ADH, OXITOCINA, Diabetes Insípida..

Paul Cervantes Preciado.Lic. Nutrición.

También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)

Se sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la

neurohipófisis

HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR

HIPOFISIARIO

Inhiben Factor atrial

natriurético (Hc) Frío Alcohol Fármacos

Estimulan Calor Nicotina Hipoxia Náusea, vómito Fármacos

Narcóticos Barbitúricos (droga

para tencion nerviosa).

-Adrenérgicos

Contribuye a la regulación de líquidos corporales

Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón

Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC) o

neurogénica Total Parcial

Falta de respuesta a la ADH Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

Primaria Familiar Idiopática

DIC

Secundarias Neoplasias ▪ Primarias (hipotálamo-hipófisis)▪ Metástasis (otro lugar)

Leucemia aguda Lesiones

Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

Congénita (nacimiento)

Adquirida Metabólica Anatómica Iatrogénica

DIN

Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma x

Metabólica Hipercalcemia▪ Inhibe unión de ADH al receptor

Hipokalemia Degeneración tubular renal

DIN

Anatómica Padecimientos renales crónicos

con destrucción anatómica Pielonefritis Glomerulonefritis Uropatía obstructiva Amiloidosis renal

DIN

Iatrogénica (cualquier tipo de alteración dañina)

Carbonato de litio Anfotericina B Sobrehidratación Administración de manitol

Igual en ambos géneros Inicio brusco e

instalación rápida Poliuria

Astenia(sensación de debilidad y falta de vitalidad generalizada)

Adinamia. (Falta de fuerza) de peso. Retardo en el crecimiento

Polidipsia (up sed)

Sed Datos propios del

padecimiento causal

Historia clínica Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónica Hiperosmolaridad plasmática

(P-Osm) > 300 mOsm/kg ADH disminuida

PRUEBAS DINÁMICAS

PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN

DIABETES INSÍPIDA

5 U de vasopresina acuosa

en 1000cc sol salina al 0.9 %

a pasar en 1 horaMedir U–Osm

Normalización

Diabetes insípida central

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida neofrogénica

La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria

Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto

La ADH se encuentra No hay respuesta a la ADH

exógena, si a la vasopresina

VASOPRESINA ACUOSA 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-

48 hr dosis respuesta ACETATO DE DESMOPRESIN

(DDAVP) Miridin®, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-

0.8/día) en 2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH Carbamazepina, Tegretol® 200mg

200-400mg/día

Cloropropamida, Diabinese ® 250mg 125-500 mg/día

Clofibrato, Atromid S® 500mg 500-1000mg/día

Exceso de Vasopresina:

Cuando existe un exceso de vasopresina se convierte en un problema clínico cuando además existe retención de agua, que produce hipoosmolariadad. La hipoosmolariadad es uno de los trastornos mas comunes del equilibrio electrolítico en los pacientes hospitalizados.

A)- Ingesta de agua. (no es excretada por la elevación de Vasopresina).

B)- La orina es Isotónica (cuando el soluto es el mismo dentro y

fuera). La natriuresis(Excreción de cantidades anormales de sodio en la orina) empieza a fallar y esto produce una disminución del sodio corporal total pero contribuye un poco a la Hiponatremia. El cuerpo trata de establecer un equilibrio.

C)- Transportando el potasio y osmolitos orgánicos como glutamina, glutamato, mionositol, aspartato Neacetilaspartato del comportamiento del liquido intracelular.

D)- La ultima adaptación es originada por la tendencia de la expansión de volumen. El exceso de vasopresina aumenta las acuaporina-2 permitiendo una retención de agua.

E)- LA adaptación renal para permitir la excreción de orina mas diluida a pesar de exceso de vasopresina.

Cuando es grave se desarrolla (sodio sérico<120 mEq/L), Los pacientes están con riego de edema cerebral con herniación del tallo cerebral.(niños, jóvenes y mujeres).

Otras complicaciones incluyen edemas pulmonar neurogeno, convulsiones, coma y paro respiratorio.

Estado mental anormal confusión disminución del estado de conciencia alucinaciones posible coma

Convulsiones Fatiga Dolor de cabeza Irritabilidad Inapetencia Calambres o espasmos musculares Debilidad muscular Náuseas Inquietud Vómitos

Los criterios clínicos son:Disminución en la osmolaridad.Euvolemia clínica.Excreción aumentada de sodio

urinario.Otras causas de hipoosmolariadad

Euvolemia como hipotiroidismo.

Hiponatremia con volumen extracelular disminuido. Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes se calculará en función de la siguiente fórmula: Na (mEq)=(140-Na actual) × (0,6 × peso en Kg).

Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado (Este grupo incluye fundamentalmente el SIAHD).

El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos; cuando el cuadro es intenso, con la presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo Furosemida). Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.

El tratamiento continuado puede realizarse mediante la administración de fármacos como el Litio o la demeclociclina, que inhiben la acción de la ADH a nivel renal aunque, debido a sus efectos secundarios, se prefiere emplear dosis bajas de diuréticos y Cloruro Sódico.

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. Estos casos se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con cuadros muy diversos (insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.), que en general son fácilmente identificables por su clínica.

El tratamiento se centra en la patología de base ya que la hiponatremia suele ser poco importante y asintomática.

La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a la administración de diuréticos fundamentalmente de asa (tipo Furosemida) permiten la eliminación de agua con poco sodio, lo que suele ser suficiente para el tratamiento de la hiponatremia.

En estos cuadros suele asociarse hipopotasemia. Su tratamiento suele mejorar la hiponatremia; el aporte de potasio hace que éste entre en la célula y salga el sodio, con lo que aumenta la concentración de éste en plasma.

La anatomía y síntesis de la Oxitócina es similar a las descrita para la vasopresina. Aunque se han atribuido diversas acciones del sistema nervioso central (tal vez actuando como un neurotransmisor), las funciones fisiológicas están limitadas al parto y lactancia.

Los estrógenos activan muchos sucesos que pueden iniciar y estimular el trabajo de parto, mientras que la progesterona los inhibe.

Las células uterinas miometriales tienen actividad de compresión intrínseca responden a la Oxitócina.

Durante el embarazo se libera Oxitócina, sin embargo, la oxitocinasa disminuye el nivel plasmático de la Oxitócina, de la progesterona y de la relaxina disminuyendo la contractibilidad intrínseca del miometrio.

LA Función mas especifica de la Oxitócina puede ser propia liberación mediada por la dilatación vaginal y cervical. Que se conoce como reflejo de fergusson.

Esto puede ser importante ya que hace una contracción uterina y cierra los vasos sanguinos y esto hace q se pierda menos sangre.

Las hormonas hipotálamo- hipofisarias son importantes para la lactancia al igual que la prolactina y la Oxitócina.

La secreción de prolactina de la adenohipófisis, es estimular la producción de leche. La unidad productora de leche de la mama es el sistema alveolar en el cual los racimos de las células productoras de leche están rodeadas por células mioepiteliles especializadas.

La Oxitócina estimula el acortamiento y ensanchamiento de las células del conducto estimulando el flujo de leche hacia el pezón.

Los neurotransmisores estimulan la liberación de Oxitócina. Esta hormona es liberada de una manera pulsátil, produciendo una acción de bombeo en los alveolos y estimulando el vaciado máximo de leche.

Endocrinología Básica y clínica de Greenspan (libro).

Fisiopatología( lectura).http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/

spanish/ency/article/000394.htmhttp://www.fisterra.com/guias2/hipon

atremia.asp