuyendo a la capa estable) y generan prostaglandinas. Debido a la presencia de fosfolípidos en su superficie, estas células son hidrofóbicas, repeliendo el ácido y agentes dañinos hidrosoluble, además previene la retrodifusión de ácido y pepsina.

3) Renovación Celular

La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona proliferativa mucosa, produce el reemplazo de células superficiales dañadas o viejas. Estas células progenitoras en la zona del cuello de la glándula, expresan receptores para el factor de crecimiento epidérmico y péptido relacionado, como el factor de crecimiento transformante alfa que son los principales factores de crecimiento responsables de esta proliferación celular. Usualmente lleva de 3 a 5 días reemplazar completamente el epitelio superficial.

4) "Marca Alcalina"

Las células parietales secretoras de HCI al lumen gástrico en forma simultánea secretando bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad adyacente. De allí el bicarbonato es transportado hacia

la porción superior de la foveola contribuyendo al microclima neutro en la superficie luminal.

5) Microcirculación

La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y remueve sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores tales como la prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que protegen a la mucosa gástrica contra la injuria y se oponen a la acción dañina de la mucosa de los vasoconstrictores, como leucotrieno C4', tromboxano A2 y endotelina.

Cuando la microvasculatura está dañada, las células endoteliales de la microvascularidad periférica a las áreas lesionadas inician la reparación y reconstrucción de la trama microvascular a través de la angiogénesis.

6) Prostaglandinas

La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2) por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa. Casi todos los mecanismos defensivos de la mucosa son estimulados o facilitados por prostaglandinas exógenas o endógenas.

7) Nervios Sensoriales

La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de neurotransmisores como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC) y la sustancia P en las terminaciones nerviosas, localizados dentro o cerca de los grandes vasos submucosos. PRGC ejerce una acción protectora de la mucosa más probablemente a través de la vasodilatación de los vasos submucosos vía la generación de óxido nítrico.

8) Matriz Extracelular

La matriz extracelular y sus componentes específicos tales como fibronectina, laminina, y colágeno proporcionan un soporte estructural para las células epiteliales y endoteliales, y juegan un importante rol en la adherencia, migración, proliferación y diferenciación celular.

La matriz extracelular está compuesta por células (fibroblastos, miofibroblastos), glucosaminoglicanos (proteoglicanos unidos a proteínas ácido hialurónico no ligado a proteínas y heparina), proteína fibrilares tales como colágenos y elastina y glicoproteínas no filamentosas (fibronectina, laminina, entactina, ondulina y otros).

8. ¿Qué carbohidrato contiene la galleta de soda y qué otra sal está presente?A continuación, se muestran una serie de tablas con la cantidad de carbohidratos de las galletas saladas, uno de los alimentos pertenecientes a la categoría de los aperitivos:La siguiente tabla muestra una lista de la cantidad de hidratos de carbono simples de las galletas saladas:

Nutriente Cantidad Nutriente CantidadAzúcar 2,10 g. Lactosa 0 g.Fructosa 0 g. Maltosa 0 g.Galactosa 0 g. Oligosacaridos 0 g.Glucosa 0 g. Sacarosa 0 g.

En la tabla siguiente, se muestra una lista de la cantidad de ácidos orgánicos de las galletas saladas:

Nutriente Cantidad Nutriente CantidadÁcido acetico 0 g. Ácido oxalico 0 g.Ácido citrico 0 g. Ácido tartarico 0 g.Ácido lactico 0 g. Ácidos organicos disponibles 0 g.Ácido malico 0 g.

A continuación, se muestra la lista de fitosteroles de las galletas saladas:

Nutriente Cantidad Nutriente CantidadAvenaesterol d5 0 mg. Estigmasterol 0 mg.Avenaesterol d7 0 mg. Estigmasterol d7 0 mg.Beta sitosterol 0 mg. Fitosterol 0 mg.Brasicaesterol 0 mg. Otros fitosteroles 0 mg.Campesterol 0 mg.

La tabla siguiente contiene los hidratos de carbono no disponibles de las galletas saladas:

Nutriente Cantidad Nutriente CantidadAlmidón 67,10 g. Lignina 0 g.Almidon resistente 0 g. Polisacáridos no celulósicos

insolubles 0 g.

Celulosa 0 g. Polisacáridos no celulósicos solubles 0 g.

La cantidad de estos nutrientes corresponde a 100 gramos de galletas saladas.

9. ¿Qué es el Lugol y para qué sirve?

El lugol o solución de Lugol es una disolución de yodo molecular I2 y yoduro potásico KI en agua destilada. Su utilización:

En microbiología, es empleado en la tinción de Gram para retener a colorante cristal violeta. El I2 entra en las células y forma un complejo insoluble en solución acuosa con el colorante cristal violeta. Quiste de Giardia con tinción de lugol También se utiliza como contraste visual en parasitología Se utiliza esta disolución como indicador en la prueba del yodo, que sirve para identificar polisacáridos como los almidones, glucógeno y ciertas dextrinas, formando un complejo de inclusión termolábil que se caracteriza por presentar distintos colores según las ramificaciones que presente la molécula. El Lugol no reacciona con azúcares simples como la glucosa o la fructosa. Se puede usar como un colorante para células, haciendo el núcleo celular más visible en microscopías y para preservar muestras de fitoplancton. En una colposcopía, la disolución de Lugol se utiliza en la Prueba de Schiller en busca de tejido vaginal canceroso. Se puede usar la disolución de Lugol para observar la forma en la que la membrana celular hace ósmosis, fagocitosis y difusión. Se usa el Lugol en la preparación prequirúrgica de las intervenciones tiroideas, debido a que inhibe la secreción de la hormona tiroidea y reduce la pérdida de sangre en las tiroidectomías de pacientes con la Enfermedad de Graves Basedow.1 Sin embargo, resulta inefectiva en pacientes sin

hipertiroidismo o que ya han sido tratados con fármacos antitiroideos y T4.2

10. ¿Cómo es el sabor inicial salado o dulce por qué?Salado. Porque todavía no actuaran la digestión de los hidratos de carbono se inicia por la amilasa salival que fragmenta el almidón en α dextrinas, malto triosa y maltosa, a nivel de enlaces α 1-4.

11. ¿Cómo es el sabor luego de 15 minutos de mezcla con la saliva, salado o dulce y por qué?Neutro debido a que se produjo la hidrólisis del almidón (compuesto de amilosa que posee enlaces glucosídicos alfa 1-4 por la tanto es lineal y amilopectina con enlaces glucosídicos alfa 1-4 y alfa 1-6 por lo tanto es ramificado).Los productos de esta Hidrólisis parcial a nivel de la cavidad bucal son oligosacáridos de cada corta, dextrinas y disacárido Maltosa, por lo tanto luego de 15 minutos el sabor de la galleta es neutro debido a que fue hidrolizado parcialmente el almidón perdiendo alguna de sus características.

12. ¿Qué es la hidrólisis del almidón?La hidrólisis completa del almidón es la degradación del mismo hasta obtener su monosacárido que es la glucosa y poder absorberlo a nivel intestinal para emplearlo como fuente de energía mediante glucolisis para que sus productos entren luego al ciclo de Krebs, o puede almacenarse en el hígado como glucógeno para su posterior uso.Los participantes en la hidrólisis del almidón que está compuesto por amilosa y amilopectina son la amilasa salival (ptialina), amilasa pancreática, HCl y enzimas secretadas por los enterocitos de las vellosidades intestinales principalmente Maltasa e isomaltasa.Para conseguir esta hidrólisis completa se tiene que hidrolizar los enlaces alfa 1-4 y alfa 1-6 del almidón obteniendo su producto final, como ya mencionamos, glucosa.

13. ¿Qué es un enlace α 1-4 y α 1-6 qué enzima actúa en cada tipo de enlace?Son enlaces O-glucosídico, mediante el cual se unen monosacáridos para formar disacáridos o polisacáridos. En este tipo de enlace, un grupo OH de un carbono anomérico de un monosacárido reacciona con un grupo OH de

otro monosacárido, desprendiéndose una molécula de agua. Se puede decir entonces que en este tipo de reacción ocurre condensación o deshidratación. Los monosacáridos quedan unidos por un átomo de oxígeno, de ahí el nombre del enlace (O-glucosídico) Se llama alfa 1-4 ¿por qué alfa y por qué los números? Alfa por la posición del grupo hidroxilo del carbono anomérico (alfa si el enlace está presente en la parte inferior y beta si el enlace está presente en la parte superior) y el 1-4 por el número de los carbonos que intervienen en el enlace, los mismo para los enlaces alfa 1-6 solo que el número de los carbonos que intervienen es distinto.

La alfa-amilasa (Alfa 1,4-D- Glucan Glucano-hidrolasa) hidroliza los enlaces glucosídicos alfa-1,4 de los polisacáridos que poseen 3 o más unidades de D-glucosa en unión alfa-1,4. El ataque se hace en forma no selectiva (tipo endoenzima) sobre varios puntos de la cadena simultáneamente, aunque los primeros productos de la hidrólisis son siempre oligosacáridos de 5-7 unida-des de glucosa, o un número múltiplo. La amiloglucosidasa (Alfa-1,4- D-Glucan glucohidrolasa) es una exohidrolasa también conocida como glucoamilasa, que hidroliza los enlaces glucosídicos alfa-1,4 y alfa-1,6 de la amilosa y la amilopectina separando unidades de glucosa a partir del extremo no reductor de la cadena.

14. Hacer un mapa conceptual con las enzimas digestivas que actúan sobre los carbohidratos a lo largo del tracto buco gastrointestinal y páncreas: colocando lugar de acción, enzima, tipo de enlace, sustrato y producto final.

ENZIMA Lugar de acción Enlace Sustrato Producto finalalfa-amilasa Cavidad bucal alfa-1,4 Amilasa Oligosacáridos

de cadena corta, alfa dextrina, Maltosa

Amila pancretica Primera porción duodeno

alfa-1,4 Amilasa y Amilopectina

Oligosacáridos de cadena corta, alfa dextrina ,Maltosa

ENZIMAS DE LOS ENTEROCITOS DE LA VELLOSIDADES INTESTINALES

Maltasa Intestino delgado

alfa-1,4 Maltosa Glucosa y glucosa

Lactasa Intestino delgado

β-1, 4 Lactosa Glucosa y galactosa

Sacarasa Intestino delgado

α (1→5) Sacarosa Glucosa y fructuosa

1-6 glucosidasa (isomaltasa)

Intestino delgado

α (1→6) Puntos de ramificación de amilopectina y glucogeno

Oligosacáridos de cadena corta Y Lineal, alfa dextrina y glucosa

VIII. BIBLIOGRAFIA:1. Manuela Martín–Sánchez [libro electrónico]España: Editorial Medica

Panamericana 2010[consultado 16 de diciembre del 2013].