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Diabetes Insípida Maria Inés Toro G. Endocrinóloga HUSI

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Diabetes Insípida

Maria Inés Toro G.

Endocrinóloga

HUSI

Definición

• Sindrome clínico complejo y heterogéneo

que afecta el balance hídrico y que se

caracteriza por diuresis constante que

resulta en grandes volúmenes de orina

diluída e hipernatremia.

Historia

• 1670’s Thomas Willis notó la diferencia en sabor de

la orina en sujetos poliuricos.

• 1794 Johann Peter Frank introdujo el término

Diabetes Insipidus

• 1913 Farini usó extracto de pituitaria posterior

• 1928 De Lange describe sujetos que no responden

al extracto

• 1948 Williams & Henry describen D I nefrogénica

• 1955 Du Vigneaud Nobel por síntesis de

Vasopresina

Historia

• 1992 se clona en gen q codifica el AVPR2 (Lolait et

al)

– 250 mutaciones de AVPR2

• 1993 se clona el gen de AQP2 (Sasaki)

– 40 mutaciones de AQP2

• 1994 se demostró que se requiere AQP para la

acción de la Vasopresina

• Aumento de osmolaridad (2-3%, ó > 290 mosm/L • Disminución del volumen plasmático

DEPÓSITO • Liberación basal durante 30 días • Liberación máxima 5 – 10 días

TRANSCRIPCIÓN • Aumento de la

síntesis de ARNm

MALCOLM J. LOW. Neuroendocrinology. Williams text book, 2011

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA

V2R AQUAPORINAS

Central vs. Nefrogénica

Endocrinology, December 2014, 155(12):4605–4621

Causas de DI Central

DI central en urgencias

• POP hipófisis: aparece 24 a 48 horas

Incidencia : 20 al 30% ,

8.7% pueden persistir por 3 meses o más

0.25 – 10 % DI permanente.

• TCE incidencia de 16- 20%

• Aneurisma , HSA

Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

Caso clínico

• GM masculino 75 años

• Macroadenoma hipofisario NF (recidiva) 49x

30 x38 mm (LxAPxT) con invasión de senos

cavernosos y esfenoides , compresión del

quiasma

Antecedentes

• Resección Transesfenoidal Tumor Hipofisiario

1997

• HTA, DLP , Cardiopatía hipertensiva, HPB

• Metoprolol, Losartan, Tamsulosina,

Furosemida, Calcitriol, Atorvastatina

IC Endocrinología

• Qx TE 01/09/2015. Sangrado SCD y fístula LCR

corregidos.

• 02/09/2015: IC por aumento de vol. urinario (5cc/

kg/hr) , polidipsia.

• 01/09 10 pm Na 143 durinaria 1006

• 02/09 4 am Na 143 durinaria 1014

• Manejo actual : SSN 80 cc/hr,

acetazolamida 250 mg VO c/8 hrs, HCTZ

12.5 mg QD

Qué harían ustedes?

1. Iniciar Vasopresina 1 mcg SC por

horario cada 8 horas

2. Control de LA / LE , Sodio sérico cada

6 horas

3. Suspender diuréticos y disminuir

aporte LEV

4. B y C

5. Llamar a un Endocrinólogo urgente

Diagnóstico de DI

• Polidipsia, poliuria (POP 24-48 hrs)

• Gasto urinario : > 3 – 3.5 lt/24 hrs : 40-50 cc/kg/24 hrs.

– > 2.5 cc/kg/hora

– > 250 cc / hora por 2 -3 horas consecutivas

• Osmolaridad urinaria < 100 mosm, ó densidad urinaria < 1005

• Na normal o elevado

• Osmolariad plasmática normal o elevada

Concepto de Endocrino

• Cuadro clínico sugestivo de DI

• Uso de diuréticos , redistribución??

• Na normal d urinaria normal

• Se sugiere: suspender diuréticos, rdisminuir LEV, iniciar AVP sólo si Na sérico > 145 meq/L

Evolución

• 03/09

• LA 3867 cc LE 6850 diuresis 3.5 cc/kg/hr

• UCI aplicó dosis de Vasopresina 10 pm

• Paraclínicos 4 am: Na 142 meq D urinaria 1010,

osmolaridad urinaria 420 mosm/L

• 04/09

• LA 4387 cc LE 6800 cc (últimas 12 hrs GU normal)

• 2 mg Vasopresina 2 pm del 03/09

• Na 4am 134

Ustedes creen que :

1. El diagnóstico de DI es claro

2. No sé, tal vez si , pero lo puede suplir con

ingesta de agua.

3. Espero que cumpla todos los criterios , Na >

145 mEq< D urinaria <1005 , poliuria, después de

suspender diuréticos .

Evolución

• 05/09

• LA 2114 LE 2750 cc Na 133

• 06/09

• LA 2290 LE 900 cc

• am. Na 129 meq d urinaria 1013

• pm. Na 134

• Trifásica: la forma menos común (1.1%)

5-7 días de DI, seguida por 2-14 días de

SIADH, luego nuevamente DI permanente.

• Bifásica: 3.4-15%

Sólo las dos primeras fases. Luego se

reestablece función normal

Factores de Riesgo

• Edad joven

• Gènero masculino

• Tamaño tumoral

• Fìstula de LCR intraoperatoria

• Quiste de la bolsa de Rathke, Craneofaringiomas

Hensen J et al . Clin Endcorinol Clin Endocrinol 1999;50:431. Nemergut et al. J Neurosurg 20005;103:448. Kristoff RA et al. J Neurosurg 2009;111:555

Evolución del paciente

• 07/09

Na 137 – 134 meq

D. urinaria 1020

Egreso

Controles POP

26/10: Na 146 meq (restricción hídrica 9 horas)

31/10 Na 141 meq d urinaria 1010

05/01/2016 Na 142 d urinaria 1010.

Después de esta charla creo que:

1. Aprendi a diagnosticar DI

2. Soy capaz de manejar una DI en ER y en ICU

3.Me quedė dormid@ , oleada alcalina!!!

4. Siempre voy a IC a Endocrino.